Вирусная активность что это такое

Обновлено: 24.04.2024

Изучены противовирусные свойства препарата Ингавирин ® в отношении вируса парагриппа как актуального респираторного патогена человека двумя методами - иммуноферментного анализа и микротетразолиевого теста. Полученные результаты свидетельствуют о том, что помимо прямой противовирусной активности Ингавирин ® обладает неспецифическим цитопротекторным действием. Влияя на синтез вирусных белков, препарат снижает проявление вирусного цитопатогенного действия. Применение препарата значительно снижало долю клеток бронхиального эпителия, погибших в острой стадии инфекции.

Ключевые слова: вирусы парагриппа, Ингавирин ® противовирусная эффективность, цитопротекторное действие.

Experimental Investigation of Ingavirin ® Antiviral Activity Against Human Parainfluenza Virus

V. V. Zarubaev, V. Z. Krivitskaya, V. E. Nebolsin, О. I. Kiselev
Research Institute of Influenza, North-West Branch of the Russian Academy of Medical Sciences, St.Petersburg Valenta Farm Co., Moscow

The Ingavirin ® antiviral properties with respect to the parainfluenza virus, as an actual human respiratory tract pathogen, were investigated by two methods, i.e. immunoenzymatic analysis and microtetrazolium test. The results showed that along with the immediate antiviral activity Ingavirin ® had nonspecific cytoprotective properties. While affecting the virus proteins synthesis, Ingavirin ® lowered the virus cytopathogenic action. The drug significantly decreased the portion of the bronchial epithelium cells killed at the stage of acute infection.

Key words: parainfluenza virus, Ingavirin ® , antiviral activity, cytoprotective action.

Введение
Несмотря на успехи в области вакцинации, химиопрофилактики и химиотерапии респираторных вирусных инфекций, эти заболевания по-прежнему занимают ведущее место в структуре инфекционной патологии человека. Появление в человеческой популяции вирусов гриппа птиц H5N1 и свиней H1N1, вызывающих заболевания человека в последние годы, свидетельствует о том, что эпидемический потенциал гриппа по-прежнему высок. Помимо гриппа, существенную долю респираторных инфекций составляют заболевания, вызванные вирусами других семейств: корона-, адено- и парамиксовирусами (респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа).

Вирусы парагриппа классифицированы в 4 серотипа. Они способны вызывать поражения верхних дыхательных путей у пациентов всех возрастных групп, при этом наибольшая тяжесть заболевания отмечается у детей от полугода до 3 лет [1]. Подъём заболеваемости обычно наблюдается в конце года. Вызываемые ими заболевания представлены ларинготрахеобронхитами, бронхиолитами и пневмониями, приобретающими особую тяжесть у пациентов с иммунодефицитами различной природы. В ряде случаев вирусы парагриппа связывают с развитием острого респираторного дистресс-синдрома, цистического фиброза, миокардита, гепатита и ряда неврологических заболеваний, таких как рассеянный склероз и подострый склерозирующий панэнцефалит [1].

Таким образом, весьма актуальной является проблема поиска и разработки новых противовирусных препаратов, не обладающих побочными эффектами и возможно более широкого спектра действия. Ранее была показана активность препарата Ингавирин ® (2-(имидазол-4-ил)-этанамид пентандиовой-1,5 кислоты) в отношении вируса гриппа. Ингавирин ® является низкомолекулярным аналогом эндогенного пептидоамина, выделенного из морского моллюска Aplysia californica. Как в опытах in vitro [7], так и in vivo на модели гриппозной инфекции [8] было показано, что препарат способен ограничивать репликацию вируса в культуре клеток, а также обладает высокой протективной активностью при экспериментальном гриппе у мышей.

Цель настоящего исследования - оценка противовирусных свойств препарата Ингавирин ® в отношении вируса парагриппа как актуального респираторного патогена человека.

Вирусы и клетки. В работе был использован вирус парагриппа человека 3 типа штамм С-243 (ПГЗ) из коллекции вирусных штаммов НИИ гриппа СЗО РАМН. Вирус культивировали в клетках МА-104.

Изучение противовирусной активности препаратов. Из исходного вируссодержащего материала готовили серию десятикратных разведений от 10 -1 до 10 -6 на среде MEM. Клетки инфицировали ПГЗ в присутствии исследуемых препаратов. Заражённые клетки культивировали при 37° С в атмосфере 5% С0₂ в газопроточном инкубаторе Sanyo-175. Срок культивирования составлял 72 часа.

Микротетразолиевый тест. Репликация вируса в присутствии препаратов была дополнительно изучена по проявлению цитопатогенного действия вируса в культуре клеток. Вирус культивировали в присутствии препаратов, как описано выше, клетки были промыты 2 раза по 5 минут фосфатно-солевым буфером, и количество живых клеток было оценено при помощи микротетразолиевого теста (MTT), характеризующего интенсивность митохондриального дыхания живых клеток [9]. С этой целью в лунки планшетов было добавлено по 100 мкл раствора (5 мг/мл) 3-(4,5-диметилтиазолил-2) 2,5-дифенилтетразолия бромида (ICN Biochemicals Inc., Aurora, Ohio) на физиологическом растворе. Клетки были инкубированы при 37°С в атмосфере 5% С0₂ в течение 2 часов и промыты в течение 5 минут фосфатно-солевым буфером. Осадок растворяли в 100 мкл на лунку ДМСО, после чего оптическую плотность в лунках планшетов измеряли на многофункциональном ридере Victor 1420 (Perkin Elmer, Финляндия) при длине волны 535 нм. Тест на наличие вируса считали положительным, если оптическая плотность в лунке была в два и более раз меньше, чем в контрольных лунках без вируса.

За титр вируса в обоих тестах принимали величину, противоположную десятичному логарифму наибольшего разведения вируса, способного вызвать положительную реакцию в половине инфицированных лунок планшета. Титр выражали в логарифмах 50% цитотоксической дозы (lg CTD₅₀). О вирусингибирующем действии соединений судили по снижению титра вируса в присутствии препарата по сравнению с соответствующими контрольными лунками без препаратов.

Результаты и обсуждение
В настоящем исследовании противовирусная активность Ингавирина ® в отношении вируса парагриппа человека 3 типа была изучена при помощи двух методов - иммуноферментного анализа (ИФА) и микротетразолиевого теста (МТТ).

Данные по влиянию Ингавирина ® на продукцию специфических вирусных белков в культуре клеток суммированы в табл. 1.

Таблица 1.

Противовирусная активность Ингавирина ® в отношении вируса парагриппа 3 типа по результатам иммуноферментного анализа

Препарат, концентрация	Оптическая плотность (1000XOD₄₅₀) в лунках при разведении вируса					Титр вируса, lg ЭИД₅₀*
Препарат, концентрация	10 -2	10 -3	10 -4	10 -5	0 (контроль препарата)	Титр вируса, lg ЭИД₅₀*
Ингавирин ® 500 мкг/мл	895±27	854±33	826±6	152±11	136±2	4,0±0,0
Ингавирин ® 170 мкг/мл	978±3	866±17	853±10	169±8	137±2	4,3±0,3
Ингавирин ® 50 мкг/мл	965±14	862±8	849±24	829±13	156±6	4,7±0,3
Рибавирин ® 50 мкг/мл	890±16	851±21	754±14	212±9	142±5	4,3±0,3
Контроль вируса	947±6	867±8	836±17	829±14	5,0±0,0
Контроль клеток	137±5					-

По результатам ИФА применение Ингавирина ® приводило к 10-кратному снижению вирусной продукции в культуре клеток, при этом активность Ингавирина ® в максимальной концентрации вдвое превосходила активность препарата сравнения - рибавирина. При помощи регрессионного анализа была рассчитана 50% эффективная доза (ЕС₅₀) Ингавирина ® для вируса парагриппа, составившая 203 мкг/мл. Из ранее полученных данных 50% цитотоксическая доза Ингавирина ® составляет >1000 мкг/мл, что дает индекс селективности >5. Исходя из полученных результатов, Ингавирин ® следует характеризовать как этиотропный препарат против вируса парагриппа.

Данные по противовирусной активности Ингавирина ® , полученные при помощи МТТ, суммированы в табл. 2.

Таблица 2.

Противовирусная активность Ингавирина ® в отношении вируса парагриппа 3 типа по результатам микротетразолиевого теста

Разведение вируса	Оптическая плотность (OD₅₃₅) в присутствии препаратов
	Ингавирин ® , мкг/мл			Рибавирин, мкг/мл			Контроль вируса
	500	170	50	300	100	30
-1	178±8	166±3	114±5	240±17	307±23	233±8	120±9
-2	267±7	249±12	189±3	356±21	408±19	339±33	151±6
-3	383±30	324±13	282±9	528±6	548±5	361±18	249±14
-4	607±6	513±7	409±6	461±14	594±3	488±20	310±23
-5	616±4	591±26	607±20	569±12	656±11	673±15	493±11
-6	690±13	679±18	698±12	615±33	661±14	657±14	700±16
Контроль клеток	683±15
Титр вируса* (lg EID₅₀/0,2mL)	2,0±0,0**	2,7±0,3**	3,0±0,0**	0,7±0,3**	1,3±0,3**	1,7±0,5**	3,8±0,2

Примечание. * - титр вируса вычислен из трёх параллелей на планшете; ** - отличия от контроля вируса достоверны при р

По результатам МТТ применение Ингавирина ® приводит к снижению инфекционного титра вируса на 1,8 lg EID₅₀/0,2 мл, т. е. снижению вирусной продукции приблизительно в 60 раз. В то же время синтез вирусспецифических белков, регистрируемых при помощи ИФА, при воздействии Ингавирина ® снижается в 10 раз. Полученные данные можно объяснить двумя различными и дополняющими друг друга механизмами действия препарата. Помимо прямой противовирусной активности Ингавирин ® обладает неспецифическим цитопротекторным действием. Влияя на синтез вирусных белков, препарат, кроме того, снижает проявление вирусного цитопатогенного действия. Цитопротекторное действие Ингавирина ® было ранее показано на модели гриппозной инфекции у животных [10]. Использование этого препарата значительно снижало долю клеток бронхиального эпителия, погибших на острой стадии инфекции. Такие свойства Ингавирина ® могут играть определенную роль и в случае парагриппозной инфекции в культуре клеток. Кроме того, можно также предполагать влияние Ингавирина ® на процесс сборки и/или почкования вирионов потомства.

Следует отметить, что на моделях вирусной инфекции in vivo активность химиопрепаратов не ограничивается, как в гомогенной клеточной культуре, прямым противовирусным действием. Механизмы противовирусного действия соединений в этом случае могут включать в себя иммуномодулирующую, антиоксидантную, противовоспалительную, антитоксическую активность, и т. д. С учётом ранее полученных данных на модели гриппозной инфекции [8] можно предполагать наличие у Ингавирина ® противовирусной активности при парагриппозной инфекции у животных и человека.

Помимо рибавирина в доклинических испытаниях, активностью против вируса парагриппа обладают ингибиторы нейраминидазы (занамивир), ингибиторы синтеза белка (пуромицин), ингибиторы нуклеинового синтеза, аскорбиновая кислота, и ряд других природных и синтетических соединений, включая олигопептидные ингибиторы синцитиеобразования. Ни одно из них не разрешено для терапии парагриппозной инфекции, в том числе и рибавирин, оказавшийся неэффективным в виде аэрозоля при лечении парагриппозной пневмонии [1]. Учитывая вышеизложенное, данные по противовирусному действию Ингавирина ® в отношении парагриппа следует считать важными для дальнейшей разработки комплексных схем и методов лечения этой инфекции.

В целом, полученные результаты свидетельствуют о противовирусной активности Ингавирина ® в отношении парагриппа. Дополнительные исследования в этом направлении могут дать информацию о механизмах как прямого, так и опосредованного противовирусного действия препарата.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Содержание статьи:

Что такое вирусная инфекция?

Вирус – это крошечный агент, который живет внутри живых клеток или клеток-хозяев. Вирусы нуждаются в живых клетках, чтобы иметь возможность воспроизводиться. Существуют тысячи вирусных инфекций человека, некоторые из которых встречаются чаще, чем другие. Например, простуда и грипп – это вирусы, но встречаются они чаще, чем Эбола и ВИЧ. Обычно инфекции вирусного характера у взрослых протекают нетяжело у относительно здоровых людей, но могут быть довольно тяжелыми для людей с ослабленной иммунной системой. Практически любой вирус может привести к осложнениям, присоединению микробной инфекции.

Основные вирусные инфекции

Вирусные заболевания – это чрезвычайно распространенные инфекции. Есть много типов возбудителей, вызывающих самые разные вирусные заболевания. Самый распространенный тип вирусного заболевания – простуда, вызванная вирусной инфекцией верхних дыхательных путей (носа и горла). Другие распространенные вирусные заболевания:

ветряная оспа;
грипп;
герпес;
вирус иммунодефицита человека (ВИЧ / СПИД);
вирус папилломы человека (ВПЧ);
инфекционный мононуклеоз;
свинка, корь и краснуха;
опоясывающий лишай;
вирусный гастроэнтерит (желудочный грипп);
вирусный гепатит;
вирусный менингит;
вирусная пневмония.

Для вирусных инфекций характерна высокая заразность, они передаются от человека к человеку, когда вирус проникает в организм и начинает размножаться. Источником является больной человек (животное) или носители. Распространенные пути и механизмы передачи вирусов от человека к человеку включают:

вдыхание переносимых по воздуху капель, зараженных вирусом;
употребление в пищу или питье воды, зараженной вирусом;
половой контакт с человеком, инфицированным вирусом, передающимся половым путем;
непрямая передача от человека к человеку вирусным хозяином, таким как комар, клещ или полевая мышь;
прикосновение к поверхностям или биологическим жидкостям, зараженным вирусом.

Вирусные заболевания в своем развитии и течении имеют определенные отличия, вызывают широкий спектр симптомов, которые различаются по характеру и степени тяжести в зависимости от конкретной причины вирусной инфекции и других факторов, включая возраст человека и общее состояние здоровья.

Вирусные заболевания не поддаются лечению антибиотиками, которые могут вылечить только бактериальные заболевания и инфекции. Однако наиболее распространенные формы вирусной инфекции – ОРВИ и грипп – у относительно здоровых людей проходят самостоятельно Источник:
Грипп и острые респираторные вирусные инфекции. Сельков С.А. Инфекция и иммунитет, 2019. с. 216 . Это означает, что распространенные виды вызывают заболевание в течение определенного периода времени, затем проявления вирусной инфекции проходят, все симптомы исчезают, поскольку иммунная система атакует вирус, и тело восстанавливается.

Вирусная инфекция: основные симптомы заболевания

Симптомы вирусных заболеваний различаются в зависимости от конкретного типа, характеристики вируса, вызывающего инфекцию, пораженной области тела, возраста, истории болезни пациента и других факторов, изначального состояния при вирусной инфекции. Симптомы вирусных заболеваний могут затронуть практически любую область тела или систему организма. Они могут включать:

гриппоподобные симптомы (утомляемость, лихорадка, боль в горле, головная боль, кашель, ломота и боли);
желудочно-кишечные расстройства, такие как диарея, тошнота и рвота;
раздражительность;
недомогание;
сыпь;
чихание;
заложенность носа, насморк или постназальное затекание;
увеличение лимфатических узлов;
воспаление, отечность миндалин;
необъяснимую потерю веса.

У младенцев картина вирусной инфекции также может включать:

выпячивание родничка на макушке;
затруднения кормления;
постоянный плач или беспокойство;
чрезмерную сонливость.

Серьезные признаки, которые могут указывать на опасные для жизни осложнения

В некоторых случаях нужно строго контролировать то, как проявляется инфекция. Немедленно нужно обратиться за медицинской помощью, если наблюдаются какие-либо из следующих симптомов:

изменение ориентации во времени, пространстве или уровня сознания;
боль в груди;
глубокий влажный грудной кашель с выделением желтой, зеленой или коричневатой мокроты;
высокая температура (выше 39 градусов);
вялость или заторможенность;
судороги;
одышка, хрипы или затрудненное дыхание;
скованность мышц шеи;
пожелтение кожи и белков глаз (желтуха).

Методы диагностики

Большинство ОРВИ и грипп в эпидемический сезон диагностируют клинически, учитывая особенности симптомов, тяжесть заболевания и сроки развития болезни (инкубационный период). В зависимости от того, сколько длится период инкубации – от момента контакта с больным, до первых признаков болезни, можно уточнить тип ОРВИ.

В некоторых случаях могут помочь некоторые тесты – анализы крови, тесты ПЦР, исследования на антитела. Вирусные инфекции имеют особенности лабораторной диагностики, для них характерны изменения в показателях крови. Дополнительно врач может решить, как определить, отличить конкретные типы вирусов. Например, при заражении COVID-19 необходимо выполнение экспресс-теста на наличие вируса, а в стадии выздоровления – определение уровня антител Источник:
Совершенствование диагностики герпес-вирусных инфекций. Васильев А.Н., Федорова Н.Е., Климова Р.Р., Адиева А.А. Клиническая лабораторная диагностика, 2012. с. 52-55 .

Лечение вирусной инфекции у взрослых

Терапия вирусных инфекций зависит от конкретного вируса и других факторов. Общие лечебные меры направлены на облегчение симптомов, чтобы человек мог отдохнуть, поддержать свои силы и выздороветь без развития осложнений. Чем лечить инфекции, определяет врач.

Общие препараты для лечения и немедикаментозные методы вирусных инфекций включают:

жаропонижающие, противовоспалительные препараты нестероидного ряда при лихорадке, ломоте в теле и боли;
прием дополнительной теплой жидкости;
дополнительный отдых и сон;
правильное питание.

Важно знать, что антибиотики при вирусной инфекции не показаны, они применимы только при развитии или угрозе присоединения микробных осложнений.

В зависимости от типа вирусной инфекции и наличия осложнений может потребоваться широкий спектр других методов лечения. Например, инфекцию, вызванную вирусом папилломы человека (ВПЧ), которая приводит к дисплазии шейки матки, можно лечить путем хирургического удаления аномальных клеток на шейке матки женщины.

В некоторых случаях для лечения вирусных заболеваний могут быть назначены определенные лекарства:

Возможные осложнения после вирусных инфекций

В некоторых случаях заболевания могут привести к серьезным, возможно, опасным для жизни осложнениям после вирусной инфекции, таким как обезвоживание, бактериальная пневмония и другие вторичные бактериальные инфекции. Особенно это вероятно у людей, подверженных риску осложнений. К ним относятся те, кто страдает хроническим заболеванием, подавленной или ослабленной иммунной системой, младенцы и пожилые люди Источник:
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ И СЕРДЦЕ. Кириченко А.А. Consilium Medicum, 2020. с. 22-27 . К тому же, некоторые типы вирусных инфекций, передаваемых половым путем, такие как ВИЧ/СПИД и ВПЧ сами представляют опасность, могут привести к серьезным осложнениям и смерти.

Меры профилактики и защиты

Вирусы распространяются по-разному, в зависимости от их классификации и особенностей. Гепатит С, заболевание печени, передается через биологические жидкости. С другой стороны, грипп может передаваться при контакте с вирусом, оставленным на каком-либо объекте, например телефоне, или через капли в воздухе, если больной гриппом чихает или кашляет перед вами. Не все вирусные инфекции можно предотвратить, но можно снизить риск заражения вирусом несколькими способами:

Содержание статьи

Что такое иммунодефицит?

Читая об иммунодефицитных состояниях, многие люди неверно понимают, что значит данное заболевание, считая, что это более частые простуды и общее недомогание. В реальности иммунодефицит у взрослого – это серьезная, достаточно тяжелая патология, при которой перестают работать одно или несколько звеньев иммунной защиты организма от инфекций. Причем, это не одно единственное заболевание, а целая группа процессов, имеющих разные причины и симптомы болезни, тяжесть и прогнозы.

Опасность иммунодефицитов в том, что на фоне серьезных изменений иммунная система перестает надежно защищать организм от агрессии возбудителей, в силу чего вирусные и бактериальные инфекции протекают тяжело, с осложнениями и могут грозить неблагоприятными исходами. Источник:
М. Есеналиев. Синдром приобретенного иммунодефицита – главная проблема общественного здравоохранения // Вестник АГИУВ, 2013, №1, с.64-65.

Классификация иммунодефицитов

С точки зрения причин и патогенеза иммунодефицитов их можно разделить на три большие группы.

Причины возникновения

В отношении первичных иммунодефицитов точной причины, вызывающей повреждения генов не определено. Возможно влияние тератогенных факторов во время беременности, изначальные дефекты в половых клетках родителей, нарушения во время внутриутробного развития, вызванные перенесенными инфекциями, приемом лекарств или проблемами здоровья матери.

Вторичными причинами могут стать вирусы, поражающие иммунные клетки, облучение, химиопрепараты,тяжелые инфекции и т.д.

Признаки иммунодефицитов

При иммунодефицитах основными проявлениями становятся тяжело протекающие бактериальные, грибковые или вирусные инфекции. Речь идет не о банальных простудах, а о серьезных состояниях: постоянные синуситы, рецидивирующие пневмонии, множественные абсцессы, грибковые поражения кожи, слизистых и кишечника, герпетические высыпания. Чем тяжелее стадия иммунодефицита, тем серьезнее проявления.

Врачи выделяют пять групп ПИД в зависимости от поражения того или иного звена иммунитета:

поражение гуморального иммунитета;
комбинированные;
дефекты фагоцитоза;
проблемы клеточного звена;
патология систем комплемента.

Заподозрить ПИД можно по набору определенных признаков, но диагноз подтверждается лабораторно, по данным иммунограммы, а при ВИЧ – выявляя антитела к иммунодефициту человека. Среди ключевых признаков можно отметить:

наличие ПИД у членов семьи, гибель от инфекций в раннем возрасте;
рецидивирующие гнойные отиты (более 8 случаев за год), два и более синусита;
две или более пневмонии за год;
отсутствие эффекта от приема стандартных антибиотиков, применяемых более 2 месяцев;
тяжелые осложнения после вакцинации живыми вакцинами;
рецидивирующие гнойные процессы кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы);
выявление двух и более системных инфекций с менингитами, сепсисом, остеомиелитом;
рецидивирующий системный кандидоз у пациентов старше года;
тяжелые атипичные инфекции (например, пневмоцистные пневмонии).

Эти явления могут дополнять длительные периоды субфебрилитета, повторные инфекции с переходом в хронические, рецидивирующие формы, неэффективность при лечении инфекций по стандартным схемам, снижение работоспособности, постоянная астения. Но важна полноценная диагностика с проведением осмотра иммунолога и изучением развернутой иммунограммы Источник:
RajeN, DinakarC. OverviewofImmunodeficiencyDisorders // ImmunolAllergyClinNorthAm. 2015 Nov;35(4):599-623. doi: 10.1016/j.iac.2015.07.001. Epub 2015 Aug 25. .

Задачи иммунологических обследований:

подтверждение иммунодефицитных состояний;
определение тяжести нарушений того или иного звена иммунитета;
индивидуальный подбор иммунокорректирующей терапии и оценка его эффективности;
составление прогноза, контроль за терапией, профилактика осложнений.

Проведение иммунотерапии

После того как выполнена полная диагностика и определен тип иммунодефицита, врач-иммунолог подбирает индивидуальную схему лечения.

Применение иммунотерапии (препаратов для коррекции иммунитета) направлено на усиление работы иммунной системы, коррекции нарушенного баланса иммунных реакций, подавление агрессии аутоиммунитета, патологически активных процессов. Важно также стимулировать именно нарушенные у конкретного пациента звенья иммунитета.

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ.

Что такое вирус?

Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм.

Как устроен вирус?

В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.

Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

Как вирус попадает в организм?

через физические повреждения (например, порезы на коже)
путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)

к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
к нервной ткани (вирус простого герпеса)
к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.

Выход вируса

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса.

Скорость распространения вирусной инфекции

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³.

Вирусная латентность

Как вирус распространяется?

воздушно-капельный (кашель, чихание)
с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Почему с вирусами так тяжело бороться?

Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.

Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.

Коронавирус

Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует.

К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице.

Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.

Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.

Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:

Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

Читайте также: