Вирус желтой лихорадки микробиология

Обновлено: 22.04.2024

Желтая лихорадка – острое тяжелое инфекционное заболевание, для которого характерны сильная интоксикация, двухволновая лихорадка, выраженный геморрагический синдром, поражение почек и печени. Из-за высокой летальности (40 – 90 %) и тяжелого течения отнесено к группе особо опасных конвенционных (включенных в международные соглашения) заболеваний.

Возбудитель желтой лихорадки – вирус, открыт в 1901 г. В. Ридом [и др. ], относится к семейству Flaviviridae и обладает свойствами, типичными для флавивирусов. Во внешней среде малоустойчив; быстро погибает под влиянием обычных дезинфектантов, в жидкой среде при температуре 60 °C погибает в течение 10 мин, но в высушенном состоянии сохраняется при 100 – 110 °C в течение 5 ч, в замороженном виде – в течение нескольких лет. В зараженных погибших комарах сохраняется до 4 нед. Вирус хорошо размножается в курином эмбрионе и в различных культурах клеток. Из лабораторных животных к нему восприимчивы белые мыши и обезьяны (Macacus rhesus). В антигенном отношении однороден.

Эпидемиология. Желтая лихорадка – заболевание, имеющее эндемические природные очаги, расположенные в тропическом поясе Центральной и Западной Африки, Южной и Центральной Америки. Эпидемиологически различают два варианта желтой лихорадки.

1. Желтая лихорадка джунглей. Основным резервуаром вируса служат приматы, хотя к вирусу чувствительны некоторые виды других животных (опоссумы, муравьеды, броненосцы и др.). Заражение обезьян (и других хозяев) происходит через укусы комаров: в Америке рода Haemagogus, а в Африке – рода Aedes. Эпизоотии среди обезьян повторяются через 3 – 4 г., после них вся популяция приматов или погибает, или приобретает иммунитет.

2. Городская (классическая) форма желтой лихорадки. Эта форма болезни представляет главную опасность, так как основным источником вируса становится инфицированный человек. Городская желтая лихорадка возникает при попадании человека в природный очаг желтой лихорадки джунглей. Вирус размножается в организме человека, циркулирует в его крови и во внешнюю среду не выделяется. Человек становится заразным с конца инкубационного периода (он продолжается 3 – 6 дней, в отдельных случаях до 10 – 12 дней) и в первые 3 – 4 дня болезни (стадия вирусемии). Заражение происходит преимущественно через укусы самки комара Aedes aegypti. Вирус размножается и накапливается в слюнных железах комара, сохраняется в нем до конца жизни комара (1 – 2 мес.), но потомству комара не передается. Комар нападает на человека обычно днем, ночью – редко; напитавшись, становится заразным при температуре 36 – 37 °C через 4 – 5 сут., при 24 °C – через 11, при 21 °C – через 18 сут. При температуре 18 °C размножение вируса в организме комара приостанавливается, при температуре ниже 15 °C комар становится малоподвижным и поэтому не способен передавать вирус. В связи с этими биологическими особенностями комара эпидемии желтой лихорадки возникают при высокой влажности и жаре, способствующих массовому размножению комаров.

В отличие от желтой лихорадки джунглей, являющейся зоонозной инфекцией, городская желтая лихорадка – антропонозное заболевание с единственным, трансмиссивным путем передачи. К желтой лихорадке восприимчивы все люди. Только дети первых шести месяцев, если они получили пассивный иммунитет от матери, болеют редко.

Патогенез и клиника. В развитии болезни выделяют следующие основные стадии:

I – заражение (вирус проникает в организм);

II – вирус лимфогенно проникает в регионарные лимфатические узлы, где он размножается;

III – вирусемия, вирус разносится кровью по всему организму и циркулирует в ней пять дней. Начало вирусемии соответствует началу болезни;

IV – вирус в силу своей пантропности проникает в клетки различных органов и систем и поражает их, в особенности эндотелий капилляров, вследствие чего нарушается система свертывания крови и развивается геморрагический диатез, при этом особенно страдают печень и почки, что приводит к печеночно-почечной недостаточности;

V – формирование иммунитета и постепенное выздоровление.

Заболевание характеризуется цикличностью: инкубационный период, начальный (общетоксический) период, период выраженного поражения функций отдельных органов и период выздоровления. Однако болезнь может протекать как в легкой форме, так и молниеносно с летальным исходом. Летальность при тяжелой форме болезни достигает 85 – 90 %.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается прочный длительный иммунитет, обусловленный антителами и клетками иммунной памяти.

Лабораторная диагностика включает использование вирусологического, биологического и серологического методов. Вирус из крови может быть выделен путем заражения куриных эмбрионов или культур клеток. Для идентификации вируса используют реакцию нейтрализации. Биологическая проба заключается в заражении кровью больных внутримозговым путем мышей-сосунков, у которых вирус вызывает смертельный энцефалит. Для обнаружения вирусспецифических антител в парных сыворотках, которые берут через 7 – 8 дней, используют РСК, РТГА, РН и другие серологические реакции.

Лечение. Специфических методов лечения нет, проводится патогенетическая терапия. Антибиотики и другие химиопрепараты на вирус не действуют, но их назначают для профилактики вторичных инфекций.

Специфическая профилактика. Основным методом борьбы с желтой лихорадкой является активная иммунизация в эпидемических очагах с помощью живой вакцины, полученной М. Тэйлором в 1936 г. (штамм 17Д). Вакцинируют детей с первого года жизни и взрослых в дозе 0,5 мл подкожно. Поствакцинальный иммунитет развивается через 10 дней после прививки и сохраняется в течение 10 лет. Все лица, направляющиеся в эпидемические очаги и выезжающие из них, подлежат обязательной вакцинации. В соответствии с решением ВОЗ (1989) прививки против желтой лихорадки включены в расширенную программу иммунизации. По данным ВОЗ, в 1998 – 2000 гг. из 1202 заболевших желтой лихорадкой 446 умерли.

Патогенез желтой лихорадки. Диагностика и лечение желтой лихорадки

После первичной репликации вируса в лимфоидных элементах в месте его инокуляции развивается виремия, сопровождающаяся повышением в крови уровня TNF-a, EL-6 и других медиаторов, с которыми связывается возникновение лихорадки и других общетоксических симптомов болезни. Спустя 1 нед наблюдается повторное увеличение содержания в крови TNF-alfa, сопровождающееся второй лихорадочной волной. YFV обладает полиорганной тропностью, но наиболее выраженные поражения развиваются в печени, почках, легких, селезенке, костном мозге, миокарде, надпочечниках, головном мозге.

В печени развивается коагуляционный некроз гепатоцитов преимущественно в центре- и мезолобулярных отделах печеночных долек с образованием характерных эозинофильных телец Councilman при слабо выраженной мононуклеарной воспалительной инфильтрации. В клетках Kupfier (звездчатых эндотелиоцитах) и в пораженных гепатоцитах обнаруживается YFV- антиген.

В почках развивается острый некроз тубулярного эпителия. Характерно развитие жировой дистрофии и некроза миокарда с поражением проводящей системы сердца, обусловливающих возникновение аритмий и уменьшение сердечного выброса крови. В головном мозге возникает отек, геморрагии и иногда энцефалит. В пораженных тканях выявляется YFV-антиген.

Причинами геморрагического синдрома служат прямое вирусное поражение эндотелия микрососудов, снижение синтеза факторов свертывания вследствие некротического гепатита в сочетании с тромбоцитопенией вследствие ДВС-синдрома и нарушения тромбоцитогенеза.

Сочетание прямого вирусного воздействия на ткани и системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS -like синдром) обусловливает развитие шока с неблагоприятным исходом болезни.

Вырабатывающиеся в течение 1-й недели нейтрализующие антитела обеспечивают элиминацию YFV из крови с формированием у реконвалесцентов стойкого (пожизненного) иммунитета. Предполагается, что инфекция гетерологичными флавивирусами, например, Dengue virus, может оказывать протективный эффект в отношении ЖЛ в странах Азии.

Лабораторные исследования крови в начальной стадии желтой лихорадки обычно выявляют лейкопению со сдвигом нейтрофильной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопению, а в разгар болезни — лейкоцитоз и еще более выраженную тромбоцитопению, повышение показателей гематокрита, повышение активности АсАТ и АлАТ, увеличение содержания билирубина с большим количеством его свободной фракции, гиперкалиемию, ацидоз, азотемию. В моче обычно обнаруживают большое содержание альбумина, эритроциты и цилиндры.
Прогноз. Летальность в период эпидемий может достигать 20-30% и более.

Желтую лихорадку следует предполагать в случаях возникновения остролихорадочного заболевания с геморрагическими и полисистемными поражениями у неиммунных (невакцинированных) пациентов из регионов с высоким риском заражения. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими тропическими вирусными геморрагическими лихорадками, злокачественной тропической малярией, вирусными гепатитами, лептоспирозом, тяжелыми формами брюшного и сыпного тифов, сепсисом, токсическими поражениями гепатонефротоксическими веществами.

Верификация диагноза желтой лихорадки осуществляется вирусологическими и серологическими методами в лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Выделение YFV из крови больного в начальный период болезни или из тканей погибших пациентов достигается с использованием лабораторных животных (внутримозговое заражение мышей-сосунков), эмбриональных клеточных культур позвоночных (обезьян, свиней и др.) или комаров (С6/36. АР-61 и др.). Вирус может быть обнаружен иммуногистохимическими методами. Разработана диагностика ЖЛ с помощью PCR.

Серологическая диагностика желтой лихорадки проводится в ранний период путем обнаружения анти-YFV-lgM в ИФА, в поздние сроки при определении в парных сыворотках крови нарастающего титра антител в РСК, НРИФ, РТПГА.

Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров, с соблюдением строгих мер по профилактике гемоконтактного заражения.

Этиотропная терапия не разработана. Терапевтические мероприятия включают комлекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию нарушений гемостаза. В случаях прогрессирующей печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ и другие методы эфферентной терапии.

Специфическая профилактика желтой лихорадки в очагах инфекции осуществляется живой аттенуированной вакциной 17D и реже вакциной Dakao. Вакцина 17D вводится однократно подкожно по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 10 лет. По показаниям проводят ревакцинацию через 6 лет. Проведение прививок против ЖЛ осуществляется в лицензированных вакцинальных центрах и регистрируется в международных сертификатах. В связи с возможностью развития редких поствакцинальных осложнений (энцефалит и др.) вакцинация, как правило, не проводится детям моложе 9 мес (при высоком риске заражения — моложе 4 мес) и беременным, а также пациентам с выраженной иммуносупрессией. Непривитые лица из эндемических районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Желтая лихорадка. История и возбудитель желтой лихорадки

Желтая лихорадка (ЖЛ) — природно-очаговая арбовирусная инфекция, распространяемая в тропических странах Африки и Америки комарами родов Aedes и Haemagogus (Америка), протекающая в виде остролихорадочного заболевания с развитием геморрагического синдрома, шока и печеночно-почечной недостаточности. В связи с возможностью возникновения массовых эпидемий желтая лихорадка относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами, и подлежит обязательной регистрации в ВОЗ.

Передача возбудителя комарами была установлена кубинским врачом С. Finlay в 1881 г. Через 20 лет, в 1901 г, на Кубе американские исследователи под руководством майора W. Reed выделили вирус и в экспериментах на волонтерах доказали его передачу комарами рода Aedes. В 1933 г. A. Stokes в Гане и D. Sooper с соавт. в Южной Америке установили природную очаговость болезни. Разработка и осуществление мероприятий по борьбе с комарами в значительной мере способствовали ограничению распространения болезни.

Решающую роль в борьбе с желтой лихорадкой сыграла разработка в 1937 г. Нобелевским лауреатом Max Theiler аттенуированной вакцины 17D на основе африканского штамма Asibi.

Различают 2 патогенных для человека генотипа (топотипа) вируса в Восточной и Западной Африке и 2 генотипа в Южной Америке, из последних для человека в настоящее время патогенным является лишь один.

Вирусы не устойчивы во внешней среде, быстро разрушаются при нагревании до 60 °С и под воздействием различных дезинфектантов, но длительно выживают при замораживании в глицерине (до 3 мес) и при лиофилизации

К вирусу чувствительны приматы, ленивцы, опоссумы, муравьеды, белые мыши и морские свинки. Вирусы культивируются на хорион-аллантоисных клетках куриного эмбриона, клетках очек обезьян и свиньи, вызывают цитопатический эффект в клеточных линиях Vero, LL CMK2, НК-21, PS и персистируют в клетках комаров (С6/36, АР61 и др.).

Желтая лихорадка – острая природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с преобладанием интоксикационного, желтушного и геморрагического синдрома. Желтая лихорадка входит в число особо опасных инфекций. Желтая лихорадка распространяется трансмиссивным путем, ее переносчиками являются комары. Инкубационный период желтой лихорадки составляет около недели. ее клиника включает тяжелую интоксикацию вплоть до нарушений сознания и сердечной деятельности, геморрагический синдром, гепатоспленомегалию, желтушность склер. Лечение больного желтой лихорадкой проводится исключительно стационарно в отделении для особо опасных инфекций.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Вирус желтой лихорадки – РНК-содержащий, относится к роду Flavivirus, устойчив во внешней среде. Хорошо переносит замораживания и высушивание погибает в течение 10 минут при нагревании до 60 °С, а также легко инактивируется ультрафиолетовым излучением и дезинфицирующими растворами. Плохо переносит кислую среду. Резервуаром и источником инфекции являются животные – обезьяны, сумчатые, грызуны и насекомоядные. Человек может стать источником инфекции только при наличии переносчика.

Заболевание распространяется по трансмиссивному механизму, переносчиками вируса являются комары. В странах Америки желтая лихорадка распространяется комарами рода Наетаgogus, в Африке – Aedes (преимущественно вида A. Aegypti). Комары размножаются вблизи человеческих жилищ, в бочках с водой, искусственных застойных водоемах, затопленных подвалах и т. п. Насекомые заразны с 9-12 дня после укуса больного животного или человека при температуре 25 °С и уже через 4 дня при 37 °С. Передача вируса при температуре окружающей среды менее 18 °С не осуществляется.

В случае попадания крови, содержащей возбудителя, на участки поврежденной кожи или слизистой возможна реализация контактного пути заражения (при обработке туш больных животных). Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения формируется длительный иммунитет. Заболевание относится к карантинным (ввиду особой опасности), случаи возникновения эпидемий желтой лихорадки подлежат международной регистрации.

Вспышки заболевания могут отмечаться в любых зонах ареала распространения переносчика, преимущественно возникают в тропических странах. Распространение лихорадки из очага эпидемии осуществляется при переездах больных и перемещении комаров при перевозке грузов. Эпидемии желтой лихорадки развиваются при наличии трех необходимых условий: носители вируса, переносчики и благоприятные погодные условия.

Патогенез желтой лихорадки

Вирус проникает в кровь во время кровососания из пищеварительной системы переносчика и в течение инкубационного периода репродуцируется и накапливается в лимфатических узлах. Первые дни заболевания вирус распространяется по организму с током крови, оседая в тканях различных органов (печень и селезенка, почки, костный мозг, сердечная мышца и головной мозг) и поражая их сосудистую систему и вызывая воспаление. В результате нарушения трофики и прямого токсического действия вируса происходит некротическая деструкция паренхимы, повышение проницаемости сосудистой стенки способствует геморрагии.

Симптомы желтой лихорадки

Инкубационный период желтой лихорадки составляет неделю (иногда 10 дней). Заболевание протекает со сменой последовательных фаз: гиперемии, кратковременной ремиссии, венозного стаза и реконвалесценции. Фаза гиперемии начинается с резкого подъема температуры, нарастающей интоксикации (головная боль, ломота в теле, тошнота и рвота центрального генеза). С прогрессированием интоксикационного синдрома могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности: бред, галлюцинации, нарушения сознания. Лицо больного, шея и плечевой пояс одутловаты, гиперемированы, имеют место многочисленные инъекции склер, слизистые оболочки рта, язык, конъюнктива ярко красные. Пациенты жалуются на светобоязнь и слезотечение.

Отмечаются токсические нарушения сердечной деятельности: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипотензия. Снижается количество суточной мочи (олигурия), отмечают умеренное увеличение размеров селезенки и печени. В последующем возникают первые признаки развивающегося геморрагического синдрома (кровоизлияния, кровоточивость), склеры приобретают желтушный оттенок.

Состояние больных значительно ухудшается, выражена геморрагическая симптоматика, больные отмечают рвоту с кровью, мелену (дегтеобразный кал – признак интенсивного кишечного кровотечения), кровотечения из носа, могут отмечаться внутренние кровоизлияния. Обычно прогрессирует олигурия (вплоть до анурии), в моче также отмечают кровянистые примеси. В половине случаев заболевание прогрессирует с развитием тяжелых летальных осложнений. При благоприятном течении наступает продолжительный период реконвалесценции, клиническая симптоматика постепенно регрессирует. Возможно сохранение разнообразных функциональных нарушений при значительной деструкции тканей. После перенесения заболевания сохраняется пожизненный иммунитет, повторных эпизодов не отмечается.

Тяжело протекающая желтая лихорадка может осложниться инфекционно-токсическим шоком, почечной и печеночной недостаточностью. Эти осложнения требуют мероприятий интенсивной терапии, во многих случаях приводят к летальному исходу на 7-9 день заболевания. Кроме того, возможно развитие энцефалита.

Диагностика желтой лихорадки

В первые дни общий анализ крови показывает лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, пониженная концентрация нейтрофилов, тромбоцитов. В последующем развивается лейкоцитоз. Тромбоцитопения прогрессирует. Растет гематокрит, повышается содержание азота и калия в крови. Общий анализ мочи отмечает повышение белка, отмечаются эритроциты и клетки цилиндрического эпителия.

Биохимический анализ крови показывает повышение количества билирубина, активности печеночных ферментов (преимущественно АСТ). Выделение возбудителя производят в условиях специализированных лабораторий с учетом особой опасности инфекции. Диагностику производят с помощью биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика производится следующими методиками: РНГА, РСК. ИФА. РНИФ и РТНГ.

Лечение желтой лихорадки

Желтую лихорадку лечат стационарно в инфекционном отделении, специализированном для лечения особо опасных инфекций. Этиотропной терапии данного заболевания в настоящее время не разработано, лечение направлено на поддержание иммунных функций, патогенетические механизмы и облегчение симптомов. Больным показан постельный режим, полужидкая легкоусвояемая пища, богатая калориями, витаминотерапия (витамины С, Р, К). В первые дни можно производит переливание плазмы реконвалесцентных доноров (лечебный эффект незначительный).

В период лихорадки больным переливают кровь в количестве 125-150 мл каждые 2 дня, назначают препараты на основе экстракта печени крупного рогатого скота, железо внутримышечно с целью компенсации потерь крови. В комплексной терапии могут назначаться противовоспалительные (при необходимости – кортикостероидные), антигистаминные средства, гемостатики, сердечно-сосудистые препараты. При необходимости осуществляются реанематологические мероприятия.

Прогноз и профилактика желтой лихорадки

Прогноза при желтой лихорадке в случае легкого или абортивного течения благоприятный, при развитии тяжелой клиники – усугубляется. Осложнения инфекции в половине случаев приводят к смерти.

Профилактика заболевания предусматривает контроль за миграцией населения и перевозками грузов с целью исключения возможности завоза желтой лихорадки из эпидемического очага. Кроме того, проводится уничтожение переносчиков желтой лихорадки в населенных пунктах. Индивидуальная профилактика подразумевает использование средств защиты от укусов насекомых. Специфическая профилактика (вакцинация) заключается в ведении живой ослабленной вакцины. Иммунопрофилактика показана лицам любого возраста, планирующим путешествие в эндемичные регионы за 7 -10 дней перед отбытием.

Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Общие сведения

Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Читайте также: