Вирус западного энцефаломиелита лошадей

Обновлено: 19.04.2024

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ ЛОШАДИНЫЕ (греческий enkephalos головной мозг + миелит[ы]) — инфекционные болезни, характеризующиеся поражением головного и спинного мозга, а также мозговых оболочек.

Энцефаломиелиты лошадиные встречаются в странах Америки и их обычно рассматривают как группу американских лошадиных энцефаломиелитов. Различают восточный, западный и венесуэльский лошадиные энцефаломиелиты, что связано с местами возникновения и изучения первых эпизоотий этих болезней (восточные и западные штаты США, Венесуэла).

Восточный лошадиный энцефаломиелит

Вирусная природа болезни у лошадей установлена Тенбреком и Гилтнером (С. Ten Broeck, L. Т. Giltner) с сотрудниками в 1933 году во время эпизоотии энцефаломиелита среди лошадей в восточных штатах США. Фотергиллом и Уэбстером (L. D. Fothergill, L. Т. Webster) с сотрудниками в 1938 года была доказана этиологическая роль вируса восточного энцефаломиелита лошадиного в случаях энцефаломиелита человека.

Заболевания восточным энцефаломиелитом лошадиным у людей в виде спорадических случаев или небольших вспышек регистрируются в восточных и северных штатах США, прилежащих к ним районах Канады, в ряде стран Центральной и Южной Америки (Мексика, Куба, Доминиканская Республика, Ямайка), на острове Тринидад. Такие вспышки болезни у людей нередко возникают на фоне эпизоотии среди лошадей.

Возбудитель восточного энцефаломиелита лошадиного — вирус, относящийся к группе арбовирусов (см.), переносится членистоногими. Он принадлежит к роду Alphavirus сем. Togavirida (см. Альфа-вирусы). Вирионы вируса имеют сферическую форму, диаметр их около 60 нм; содержат инфекционную РНК. Вирус инактивируется под действием формалина, бетапропиолактона, УФ- облучения; длительно сохраняет инфекционную активность при низких температурах и в высушенном виде. Он хорошо размножается во многих клеточных культурах (фибробласты куриного эмбриона, клетки HeLa, мышиные фибробласты линии L, клетки почек обезьян макак-резусов и человека) и вызывает цитопатический эффект; в однослойных культурах под агаровым покрытием образует бляшки. К вирусу восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, белые и хлопковые крысы, а также другие лабораторные животные. Штаммы вируса восточного энцефаломиелита лошадиного разделяют на две антигенные группы, одна из которых объединяет северо-американские штаммы, другая — штаммы, выявленные в Центральной и Южной Америке. В северо-восточных районах США часто регистрируются крупные эпизоотии среди фазанов, вызванные вирусом восточного энцефаломиелита лошадиного.

Источники возбудителей восточного энцефаломиелита лошадиного не установлены, однако неоднократное выделение вируса восточного энцефаломиелита лошадиного от диких птиц многих видов позволяет предположить, что эти птицы являются источниками возбудителя инфекции. Кроме того, существует мнение, что лошади и мулы в период эпизоотий восточного энцефаломиелита лошадиного также могут быть источником возбудителя инфекции. Переносчиками вируса служат комары (см. Комары кровососущие). Естественная зараженность установлена у комаров 12 видов; чаще других оказываются инфицированными комары Culex nig-ripalpus, С. taeniopis, С. restuans,С. salinarius, Culiseta melanura, Aedes vexans, Anopheles crucians u Mansonia perturbans.

Вирус восточного энцефаломиелита лошадиного попадает в кровь человека от зараженных комаров во время кровососания. Через эндотелий капилляров он проникает в ткань мозга, где происходит его размножение и проявляется прямое повреждающее действие на нервные клетки.

Основными патоморфологическими признаками восточного энцефаломиелита лошадиного являются отек и полнокровие головного и спинного мозга, внутренних органов. При микроскопическом исследовании головного мозга выявляют диффузный менингоэнцефалит с обширным вовлечением в процесс нейронов (от небольших изменений в ядре и цитоплазме до полного разрушения), а также периваскулярные скопления лейкоцитов.

В процессе инфекции при восточном энцефаломиелите лошадином вырабатывается напряженный и длительный иммунитет; в организме больного вырабатываются антигемагглютинины, комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела (см.). Повторных заболеваний не наблюдается.

Инкубационный период длится 5—15 дней. Заболевание начинается с резкого подъема температуры (до 39—41°), рвоты. В течение 24—48 часов развивается сонливость или коматозное состояние, появляются судороги. При обследовании больного обнаруживают ригидность затылочных мышц и спастическое состояние других мышц, отсутствие брюшных рефлексов, отек лица и нижних конечностей, цианоз.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности возможного распространения восточного энцефаломиелита лошадиного) и результатов лабораторных исследований. В крови выявляется полиморфно-ядерный лейкоцитоз, в цереброспинальной жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 клеток в 1 мкл). Для выделения вируса берут кровь лихорадящих больных. Исследуемый материал вводят в мозг и в брюшную полость белых мышей-сосунков, в амниотическую полость куриных эмбрионов или в культуру восприимчивых клеток (обычно фибробласты куриного эмбриона). У мышей вирус восточного энцефаломиелита лошадиного вызывает тремор, атаксию и смерть; куриные эмбрионы погибают; в культуре восприимчивых клеток развивается цитопатический эффект. Для выявления специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших используют следующие реакции: реакцию подавления гемагглютинации (см. Гемагглютинация) — антигемагглютинины появляются к концу 1-й недели болезни; реакцию связывания комплемента (см.) — комплемент-связывающие антитела обнаруживаются к концу 2-й недели болезни; реакцию нейтрализации (см. Вирусологические исследования) — нейтрализующие антитела выявляются на 3—4-й неделе болезни.

Дифференцировать восточный энцефаломиелит лошадиный следует с западным и венесуэльским энцефаломиелитами лошадиными (см. ниже), серозными менингитами (см. Менингит) и энцефалитами различной этиологии (см. Энцефалиты), бешенством (см.). Окончательный диагноз может быть установлен только после получения результатов вирусологического и серологического исследований.

Лечение включает дезинтоксикацию (введение растворов глюкозы, солей и т. п.), дегидратацию (назначают лазикс, маннитол и т. п.) а симптоматические средства.

Летальность при восточном энцефаломиелите лошадином достигает 75%. У детей младше 5 лет после перенесенного заболевания часто наблюдается задержка умственного развития, параличи.

Для специфической профилактики восточного энцефаломиелита лошадиного используют инактивированную культуральную вакцину (см. Вакцины), которую применяют для профилактики возможности заболевания при проведении лабораторных исследований и при угрозе заражения восточным энцефаломиелитом лошадиным в природных очагах. Используют также средства защиты от нападения комаров — репелленты (см.), защитные сетки (см.).

Западный лошадиный энцефаломиелит

Помимо США, заболевания людей выявлены в Канаде, Бразилии, Перу, Чили, Аргентине.

Возбудитель западного энцефаломиелита лошадиного и— вирус, принадлежащий к роду Alphavirus семейства Togaviridae. Он обладает многими общими свойствами с вирусом восточного энцефаломиелита лошадиного. Среди штаммов вируса западного энцефаломиелита лошадиного наблюдаются некоторые антигенные различия, позволяющие выделить 2 антигенных варианта — восточный и западный.

Предполагается, что источниками возбудителя инфекции в природных очагах западного энцефаломиелита лошадиного являются дикие птицы, на что указывает выделение вируса из крови птиц многих видов. В антропоургических очагах источниками инфекции являются лошади и мулы. В западных штатах США основная роль в передаче вируса лошадям и человеку принадлежит комарам Culex tarsalis, в других районах переносчиком является Culise-ta melanura. Инфицированными оказались также комары Culex peus,С. pipiens, С. quinquefasciatus, Aedes melanimon, A. nigromaculus и Anopheles freeborni, что может указывать на их возможную роль в переносе вируса.

Заболевания людей в США наблюдаются преимущественно в летние месяцы. Среди заболевших преобладают жители сельской местности; до четверти случаев составляют заболевания детей младше 1 года. До применения специфических вакцин регистрировалось значительное число заболеваний западным энцефаломиелитом лошадиным среди сотрудников вирусологических лабораторий. Заражение людей вирусом западного энцефаломиелита лошадиного часто ведет к бессимптомной инфекции, в результате которой в организме вырабатываются специфические антитела. Ривс (W. С. Reeves) и сотрудники (1962) считают, что в очагах западного энцефаломиелита лошадиного один случай заболевания энцефаломиелитом среди детей в возрасте до 5 лет приходится примерно на 58 случаев инфицирования; с возрастом это отношение изменяется и составляет среди лиц старше 15 лет 1:1150.

Микроскопические изменения в головном мозге (сером веществе, базальных ядрах, среднем мозге и мозжечке) заключаются в очаговом некрозе с деструкцией нейронов и скоплении одноядерных, преимущественно микроглиальных клеток. При быстром летальном исходе обнаруживаются микроскопические геморрагические очаги в варолиевом мосту (мост головного мозга, Т.) и в продолговатом мозге.

Патогенез и характер развития иммунитета западного энцефаломиелита лошадиного сходны с восточным.

Инкубационный период при западном энцефаломиелите лошадином варьирует от 4 до 21 дня, чаще 5—10 дней. Болезнь обычно начинается с быстрого кратковременного подъема температуры до 39—40°. Судороги наблюдаются более чем у 90% детей в возрасте до 1 года, у 40% детей — в возрасте 1—4 лет и редко у взрослых больных. К частым симптомам у детей относятся головная боль, рвота, ригидность мышц затылка и спины. У взрослых возможны также сонливость, заторможенность, развитие коматозного состояния. Острый период продолжается 7—10 дней. Более чем у половины детей в возрасте до 1 года после перенесенного заболевания сохраняются остаточные явления — судороги, конвульсии, нарушения двигательной функции и психической деятельности. У более старших детей и взрослых остаточные явления менее выражены и кратковременны или полностью отсутствуют.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности возможного распространения западного энцефаломиелита лошадиного) и лабораторных исследований. Выделение вируса и обнаружение антител проводят так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином; картина крови и состав цереброспинальной жидкости сходны с таковой при восточном энцефаломиелите лошадином (см. выше). Дифференциальная диагностика аналогична описанной при восточном энцефаломиелите лошадином. Лечение проводится так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином.

Летальность при западном энцефаломиелите лошадином достигает 8—15%, среди детей — до 30%.

Специфическая профилактика западного энцефаломиелита лошадиного проводится с помощью инактивированной формалином вакцины, которой преимущественно вакцинируют работников вирусологических лабораторий. Уничтожение комаров в очагах западного энцефаломиелита лошадиного способствует снижению заболеваемости. Используют средства защиты от нападения комаров — репелленты, защитные сетки.

Венесуэльский лошадиный энцефаломиелит

Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадиного принадлежит к роду Alpha virus семейства Toga vir idae. Штаммы вируса вместе с антигенно родственными вирусами Мукабо и Пиксуна образуют 4 антигенные группы.

Факторы, обусловливающие существование природных очагов венесуэльского энцефаломиелита лошадиного, изучены недостаточно. В циркуляции вируса в природе, по-видимому, принимает участие большое число диких животных, однако наибольшее значение, вероятно, имеют грызуны и обезьяны. Вирус неоднократно выделяли от домашних животных — лошадей, мулов, ослов. Переносчиками вируса являются комары. Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадиного в природных очагах был выделен от многих видов комаров, принадлежащих к родам Culex, Aedes, Mansonia, Psorophora, Hae-magogus, Sabethes и Anopheles. Заболевания возникают преимущественно у жителей сельской местности, причем среди заболевших преобладают дети и лица молодого возраста. В отличие от восточного и западного энцефаломиелитов лошадиных установлено выделение вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадиного с носоглоточным отделяемым, что предполагает возможность передачи инфекции от человека человеку, хотя документированных случаев такой передачи не описано.

Патогенез венесуэльского энцефаломиелита лошадиного у человека изучен недостаточно.

При патологоанатомическом исследовании выявляют признаки энцефалита — отек и очаговые поражения головного мозга.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий и длительный, вероятно, пожизненный; в процессе болезни вырабатываются антигемагглютинины, комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела.

Инкубационный период составляет 2—6 дней, может быть укорочен до 1 суток. Заболевание начинается остро, с сильной головной боли, озноба, кратковременного подъема температуры, мышечных болей, тошноты и рвоты. Эти явления сопровождаются гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек зева и глотки. У небольшой части больных наблюдаются признаки энцефалита: судороги, нарушения сознания от сонливости до развития коматозного состояния. В случае легкого течения заболевания эти симптомы исчезают через 3—5 дней, в более тяжелых случаях — через 8—10 дней.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз выделением вируса и обнаружением специфических антител по такой же методике, как при восточном энцефаломиелите лошадином. Картина крови и цереброспинальной жидкости сходна с таковой при восточном энцефаломиелите лошадином. (см. выше).

Лечение проводится так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином. Выздоровление обычно полное. У части больных после перенесенного энцефалита наблюдаются упорные головные боли, астения, приступы судорог.

Профилактические меры включают истребление комаров, защиту от нападения их в очагах венесуэльского энцефаломиелита лошадиного и прививку вакциной. Установлено, что истребление комаров сдерживает распространение эпидемий. Для вакцинации людей, подвергающихся риску заражения, используют вакцину из аттенуированного штамма ТС-83, а также инактивированную вакцину.

Библиогр.: Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 2, с. 49, М., 1982; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 78, Л., 1983; Федоров Ю. В. и Соляник Р. Г. Биологические свойства и изменчивость вирусов лошадиных энцефаломиелитов, Томск, 1977, библиогр.; Control of communicable diseases in man, ed. by A. S. Benenson, Washington,1981.

Западный энцефаломиелит лошадей (ЗЭЛ) [West Equine encephalomieiitis (WEE) (англ.); Encephalomyelitis equorum occidentalis - (лат);] - природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами в американском регионе, характеризующийся воспалительным поражением головного и спинного мозга, острым коматозным состоянием и протекающий с высокой лихорадкой и признаками менингоэнцефаломиелита.

Болезнь встречается в западных и центральных районах США, Аргентине, Мексике, Канаде, Бразилии.

Western equine encephalitis virus (WEEV) относится к роду Alfa virus и входит в состав антигенного комплекса WEE, включающего 6 вирусов: WEEV (Северная Америка), Y-62-33 (Азия), Highland J virus (Северная Америка), Fort Morgan virus (Северная Америка), Aurа virus (Южная Америка) и Sindbis virus с его 5 подтипами - Sindbis (Африка, Америка и Европа), Babanki (Западная и Центральная Африка), Ockelbo (Скандинавия, Россия), Kyzylagach (Азербайджан), Whataroa (Новая Зеландия). Строение вириона имеет общие черты с другими альфа-вирусами и состоит из наружной гликопротеиновой оболочки (Е1 и Е2), липидного слоя и нуклеокапсида с односпиральной инфекционной РНК. В клетках-мишенях вызывает цитопатический эффект. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, инактивируется формалином, пропиолактоном и УФ-излучением.

Летом вирус может передаваться лошадям и человеку при укусе комаров. Основным переносчиком вирусов служат комары Culex tarsalis. Заболеваемость людей наблюдается в виде вспышек с интенсивностью от 5 до 15 на 100 000 населения, которые возникают в летне-осениий сезон, особенно в периоды жаркого и влажного лета, как правило на фоне (спустя 2 нед после начала) эпизоотии среди лошадей.

Клинические признаки. Вначале появляется лихорадка, затем поражается ЦНС (сонливость, параличи). Смертность людей не превышает 20-30%.

Патологоанатомические изменения характеризуются диффузным энцефалитом с наличием рассеянного некроза нейронов, скоплением гигантских клеток невралгии (астроцитов) и умеренной клеточной инфильтрацией мягких мозговых оболочек или инфильтрацией периваскулярной ткани. Поражения в других органах выражены слабо.

Во время вирусемии возбудитель проникает в мозг. В мозговых оболочках развивается умеренное воспаление с преимущественной реакцией лимфоидных клеток. Наиболее выраженные изменения возникают в нервных клетках головного и спинного мозга, особенно в коре больших полушарий головного мозга (характерна гибель клеток Пуркинье), коре мозжечка, хвостатых и чечевидных ядрах, висцеро-латеральных ядрах зрительных бугров.

Диагноз ставят на основании данных эпизоотологического обследования, клинических признаков, результатов вирусологических и гематологических исследований (в частности, установление количества билирубина в сыворотке крови и постановка СОЭ), патологоанатомических изменений и патологогистологического исследования. Проводят люминесцентную диагностику.

Лечение. Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. Через носо-желудочный зонд вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100-150 г) в виде водного раствора; подкожно - камфорное масло по 20 мл через каждые 4-6 ч; внутривенно - уротропин (гексаметилентетраамин) (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физраствора. Используют хлоридотерапию - внутривенные инъекции 200 мл гипертонического раствора хлорида натрия (через 2-3 сут.). Антибиотикотерапия для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение.

У переболевших и привитых животных антитела сохраняются более 2 лет.

В связи с природно-очаговым характером болезней меры профилактики заключаются прежде всего в недопущении или сокращении контактов восприимчивых домашних животных с природными очагами, эксплуатации лошадей во время наименьшей активности переносчиков, защите их репеллентами, содержании ночью в защищенных помещениях.

Инфекционные болезни животных [Текст] / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с

Эпизоотология с микробиологией [Текст]/ Бакулов И.А. Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

Справочник ветеринарного врача [Текст] / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

Арбовирусные энцефалиты. Западный энцефаломиелит лошадей

В зависимости от переносчиков возбудителей различают комариные энцефалиты (американские венесуэльский, западный и восточный лошадиные энцефаломиелиты, японский энцефалит, энцефалиты Сент-Луи, Росио, Ильеус, долины Муррея, энцефалит Западного Нила, Синдбис, Оропуши, лесов Семлики и др.), клещевые энцефалиты (клещевой энцефаломиелит, шотландский энцефаломиелит, энцефалит Тогото и др.). Переносчиками ряда вирусов (калифорнийский энцефалит, энцефалит Западного Нила и др.) являются как комары, так и клещи.

Арбовирусные энцефалиты распространены на всех (кроме Антарктиды) континентах и характеризуются природной очаговостью. В природных очагах, различающихся по ландшафтно-климатическим условиям, происходит циркуляция вируса среди представителей дикой фауны при посредстве кровососущих эктопаразитов, которые выполняют функции реципиентов или донаторов возбудителей. Арбовирусные энцефалиты — сезонные болезни, связанные с сезонной активностью переносчиков вирусов, особенностями хозяйственной деятельности населения эндемических очагов и другими факторами.

Западный энцефаломиелит лошадей

Западный энцефаломиелит лошадей (ЗЭЛ) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами в американском регионе, характеризующийся воспалительным поражением головного и спинного мозга и протекающий с высокой лихорадкой и признаками менингоэнцефаломиелита.

Массовые смертельные заболевания лошадей в западных штатах США были известны более ста лет. Возбудитель был выделен в 1930 г. K.F. Meyer с сотр. из мозга лошади, погибшей во время эпизоотии болезни в Калифорнии. Этиологическая роль вируса в заболевании людей была подтверждена в 1938 г. В F. Howitt.

Возбудитель — Western equine encephalitis virus (WEEV) относится к роду Alfa virus семейству logavindae и входит в состав антигенного комплекса WEE, включающего 6 вирусов: WEEV (Северная Америка), Y-62-33 (Азия), Highland J virus (Северная Америка), Fort Morgan virus (Северная Америка), Aurа virus (Южная Америка) и Sindbis virus с его 5 подтипами —Sindbis (Африка, Америка и Европа), Babanki (Западная и Центральная Африка), Ockelbo (Скандинавия, Россия), Kyzylagach (Азербайджан), Whataroa (Новая Зеландия). Строение вириона имеет общие черты с другими альфа-вирусами и состоит из наружной гликопротеиновой оболочки (Е1 и Е2), липидного слоя и нуклеокапсида с односпиральной инфекционной РНК. В клетках-мишенях вызывает цитопатический эффект. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, инактиви-руется формалином, пропиолактоном и УФ-излучением.

Западный энцефаломиелит лошадей — природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром вируса в природе являются птицы отряда воробьиных, антитела к WEEV обнаружены у фазанов. Дополнительным резервуаром вируса служат лошади, среди которых возникают эпизоотии болезни, как правило, предшествующие массовым заболеваниям людей.

Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуемый при кровососании инфицированных комаров. Основным переносчиком вирусов служат комары Culex tarsalis. В восточных регионах США, где преобладает Highland J virus, важное эпидемиологическое значение приобретают комары Culiseta melanura, Culex spp. (C.pipiens и др.), Aedes spp. (Ae.melanimon, Ae.dorsalis и др.), Anopheles spp.(A. freeborm и др.). Заболеваемость людей наблюдается в виде вспышек с интенсивностью от 5 до 15 на 100 000 населения, которые возникают в летне-осениий сезон, особенно в периоды жаркого и влажного лета, как правило на фоне (спустя 2 нед после начала) эпизоотии среди лошадей. Природные очаги ЗЭЛ описаны в западных штатах и на больших равнинах США, в Канаде, на Кубе, в Мексике, Аргентине, Бразилии, Гайане, Уругвае, в которых ежегодно регистрируется несколько десятков случаев болезни.

Контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, фермеры, работающие в лесах люди. Наибольшей восприимчивостью к WEEV обладают дети в возрасте до 5 лет, у взрослых инфекция часто протекает бессимптомно с развитием сероконверсии. Соотношение манифестных и бессимптомных форм инфекции составляет 1:1000 у взрослых, 1:60 у детей в возрасте 4 лет и 11 у детей до года.
Описаны случаи внутрилабораторного заражения и вертикальной передачи вируса.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Клиника и диагностика энцефаломиелита лошадей. Лечение и профилактика энцефаломиелита лошадей

Развитие инфекционного процесса при энцефаломиелите лошадей сходно с патогенезом восточного энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ), но степень морфологических и функциональных поражений значительно меньше Патологические изменения в виде очаговых некрозов и воспалительных лимфомоноцитарных инфильтратов и глиальной инфильтрации выявляются преимущественно в сером веществе головного и спинного мозга, в таламусе, базальных ганглиях, globus pallidum и в стволе мозга При неблагоприятном течении болезни выявляют кровоизлияния в области ствола мозга
У реконвалесцентов вырабатывается стойкий иммунитет

Инкубационный период составляет 5-10 (от 4 до 21) дней
В большинстве случаев болезнь протекает в виде остролихорадочного заболевания с быстрым подъемом температуры до 40 °С, возникновением головной боли, тошноты и рвоты, развитием прострации и менингеального синдрома У детей, особенно в возрасте до 1 года, отмечаются судороги, ригидность мышц затылка и спины, выбухание большого родничка, угнетение сознания, заторможенность, сонливость, может развиться кома

В гемограмме определяют умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, в цереброспинальной жидкости выявляют невысокий лимфоцитарныи плеоцитоз до 50-100 клеток в 1 мкл и увеличение содержания белка (гиперпротеинорахия) При КТ и МРТ головного мозга выявляют очаги поражения в базальных ганглиях, таламусе и стволовых отделах

Спустя 1-1,5 нед проявления болезни подвергаются обратному развитию, однако более чем у половины детей младшего возраста в течение 1-2 лет могут сохраняться судороги, тремор, нарушение умственного развития и психические расстройства, а у взрослых может развиться паркинсонизм
Летальность, в среднем, составляет 3%, у детей раннего возраста могут длительно сохраняться остаточные неврологические расстройства

Западный энцефаломиелит лошадей можно предполагать в случаях возникновения остролихорадочного заболевания с симптомами менингоэнцефаломиелита у детей, реже у взрослых из эндемических очагов болезни в летне-осенний сезон на фоне эпизоотии среди лошадей Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусными нейроинфекциями

Верификация диагноза энцефаломиелита лошадей достигается выделеним WEEV из крови и цереброспинальной жидкости больных в лихорадочный период, реже из ткани мозга погибших, с использованием клеточных культур или лабораторных животных Разработаны методы PCR-диагностики

Серологическая диагностика основана на изучении РТГА и РН с парными сыворотками крови Ранним методом серодиагностики может служить обнаружение специфических антител класса IgM к WEEVb ИФА, однако следует учитывать возможность перекрестных реакций с другими вирусами комплекса WEE
Больным проводят патогенетическое лечение, специфическая терапия не разработана

Специфическая профилактика достигается применением инактивированной вакцина людям из групп высокого риска заражения. Большое значение имеют мероприятия по борьбе с комарами и защита от их нападения.

Флеботомная лихорадка. История и возбудитель флеботомной лихорадки

Флеботомная лихорадка — острая арбовирусная эндемичная болезнь, проявляющаяся у человека кратковременной лихорадкой, миалгиями, характерным конъюнктивитом, иногда поражением нервной системы и экзантемой. Различают сицилийскую, неаполитанскую и тосканскую разновидности болезни.

Возбудители — Sandfly Fever viruses (SFV) относятся к роду Phlebovirus семейству Bunyaviridae и входят в состав антигенной группы Sandfly virus, в которой различают Sandfly Naples virus, Sandfly Sicilian virus и Toscana virus. Вирусы имеют размеры от 20 до 160 нм, их геном представлен односпиральной РНК.

Вирионы погибают при температуре выше 56 С, формалин инактивирует вирусы без утраты ими антигенных свойств. В цитратной крови с глицерином вирусы сохраняются до 14 дней, при температуре - 70 °С — более года, а в высушенном состоянии — несколько ле г. SFV культивируются на клеточных средах (Vero и др.), к вирусам чувствительны некоторые лабораторные животные, у новорожденных белых мышей вирусы вызывают летальную инфекцию Вирусы не индуцируют формирование перекрестного иммунитета к другим членам антигенной группы Sandfly virus.
Флеботомная лихорадка — зоонозная трансмиссивная эндемичная болезнь, склонная к эпидемическому локальному распространению

В странах Старого Света основным резервуаром и переносчиком неаполитанского и сицилийского вирусов являются Phlebotomuspapatasi, а тосканского вируса —Ph. perniciosus, у которых наблюдается трансовариальная передача возбудителей. В странах Америки в циркуляции вируса участвуют флеботомусы Lutzomya trapidoi, L. ylephiletor и некоторые другие виды. В эпидемический период важным источником вирусов становятся зараженные люди, у которых развивается кратковременная, но интенсивная виремия.

Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуемый путем инокуляции вируса со слюной при кровососании инфицированных самок флеботомусов. Последние становятся способными к передаче вируса чувствительным организмам спустя б~8 дней после инфицирующего кровососания (внешний инкубационный период).
Возможна парентеральная передача вирусов недостаточно обработанными медицинскими инструментами.

Восприимчивость к флеботомной лихорадке всеобщая. В эндемических очагах флеботомной лихорадки контингентами высокого риска заражения являются преимущественно дети и приезжие лица; у взрослых коренных жителей формируется гомологичный иммунитет. У определенной части местных жителей возможны повторные заболевания, связанные с дефектами иммуногенеза или заражением гетерологичным вариантом вирусов. Среди неиммунных контингентов, особенно в период стихийных бедствий и социальных катаклизмов, могут возникать территориально ограниченные эпидемические вспышки болезни с быстрым вовлечением в эпидемический процесс более половины населения региона.

Нозоареал флеботомной лихорадки соответствует ареалу флеботомусов и захватывает районы, расположенные от 20° до 45° с.ш. (северное, южное и восточное Средиземноморье, Средний и Ближний Восток, Центральная и Южная Азия).

Читайте также: