Вирус ярости существует в жизни

Обновлено: 24.04.2024

Культура

Порой писатели и сценаристы настолько изобретательно подходят к созданию вирусов, инфекций и эпидемий для своих работ, что невольно веришь в них и холодок идёт по спине.

Мы собрали для вас самые ужасающие болезни, вирусы и мистические эпидемии, которые можно встретить сегодня в кино.

Вирус "Ярость" (Human Cortico-Deficiency Virus)

Фильм: "28 дней спустя" и "28 недель спустя"

Данный вирус вызывает у жертвы сильную агрессию спустя лишь 10-30 секунд после заражения.

Откуда он взялся:

Графический роман, основанный на двух фильмах, утверждает, что "Ярость" является неким гибридом вируса Эбола, хотя его симптомы сходны с симптомами бешенства. Он был создан учёными в лаборатории, где проводили эксперименты над животными. Их цель была выделить специфические нейрохимические вещества, которые вызывают гнев и чрезмерную агрессию у людей, чтобы разработать ингибитор, способный регулировать контроль гнева.

Как распространяется:

Болезнь легко передается через кровь или слюну. Из-за столь высокой степени заразности, а также из-за короткого периода инкубации толпа из сотен людей может заразиться всего от одного человека за несколько минут.

Учёные проводили тесты вируса на животных, но активисты, не подозревавшие об этом, выпустили одно животное на волю, что привело к распространению вируса и уничтожению практически всего населения Великобритании. Есть люди иммунные к вирусу – они могут быть им заражены и передавать его, но сами не меняются и симптомов никаких не проявляют.

Что происходит с заражёнными:

Зараженные организмы умирают спустя несколько месяцев голодания. Жертвы вируса постоянно пускают слюни из-за того, что тот вызывает прокачку огромного количества адреналина через тело, придавая инфицированным повышенную силу и выносливость. Адреналина настолько много, что заражённые могут полностью игнорировать самые опасные травмы. У инфицированных также наблюдаются красные глаза и кровотечение из глаз, рта и носа.

Инопланетная форма жизни, похожая на грибок

Фильм: Вторжение

Как только люди вступают в контакт с "грибком" и входят в стадию быстрого сна, тот начинает их контролировать.

Откуда он взялся:

После падения на Землю космического челнока "Патриот", вместе с ним на планету попадает инопланетная форма жизни чем-то схожая с грибком.

Что происходит с заражёнными:

Люди становятся отстранёнными и не проявляют никаких эмоций. Они похожи на спокойных и невозмутимых роботов. Они не проявляют ни страха ни злости, ни любви.

Как распространяется:

Передаётся через кровь. Все заражённые пытаются привлечь к себе других людей, чтобы "построить лучший мир без насилия и войн", но в котором нет места тем, у кого иммунитет. Они мог заразить любую питьевую жидкость и дать её человеку.

Люди, страдающие Острым рассеянным энцефаломиелитом, имеют иммунитет и не могут быть заражены инопланетным "грибком".

Есть вакцина, способная излечить всех заражённых.

Симианский грипп (ALZ-112, ALZ-113)

Фильм: Планета обезьян: Революция

Вирус существенно увеличивает интеллект обезьян, но является смертельным для любого человека.

Откуда он взялся:

Генетически модифицированный ретровирус был создан учёными Gen-sys Laboratories в Сан-Франциско. Первоначально он был разработан для лечения болезни Альцгеймера. ALZ-112 повышает интеллект у обезьян и помогает излечить людей, но лишь на время, так как иммунная система создает антитела для борьбы с вирусом.

ALZ-113 является более сильной версией препарата. Во время испытания этот сильный вирус случайно попал на одного из учёных, и со временем он развился и уничтожил большую часть человеческой расы, и лишь 1 из 500 людей был невосприимчивым к вирусу.

Как распространяется:

Заражённый учёный случайно чихнул перед пилотом самолёта. Таким образом началась волна инфекции, превратившаяся в глобальную пандемию.

Что происходит с заражёнными:

У людей развиваются такие симптомы, как чихание, головная боль, боль в горле, лихорадка, рвота, покраснение глаз, кашель и, наконец, смерть. Позднее вирус мутирует и вызывает временное кровотечение из носа и рта и превращает большинство жертв в пещерных людей, неспособных говорить.

Обезьяны же становятся более человечными, начинают не только двигаться, но и думать как разумные люди. Более того, они начинают общаться как люди, так как вирус меняет их голосовые связки.

Т-Вирус (Вирус Тиран (англ. Tyrant virus)

Фильм: Обитель зла

Откуда он взялся:

Был создан учёным для лечения своей дочери от прогерии, вызывающая у человека преждевременное старение. Вирус излечил дочь, но позже выяснилось, что он очень опасен. Этим решил воспользоваться другой учёный из компании Umbrella, желающий создать живое биоорганическое оружие.

Что происходит с заражёнными:

Вирус уничтожает все клетки заражённого, убивая его. В течение 2-4 часов все клетки восстанавливаются, но вирус активирует только одну функцию мозга: гипоталамус. Вирус обладает мутагенными свойствами, из-за которых любое живое существо быстро меняется и обретает невероятные способности, не предусмотренные обычной эволюцией.

Как распространяется:

Заражённый становится жестоким каннибалом и начинает охотиться на всё живое, заражая через кровь или слюну. Из-за этого эффекта вирус получил название "болезнь каннибала". В итоге вирус уничтожил практически всё население Земли. В лаборатории корпорации Umbrella существует антивирус, способный уничтожить всех заражённых, но на его распространение понадобится несколько лет.

Загадочная эпидемия, лишающая человека чувств

Фильм: Последняя любовь на Земле

Откуда он взялся:

Как распространяется:

Что происходит с заражёнными:

Люди очень быстро теряют свои чувства. Сначала исчезает обоняние, потом вкус. Однако перед их потерей человек испытывает мощный эмоциональный подъём и сильное обострение тех чувств, которые вскоре пропадут, а после их потери начинается депрессия.

Чуть позже теряется слух, а это значит, что на подходе потеря зрения. Потеря слуха сопровождается проявлением ярости.

Люди пытаются адаптироваться к новым условиям, используя оставшиеся чувства. В конце концов, человек испытывает эйфорию и становиться слепым.

Парамиксовирус MEV-1

Фильм: Заражение

Откуда он взялся:

Предположительно от летучих мышей, но он также содержит и ДНК свиньи.

Факт из жизни:

Вирус MEV-1 основан на реальном патогене, называемом вирусом Нипах, который вызывает респираторные заболевания, энцефалит, судороги и убивает от 45 до 90 процентов заражённых. Его природные носители - плодоядные крылановые (некоторых представителей называют летающими лисицами и летающими собаками). Вирус Нипа поразил сотни людей в Малайзии и Бангладеше. По словам вирусологов, он не так активно передается между людьми.

Как распространяется:

Мы в соцсетях

Всё началось с бульдозера, который сбил пальму, тем самым возбудив неподалёку некоторых летучих мышей. Когда одна из них пролетает мимо плодов банана, а после над фермой по выращиванию свиней, она роняет кусок фрукта, который смешивается с едой для свиней.

Позднее повара из Гонконга приготовили свинину для посетителей ресторана, при этом шеф-повар, готовивший мясо, небрежно вытер руки о запачканный халат и пожал руку женщине. С этого началась глобальная пандемия.

Что происходит с заражёнными:

Вирус поражает легкие и мозг, вызывая кашель и лихорадку, сильную головную боль, сопровождающуюся припадком, кровоизлиянием в мозг и, в конечном итоге всё заканчивается смертью. MEV-1 убивает инфицированного человека примерно через четыре дня после заражения и в течение нескольких часов после появления симптомов. Вирус передается в основном через прикосновение.

Вирус Мотаба

Фильм: Эпидемия

Вирус Мотаба является геморрагическим вирусом.

Он был настолько опасен, что военные применили топливную бомбу и сожгли целый военный лагерь. Вирус вновь появился в сельской деревне и за несколько дней убил всё население.

Откуда он взялся:

Носитель вируса - капуцин из африканских джунглей.

Как распространяется:

Передаётся воздушно-капельным путём. Вирус также способен мутировать в воде, крови, и даже в воздухе.

Что происходит с заражёнными:

Вирус вызывает геморрагическую лихорадку, которая сопровождается сильным кровотечением внутри и снаружи. Через 4 часа после заражения появляется жар, а через 24 часа заражённый умирает. Смертность срези заражённых составлет 100%.

Существует сыворотка, способная вылечить исходный штамм.

Cиндром ослабления нерва (Nerve Attenuation Syndrome (NAS)

Фильм: Джонни-мнемоник

Этот синдром представляет собой прогрессирующее припадочное расстройство, распространенное в обществе из-за переизбытка технологий и использования кибернетики. Возникает эпизодично, но с течением времени становится чаще.

Откуда он взялся:

Появился синдром в результате чрезмерного воздействия электромагнитного излучения от вездесущих технологических устройств. Половина людей планеты стали его жертвами.

Подразумевается, что одна фармацевтическая корпорация имеет лекарство, но ради своей выгоды не желает его выдавать. Корпорация продаёт дорогие лекарства от болезни, которые в реальности никак не помогают.

Что происходит с заражёнными:

Человека трясёт. Все заражённые умирают.

Вирус Инферно

Фильм: Инферно

Откуда он взялся:

Создан в лаборатории с целью уничтожить миллиарды людей, чтобы спасти планету от перенаселения. Вирус не поддается лечению, и даже если в будущем появятся технологии, способные как-то помочь, изменение генома человека всё равно будет слишком опасным действием.

Как распространяется:

Передаётся воздушно-капельным путём.

Что происходит с заражёнными:

Почти все заражённые умирают, а 2/3 из тех, у кого иммунитет, становятся бесплодными из-за изменений в структуре их ДНК.

Модифицированный вирус кори (KV - Krippin Virus)

Фильм: Я - легенда

Откуда он взялся:

В 2009 году генетически модифицированный вирус кори, изначально созданный для лечения рака, стал смертельным. Вирус убивает 90% населения мира, а 9% из них превращаются в людоедов-мутантов, которые чрезвычайно чувствительны к солнечному свету. Они убивают всех, кто невосприимчив к вирусу.

На Земле меньше 1% людей имеют иммунитет к вирусу.

Как распространяется:

Передаётся воздушно-капельным путём и через зараженную кровь.

Что происходит с заражёнными:

Большинсво заражённых умирают. Те, кто остаётся в живых проявляют симптомы бешенства. Надпочечники "постоянно открыты", что дает жертвам повышенную силу, скорость и ловкость, а также ускоряет обмен веществ. Температура тела повышена, высокая частота сердечных сокращений и учащённое дыхание.

Зрачки постоянно расширены, а кожа проявляет гиперчувствительность к ультрафиолетовому излучению, заставляя инфицированных существ вести ночной образ жизни. Выпадение волос на теле является еще одним симптомом. Кроме людей, заражению подвержены и некоторые животные, включая крыс и собак.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Публикуем список из пяти самых необычных психических расстройств, которые доказывают, что странные вещи происходят с людьми не только в кино, а фантазии писателей и режиссеров часто вдохновлены реальными историями.

Наш мозг — огромная вселенная, изучать которую ученые будут еще не одно десятилетие. Но его мощь неоспорима. Взять хотя бы то, как нервная система искажает восприятие мира и заставляет действовать человека во время психических расстройств.

Мы решили коротко рассказать о пяти самых странных, интересных и немного пугающих расстройствах.

Синдром Котара

Одна из ярких характеристик этого синдрома — вывернутый наизнанку бред величия: человек считает, что он или отдельные части и органы его тела уже умерли, сгнили, разложились или просто отсутствуют.

Человек с синдромом Котара часто уверен, что несет катастрофический вред человечеству: что он заразил всех страшной инфекцией, отравил или полностью стер человечество с лица земли, что из-за его гнилостного дыхания скоро вымрет планета.

Синдром Мюнхгаузена

Названный в честь известного враля, этот синдром характеризуется патологической ложью по поводу состояния своего здоровья. Человек преувеличивает, симулирует или нарочно вызывает у себя симптомы болезни.

Кадр из документального фильма Mommy Dead Dearest

Ганзеровский синдром

Этот синдром напоминает синдром Мюнхгаузена, так как внутренняя тревога человека трансформируется в демонстративное, вызывающее, неадекватное поведение, которое направлено на окружающих. Другое его название — истерический психоз. Впервые его описал немецкий психиатр Ганзер у человека, который находился под следствием. Расстройство и сейчас чаще встречается, когда социальному статусу человека что-то угрожает — например, судебное разбирательство. Но это может быть и мобилизация в действующую армию, и даже внезапный разрыв отношений.

После приступа человек не помнит, что с ним происходило. Этот синдром — невероятно редкий. О нем почти не упоминается ни в кино, ни в художественных фильмах. С другой стороны, может быть мы просто плохо представляем себе, что происходит с человеком, которому грозит тюрьма.

Синдром Фреголи

Этот синдром назван в честь актера Леопольда Фреголи, который умел виртуозно менять внешность. Человек с этим необычным психическим расстройством убежден, что его знакомый (чаще преследователь, враг, недоброжелатель) прячется в других людях — просто хочет оставаться неузнанным. Поэтому постоянно меняет внешность, гримируется.

Множественная личность

Предположительно из-за сильной психической травмы в детстве человек как будто внутренне расщепляется на несколько личностей. Чаще больше двух (может быть и тридцать), они разного пола, возраста, с разной мимикой, привычками, у каждого часто свой почерк и даже разные физиологические показатели.

Если перечислить возможные симптомы депрессии, их наберется не одна сотня, потому что практически любой дискомфорт в теле или изменение в психике может быть ее проявлением.

Мы взяли самые распространенные симптомы и объединили их в девять групп. Они отчасти повторяют шкалу депрессии Гамильтона — шаблон-опросник, который психиатры, врачи-психотерапевты и врачи общей практики могут использовать для выявления депрессии. В этой шкале собран минимум стандартных вопросов, которые помогают врачу ничего не забыть и собрать максимум информации.

Помните, что самый точный способ исключить депрессию — поговорить с врачом-психиатром или врачом-психотерапевтом.

Вот список признаков, по которым можно заподозрить депрессию.

1 Подавленное настроение длится дольше двух недель

Если плохое настроение длится две недели и дольше , тогда оно может быть частью депрессии как болезни. Такое состояние самостоятельно не пройдет и требует помощи специалистов. Этот критерий можно найти в документе, по которому работают все врачи мира, — МКБ-10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра). МКБ-10 обобщает результаты международных медицинских исследований и рекомендует список критериев, по которому можно поставить диагноз для любого расстройства. Срок в две недели — один из основных признаков клинической депрессии.

Может ли депрессия развиться быстрее? Конечно, если у человека есть другие выраженные симптомы (склонность к суициду, отказ от еды, навязчивые мысли о собственной греховности), врач не будет ждать две недели, чтобы подтвердить диагноз и начать лечение. При серьезных симптомах врач обязан срочно спасать человека, и диагноз, на самом деле, не очень важен.

Настроение при депрессии скорее подавленное, чем грустное. Человек замедляется, становится менее энергичным и не может найти в себе силы работать и развлекаться. Он может грустить и чаще плакать, но подавленность и опустошение — это более частый симптом.

2 Нет ничего, что могло бы поднять настроение

Характерный симптом депрессии — плохое настроение и невозможность получить удовольствие и развеселиться (ангедония). Шутки окружающих вызывают на лице кислую мину и натянутый, вежливый смех; любимое рукоделие покрывается пылью, абонемент в спортзал сгорает, а вечер с друзьями превращается в бесконечную пытку.

Все, что раньше вызывало острые и приятные эмоции, становится неинтересным и физически непосильным, поэтому в жизни остается только самое необходимое — работа и минимальный быт.

Любимое рукоделие покрывается пылью, абонемент в спортзал сгорает, а вечер с друзьями превращается в бесконечную пытку.

3 Становится тяжело работать и держать концентрацию, быстро наступает утомление

С одной стороны, пропадает мотивация и интерес. С другой стороны, двигаться и думать становится еще и физически тяжело.

Человек в депрессии долго думает, затрудняется принять решение, ему нужно больше времени, чтобы что-то вспомнить или понять. Разговаривать тяжело, и речь постоянно прерывается длинными паузами.

4 Повышается самокритика, мучает сильное чувство вины

Когда человек устал и через пару часов работы готов прилечь, он вряд ли подумает, что это болезнь. В первую очередь он подумает про лень, прокрастинацию, отсутствие дисциплины, максимум — про усталость и выгорание. Работоспособность будет снижаться дальше, но вместо отдыха и помощи врача он скорее всего выберет работу до изнеможения и будет корить себя, что трудится недостаточно. Обостренная самокритика, повышенные требования к себе — это тоже симптомы депрессии.

5 Не хочется жить

Депрессия затрагивает не только настроение, но и инстинкт самосохранения. Когда ничто не приносит удовольствие, а любое движение дается через силу, можно начать сомневаться — стоит ли вообще жить? Стоит ли беречь себя и двигаться дальше?

Человек не сразу приходит к мыслям об уходе из жизни. Он может размышлять о том, что жить бессмысленно, испытывать глубокий пессимизм по поводу будущего, употреблять алкоголь в опасном для здоровья количестве, наносить себе порезы и другие травмы.

При мыслях о суициде нужно обратиться к врачу как можно скорее, лучше вызвать скорую помощь.

6 Мучают проблемы со сном

Для депрессии характерны разные проблемы со сном, которые называют бессонницей. Врачи выделяют три вида бессонницы — раннюю, среднюю и позднюю.

О средней бессоннице говорят, если человек беспокойно спит, просыпается ночью и потом долго не может уснуть. Единичные пробуждения для похода в туалет не считаются.

Поздняя бессонница — это проснуться намного раньше будильника. Люди с депрессией могут просыпаться в пять-шесть утра с ощущением, что не сомкнули ночью глаз. Сон больше не приходит, и человек начинает день усталым и разбитым.

7 Регулярно болит сердце, голова, живот

Как отличить психосоматические нарушения от гастрита или проблем с сердцем? Во-первых, при психосоматике результаты анализов и инструментальных исследований в пределах нормы; терапевт (гастроэнтеролог, невролог, эндокринолог) не находит нарушений. Во-вторых, симптомы появляются или усиливаются после стресса. И, наконец, настоящее облегчение наступает, только когда человек начинает лечение как для депрессии — снижает уровень стресса с помощью медикаментов (антидепрессантов) и психотерапии. Обезболивающие и другие препараты дают кратковременный эффект.

Сколько внутренних органов и систем — столько может быть и нарушений:

Пищеварение и выделение: сухость во рту, метеоризм, несварение желудка, запоры, диарея, желудочный спазм, отрыжка, частое мочеиспускание.

Сердце: учащенное сердцебиение, боль в груди.

Дыхание: учащенное дыхание, нехватка воздуха, затруднение дыхания (диспноэ).

Нервная и эндокринная система: головная боль, звон в ушах (тиннитус), нечеткость зрения, тремор (дрожь в конечностях), попеременное ощущение жара и холода, потливость.

Психосоматика считается проблемой, если доставляет регулярный дискомфорт. Одно дело, когда голова или живот болит редко — перед очень важным экзаменом или встречей. Другое дело, когда это случается несколько раз в день от малейшего раздражителя.

Одно дело, когда голова или живот болит редко — перед очень важным экзаменом или встречей. Другое дело, когда это случается несколько раз в день от малейшего раздражителя.

8 Снижается или исчезает интерес к сексу

Человек перестает получать удовольствие в том числе и от секса, к которому снижается интерес. Это снижение человек может определить субъективно, относительно того влечения, которое он испытывал раньше. Влечение может снизиться, а может пропасть совсем.

9 Не хочется есть, или невозможно насытиться

Если аппетит понижается, то становится сложно доесть свою обычную порцию до конца, возникает желание пропустить один из приемов пищи. Человек может продолжать питаться за компанию с близкими, чтобы их не беспокоить. Но если остается один — не будет есть, потому что не голоден.

Я видел эти же признаки в статьях о неврастении, шизофрении и других психических расстройствах. Как это возможно?

Большинство признаков и симптомов действительно одинаковые у разных заболеваний. Тут есть несколько моментов.

Часть симптомов — универсальная, они появляются при любом заболевании. Повышенная температура и головная боль могут быть признаками легкой простуды, гриппа, рецидива герпесвирусной инфекции и еще десятка заболеваний. То же самое с повышенной утомляемостью, плохим настроением и другими признаками, которые мы перечислили. Поэтому в первую очередь важно заподозрить расстройство, а конкретный диагноз нужно ставить вместе с врачом.

Есть заболевания, которые некоторые ученые и врачи считают двумя гранями одного целого. Например, есть мнение, что неврастения (астенический невроз, повышенная утомляемость) — это скрытая депрессия. Это подтверждается тем, что неврастения и депрессия лечатся одинаковыми препаратами. В этом случае не так важно, как называется болезнь, важно ее обнаружить и лечить.

Поэтому в первую очередь важно заподозрить расстройство, а конкретный диагноз нужно ставить вместе с врачом.

Когда врач проводит думает над диагнозом, он не только ищет конкретные симптомы, но и смотрит на их комбинации и порядок появления. Например, если после нескольких месяцев подавленности настроение резко поднялось до необыкновенно энергичного, веселого и продуктивного, это может говорить о биполярном расстройстве. Если подавленное настроение сочетается с мыслями о том, что человека преследуют, что за ним следят, что его телом управляют, это может быть признаком шизофрении или шизоаффективного расстройства. Таких нюансов очень много. Чтобы в них разобраться, нужно читать проверенные медицинские источники — учебники по психиатрии и МКБ-10. Более быстрый и надежный вариант — обратиться к врачу.

Я заметил у себя несколько признаков из этой статьи. Что делать дальше?

Юсан Елена Викторовна, Врач-психиатр высшей категории, врач-психотерапевт первой категории, психиатр-нарколог, к.м.н.

Обзор

Человеческая Т-клетка (синий), атакованная ВИЧ (желтый). Вирус ориентирован на Т-клетки, которые играют важную роль в иммунной реакции организма против вторжений, таких как бактерии и вирусы.

Автор

Редакторы

Вопрос о происхождении вирусов

Существует три основные теории возникновения вирусов:

Зарождение жизни. Идея последнего универсального общего предка: каким он мог бы быть и что ему предшествовало?

Рисунок 1. Схема трехдоменной классификации, предложенная Вёзе. В основании этой схемы должен находиться последний универсальный общий предок (англ. last universal common ancestor, LUCA).

Самый сильный аргумент в пользу существования LUCA — сохранившаяся общая система экспрессии генов (передачи наследственной информации от гена с образованием РНК или белков), одинаковая для всех живущих организмов. Все известные клеточные формы жизни используют один и тот же генетический код из 20 универсальных аминокислот и стоп-сигналов, закодированных в 64 кодонах (единицах генетического кода). Трансляция генетической информации в процессе синтеза белков по заданной матрице выполняется рибосомами, состоящими из трех универсальных молекул РНК и примерно 50 белков, из которых 20 так же одинаковы для всех организмов.

В 2010 году американский биохимик Даглас Теобальд математически проверил вероятность существования LUCA [6]. Он выбрал 23 белка, встречающихся у организмов из всех трех доменов, но имеющих разную структуру у различных видов. И исследовал эти белки у 12 различных видов (по четыре из каждого домена), после чего использовал компьютерное моделирование различных эволюционных сценариев, чтобы понять, при каком из них наблюдаемая картина будет наиболее вероятной. Оказалось, что концепция, включающая существование универсального предка, значительно вероятнее концепций, где его нет. Еще более вероятна модель, основанная на существовании общего предка, но допускающая обмен генами между видами [7].

Предположение о том, что LUCA был прокариотической клеткой, похожей на современные, часто принимается по умолчанию. Однако мембраны архей и бактерий имеют разное строение (рис. 2). Получается, что общий предок должен был обладать комбинаторной мембраной. Новая информация о мембранах LUCA появилась в 2012 году, когда несколько групп ученых подробно проанализировали историю генов всех ферментов биосинтеза компонентов липидов у бактерий, архей и эукариот [8].

Рисунок 2. Строение мембранных липидов бактерий (справа) и архей (слева)

Родственными у архей и бактерий оказались ферменты для синтеза терпеновых спиртов и пришивания полярных голов к спиртам. Значит, эти реакции мог проводить и LUCA. Проще всего было предположить, что липиды LUCA состояли из одного остатка терпенового спирта, остатка фосфата и полярной группы (серина или инозитола). Подобные липиды были синтезированы искусственно. Образующиеся из них мембраны обладают высокой подвижностью по сравнению с современными мембранами, хорошо пропускают ионы металлов и малые органические молекулы. Это могло позволять древним протоклеткам поглощать готовую органику из внешней среды даже без транспортных белков.

Реконструкции LUCA методами сравнительной геномики указывают на то, что это должен быть сложный организм без обширного ДНК-генома (геном, состоящий из нескольких сотен РНК-сегментов или ДНК провирусного типа). Но даже если считать возможность существования общего предка доказанной, остается загадкой, в какой среде он мог бы появиться.

Рисунок 3. Сценарий вирусного мира в гипотезе доклеточного происхождения вирусов подпись

Предполагается, что идеальные условия для формирования жизни существовали вблизи термальных геоисточников (морских или наземных) в виде сети неорганических ячеек, обеспечивающих градиенты температуры и рН, способствующих первичным реакциям, и предоставляющих универсальные каталитические поверхности для примитивной биохимии [10].

Эти отсеки могли быть населены разнородной популяцией генетических элементов. Вначале сегментами РНК. Затем более крупными и сложными молекулами РНК (один или несколько белок-кодирующих генов). А позднее и сегментами ДНК, которые постепенно увеличивались (рис. 3).

Такие простейшие генетические системы использовали неорганические соединения из раствора и продукты деятельности других генетических систем. Сначала они должны были подчиняться индивидуальному отбору ввиду большого разнообразия. Но ясно, что важным фактором такого отбора была способность передавать генетическую информацию, то есть, копировать себя. Присутствие одновременно в одной ячейке молекул, способных копировать РНК, кодировать полезные белки и управлять синтезом новых молекул, давало больше шансов выживать в каждой отдельной ячейке. И в такой системе рано или поздно должны были появиться паразитирующие элементы. А если это так, то вирусные элементы стоят у самых истоков эволюции [11].

Возникновение паразитов — неизбежное последствие эволюционного процесса

Рисунок 4. Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы. На втором этапе цепочки последовательностей начинают соединяться комплементарными связями сами с собой. В результате у двух видов (cat-C и cat-A) возникает вторичная структура молекулы, которая обладает каталитическим свойством. Она ускоряет собственную репликацию (или репликацию несвернувшихся соседей). Два вида при этом приобретают паразитические свойства (par-G и par-U). Пояснения в тексте.

Таким образом, паразитарные репликаторы способствуют эволюции разнообразия, вместо того, чтобы мешать этому разнообразию. Это также делает существующую систему репликатора чрезвычайно стабильной при эволюции паразитов.

Согласно гипотезе Черной Королевы, чтобы поддержать свое существование в постоянно эволюционирующем мире, вид должен реагировать на эти эволюционные изменения и должным образом приспосабливаться к среде. Поэтому, если мы говорим о вирусах как о паразитах, мы обязаны представлять себе взаимоотношения вируса с хозяином. В борьбе с вирусом хозяева развивают новые защитные механизмы, а паразиты отвечают, развивая механизмы для атаки и взлома защиты. Этот процесс может длиться бесконечно либо до вымирания одной из противоборствующих сторон. Так множественные системы защиты составляют существенную часть геномов всех клеточных организмов, а взлом защиты — одна из основных функций генов у вирусов с большими геномами .

Механизмы клеточной защиты против вирусов

Механизмы защиты от вирусов стандартны, поскольку все вирусы уникальны, и приспособиться к каждому не представляется возможным. Это такие механизмы как:

Деградация РНК (вирусных и клеточных) — РНК-интерференция;
Угнетение синтеза белков (вирусных и клеточных);
Ликвидация зараженных клеток — апоптоз (программируемая клеточная смерть);
Воспаление.

Получается, что клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и/или структуру. Защитные реакции клетки — это в основном самоповреждающие механизмы.

Вирус заражает конкретную клетку потому, что его механизмы нападения направлены именно против данного типа клеток. Это такие механизмы как:

Угнетение синтеза клеточной РНК;
Угнетение синтеза клеточных белков;
Нарушение клеточной инфраструктуры и транспорта;
Подавление/включение апоптоза и других видов клеточной смерти.

Схемы защитных приемов клетки и противозащиты вирусов во многом идентичны. Вирусы и клетки применяют одни и те же приемы. Для подавления синтеза вирусных белков клетка использует интерферон, а чтобы подавить образование интерферона, вирус угнетает синтез белков.

Поскольку узнавание вируса неспецифическое, клетка не может знать намерения конкретного вируса. Она может бороться с вирусом лишь стандартными приемами, поэтому ее оборонные действия часто могут быть чрезмерными.

Понятие о вирусном геноме, типы вирусных генов, концепция генов-сигнатур

В исследовании, проведенном вирусологом Евгением Куниным и его коллегами [16], анализ последовательностей вирусных геномов выявил несколько категорий вирусных генов, принципиально отличающихся по происхождению. Можно обсуждать, какая степень дробности классификации оптимальна, но четко различаются пять классов, укладывающихся в две более крупные категории.

Гены с четко опознаваемыми гомологами у клеточных форм жизни:

Гены, присутствующие у узких групп вирусов (обычно это гены, гомологичные генам хозяев этих вирусов).
Гены, консервативные среди большой группы вирусов или даже нескольких групп и имеющие относительно отдаленные клеточные гомологи.

Таким образом, отличительные особенности генов-сигнатур:

Происхождение из первичного пула генов;
Наличие лишь очень отдаленных гомологов среди генов клеточных форм жизни, из чего можно сделать вывод, что они никогда не входили в геномы клеточных форм;
Необходимость для репродукции вирусов.

Из всего вышесказанного следует, что эти гены переходили от вируса к вирусу (или к элементу, подобному вирусу) на протяжении четырех миллиардов лет эволюции жизни, а вирусные геномы появились благодаря перемешиванию и подгонке друг к другу генов в гигантской генетической сети, которую представляет собой мир вирусов. Многочисленные гены клеточных форм жизни также пронизывают эту сеть, прежде всего благодаря геномам крупных вирусов, таких как NCDLV и крупным бактериофагам, которые позаимствовали множество генов от своих хозяев на разных этапах эволюции. Однако большинство заимствованных генов сами по себе не критичны для репликации и экспрессии вирусного генома (исключая некоторые случаи возможного неортологичного замещения генов-сигнатур); обычно эти гены участвуют во взаимодействии между вирусом и хозяином. Таким образом, несмотря на интенсивный взаимообмен генами с хозяевами, вирусы всегда происходят от других вирусов.

Вирусы, встроенные в геном, и горизонтальный перенос генов

В процессе эволюции многие вирусы встроились в геномы клеточных форм жизни путем горизонтального переноса генов (ГПГ). Впервые горизонтальный перенос был описан в 1959 году, когда ученые продемонстрировали передачу резистентности к антибиотикам между разными видами бактерий. В 1999 году Рави Джайн, Мария Ривера и Джеймс Лейк в своей статье писали о произошедшей значительной передаче генов между прокариотами [17]. Этот процесс, по-видимому, оказал некоторое влияние также и на одноклеточные эукариоты. В 2004 году Карл Вёзе опубликовал статью, в которой утверждал, что между древними группами живых организмов происходил массивный перенос генетической информации. В древнейшие времена преобладал процесс, который он называет горизонтальным переносом генов. Причем, чем дальше в прошлое, тем это преобладание сильнее [18].

Горизонтальный перенос генов — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. Горизонтальная передача генов реализуется через различные каналы генетической коммуникации — процессы конъюгации, трансдукции, трансформации, переноса генов в составе плазмидных векторов, вирусов, мобильных генетических элементов (МГЭ).

Трансдукция — перенос бактериофагом (агентами переноса генов, АПГ) в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг [19]. Такой бактериофаг обычно переносит лишь небольшой фрагмент ДНК хозяина от одной клетки (донор) к другой (реципиент). В зависимости от типа трансдукции — неспецифической (общей), специфической или абортивной, геном фага или хозяина-бактерии может быть изменен тем или иным образом:

При неспецифической трансдукции (рис. 5) ДНК клетки-хозяина включаются в частицу фага (дополнительно к его собственному геному или вместо него);
При специфической трансдукции гены фага замещаются генами хозяина;
При абортивной трансдукции внесённый фрагмент ДНК донора не встраивается в ДНК хозяина-реципиента, а остаётся в цитоплазме и не реплицируется. Это приводит к тому, что при клеточном делении он передаётся только одной из дочерних клеток и затем теряется в потомстве.

Рисунок 5. Схема общей трансдукции

Наиболее известным примером специфической трансдукции служит трансдукция, осуществляемая фагом λ. Поскольку этот фаг при переходе в состояние профага включается в хромосому бактерий между генами, кодирующими синтез галактозы и биотина, именно эти гены он может переносить при трансдукции.

Вот несколько примеров важных эволюционных событий, связанных с молекулярным одомашниванием:

Ферменты теломеразы, служащие для восстановления концевых участков хромосом, возможно, ведут свое происхождение от обратных транскриптаз, кодируемых ретровирусами и ретротранспозонами [22];
Белки RAG, играющие ключевую роль в системе адаптивного иммунитета, по-видимому, происходят от прирученных транспозаз — ферментов, кодируемых транспозонами;
Ген Peg10, необходимый для развития плаценты, был позаимствован древними млекопитающими у ретротранспозона (рис. 6) [23].

Рисунок 6. Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии. Ученые под руководством Рюичи Оно из Токийского медицинского университета Японии показали, что у мышей с выключенным геном Peg10 нарушается развитие плаценты, от чего эмбрион погибает через 10 дней после зачатия [24].

В 2008 году в ходе целенаправленного поиска неиспорченных вирусных генов в геноме человека исследователи нашли два очень похожих друг на друга ретровирусных гена (их назвали ENVV1 и ENVV2), которые, по всей видимости, находятся в рабочем состоянии [25]. Это гены белков оболочки ретровируса. Каждый из них входит в состав своего эндогенного ретровируса (ЭРВ), причем все остальные части этих ЭРВ давно не функционируют.

Вирусные гены ENVV1 и ENVV2 у человека и обезьян работают в плаценте и, скорее всего, выполняют следующие функции:

Таким образом, как минимум три полезных применения нашли себе вирусные гены в плаценте приматов. Это показывает, что генетические модификации, которым ретровирусы подвергают организмы, в долгосрочной перспективе могут оказаться полезными или даже определить развитие вида. И с учетом всего вышесказанного древо доменов должно выглядеть как на схеме ниже (рис. 7).

Рисунок 7. Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева

Заключение

Возникновение паразитов — обязательная черта эволюционирующих систем репликаторов, а соревнование хозяев и паразитов движет эволюцию тех и других. Любой организм является результатом миллионов лет борьбы клеток с невероятно разнообразным миром вирусов. Их действия и их эволюция пронизывают всю историю клеточной эволюции, и сейчас меняется само наше представление о них. Когда-то вирусы считали деградировавшими клетками, но чем больше мы узнаем о вирусах, тем очевиднее, что их роль в общей эволюции значительна. И невероятно много нам еще предстоит узнать.

Читайте также: