Вирус желтой лихорадки реферат

Обновлено: 17.04.2024

Жёлтая лихорадка - острое облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью из группы вирусных геморрагических лихорадок. Относится к особо опасным инфекциям. Характерно тяжёлое течение с высокой лихорадкой, пораженими печени и почек, желтухой, кровотечениями из ЖКТ.

Краткие исторические сведения

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита и лихорадки денге. Патогенен для обезьян, белых мышей и морских свинок. Культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. Длительно (более года) сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании, но при 60 °С инактивируется в течение 10 мин. Быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов в обычных концентрациях. Низкие значения рН среды действуют на него губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции жёлтой лихорадки - различные животные (обезьяны, сумчатые, ежи, возможно грызуны и др.). При отсутствии переносчика больной человек не опасен для окружающих.

Механизм передачи - трансмиссивный. Переносчики - комары родов Наетаgogus (на американском континенте) и Aedes, особенно A. aegypti (в Африке), имеющие тесную связь с жилищем человека. Переносчики размножаются в декоративных водоёмах, бочках с водой, других временных резервуарах с водой. Часто нападают на человека. Комары становятся заразными уже через 9-12 дней после кровососания при температуре окружающей среды до 25°С и через 4 дня при 37 °С. При температуре ниже 18 °С комар теряет способность передавать вирус. При попадании инфицированной крови на повреждённые кожные покровы и слизистую оболочку возможен контактный путь заражения.

Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет длительный.

Основные эпидемиологические признаки. Жёлтую лихорадку относят к числу карантинных болезней (особо опасная болезнь), подлежащих международной регистрации. Наибольшую заболеваемость регистрируют в тропических районах, однако вспышки этой болезни отмечают практически повсюду, где есть переносчики вируса. Распространение вируса из эндемичных районов может реализоваться как через больных лиц, так и с комарами при перевозке грузов. Различают два вида очагов: природные (джунглевые) и городские (антропургические). Последние чаще проявляются в виде эпидемий; при этом источниками инфекции являются больные в период вирусемии. В последние годы жёлтая лихорадка становится больше городской болезнью и приобретает черты антропоноза (передача осуществляется по цепочке "человек - комар - человек"). При наличии условий для распространения возбудителя (вирусоносители, большое количество переносчиков и восприимчивых лиц) жёлтая лихорадка может принять эпидемический характер.

Патогенез

Размножение вируса жёлтой лихорадки, проникшего в организм при укусе комара, происходит в регионарных лимфатических узлах во время инкубационного периода. В течение первых нескольких дней болезни вирус с кровотоком диссеминирует по всему организму, вызывая поражения сосудистого аппарата печени, почек, селезёнки, костного мозга, миокарда, головного мозга и других органов. В них развиваются выраженные дистрофические, некробиотические, геморрагические и воспалительные изменения. Характерны множественные кровоизлияния в органы ЖКТ, плевру и лёгкие, а также периваскулярные инфильтраты в головном мозге.

Клиническая картина

Инкубационный период длится около недели, изредка до 10 дней. В типичных случаях заболевание проходит несколько последовательных стадий.

Фаза гиперемии. Острое начало болезни проявляется быстрым нарастанием температуры тела более 38 °С с ознобом, головной болью, миалгиями, болями в мышцах спины, тошнотой и рвотой, возбуждением и бредом. В динамике этой фазы болезни указанные признаки сохраняются и усиливаются. При осмотре больных отмечают гиперемию и одутловатость лица, шеи, плечевого пояса, яркую гиперемию сосудов склер и конъюнктив, фотофобию, слезотечение. Очень характерна гиперемия языка и слизистой оболочки рта. Выраженная тахикардия сохраняется при тяжёлом течении болезни или быстро сменяется брадикардией, начальная артериальная гипертензия - гипотензией. Незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезёнки. Возникают олигурия, альбуминурия, лейкопения. Появляются цианоз, петехии, развиваются симптомы кровоточивости. В конце фазы может быть отмечена иктеричность склер. Длительность фазы гиперемии - 3-4 дня.

В тяжёлых случаях жёлтой лихорадки ремиссию сменяет период венозного стаза. В этот период вирусемия отсутствует, однако сохраняется лихорадка, отмечают бледность и цианоз кожи, желтушное окрашивание склер, конъюнктив и мягкого нёба. Состояние больного ухудшается, цианоз, как и желтуха, быстро прогрессируют. Возникают распространённые петехии, пурпура, экхимозы. Выражен гепатолиенальный синдром. Характерны рвота кровью, мелена, кровоточивость дёсен, органные кровотечения. Развиваются олигурия или анурия, азотемия. Возможны инфекционно-токсический шок, энцефалит. Инфекционно-токсический шок, почечная и печёночная недостаточность приводят к смерти больных на 7-9-й день болезни.

В случаях выздоровления развивается длительный период реконвалесценции. Постинфекционный иммунитет пожизненный.

Дифференциальная диагностика

Жёлтая лихорадка может встретиться только в виде завозных случаев. При клинической дифференциальной диагностике обращают внимание на последовательную смену основных двух фаз в развитии заболевания - гиперемии и венозного стаза - с возможным коротким периодом ремиссии между ними.

Лабораторные данные

В начальную стадию заболевания характерны лейкопения с резким сдвигом влево, нейтропения, тромбоцитопения, в разгар - лейкоцитоз, прогрессирующая тромбоцитопения, повышение гематокрита, азота и калия крови. В моче повышается количество белка, появляются эритроциты, цилиндры. Отмечают гипербилирубинемию, высокую активность аминотрансфераз (преимущественно ACT). В условиях специализированных лабораторий возможны выделение из крови вируса в начальный период, с использованием биологических методов диагностики (заражение новорождённых мышат). Антитела к вирусу определяют с помощью РНГА, РСК, РНИФ, реакции торможения непрямой гемагглютинации, ИФА.

Прогноз

Летальность до 50%.

Лечение

Лечение проводят по тем же принципам, что и ГЛПС, в условиях инфекционных отделений для работы с особо опасными инфекциями. Этиотропная терапия не разработана. Плазма крови реконвалесцентов, применяемая в первые дни болезни, даёт слабый лечебный эффект.

Профилактические мероприятия

Направлены на предупреждение заноса возбудителя жёлтой лихорадки из-за рубежа и основаны на соблюдении Международных медико-санитарных правил и Правил по санитарной охране территории. Проводят уничтожение комаров и мест их выплода, защиту от них помещений и использование индивидуальных средств защиты. В очагах инфекции проводят специфическую иммунопрофилактику живой ослабленной вакциной. Её вводят лицам всех возрастов подкожно в объёме 0,5 мл. Невосприимчивость развивается через 7-10 дней и сохраняется не менее 10 лет. Вакцинацию детей и взрослых проводят перед выездом в эндемичные районы (Южная Африка), где заболевание у вновь прибывших протекает очень тяжело и с высокой летальностью.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больных госпитализируют в инфекционное отделение. При выявлении больного на судне во время рейса его изолируют в отдельной каюте. Дезинфекцию в очаге не проводят. Любое транспортное средство, прибывшее из стран, неблагополучных по жёлтой лихорадке, должно иметь сведения о проведённой дезинсекции. Непривитые лица, приехавшие из эндемичных районов, подлежат изоляции с медицинским наблюдением в течение 9 дней. При возникновении вспышки жёлтой лихорадки немедленно приступают к массовой иммунизации населения.

Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Причины

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

Патогенез

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Классификация

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.

Симптомы

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Осложнения

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Диагностика

Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику осуществляют с обширным кругом болезней:

общими инфекциями: листериозом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, лептоспирозом, орнитозом, герпетической инфекцией, энтеровирусной инфекцией;
другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),
сепсисом;
поражением головного мозга: клещевым энцефалитом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией,острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом;
сифилисом;
прионными болезнями.

Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.

Лечение лихорадки Западного Нила

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

1. Лихорадка Западного Нила (клиника, эпидемиология, диагностика, патоморфология и лечение): Автореферат диссертации/ Петров В.А. - 2004.

2. Клинико-эпидемиологические аспекты и вопросы лечения лихорадки Западного Нила/ Е.А. Иоанниди, В.Г. Божко, В.П. Смелянский, Е.Т. Божко. - Лекарственный вестник. - 2015 - Т.9, №3(59).

3. Диагностика и лечение лихорадки Западного Нила: метод. рекомендации для студентов медицинских ВУЗов / Н.И. Мамедова, Ю.М. Амбалов. – 2013.

4. Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий). Ч.4/ под ред. Ю.В. Лобзина. - 2015.

Желтая лихорадка – острая природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с преобладанием интоксикационного, желтушного и геморрагического синдрома. Желтая лихорадка входит в число особо опасных инфекций. Желтая лихорадка распространяется трансмиссивным путем, ее переносчиками являются комары. Инкубационный период желтой лихорадки составляет около недели. ее клиника включает тяжелую интоксикацию вплоть до нарушений сознания и сердечной деятельности, геморрагический синдром, гепатоспленомегалию, желтушность склер. Лечение больного желтой лихорадкой проводится исключительно стационарно в отделении для особо опасных инфекций.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Вирус желтой лихорадки – РНК-содержащий, относится к роду Flavivirus, устойчив во внешней среде. Хорошо переносит замораживания и высушивание погибает в течение 10 минут при нагревании до 60 °С, а также легко инактивируется ультрафиолетовым излучением и дезинфицирующими растворами. Плохо переносит кислую среду. Резервуаром и источником инфекции являются животные – обезьяны, сумчатые, грызуны и насекомоядные. Человек может стать источником инфекции только при наличии переносчика.

Заболевание распространяется по трансмиссивному механизму, переносчиками вируса являются комары. В странах Америки желтая лихорадка распространяется комарами рода Наетаgogus, в Африке – Aedes (преимущественно вида A. Aegypti). Комары размножаются вблизи человеческих жилищ, в бочках с водой, искусственных застойных водоемах, затопленных подвалах и т. п. Насекомые заразны с 9-12 дня после укуса больного животного или человека при температуре 25 °С и уже через 4 дня при 37 °С. Передача вируса при температуре окружающей среды менее 18 °С не осуществляется.

В случае попадания крови, содержащей возбудителя, на участки поврежденной кожи или слизистой возможна реализация контактного пути заражения (при обработке туш больных животных). Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения формируется длительный иммунитет. Заболевание относится к карантинным (ввиду особой опасности), случаи возникновения эпидемий желтой лихорадки подлежат международной регистрации.

Вспышки заболевания могут отмечаться в любых зонах ареала распространения переносчика, преимущественно возникают в тропических странах. Распространение лихорадки из очага эпидемии осуществляется при переездах больных и перемещении комаров при перевозке грузов. Эпидемии желтой лихорадки развиваются при наличии трех необходимых условий: носители вируса, переносчики и благоприятные погодные условия.

Патогенез желтой лихорадки

Вирус проникает в кровь во время кровососания из пищеварительной системы переносчика и в течение инкубационного периода репродуцируется и накапливается в лимфатических узлах. Первые дни заболевания вирус распространяется по организму с током крови, оседая в тканях различных органов (печень и селезенка, почки, костный мозг, сердечная мышца и головной мозг) и поражая их сосудистую систему и вызывая воспаление. В результате нарушения трофики и прямого токсического действия вируса происходит некротическая деструкция паренхимы, повышение проницаемости сосудистой стенки способствует геморрагии.

Симптомы желтой лихорадки

Инкубационный период желтой лихорадки составляет неделю (иногда 10 дней). Заболевание протекает со сменой последовательных фаз: гиперемии, кратковременной ремиссии, венозного стаза и реконвалесценции. Фаза гиперемии начинается с резкого подъема температуры, нарастающей интоксикации (головная боль, ломота в теле, тошнота и рвота центрального генеза). С прогрессированием интоксикационного синдрома могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности: бред, галлюцинации, нарушения сознания. Лицо больного, шея и плечевой пояс одутловаты, гиперемированы, имеют место многочисленные инъекции склер, слизистые оболочки рта, язык, конъюнктива ярко красные. Пациенты жалуются на светобоязнь и слезотечение.

Отмечаются токсические нарушения сердечной деятельности: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипотензия. Снижается количество суточной мочи (олигурия), отмечают умеренное увеличение размеров селезенки и печени. В последующем возникают первые признаки развивающегося геморрагического синдрома (кровоизлияния, кровоточивость), склеры приобретают желтушный оттенок.

Состояние больных значительно ухудшается, выражена геморрагическая симптоматика, больные отмечают рвоту с кровью, мелену (дегтеобразный кал – признак интенсивного кишечного кровотечения), кровотечения из носа, могут отмечаться внутренние кровоизлияния. Обычно прогрессирует олигурия (вплоть до анурии), в моче также отмечают кровянистые примеси. В половине случаев заболевание прогрессирует с развитием тяжелых летальных осложнений. При благоприятном течении наступает продолжительный период реконвалесценции, клиническая симптоматика постепенно регрессирует. Возможно сохранение разнообразных функциональных нарушений при значительной деструкции тканей. После перенесения заболевания сохраняется пожизненный иммунитет, повторных эпизодов не отмечается.

Тяжело протекающая желтая лихорадка может осложниться инфекционно-токсическим шоком, почечной и печеночной недостаточностью. Эти осложнения требуют мероприятий интенсивной терапии, во многих случаях приводят к летальному исходу на 7-9 день заболевания. Кроме того, возможно развитие энцефалита.

Диагностика желтой лихорадки

В первые дни общий анализ крови показывает лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, пониженная концентрация нейтрофилов, тромбоцитов. В последующем развивается лейкоцитоз. Тромбоцитопения прогрессирует. Растет гематокрит, повышается содержание азота и калия в крови. Общий анализ мочи отмечает повышение белка, отмечаются эритроциты и клетки цилиндрического эпителия.

Биохимический анализ крови показывает повышение количества билирубина, активности печеночных ферментов (преимущественно АСТ). Выделение возбудителя производят в условиях специализированных лабораторий с учетом особой опасности инфекции. Диагностику производят с помощью биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика производится следующими методиками: РНГА, РСК. ИФА. РНИФ и РТНГ.

Лечение желтой лихорадки

Желтую лихорадку лечат стационарно в инфекционном отделении, специализированном для лечения особо опасных инфекций. Этиотропной терапии данного заболевания в настоящее время не разработано, лечение направлено на поддержание иммунных функций, патогенетические механизмы и облегчение симптомов. Больным показан постельный режим, полужидкая легкоусвояемая пища, богатая калориями, витаминотерапия (витамины С, Р, К). В первые дни можно производит переливание плазмы реконвалесцентных доноров (лечебный эффект незначительный).

В период лихорадки больным переливают кровь в количестве 125-150 мл каждые 2 дня, назначают препараты на основе экстракта печени крупного рогатого скота, железо внутримышечно с целью компенсации потерь крови. В комплексной терапии могут назначаться противовоспалительные (при необходимости – кортикостероидные), антигистаминные средства, гемостатики, сердечно-сосудистые препараты. При необходимости осуществляются реанематологические мероприятия.

Прогноз и профилактика желтой лихорадки

Прогноза при желтой лихорадке в случае легкого или абортивного течения благоприятный, при развитии тяжелой клиники – усугубляется. Осложнения инфекции в половине случаев приводят к смерти.

Профилактика заболевания предусматривает контроль за миграцией населения и перевозками грузов с целью исключения возможности завоза желтой лихорадки из эпидемического очага. Кроме того, проводится уничтожение переносчиков желтой лихорадки в населенных пунктах. Индивидуальная профилактика подразумевает использование средств защиты от укусов насекомых. Специфическая профилактика (вакцинация) заключается в ведении живой ослабленной вакцины. Иммунопрофилактика показана лицам любого возраста, планирующим путешествие в эндемичные регионы за 7 -10 дней перед отбытием.

Желтая лихорадка - острое инфекционное заболевание с синдромом резкой интоксикации. Общие сведения о вирусе и об истории его существования. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника и лабораторная диагностика болезни. Принципы лечения и профилактики.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	20.04.2010
Размер файла	20,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Военная академия Республики Беларусь

Радиационной , химической , бактериологической защиты.

Тема: “Вирус желтой лихорадки. Признаки, условия протекания, лечение профилактика”

1.Общие сведения о вирусе желтой лихорадки и об истории его существования

2.Желтая лихорадка : признаки , условия протекания ,лечение, профилактика

Желтая лихорадка: общие сведения и об истории ее существования

Желтая лихорадка - острое инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом резкой интоксикации, двухволновым типом температурной кривой, выраженным геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. В связи с тяжелым течением болезни и высокой летальностью она входит в группу особо опасных конвенционных болезней.

В Европу желтая лихорадка была завезена в 1723 г. Вначале вспышки были описаны в Лиссабоне, затем в Испании и портовых городах Англии. В 1820 г. отмечена эпидемия в Барселоне среди матросов, прибывших из Гаваны. При всех эпидемиях наблюдалась высокая летальность.

Большую роль в изучении желтой лихорадки в Центральной и Южной Америке в начале XX в. сыграла экспедиция врачей под руководством Вальтера Рида. Был открыт вирус - возбудитель болезни и экспериментально подтверждено мнение Findley (1881) о переносе инфекции комарами, а также были разработаны рациональные меры борьбы с желтой лихорадкой, основанные на ранней изоляции больных и истреблении комаров - переносчиков вируса. Работы эти привели к резкому снижению заболеваемости желтой лихорадкой в эндемичных странах. Огромное значение имело также создание в 1936 г. Theiler (штамм 17Д) и в 1939 г. Pelletier (штамм Дакар) вакцины против желтой лихорадки.

Но, несмотря на значительные успехи в борьбе с желтой лихорадкой, ликвидировать ее полностью не удалось до настоящего времени. Вспышки этой болезни регистрируются в странах Южной Америки, а в обширных районах тропической Африки наблюдается даже ее рост.

Эпидемиология

Желтая лихорадка - облигатно-трансмиссивное заболевание, возбудитель которого передается зараженными комарами. Она существует в двух эпидемиологических формах: лихорадки джунглей и лихорадки населенных пунктов.

Первая форма связана с природными очагами, в которых резервуаром вируса являются обезьяны и некоторые сумчатые (марсупиал, опоссум), а переносчиками - различные виды комаров рода Aedes и Haemagogus. В населенных пунктах источником возбудителя заболевания является человек, а переносчиком - синантропный комар Aedes aegypti.

Природные и антропонозные очаги желтой лихорадки расположены во влажных тропических лесах, преимущественно в бассейнах рек Конго и Амазонки.

В Африке природные очаги желтой лихорадки поддерживаются за счет обезьян, среди которых вирус передается комарами рода Aedes, преимущественно Aedes africanus. Важным фактором является способность Aedes africanus переживать сухой сезон в кронах леса и этим обеспечивать поддержание действующего очага желтой лихорадки. Вирус передают также другие виды комаров - Ае. luteocephalus, Ae. furcifer, Ae.taylori, способные заражать и людей.

В природных очагах влажных тропических лесов Латинской Америки теплокровными резервуарами вируса желтой лихорадки являются различные виды обезьян: капуцины (Cebus), ревуны (Alofnatta), обезьяны рода Ateles, a также, возможно, другие животные.

В Америке основным переносчиком вируса при джунглевой форме желтой лихорадки является комар с дневной активностью Haemagogus janthinomys, населяющий главным образом верхний ярус дождевых лесов, но спускающийся и до нижнего яруса, где он может заражать людей. Комары могут нападать на людей в радиусе до 300 м от леса, а также в жилых постройках.

Важными переносчиками вируса в джунглях Бразилии и Колумбии служат комары Haemagogus spegazzinii, Ae. leucocelaeneus, а в Центральной Америке - Н. lucifer, H. spegazzinii, H. dentatus, H. equinus. У Н. equinus экспериментально установлена трансовариальная передача вируса. Вирус желтой лихорадки может длительно циркулировать в верхнем ярусе тропического леса и не быть обнаруженным, так как многие виды древесных комаров из-за различия микроклиматических условий в кронах деревьев и в нижнем ярусе не снижаются к земле. При вырубке плантации, прокладке дорог указанная зональность нарушается, и комары из крон деревьев опускаются вниз и могут напасть на людей.

Комары Aedes переживают этот сезон в стадии яиц и не могут поддерживать эндемичность инфекции. В период засухи приспособился к размножению в закрытых дуплах лишь комар Sabethes chloropterus, обеспечивающий сохранение вируса в межэпизоотический сезон.

Заражаются в природных очагах чаще всего лесорубы, рабочие, прокладывающие дороги в лесу, военнослужащие. Полученный человеком вирус при укусе зараженных комаров Aedes и Haemagogus в дальнейшем распространяется среди населения поселков антропофильным комаром Ае. aegypti. В этих типах очагов человек является единственным источником возбудителя болезни, то есть здесь желтая лихорадка является типичным антропонозом. Антропонозные очаги желтой лихорадки населенных пунктов являются, таким образом, вторичными очагами. Однако в эпидемиологическом отношении именно эти очаги имеют наибольшее значение. Заражение людей желтой лихорадкой происходит в большинстве случаев в населенных пунктах, и лишь единичные заболевания наблюдаются в результате заражения в джунглях (лесорубы, геологи, военнослужащие, охотники и т.д.). Летальность среди местного населения колеблется в пределах 7-10%.

Оптимальные условия для развития взрослого комара - температура 25-35°С и очень большая влажность воздуха. При 17°С комар становится вялым, а при 6°С гибнет.

Вирус желтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно, но трансовариально не передается. Комар приобретает способность заражать через 12 дней после кровососания на лихорадящем больном, если температура воздуха в это время не падает ниже 25°С. Чем выше температура среды, тем короче срок инкубации вируса в комаре (до 4 дней при 37°С) и наоборот. При падении температуры ниже 20°С зараженный комар теряет способность передавать вирус, однако при последующем повышении температуры он вновь становится способным заражать людей и животных. Это объясняется быстрым размножением вируса желтой лихорадки во всех тканях комара (комар при этом не болеет) при температуре 25-30°С, что обеспечивает возможность переноса возбудителя здоровому человеку при последующем укусе.

Географическое распространение. Температурный фактор ограничивает распространение желтой лихорадки жаркими странами. Эндемичные районы лежат в зоне дождевых лесов между 16° северной широты и 10° южной широты в Африке и 10° северной широты и 30° южной широты в Америке. В страны с умеренным климатом, где температура воздуха только на короткий срок поднимается до 25°С, возможен спорадический занос вируса, и завезенные туда зараженные комары могут передавать возбудителя заболевания. Занос комара в различные районы земного шара современным воздушным и морским транспортом приводит к появлению желтой лихорадки во многих местностях с теплым климатом. Особенно тяжелые эпидемии возникают на границе ареала, где среди населения отсутствует иммунная прослойка. Именно так произошло в 40-е годы в Судане, а затем в 1959-1962 гг. в Эфиопии, где заболело свыше 100 тыс. человек, из них более 30 тыс. умерло. Неоднократно желтая лихорадка заносилась в Испанию, Португалию, на юг Франции и Италии.

В настоящее время желтая лихорадка распространена в джунглях Западной, Центральной и Восточной Африки, Южной Америки (Эфиопия, Судан, Камерун, Гвинея, Гана, Нигерия, Бразилия, Венесуэла, Колумбия, Перу, Боливия и др.), где имеются благоприятные климатические условия для сохранения вируса у теплокровных животных и развития его в организме комаров-переносчиков.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивы к вирусу желтой лихорадки люди всех возрастов, но в эндемических очагах в связи с иммунологической прослойкой взрослое население болеет реже, чем дети. В природных очагах желтой лихорадки джунглей заболевают преимущественно взрослые. Имеются косвенные данные о меньшей вирулентности для человека штаммов, циркулирующих в природных очагах (джунглевая форма желтой лихорадки). После нескольких пассажей на людях, заражаемых Ае. aegypti, вирулентность возрастает (городская форма желтой лихорадки). Способность к заражению вирусом желтой лихорадки различных популяций Ае. aegypti из Африки и Америки варьирует в пределах 12-46%. После болезни развивается стойкий иммунитет.

Возбудитель желтой лихорадки - вирус Viscerophilus tropicus (Taviviridae, Flavivirus). Природноочаговый характер желтой лихорадки и прототипный штамм Asibi (Flaviviridae, Flavivirus) установил A. Stokes в Африке (Гана), в Южной Америке - D. Soper и соавт. в 1933 г. Размеры вириона колеблются от 17 до 25 нм, форма его сферическая. Вирус малоустойчив к воздействию физических и химических факторов, быстро гибнет при нагревании до 60°С и воздействии обычных дезинфекционных средств. Установлено антигенное родство между вирусом желтой лихорадки и вирусами лихорадки денге, японского энцефалита, энцефалита Сент-Луис, что выявляется в серологических реакциях.

В лабораторных условиях вирус культивируется на хорионаллантоисе куриного эмбриона и в культуре ткани. При выращивании вируса на средах, содержащих измельченный куриный эмбрион, без головного и спинного мозга, был получен штамм с измененными свойствами, который используется для приготовления вакцины (штамм 17Д). Путем интрацеребральных пассажей на мышах удается получить непатогенные для человека штаммы вируса с сохраненной иммуногенностью. К вирусу желтой лихорадки чувствительны обезьяны, белые мыши, морские свинки, дикие свиньи, муравьеды, ленивцы, опоссумы и ряд других животных.

Вирус проникает в организм человека через кожу при кровососании комара, накапливается и размножается в регионарных лимфатических узлах. Это соответствует инкубационному периоду, который обычно равен 3-6 дням. По окончании инкубационного периода вирус поступает в кровь, откуда он может быть выделен в первые 3-4 дня болезни. В более поздние сроки болезни, когда развивается поражение внутренних органов, вирусемию подтвердить не удается. С кровью вирус заносится в различные органы (печень, костный мозг, селезенку, почки), нарушая их функцию. В печени появляются набухание, коагуляционный и колликвационный некроз гепатоцитов, жировая дистрофия печеночных долек. В почках также наблюдаются мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются геморрагии, гиперплазия фолликулов. При поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита с дистрофическими изменениями нервных клеток и периваскулярными кровоизлияниями. В сердце развивается токсическое поражение миокарда.

Клиническая картина желтой лихорадки чрезвычайно разнообразна: от бессимптомной формы до злокачественной со смертельным исходом на 3-10-й день болезни. При тяжелых формах заболевание начинается остро с быстрым подъемом температуры до 39,5-40°С. Появляются сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, возникает тошнота, рвота. С первых дней болезни наблюдаются одутловатость и гиперемия лица больного. Высокая температура держится 3-4 дня, затем снижается. В это время появляются желтуха, мелкоточечная геморрагическая сыпь. Иногда отмечаются другие геморрагические явления: кровотечение из носа, матки, мочевого пузыря, кишечника. При этом поражаются печень, почки, центральная нервная система.

Летальность при желтой лихорадке среди госпитализированных достигает 40-50%, а при тяжелых эпидемиях - 80%. При молниеносно протекающей болезни больной умирает через 3-4 дня.

Лабораторная диагностика

С целью лабораторной диагностики желтой лихорадки кровь для выделения вируса следует брать не позднее 3-4-го дня болезни. Используют заражение в мозг новорожденных или молодых мышей либо клеточных культур комариного или обезьяньего происхождения. Вирус в культурах и комарах определяют с помощью РСК и иммунофлюоресценции. В комариных культурах вирус по реакции ИФ обнаруживается на 3-4-й день. Для непрямой ИФ могут быть использованы моноклональные антитела, дифференцирующие патогенные и непатогенные штаммы. Экспресс-диагностика, основанная на индикации вирусного антигена в крови больных или печени умерших, осуществляется с помощью ИФА. Она проводится в течение 3 часов, а выделение вируса и его идентификация - 3-5 дней.

Для серодиагностики применяются и классические методы РТГА, РСК, РН и ИФ. Антигемагглютинины появляются в конце 1-й недели, и при первичной инфекции их обнаружение имеет диагностическую ценность. Наиболее точная серодиагностика достигается при исследовании в динамике накопления IgM и IgC с помощью ИФА.

Этиотропное лечение не разработано. Рекомендуются строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, викасол). Обязательно назначают Р-витаминные препараты. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин. В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства полезны преднизолон, гидрокортизон и другие препараты (анестезин, аминазин, димедрол). Прогноз серьезный: летальность колеблется от 5% до 10%.

Профилактика

Ввиду того, что больной является источником заражения даже при легких формах заболевания, требуется обязательная госпитализация. Больной должен быть абсолютно защищен от укусов комаров. С этой целью вокруг постели устанавливают особые сетки, металлические или марлевые. Такая изоляция больного наиболее необходима на протяжении первых 4 дней, так как позже этого срока он уже не является источником заражения комаров.

Другим мероприятием является уничтожение комаров-переносчиков. Поскольку откладывание яиц самкой в воду может производиться при любых условиях, необходимо обращать внимание на самые незначительные сосуды.

Вакцинацию против желтой лихорадки проводят для индивидуальной защиты людей, выезжающих в эндемичные районы, для создания коллективного иммунитета в этих районах и иммунизации определенных групп людей в потенциально опасных местностях, чтобы предотвратить географическое распространение болезни.

В последние годы в мире активизировалась угроза биотерроризма. Хотя в настоящее время музейные штаммы вируса натуральной оспы и желтой лихорадки официально сохраняются только в двух региональных центрах ВОЗ - в России и США, опасность его попадания в руки террористов не исключена.

Поэтому появились высказывания отдельных ученых о необходимости возобновления прививок против вируса натуральной оспы и активизации профилактики против вируса желтой лихорадки , т.к. нынешнее молодое поколение относится к "группе большого риска", не имея к нему иммунитета. Это не значит что прививки начнутся завтра или в 2005 г. Этот вопрос требует для своего решения тщательного изучения , доведения информации о штаммах различных вирусов,обсуждения, так как имеющиеся в мире противовирусные вакцины дают большую частоту неблагоприятных побочных реакций. Сейчас введение такой вакцины может быть оправдано лишь лицам, столкнувшимся с реальным риском заражения. Возобновление широкой вакцинации возможно при появлении вакцины нового поколения - эффективной, но не реактогенной. Над этой задачей активно работают ученые.

Литература

1.Н.А.Рыбаков , доктор биологических наук , зав.отделением профилактики природно-очаговых и особо опасных инфекций центра госсанэпиднадзора в Вологодской области .

2.По материалам The Weekly Epidemiological Record(WER),N4 jn 29.02.01

3.Паутов В.Н. НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи РАМН.

Подобные документы

Жёлтая лихорадка (амариллез) - острое гемморагическое трансмиссивное заболевание вирусной этиологии, его передача с укусами комаров. Данные об эпидемиологии, этиология заболевания. Клиника и лабораторная диагностика. Специфические препараты для лечения.

презентация [717,8 K], добавлен 28.02.2012

Этиология и патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Характеристика основных периодов в клиническом течении заболевания: инкубационного, доолигурического, олигурического, полиурии и реконвалесценции. Меры лечения и профилактики болезни.

презентация [406,5 K], добавлен 06.03.2012

Омская геморрагическая лихорадка — инфекционная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженным геморрагическим синдромом, лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение заболевания.

презентация [586,5 K], добавлен 28.02.2012

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом как острое вирусное природно-очаговое заболевание: характеристика основных возбудителей, клинические синдромы. Геморрагическая конго-крымская лихорадка как природно-очаговая острая трансмиссивная инфекция.

презентация [809,8 K], добавлен 28.11.2012

Общие сведения о геморрагической лихорадке - остром вирусном антропозоонозе, проявляющемся интоксикационным и геморрагическим синдромами. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки, лихорадки с почечным синдромом и клещевого энцефалита.

контрольная работа [21,6 K], добавлен 22.01.2013

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - острая вирусная природно-очаговая болезнь. Возбудители болезни и источники заражения. Патогенез, симптомы и периоды протекания заболевания, возможные осложнения. Диагностика, профилактика и лечение ГЛПС.

презентация [273,2 K], добавлен 28.02.2012

Общая характеристика острых лихорадочных природно-очаговых заболеваний вирусной этиологии: признаки интоксикации, поражение мелких кровеносных сосудов, геморрагический синдром. Классификация лихорадки: геморрагическая, желтая, Кьясанурская лесная болезнь.

Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Общие сведения

Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Читайте также: