Вируса грипп не существует

Обновлено: 27.03.2024

В 2009 году мир потрясла пандемия, которая была вызвана новым штаммом гриппа свиного происхождения. К счастью, современные технологии и разработки ученых позволили в короткие сроки не только выделить штамм вируса, но и создать вакцину с новым набором антигенов, что позволило не допустить глобальной катастрофы.

Что отличает грипп от простуды? На данный момент описано более 250 вирусов, вызывающих инфекции дыхательных путей. Наиболее распространенные возбудители ОРВИ: риновирус, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус, коронавирус, парагрипп… Грипп также входит в эту широкую группу, но обладает рядом отличий.

Существует несколько типов вируса гриппа: А, B и С.

Тип вируса гриппа В был впервые был выделен в 1940 г. В дальнейшем, произошло его разделение на две линии-Виктория и Ямагата. Линии вируса гриппа В циркулируют вместе, поэтому важно, чтобы обе эти линии входили в состав вакцины.

Отличить заболевание гриппом типа А от гриппа В по симптомам невозможно.

Грипп С встречается реже. Заболевание гриппом С протекает достаточно легко и эпидемий не возникает.

Интересно, что для гриппа существует определенная сезонность. В России (северное полушарие) эпидемический сезон начинается в зимний период. Осенью причиной респираторных инфекций чаще являются другие вирусы.

От заболевшего человека здоровому грипп передается воздушно-капельным, реже контактно-бытовым путем. Что это означает? При разговоре, кашле, чихании больной человек выделяет мельчайшие частицы слизи, незаметные глазу, в которых содержится большое количество вирусных частиц. При их вдыхании происходит инфицирование.

Интересно, что рассеивание вирусов может осуществляться на расстоянии до 1 метра, и они могут оседать на предметах мебели, игрушках, руках, денежных купюрах. Во внешней среде вирус гриппа может сохранять свои патогенные свойства от нескольких часов до 12 дней, в зависимости от условий окружающей среды.

Восприимчивость к вирусу гриппа и другим респираторным вирусам - всеобщая. Наиболее уязвимы перед гриппом дети до 5 лет и пожилые люди старше 60 лет, пациенты с хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, ожирением, заболеваниями легких, патологией сердечно-сосудистой системы). У людей из этих групп часто развиваются осложнения гриппа. Перед началом эпидемического сезона вакцинация от гриппа рекомендована каждому человеку, но особенно важна для пациентов из групп риска.

Клинические проявления гриппа

В соответствии с национальными клиническими рекомендациями лабораторная идентификация возбудителя в обязательном порядке должна проводиться пациентам из групп риска неблагоприятного исхода заболевания:

  • беременным женщинам,
  • пациентам с хроническими заболеваниями сердца, легких, метаболическим синдромом;
  • при госпитализации пациента в стационар,
  • при регистрации вспышки заболевания (более 5 человек) в организованных коллективах (детские сады, общежития).

Остальным пациентам назначение лабораторного обследования носит рекомендательный характер.

Анализ мазка на грипп и ОРВИ: Исследование мазка из носа или ротоглотки методом ПЦР позволяет установить возбудителя инфекции и помогает врачу выбрать верную тактику лечения пациента.

Оценить общее состояние пациента при гриппе и ОРВИ поможет общий анализ крови:

Что делать, если появились симптомы гриппа?

При появлении симптомов гриппа или ОРВИ у взрослых и детей необходимо остаться дома, соблюдать постельный режим и вызвать врача. Заниматься самолечением нельзя! До прихода врача рекомендовано обильное теплое питье (морсы из клюквы или брусники, чай).

При кашле, чихании прикрывайте рот и нос одноразовым носовым платком и сразу же его выкидывайте. Чаще умывайтесь, промывайте нос и мойте руки. В комнате, где находится заболевший, необходимо регулярное проветривание и влажная уборка! Родителям при уходе за детьми также необходимо соблюдать меры профилактики, так как восприимчивость к гриппу очень высокая.

Как защититься от гриппа?

Лучшее профилактическое мероприятие при гриппе – вакцинация! Только вакцина сможет обеспечить надежную защиту, позволяет избежать тяжелого течения заболевания и развития осложнений.

Для профилактики других ОРВИ вакцины не разработано.

Общие рекомендации по профилактике гриппа и ОРВИ. В эпидемический период минимизируйте пребывание в местах массового скопления людей: торговых центрах, кинотеатрах, общественном транспорте. Постарайтесь не контактировать с людьми, у которых есть признаки заболевания.

Уделите особое внимание питанию - в рационе должно быть достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Старайтесь как можно чаще бывать на свежем воздухе, занимайтесь физкультурой и спортом.

Гриппа не существует

Многие люди, под гипнозом СМИ и медиков, незнакомых с натуропатией, до сих пор верят, что они простуживаются, подхватывают грипп, ОРЗ, ОРВИ и т.п. инфекции в общественном транспорте, от заболевших коллег и родственников, просто от прохожих. Веруют, что, покупая псевдолекарства типа "Флюколд" и т.п. порошки, напоминающие растолченный мел с сахарной пудрой, они действительно помогают себе и своему выздоровлению. Несмотря на интригующее название статьи, хочу уточнить, что конечно же — бактерии и вирусы существуют, как и все во что мы верим, однако, и бабайка под кроватью, и дедушка Мороз — тоже существуют для ребёнка, не так ли? Вопрос в другом, почему один заболевает при контакте с гриппозным, а другой нет? Вот здесь я и предлагаю вам задуматься и проанализировать зомбирование, которому подвергают нас сплошь и рядом, ведь это кому-то выгодно. Примерно такие фото развешиваются на улицах и вокзалах украинских городов:


Люди придерживаются мнения, что сквозняк может "протянуть", а ветер — "надуть голову", если ходить без шапки. И невдомек, бедолагам, что их развели невежи, да и сами-то разводящие - такие же кашляющие, чихающие и глотающие каждый месяц осенне-зимнего периода горсти таблеток, сидящие систематически на игле уколов-прививок.


Спросите у этих горе-врачей, почему человек часто ездит в общественном транспорте, посещает в больнице гриппозных больных, которые лежат с кислородной маской в обнимку, ходит раздетым и без шапки по морозу, но не подхватывает никакой инфекции? Хотите скажу, что они вам ответят? Врачи скажут:него сильный иммунитет!" Всё. Баста! Приехали. Это равносильно ответу: "На всё воля Божья!" :)

Такое у них " свое мнение" и это "их " точка зрения. Смешно? А некоторым под уколами приходится плакать.



Однако, тот, кто уже снял очки, нахлобученные с детства школой, родителями и др. "благодетелями" и сам ДАВНЫМ-ДАВНО УЖЕ перестал болеть, подскажет КАК "УКРЕПИТЬ ИММУНИТЕТ", избавиться от чужих установок и ДЕЙСТВИТЕЛЬНО перестать "простуживаться":

1. Инфекция не проникнет в организм, если Ваш иммунитет достаточно сильный, ведь палочка Коха есть у каждого, но мы же не болеем поголовно туберкулезом.

2. Большинство видов зимних "простуд", гриппов, ОРЗ и т.п. - не инфекции, как Вам впаривают, а банальная ДЕТОКСИКАЦИЯ. Подробнее - смотрите в поисковике или пишите - подскажу.

3. Чтобы перестать болеть зимой следует:

- а) закаляться, но делать это правильно, а не так как принято считать - поливая себя ледяной водой. Так делать - неверно;

- б) правильно питаться, а не так, как советуют обычно - считать каллории и добавлять витамины с аптеки, вместе со всякими биодобавками - неправильно;

- в) решительно отказаться от молочных продуктов, т.к. молоко животных - не человеческая пища, это и ежу должно быть понятно, тем более, что в природе ни одна особь не пьет молоко во взрослом возрасте (если только кот не подоит корову ☺);

- г) вести здоровый образ жизни, исключив различные виды самоубийства: курение, наркоту и алкояд, невзирая на массовые попойки по различным и религиозным в том числе праздникам.


4. Обязательно делать физ. тренировки: плавание (бассейн, море. ), велосипед, скакалка, бег, спортивная ходьба, йога и т.п.) не менее 2 - 3 раз в неделю, а лучше 4 - 5 раз.

5. Обязательный отдых 1 день активно (прогулки, игры на свежем воздухе. ) и 1 день - пассивно (чтение, музыка, хорошее "домашнее" кино и т.п. ).


Обзор

Автор
Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Дмитрий Ивановский и Эдвард Дженнер

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Строение ВИЧ

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Генетическая организация ВИЧ-1

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Вирус Эбола

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Схема развития феномена ADE

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Макрофаг, инфицированный ВИЧ-1

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Мембрана макрофага и ВИЧ

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Воссозданный вирус H1N1

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.


Обзор

Межвидовые контакты приводят к зоонозам

коллаж автора статьи (изображения из открытых источников)

Автор
Редакторы


Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Надо признаться: мы не знаем, сколько вирусов существует в природе. Сейчас известно 6590 видов этих облигатных внутриклеточных паразитов. Но, по некоторым осторожным оценкам, только среди млекопитающих могут циркулировать сотни тысяч пока не описанных видов вирусов [1]. Отмечу, что разнообразие живого мира, мягко говоря, не ограничивается одним классом позвоночных животных. Безусловно, неизвестные вирусы способны вызывать заболевания человека. Самое грустное в том, что даже при наличии известной геномной последовательности (а чаще всего сиквенса нет — объект-то неизвестный!) невозможно сказать, насколько опасен тот или иной вирус. Таким образом, неизвестно даже примерное число вирусов, потенциально способных приводить к эпидемиям или пандемиям.

Чем чаще и тяжелее протекает инфекция, тем больше ресурсов вкладывают в изучение аспектов взаимодействия патогена с организмом человека. Из понимания этих деталей возникают идеи для разработки лекарств. Сейчас эффективно и специфично можно вылечить или предотвратить примерно 20 вирусных заболеваний, от которых погибало или погибает много людей (например полиомиелит и бешенство). Но наше знание даже, казалось бы, хорошо изученных объектов весьма обрывочно. Например, десятки, если не сотни, научных групп много лет активно изучают вирус полиомиелита. Структуру генома и вирусные белки описали десятилетия назад. А в 2019 году внезапно нашли еще один белок, облегчающий распространение вируса в клетках кишечного эпителия [2].

Сейчас активно разрабатывают методы специфической терапии еще примерно 20 болезней, которые вызывают вирусы (например ВИЧ или SARS-CoV-2). Но это лишь верхушка айсберга: около 200 других вирусов (например лиссавирус Иркут [3] или тоготовирус Бурбон [4]) приводят к заболеваниям человека разной степени тяжести. Про них по большей части можно сказать только то, что:

  • нуклеотидная последовательность известна;
  • это опасно.

Более того, есть страшная статистика. Когда человек умирает от вирусного энцефалита (воспаления головного мозга, вызванного вирусной инфекцией), в 60% случаев конкретный возбудитель заболевания остается неизвестным [5].

Возможность межвидовой передачи вирусов зависит от интенсивности контактов между разными животными [6]. Например, число контактов между людьми и летучими мышами считается небольшим: летучих мышей, как правило, не содержат в качестве домашних животных и не разводят для употребления в пищу. Тем не менее в некоторых регионах мира этих животных едят. В рационе почти половины жителей деревень на юге Камеруна присутствуют летучие мыши [7]. Летучие мыши этого региона — естественные резервуары филовирусов и хенипавирусов, вызывающих такие опасные заболевания, как лихорадка Эбола [8] и инфекция Нипах [9]. Таким образом, прямая передача вируса от летучих мышей к людям возможна, что периодически и происходит в разных уголках земного шара.

Возможность распространения патогена зависит от многих факторов. Например, вирус бешенства передается при ослюнении раневой поверхности. Такой способ делает возможным циркуляцию бешенства среди лисиц [15]. Но заражение человека бешенством от другого человека в литературе не описано — у людей в норме не принято кусать друг друга. По этой причине бешенство было и будет оставаться классическим примером зооноза для людей. Отмечу, что эта болезнь не всегда циркулировала в популяции плотоядных животных.

Какие бывают коронавирусы и все ли они опасны для человека?

Cемейство Coronaviridae включает в себя два подсемейства. Подсемейство Letovirinae состоит из единственного вида Microhyla letovirus 1, недавно обнаруженного в лягушках [17]. Подсемейство Orthocoronavirinae состоит из четырех родов: Alphacoronavirus (19 видов), Betacoronavirus (14 видов), Deltacoronavirus (7 видов), Gammacoronavirus (5 видов) (рис. 1). До введения греческих букв в качестве приставок (альфа-, бета-, гамма-) рода называли классификационными группами номер 1, 2 и 3 соответственно [18]. После пересмотра номенклатурных деталей описали четвертый род вирусов, который по аналогии назвали дельтакоронавирусами. Коронавирусы могут поражать разных позвоночных животных (куриц, индеек, собак, свиней, дельфинов, китов, грызунов, летучих мышей, верблюдов и других).

Orthocoronavirinae

Рисунок 1. Филогенетические взаимоотношения избранных представителей подсемейства Orthocoronavirinae. Названия вирусов, описанных у человека, выделены жирным шрифтом.

Неизвестно, какие из коронавирусов потенциально способны распространиться в нашей популяции, а какие — нет. Более того, непонятна даже доля уже обнаруженных коронавирусов: тут можно предположить любое значение в диапазоне между 0 и 100 процентами. При этом даже родственные коронавирусы могут распространяться между людьми с разной эффективностью. Например, SARS-CoV и SARS-CoV-2 принадлежат к одному виду коронавирусов [19]. SARS-CoV — это аббревиатура от Severe Acute Respiratory Syndrome CоronaVirus, то есть вызывающий тяжелый острый респираторный синдром коронвирус (ТОРС-КоВ). После вспышки атипичной пневмонии 2002–2004 годов у диких животных обнаружили сотни вирусов, которые, согласно филогенетическому анализу, принадлежали к этому же виду. Совокупность таких патогенов обозначили как родственные SARS-CoV. К февралю 2020 года стало понятно, что ранее неизвестный представитель SARS-related coronavirus вызывает человеческую респираторную инфекцию. Всемирная организация здравоохранения и международный комитет по таксономии вирусов предложили назвать коронавирусную инфекцию, начавшуюся в 2019 году, аббревиатурой COVID-19 (Coronavirus disease 2019), а возбудителя болезни — SARS-CoV-2 соответственно. Два человеческих SARS-коронавируса (то есть два варианта одного вида) приводят к разным заболеваниям. В летучих мышах циркулируют другие представители этого вида, случаи заражения человека которыми пока не описали. Пандемический потенциал этих вызывающих SARS коронавирусов неясен, но вызывает серьезные опасения. Сейчас известно, что люди заражались коронавирусами животных как минимум семь раз.

Естественным резервуаром предков бетакоронавирусов HKU1 и OC43 были грызуны, а предков альфакоронавирусов NL63 и 229E — летучие мыши (рис. 2) [32]. Промежуточными хозяевами OC43 считаются коровы, а 229E — альпаки [25]. Такие выводы получают при сравнении нуклеотидных последовательностей патогенов. Практически идентичные последовательности геномов вирусов, выделенных из разных видов животных, показывают недавнюю межвидовую передачу вируса. Отсутствие же очень похожих последовательностей вирусов в разных видах говорит лишь о незнании реального распространения патогена в окружающей среде.

Естественные резервуары коронавирусов

Рисунок 2. Летучие мыши — это естественные резервуары NL63, 299E, SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2, а грызуны — естественные резервуары HKU1 и OC43. Коровы, альпаки, циветы и верблюды — промежуточные хозяева OC43, 229E, SARS-CoV и MERS-CoV соответственно. Промежуточные хозяева HKU1, NL63 и SARS-CoV-2 неизвестны из-за неполноты знаний экологии коронавирусов.

рисунок автора статьи

В XXI веке произошло три случая заражения человека коронавирусами животных, в результате которых инфекция начала циркулировать в нашей популяции. Все три вируса относятся к бетакоронавирусам.

SARS-CoV

В 2002–2004 годах в Китае случилась вспышка атипичной пневмонии. Это заболевание назвали SARS. Эпидемия началась в ноябре 2002 года в южной провинции Гуандун, откуда быстро распространилась на соседние территории. Последний случай первой вспышки SARS зафиксировали в июне 2003-го. Всего заболело примерно 8000 человек, 9% погибло [33]. Следует отметить, что в конце 2003 года, спустя полгода после завершения эпидемии, в Китае произошли новые заражения SARS [33]. Вторую вспышку быстро локализовали, заболели всего четыре человека. Природным резервуаром SARS-CoV оказались летучие мыши. От летучих мышей заразились циветы — промежуточные хозяева коронавирусной инфекции, через контакт с которыми SARS-CoV попал в человеческую популяцию [32].

MERS-CoV

Второй случай возникновения способного к передаче от человека к человеку коронавируса произошел на Аравийском полуострове. Инфекцию назвали MERS, то есть Middle East Respiratory Syndrome, или ближневосточный респираторный синдром. Эту болезнь вызывает коронавирус MERS-CoV. Конкретное время начала эпидемии остается загадкой: называют сроки от ноября 2009 года до апреля 2012 года [34]. Всего, по данным ВОЗ, на 31 января 2020 года были лабораторно подтверждены 2506 случаев в 27 странах. Максимальное число заражений произошло в 2013–2015 годах, однако эпидемия продолжается до сих пор. Заболевание протекает как бессимптомно, так и с развитием тяжелой пневмонии, септическим шоком и полиорганной недостаточностью, что приводит к смерти примерно в 36% случаев [35]. Естественным резервуаром предковых форм MERS-CoV оказались летучие мыши, а промежуточными хозяевами — верблюды. Антитела к MERS-CoV у верблюдов обнаружили в архивном биологическом материале, собранном в 1983 году. Это значит, что не позднее 1983 года вирус попал в популяцию верблюдов, которые стали промежуточными хозяевами [32]. Заражение человека от верблюда вирусом MERS-CoV происходило много раз, то есть MERS продолжает оставаться инфекцией зоологического происхождения (зоонозом). Передача вируса от человека к человеку тоже возможна, но считается недостаточно эффективной для развития пандемии [35]. Тем не менее при нарушении эпидемиологических норм возможно успешное распространение MERS-CoV в человеческой популяции. Например, в 2015 году гражданин Южной Кореи путешествовал по странам Аравийского полуострова. После возвращения домой у пациента поднялась температура и появился кашель. Больной посетил три больницы, где находился в переполненных помещениях, ожидая своей очереди к врачу [36]. Всего в результате единственного завоза MERS-CoV в Южную Корею заболели 186 человек, 38 из них погибли. Эпидемия продлилась два месяца. Вспышку удалось локализовать за счет составления общей сети распространения инфекции, выявления возможных контактов и последующего карантина двух десятков тысяч человек [37].

SARS-CoV-2

Согласно филогенетическому анализу, SARS-CoV-2 попал в человеческую популяцию в конце ноября — начале декабря 2019 года [38], [39]. Судя по всему, это было единичное случайное событие. SARS-CoV-2 вызывает COVID-19 [40]. SARS-коронавирусы чаще всего циркулируют в летучих мышах, которые являются естественными резервуарами этих патогенов. Пандемический потенциал других SARS-коронавирусов неясен, но вызывает серьезные опасения.

Филогенетически ближайший к SARS-CoV-2 коронавирус RaTG13 обнаружили у летучей мыши в китайской провинции Юннань [41]. Число идентичных нуклеотидов между геномами этих двух вирусов составляет приблизительно 96%. Четыре процента различий — это довольно много. Последний общий предок SARS-CoV-2 и RaTG13 существовал десятки лет назад: за один год в геноме возникает примерно 0,08% мутаций. Некоторые участки поверхностного белка SARS-CoV-2 больше похожи на соответствующие регионы коронавируса, выделенного из панголинов [39]. Это говорит лишь о том, что сейчас не известны практически идентичные SARS-CoV-2 последовательности геномов вирусов, выделенных не из человека. Значит, промежуточный хозяин SARS-CoV-2, от которого заразился нулевой пациент, пока неизвестен. Отметим, что геномы коронавирусов, выделенных из цивет и верблюдов, практически идентичны геномам SARS-CoV и MERS-CoV соответственно. В результате промежуточный хозяин двух предыдущих человеческих коронавирусов был быстро определен. Есть надежда, что секвенирование вирома животных того региона, где началась пандемия, покажет промежуточного хозяина SARS-CoV-2 [39].

По разным оценкам, в результате предыдущей пандемии (гриппа в 2009 году) погибли десятки [42] или сотни [43] тысяч человек. А от все еще продолжающейся пандемии COVID-19 по данным на июль 2020 года умерли сотни тысяч пациентов. К сожалению, пока не наступило то время, когда можно было бы оценить итоговый урон, нанесенный человечеству этой коронавирусной инфекцией. В текущей ситуации больше всего пугает неизвестность нового патогена. Аспекты взаимодействия SARS-CoV-2 с хозяином на молекулярном, клеточном, тканевом, организменном и популяционном уровнях остаются предметом активного изучения, которое, по сути, началось лишь несколько месяцев назад. Очень многие детали неясны. Например, NL63 можно повторно обнаружить в пациенте спустя несколько месяцев после первого выздоровления [44]. Непонятно, насколько подобная особенность характерна для других человеческих коронавирусов. Другая деталь — существует феномен антитело-зависимого усиления (antibody-dependent enhancement, ADE) инфекции, при котором болезнь протекает тяжелее, если в организме уже есть антитела к возбудителю. Эту особенность наблюдали для вирусов Эбола, Зика, Денге, SARS-CoV [45]. Роль ADE в патогенезе COVID-19 сейчас активно изучается. Кроме того, для HKU1 и OC43 показана сезонность в распространении инфекции [46]. Но для SARS-CoV-2 сейчас отсутствует понимание вклада этого важнейшего фактора, прошло слишком мало времени. Для ответа на эти и многие другие вопросы потребуются годы кропотливой работы тысяч исследователей. Но, несмотря на то, что очень многого мы пока не знаем, некоторые факты уже известны. Например, концентрация SARS-CoV-2 при COVID-19 в верхних дыхательных путях на несколько порядков выше, чем у SARS-CoV при SARS [47]. Значит, SARS-CoV-2 эффективнее реплицируется в глотке, что приводит к более интенсивному распространению респираторной инфекции.

Заключение

Интервью с Алексеем Ртищевым, к.м.н., доцентом кафедры инфекционных болезней у детей РНИМУ им. Пирогова Минздрава России, главным специалистом по инфекционным болезням у детей в ЦАО и ЮВАО города Москвы

Алексей Ртищев

Интервью с Алексеем Ртищевым, к.м.н., доцентом кафедры инфекционных болезней у детей РНИМУ им. Пирогова Минздрава России, главным специалистом по инфекционным болезням у детей в ЦАО и ЮВАО города Москвы

Да, такая формулировка правомочна в контексте текущего смягчения ограничительных мер в условиях пандемии COVID-19 и возобновления активных миграционных потоков – это безусловно увеличивает число контактов между людьми, что сказывается и на увеличении числа случаев гриппозной инфекции.

Наиболее важную роль в этом сыграли беспрецедентные строгие противоэпидемические мероприятия, которые проводились в условиях пандемии COVID-19: именно во время осеннего периода, для которого характерно начало роста заболеваемости ОРВИ, противоэпидемические мероприятия оказались наиболее серьезными. В начале прошлого сезона было предположение, что весь мир был сосредоточен именно на выявлении и борьбе с коронавирусной инфекцией, и настороженность в отношении гриппа была сравнительно низкой. Однако последующий мониторинг, активное тестирование больных с острыми респираторными инфекциями показали, что вирусы гриппа действительно практически не циркулировали. Также существует теория антагонизма некоторых респираторных вирусов. В частности, во время пандемии гриппа А(H1N1) 2009pdm было замечено, что в регионах с высокой заболеваемостью риновирусной инфекцией отмечалась более низкая заболеваемость новым вирусом гриппа. Вряде лабораторных экспериментов было продемонстрировано, аналогичное влияние риновируса и на вирус SARS-CoV-2. Но говорить об антагонизме гриппа и COVID-19 на данный момент оснований нет.

Существуют ли какие-то закономерности эпидемических процессов при гриппе?

Можно ли сравнить грипп и COVID-19 с точки зрения опасности заболевания? Существует ли достаточно данных для того, чтобы утверждать, что одна из инфекций чаще, чем другая приводит к осложнениям?

Безусловно, и то, и другое заболевание представляют определенную опасность, но особенности течения заболевания гриппозной и коронавирусной инфекцией все же отличаются.

При рассмотрении групп риска (возраст старше 60-65 лет и наличие хронических заболеваний, таких как избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, иммунодефициты и целый ряд других состояний) и в случае гриппа, и в случае COVID-19 риск тяжелого течения, госпитализации и смертельного исхода достаточно высок. И, наконец, и для гриппа, и для COVID-19 существует риск развития отдаленных последствий, возникающих уже в период реконвалесценции, часть из которых связаны с декомпенсацией хронических заболеваний. Поэтому в текущий момент мы не можем каким-то объективным образом сравнить опасность этих двух инфекций, поскольку для этого требуется больше времени и данных.

Как устроена диагностика гриппа в условиях пандемии коронавирусной инфекции?

Стандартом ранней диагностики как в отношении гриппа, так и для COVID-19, является ПЦР-тест. Большое распространение также получили экспресс-тесты, основанные на выявлении антигена вируса — иммунохроматографический анализ (ИХА). Раннее выявление гриппа особенно важно с точки зрения назначения этиотропной терапии, на максимальную эффективность которой можно рассчитывать именно в начале заболевания.

Как меняются алгоритмы лечения гриппа в зависимости от тяжести заболевания?

Лечение любой инфекции можно разделить на 3 основных направления – этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Стоит отметить, что грипп является единственной ОРВИ, для которой существует этиотропная терапия с доказанной клинической эффективностью. Несмотря на активные исследования в области лечения коронавирусной инфекции, для нее все же пока не существует какой-то уникальной и неоспоримой терапевтической опции.

Патогенетическая терапия является неотъемлемой частью лечения ОРВИ вне зависимости от имеющихся факторов риска. В первую очередь это дезинтоксикационная терапия, принципы которой зависят от тяжести состояния больного, Симптоматическая терапия в основном сфокусирована на применении жаропонижающих средств, самыми безопасными из которых сейчас считается парацетамол и ибупрофен. Другие методы лечения зависят от конкретных симптомов инфекции.

Является ли наличие лабораторно подтвержденной гриппозной инфекции показанием для назначения этиотропной терапии вне зависимости от имеющихся факторов риска?

В этом вопросе крайне важна ранняя этиологическая расшифровка, поскольку этиотропная терапия наиболее эффективно позволяет подавить именно раннюю репликацию вируса.

Позиция ВОЗ заключается в том, что этиотропная терапия в первую очередь должна рассматриваться у пациентов из группы риска: госпитализированные больные, возраст старше 60-65 лет, дети, беременные, коморбидные пациенты с сахарным диабетом, метаболическими нарушениями, артериальной гипертензией, бронхиальной астмой и другими заболеваниями. Также к этой группе можно отнести медицинских работников, но не столько с точки зрения тяжести заболевания, сколько со стороны распространения инфекции. В случае легкого течения гриппа прямых показаний к назначению этиотропной терапии нет.

Какова роль вакцинации в профилактике гриппа?

Безусловно, вакцинация является наиболее важным и эффективным методом профилактики гриппа, однако в ряде случаев ежегодно обновляемые вакцины могут быть неэффективными или недостаточно эффективными по отношению к отдельным циркулирующим штаммам. В этом году рекомендации Европейского регионального бюро ВОЗ в связи с возможной неэффективностью сезонных вакцин против циркулирующего штамма H3N2 предусматривают дополнительные меры по контролю заболеваемости гриппом в виде раннего начала этиотропного лечения и постконтактной профилактики.

Какие существуют направления в разработке новых методов лечения гриппа?

Первая группа препаратов имеет скорее историческое значение ввиду эффективности только против вируса гриппа А и повсеместно распространенной резистентности к нему современных циркулирующих вирусов. Ингибиторы нейраминидазы, несмотря на эпизодически выявляемые резистентныеь штаммы вирусов к этой группе препаратов, продолжают демонстрировать свою эффективность в последних эпидемиологических сезонах. Наиболее новым представителем средств с прямым противовирусным действием является балоксавир.

Чем представлена доказательная база нового противовирусного препарата, балоксавира?

Высокий уровень доказательной базы основан на результатах рандомизированных контролируемых исследований CAPSTONE-1 и CAPSTONE-2, где продемонстрирован высокий профиль безопасности, по частоте нежелательных явлений сравнимый с плацебо.

В чем заключаются преимущества балоксавира?

Терапия балоксавиром основана на однократном приеме препарата, что значительно увеличивает комплаентность пациента – практически до 100%, поскольку настолько простая схема терапии предполагает, что пациент либо принял препарат, либо его не принял.

Грипп может представлять опасность для любого возраста. Более того – дети раннего возраста, первых 5 лет жизни, относятся к группе высокого риска развития осложнений гриппа. В связи с этим, проведение исследований по эффективности и безопасности балоксавира в более младших возрастных группах являются крайне актуальными, и медицинское сообщество ждет дальнейших результатов и расширений показаний к назначению балоксавира.

Читайте также: