Вирусная анемия у животных

Обновлено: 24.04.2024

Ув доктор, пожалуйста ответьте на такой вопрос. Кот, 2.5года.
При сильной анемии (выявлена микоплазма) на фоне лейкимии PCV-10 из положенных 35, при получаемом лечении, результаты эритроцитов на сколько должны подниматься каждый день или как? Что можно считать хорошим результатом?

Добрый день! микоплазмоз не вызывает анемии. Инфекционная анемия кошек это гемобартонеллез.
какое лечение получает кот?
хороший результат когда эритроциты приходят в норму.

Добрый вечер, спасибо за быстрый ответ.
При взятии крови мне сказали на гемобартонеллез выявлена микоплазама. Если можно обьясните немного подробней что такое микоплазама и что конкретно вызывает анемию.
Я знаю что норма это цель, но вот так скажем в идеале , если кот реагирует на лечение, то как скоро они должны восстановиться?

Попытаюсь обьяснить как смогу. Я живу в Ирландии. Всего три кота, майн куны 2.5 года, кастрированные, не улицу не ходят, содержаться дома, но один ( который сейчас болеет) был ( пока не заболел) очень активный и страсть питал к улице, было несколько раз дверь открыли а он улизнул. Последний раз такое случилось в декабре числа 17. Вернувшись домой, я увидела что у него ноздря одна распухла, подавала дохсициклин 3 дня, все спухло, прошло. Не придали значения, думала его пчела укусила, потому что явного места укуса нет, но видно что опухшее было.
В начале января заметила что кот начал худеть, стал менее активен, больше спит. Бетон лизал.
Поехали к доктору. Сдали анализы на биохимию и общий анализ крови. Могу выложить. По гематологии врач сказал мне что у него сильная анемия и сказал за этот гемобартнеллез. Сдали анализы на его подтверждение. Они мне сказали что выявлена mycoplasma. И попутно, потому что анемия, сдали на FIV-отрицательно, FeLV, ELISA- антитела положительно ( +сомнительно, ++положительно, ++положительно). Назначили Ронаксан 2раза в день по пол таблетки 100мг. То есть в день вообщем 100мг. Давали 12 дней, никакого толка, было 13 ( PCV),стало 10. Коту на 10 день стало плохо, рвота, он еще сбросил вес (400гр за 12 дней). Вообщем у него случилось обезвоживание( это я сама так по симптомам почитала, врачи ничего не обьяснили). Я просила их делать что-нибудь, они отменили этот ронаксан и сказали что сделают капельницу. Забрали кота в больницу.
Что происходило параллельно, пока коту становилось хуже: С подругой общалась с Украины, случайно выяснили что у ее кошки было что-то похожее, и она мне рассказала чем врачи лечили ее кошку. Ей укололи Диминикал . Я звонила к врачу и спросила за это лекарство, он сказал что они таким не пользуються. Я ему еще несколько раз звонила просила может есть что-то типа того лекарства которым пользуються в Ирландии, сказала что все под мою ответственность( тут с этим строго). В итоге они созвонились с другой вет лечебницей где рогатый скот, заказали лекарство которым тут лечат параплазмоз у собак и больших животных. Короче, подписали мы форму что все под мою ответственность и кота приняли.
Утром в четверг его забрали. Положили под капельницу, укололи то лекарство, вечером сказали что он очень слаб, не двигаеться и утром после они ему уколят гормон( преднизолон) и если ему не станет лучше они будут со мной обсуждать усыпление. ( дальше я не слушала, попросила врача остановиться и подождать до утра). Вечер и ночь потратила на моральную подготовку себя к усыплению.
Утром позвонила врач сказала что коту лучше, он поел, и они его наблюдают. созванивались еще несколько раз за день, вечером сказали что еще подержат его до утра, и забрать утром можно будет, ему значительно лучше,он есть, моется, мурлыкает.
Что имеем сейчас: Анализ на лейкимию пересдали методом ИФА ( результатов пока нет, в ожидании).
Кот дома с субботы, ест Хиллс а/д (диетические консервы с протеином). Таблетки преднизолон 100мг по полтаблетки 2 раза в день. Слаб, но состояние можно сказать стабильное. Вчера ездили на проверку - набрал 300 гр ( за 4 дня получаеться), и сделали анализ PCV - 18 ( 4 дня назад было 10).
Температуры нет ( ее и не было никогда). Катетр из вены убрали ( в субботу мне его отдали с катетром в лапе,оставили на всякий случай). Мочиться хорошо, какает через день, хороший оформленный стул. Дала ему сушку Хиллс для котят сегодня,но он перед этим сьел 2 целых косервы ( одну а/д, одну i/d), он приложился к сушке так хорошо. И сразу начались позывы к рвоте - но до самой рвоты не дошло. Он как то так затих минут на 20, а потом размурчался, пришел ко мне, то есть утряслась сушка в желудке??
МОЙ СОБСТВЕННО ВОПРОС: Какие прогнозы у котов с лейкимией? как долго живут? И по нашей истории, что скажете? Есть у нас шанс выкарабкаться? И если посоветуете что-то добавить к лечению, буду ОЧЕНь БЛАГОДАРНА. Пойду к нашим докторам, буду брать под свою ответственность и просить назначить.
Сказали можно переводить на сухой корм обычный, я боюсь

не нашла ничего о препарате Диминикал.. какое действующее вещество? и как контролируете уровень эритроцитов?
у животных с вирусным лейкозом причиной плохого состояния могут быть вторичные инфекции, анемия, кахексия (от чего собственно они и могут умереть). На борьбу с чем и должно быть направлено лечение. Проводят лечение вторичной инфекции, поддерживающую и симптоматическую терапию.
Если в Вашем случае ухудшение состояния кота было вызвано инфекционной анемия (гемобартонеллезом), то по идее доксициклин должен был сработать. Кроме того назначают препараты железы, витамин В12
определить прогноз в данном случае не могу.
коту нужно обеспечить хороший уход, питание, изолировать его от других животных во избежания вторичной инфекции, паразитарных заболеваний. Регулярно по анализам контролировать уровень лейкоцитов и эритроцитов в крови.

Спасибо за ответ, вот так правильное название препарата Diminakel (DIMINAZENE ACETURATE). Но это то что использовали для кошки моей подруги, для моего кота веты подобрали другой препарат. Я уже несколько раз спрашивала у них что это за препарат, они мне говорили, но так как я никак не могу запомнить. Через неделю повезу его на прием, еще раз спрошу.
Ну вот не помог ему ронаксан. Посмотрим, очень надеюсь что этот препарат подействует.
Витамин б12 ему укололи один раз еще до всего происшедшего. А за железо вообще ничего не сказали. Напишите какие препараты железа для животных, как они называються.
Уход коту предоставлен, изолирован от своих друзей-соратников.
За еду уже писала.
Профилактика паразитарных производиться каждые 8 недель. Сейчас было как раз время, сказали можно сделать, я вчера ему Стронгхолд на холку ( мы всегда этим пользуемся).
Контроль эритроцитов производит доктор, они берут кровь на анализ. Изначально было сделано в лаборатории, 2 последних раза прямо в вет лечебнице, они делали спеед-тест ( я так поняла это такой элементарный тест, для быстрого определения).

Доброе утро,
Знаю что наши прогнозы очень сомнительные, но все равно еще хотелось бы задать вопрос.
Просто скажите ваше мнение как врача, возможно из вашей практики, из наблюдений в течении всех лет работы с животными.
То что за 4 дня после капельницы с физраствором, этого лекарства что ему укололи и гормонотерапии, средняя масса эритроцитов с 10 увеличилась до 18, это нормальный показатель?
Это значит то лекарство действует?
Возможено ли снова падение эритроцитов?
И при этом лейкозе при анализе что должно быть НЕ в норме?

Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.

Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно — сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при тимпании рубца и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при атеросклерозе и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.

Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.

При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.

Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.

Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.

Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов расстройства функции центральной нервной системы. При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна. При хроническом течении учитывают результаты гематологических исследований (олигоцитемия, гипохромемия, обнаружение кровепаразитов).

Дифференциальный диагноз. Дифференцируем от острой постгеморрагической анемии, миоглобинурии, гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.

Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно — лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.

Профилактика. Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.

Анемия это клинико-гематологический синдром, представляющий собой снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. При этом объем крови в кровеносной системе кошки может быть в пределах нормы или даже больше.

Красные кровяные клетки (эритроциты), представляют из себя особый тип кровяных клеток, в которых содержится гемоглобин — сложный белок, включающим в себя железо, которое обладает способностью связывать поступающий кислород . В процессе дыхания кислород, поступающий в легкие кошки из окружающего воздуха, в капиллярной сети легких адсорбируется кровью (эритроцитами), связываясь с гемоглобином эритроцитов. Во время циркуляции по кровеносному руслу гемоглобин передает кислород тканям организма, так как без него в организме не протекает ни одна биохимическая реакция у животных. Именно гемоглобин в эритроцитах окрашивает кровь в характерный красный цвет.

Эритроциты производятся в костном мозге и выходят в кровеносное русло, где они живут в течение приблизительно двух месяцев. По мере своего старения эритроциты отфильтровываются из кровеносной системы в селезенку. Железо, которое содержится в эритроцитах, перерабатывается для создания новых эритроцитов.

Если кошка болеет анемией, способность ее эритроцитов поглощать кислород в легких и доставлять его тканям организма снижается и внешне проявляется у кошки вялостью и слабостью.

Анемия у кошек возникает по ряду причин, которые можно подразделить на четыре группы:

Процесс нарушения образования крови.
Нарушение кроверазрушения.
Нарушение соотношения баланса между образованием и разрушением клеток крови.
Генетический сбой в организме кошки.

В зависимости от причины, вызвавшей патологическое состояние у кошки, ветеринарные специалисты различают следующие виды анемии:

Алиментарная.
Гемолитическая.
Гипопластическая.
Апластическая.
Постгеморрагическая.

Какие заболевания у кошек могут привести к анемии?

Существует множество болезней, которые способны привести к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Данные болезни можно сгруппировать на:

Болезни вызывающие у кошки потерю крови.
Болезни приводящие к развитию гемолиза эритроцитов.
Болезни вызывающие снижение выработки у кошки эритроцитов в результате поражения костного мозга.

Болезни вызывающие у кошки потерю крови.

Травма, повреждения кровеносных сосудов, а также внутренних органов приводящих к кровотечению.
Болезни вызванные паразитирование блох, клещей и нематод.
Опухоли внутренних органов.
Болезни приводящие к ухудшению свертываемости крови.

Болезни приводящие у кошки к развитию гемолиза эритроцитов.

Паразиты крови.
Вирус лейкемии кошек.
Аутоиммунные заболевания.
Токсины и химические вещества.
Неоплазия (рак).

Болезни вызывающие снижение выработки у кошки эритроцитов.

Тяжелое или хроническое заболевание внутренних органов (почечная недостаточность, болезни печени).
Аутоиммунные болезни.
Неудовлетворительное кормление.
Вирус кошачьего иммунодефицита.
Вирус лейкемии кошек.
Токсины и химические вещества.
Неоплазия (рак).

Симптомы при анемии у кошки

При анемии у кошки владельцы отмечают следующие признаки:

Бледность видимых слизистых оболочек ротовой полости и вокруг глаз.
Угнетенное состояние, вызванное слабостью. Кошка большую часть времени старается лежать, слабо реагирует на внешние раздражители (окрик, громкий звук и т.д.).
Кошка практически перестает играть, если заставить ее делать непродолжительные активные движения, то быстро устает.
Больная кошка часто отказывается от предлагаемой пищи, а если и ест, то мало и без аппетита. Аппетит у кошки часто извращается, кошка лижет штукатурку, может есть наполнитель из туалетного лотка или свои экскременты.
При аускультации сердца отмечаем учащенное сердцебиение, слабость в деятельности сердца приводит к появлению у кошки одышки.
При длительном течении анемии у кошки могут быть расстройства органов пищеварения.
Котята отстают в росте и плохо набирают вес.
Желтушность — у некоторых кошек видимые слизистые оболочки имеют желтушный цвет. Желтушность у кошки развивается в результате сильного разрушения эритроцитов (гемолиз).

При анемии в ветеринарных клиниках специалисты проводят лабораторные исследования крови, включающие в себя общий анализ, проведение биохимического исследования, выведение лейкоцитарной формулы, определение величины гемокрита, гемоглобина и т.д.

В ходе обследования больного животного исключаются инфекционные заболевания, которые могут вызвать анемию, болезни нарушения обмена веществ и т.д.

Как поставить диагноз анемия у кошек?

Диагноз на анемию у кошек ставиться в ветеринарных клиниках комплексно. На основании клинической картины болезни, проведения лабораторного исследования крови (основной показатель) — снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. При подозрении на нарушение процесса кроветворения – прибегают к пункции костного мозга. Дополнительно кошка при анемии должна быть проверена на наличие у нее вируса лейкемии кошек и вируса кошачьего иммунодефицита. При подозрении на внутренне кровотечение в клинике проводят рентген или УЗИ внутренних органов.

Как лечить анемию у кошек?

Лечение анемии у кошек должно быть направлено на устранение причины приведшей к анемии и зависят от вида анемии.

При травме, повреждении кровеносных сосудов — лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на остановку кровотечения — тампонирование при наружных травмах, при внутренних кровотечениях — применяем лекарственные препараты повышающие свертываемость крови (10% раствор хлористого кальция, раствор аскорбиновой кислоты, викасол и т.д.). Для восстановления общего объема жидкости в кровеносной системе ветеринарные специалисты применяют переливание крови или ставят капельницу с физиологическим раствором и глюкозой.

При некоторых инфекционных заболеваниях — оправдано применение антибиотиков, при иммунном разрушении эритроцитов – применяем иммунодепрессанты (кортикостероиды), при железодефицитной анемии- лекарственные вещества содержащие железо.

При всех видах анемии у кошек ветеринарные специалисты клиник используют замещающую терапию, которая направлена на восстановление в кровеносной системе количества эритроцитов и гемоглобина. С этой целью ветеринарные специалисты применяют лекарственные препараты на основе железа, меди, кобальта, витамины группы В.

Больной анемией кошке необходимо обеспечить полноценное кормление. Рацион у кошки должен быть богат белками (творог, мясо, рыба, яйца и др.) , витамины (аскорбиновая кислота), микроэлементы, желательно ввести в рацион сырую говяжью печень.

Из народных средств применяют отвары шиповника, крапивы, брусники, боярышника, рябины.

Прогноз при лечении анемии у кошек зависит от причины вызвавшей анемию. В большинстве случаев анемия у кошек хорошо поддается лечению. При анемии вызванной токсинами, аутоиммунных болезнях, хронических вирусных инфекций (Felv ,Fiv), вызванных заболеванием костного мозга прогноз будет очень осторожным.

Профилактика. Профилактика анемии у кошек строится на соблюдение владельцами правил содержания. Для профилактики заражения кошки инфекционной анемией, кошек и помещение необходимо периодически отрабатывать от блох и клещей, путем применения шампуней, капель и противоблошинных ошейников. Не допускать контакта своей кошки с бродячими кошками. Иммунитет поддерживают путем активного моциона, введением в рацион витаминов и микроэлементов. Владельцы должны следить за качеством скармливаемых кормов, чтобы с кормом кошке не попали ядохимикаты или токсины.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

-Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

Гемобартонеллез – довольно распространенное кровепаразитарное заболевание кошек, вызываемое Haemobartonella felis. Его нельзя отнести полностью ни к микоплазмам, ни к риккетсиям, так как он занимает промежуточное положение между ними, по последним данным его больше относят к микоплазмам.

Паразит проникает в цитоплазматическую мембрану эритроцита, повреждает ее сокращая его жизнь. В дальнейшем такой поврежденный эритроцит лизируется в клетках селезенки и печени. Локализация гемобартонеллез происходит и на поверхности тромбоцитов, лейкоцитов, а также в плазме. Размножение паразита происходит в органах ретикулоэндотелиальной системы - печени, селезенки, лимфатических узлах и костном мозге. Организм, вырабатывая антитела и аутоантитела на собственные эритроциты может формировать и их аутоиммунный ответ против и незараженных эритроцитов. Таким образом, происходит иммуноопосредованный внутрисосудистый гемолиз с последующим разрушением эритроцитов системой комплемента.

В результате, когда гибель эритроцитов преобладает над работой системы гепомоэза, развивается анемия, в результате недостаточного питания и кислородоснабжения функции органов нарушаются, происходит дистрофия клеток паренхиматозных органов, нарушается обмен веществ и кислотно-основное равновесие, развивается ацидоз. Особенно тяжело заболевание протекает у животных со сниженным иммунным статусом или у животных прошедших спленэктомию. Так в последнем случае, гемобартонеллез может встречаться у собак, а среди кошек он чаще встречается при наличии вирусного лейкоза или иммунодефицита. Гемобартонеллез может длительно протекать латентно, активация гемопаразита происходит, как правило, при наличии при этом при наличии системных патологий, влияющих на гемопоэз и иммунную систему, такие как хронические болезни почек, системные воспалительные реакции, вирусные инфекции и т.д. Кроме того, гемопаразит активизируется при стрессе, оперативных вмешательствах, родах, лактации и даже вакцинации. Гемобартонеллез часто выявляется и у клинически здоровых животных, причем степень анемии и паразитемии не коррелируют друг с другом.

Данный кровепаразит не может существовать вне организма, поэтому заражение может происходить только при контакте с зараженным животным, в том числе при укусе во время драки или посредством укуса блох или клещей и даже комаров. Соответственно пик заболеваемости приходится на осенне-летний период. Конечно, заражение происходит и при переливании донорской крови у непроверенного животного, в возможно также заражение при оперативных вмешательствах при использовании плохо промытых хирургических инструментов. Может быть передача гемобартонелл от матери к котятам, но на какой именно стадии (трансплацентарно, при родах или лактации) не известно. В целом, животные носители, т.е. не имеющие клинической симптоматики способны заражать других кошек, по крайне мере, в течение не менее 6 месяцев.

При выявлении анемии необходимо исключать все причины, приводящие к ней. Например, отравления крысиным ядом, антисептиками (как метиленовым синим), гликозидами (Сапонинами), Фенотиазном, нафталином, тяжелыми металлами (например, свинцом). К анемии может приводить и окислительное повреждение эритроцитов, как например, при приеме Парацетамола или регулярном потреблении лука или капусты. Анемия может развиваться и при нарушении метаболизма (например, порфинурия у кошек и жировой липидоз печени), а также при наличии гельминтоза и других кишечных паразитов и при иммуно-опосредованной анемии.

Инкубационный период может длиться от 8 до 17 и даже 20 дней. Более предрасположены к данному заболеванию молодые коты, особенно, в возрасте от одного до трех лет, к которых заболевание протекает в острой и довольно тяжелой форме. В целом, можно выделить следующие стадии развития данного заболевания: инкубационный, острая стадия, стадия выздоровления и носительства.

После выздоровления они, однако, часто остаются носителями. У кошек же чаще хроническая форма, протекающая менее выраженно и в течение длительного времени, так стадия бессимптомного носительства может быть несколько лет или даже в течение всей жизни. Ее обострение может произойти при любым условиях, снижающих резистентность организма, как например, инфекционное или онкологическое заболевание, хирургическое вмешательство, неполноценное питание и содержание, стресс и т.п. Заболевание может иметь бессимптомную форму. Однако, при этой форме паразит активизируется в период беременности, что приводит к абортам. Собаки также могут заражаться данным паразитом, однако, он не вызывает у них клинической симптоматики заболевания. Клинические проявления гемобартонеллеза встречаются не столь часто, по статистике только у 25% носителей. Их проявление будет зависеть от множества факторов, в т. ч. от патогенности штамма возбудителя и состояния иммунной системы животного.

Так как заболевание вызывает анемию, то у животного будут наблюдаться соответствующие симптомы: бледность внешних слизистых оболочек, вялость, апатия, малоподвижность, сонливость, тахикардия, тахипноэ, снижение аппетита, парарексия, истощение, увеличение внешних лимфатических узлов, хрипота голоса, гипотрихоз, воспаление, алопеции, шелушение, в виду сухости кожи, вплоть до дерматитов и диатезных геморрагий. При уже тяжелой форме течения и развития полиорганной недостаточности повышенный распад эритроцитов ведет к накоплению гемоглобина в печени, что вызывает ее воспаление, что дает соответствующий симптом - иктеричность кожи и внешних слизистых оболочек и микроглобинурию. Иногда при остром течение возможна и лихорадка, что говорит о сильнейшей интоксикации, вследствие острой формы, подсоединения вторичной инфекции или развития воспаления, например, при орхите. При острой форме симптомы более выраженные и тяжелые, при хронической, напротив, малозаметные, медленно прогрессирующие во времени.

Для постановки диагноза необходимы специфические тесты. Гемобартонеллу иногда можно выявить и в ходе световой микроскопии, посредством окрашивания мазка периферической крови по Романовскому-Гимзе или с помощью акридин оранжевого или Грюнвальд-Гимза или Райта и Райта-Гимза. При этом данный гемопаразит можно обнаружить не только на поверхности мембран эритроцитов, но также лейкоцитов, тромбоцитов и даже в плазме крови. Однако, этот последний метод не всегда надежен, в виду быстрого оседания раствора и краткости жизни паразита. Так только где-то у 25% зараженных животных будет выявлен данный паразит. Кроме того, гемобартонелла не на всех стадиях своего развития присутствует в эритроцитах, поэтому данную диагностику необходимо повторять заново через несколько дней. Кроме того, к примеру, в первый день заболевания данный паразит чаще не может быть обнаружен в крови. В целом, есть много факторов, в виду которых данный метод диагностики может давать как ложноположительные (например, в случае возникновения артефакта при неправильной сушке или фиксации мазка, а также гемобартонеллез можно спутать с седиментом краски) так и ложноотрицательные результаты (в связи с отсутствием паразита в крови в течение первых часов болезни или в связи с циклической паразитемии, кроме того высокая концентрация стабилизатора ЭДТА может приводить к отщеплению гемопаразита от поверхности эритроцита).

По количеству пораженных эритроцитов можно иногда судить о степени тяжести заболевания. Так клинически значимым является поражение более 10% эритроцитов. Данный метод необходимо подтверждать ПЦР диагностикой. Это самый чувствительный специфический метод, в настоящий момент – метод выбора, обнаруживающий фрагменты ДНК возбудителя, позволяющий выявлять гемобартонеллез еще на стадии носительства или уже спустя 8 дней после заражения, однако, важно его применение еще до начала антибиотикотерапии. Считается, что ПЦР диагностика гемобартонеллеза на 37% более эффективна, чем микроскопия мазка крови. Однако, данные по ПЦР диагностики следует интерпретировать и с учетом клинической симптоматики. При отрицательном результате по ПЦР, с большей вероятностью считается, что данное заболевание отсутствует у животного. ПЦР диагностику при положительном результате желательно проводить потом еще раз повторно где-то через полгода после окончания курса лечения, чтобы убедиться в выздоровлении животного.

Возможно также использование метода меченных антител - иммунофлюоресценции антител к возбудителю (метод РИФ), данный метод более надежен, чем микроскопия.
Гемобартенеллез часто сопровождает хронические вирусные инфекции кошек, поэтому при его выявлении необходимо проводить также исследования и на другие причины анемии – вирусный лейкоз кошек и вирусный иммунодефицит кошек.

Обязательным в ходе диагностики является общеклинический анализ крови. Примечательным показателем гемобартонеллеза является регенеративная анемия (повышенное количество ретикулоцитов), если она не осложнена, к примеру, хронической вирусной инфекцией или выраженной почечной недостаточностью. Анемия макроцитарная, полихроматофильная, гипохромная или нормохромная, часто наблюдаются анизоцитоз, микроцитоз, полихромазия, эритроциты с базофильной зернистостью и тельцами Жолли или Гейнца, а также нормобласты.
Соответственно, наблюдается гемоглобинемия и, как правило, тромбоцитопения, лейкоцитоз, но возможна и лейкопения, повышение СОЭ и нормобластов. В плазме крови может развиваться билирубинемия. При сильном гемолизе эритроцитов в моче развивается гемоглобинурия, цвет мочи темнеет.

В результате нарушения функции печени может развиваться, как правило, незначительная гемоглобинурия, что можно увидеть в анализах мочи наличием уробилиногена и гемоглобина, что визуально дает темный цвет мочи.

При ультразвуковой диагностике гемобартонеллеза, как правило, выявляется гепатомегалия и спленомегалия, селезенка при этом заболевании испытывает сильнейшие нагрузки в виду гибели большого количества эритроцитов, которые данный орган должен вывести.

Гемобартенеллез лечится специфическими антибиотиками тетрациклинового ряда. Это прежде всего антибиотики тетрациклинового ряда (Доксициклин, Окситетрациклин). Так Доксициклин применяют в дозе 10 мг/кг/сут. (от 5 мг/кг/сут.) на протяжении 2 и даже 4 недель, однако, даже при таком длительном курсе может не быть полной элиминации возбудителя.

При непереносимости Доксициклина альтернативой лечения являются фторхинолоны. Это прежде всего Энрофлоксацин в дозе 5 мг\кг в сутки курсом около 10 дней. Однако, часто Энрофлоксацин даже в дозе 10 мг/кг в течении 2 недель может не дать достаточного эффекта, а у данного препарата больше побочных действий. Более высокие дозы могут привести к потере зрения. Его нельзя назначать беременным и до годовалого возраста. У щенков и котят может быть его непереносимость в виде рвоты, а также на месте его инъекции может развиваться некроз кожи. Однако, Доксициклин также не рекомендуется котятам и щенкам по причине его накопления в костной ткани, что в дальнейшем нарушает формирование костной системы и зубов. Из других побочных эффектов Доксициклин обладает гепатотоксичностью, а при длительном применении – местно-раздражающим действием при инъекционной форме применения. Поэтому котят и щенков пробуют лечить антипротозойными препаратами, как Имидокарб, при этом достаточно одной инъекции. Однако, эти препараты помогают только при медленном течении болезни. Если дней через 5 наблюдается положительная динамики в общеклиническом анализе крови, то эффект от препарата считается достигнутым. Возможно также применение противопротозойного препарата Азидина в дозе 3,5 мг/кг. В дозе 5 мг/кг/сут. 2-4 недели он элиминирует всех возбудителей.

Азитромицин, применяемый при лечении микоплазмоза у людей, не эффективен при лечении гемобартенеллеза.

Возможно также применение антибиотиков левомецитинового ряда в дозе 25-50 мг в 2-3 приема на протяжении около 2-3 недель, однако, он также не вызывает полной элиминации возбудителя.

Для лечения истощенных и ослабленных кошек можно использовать Тиметосул (в составе которого Сульфадиазин и Триметоприм) в парентеральной форме. Он используется всего лишь трехкратно в дозе 16 и 32 мг/кг.

Необходимо также и симптоматическое лечение. Назначаются препараты железа и витамины группы В. Для поддержки печени необходимы гепатопротекторы (как, например, Гептрал). В случае выраженной анемии (при гематокрите от 20) необходимо уже переливание цельной крови или эритроцитарной массы. При отсутствии хронический вирусных инфекций хороший эффект дают стимуляторы эритропоэза (как Эпокрин, Дарбопоэтин и т.д.). При наличии же вирусного лейкоза кошек прогноз становится, особенно, неблагоприятным. При выраженной тромбоцитопении, в целях предотвращения аутоиммунного разрушения эритроцитов, т.е. для подавления эритрофагоцитоза и снижения вторичной иммуноопосредованной гемолитической анемии (т.е. когда наблюдается прогрессирующая анемия) необходимы кортикостероиды в иммуносупрессивной дозе, т.е. от 2 мг/кг/сут. с последующим ее плавном снижении. При сниженном аппетите необходимо принудительное кормление или даже зондовое с помощью эзофагостомы. Диета в стадию восстановления должна быть высокобелковой, богатой витаминами и минералами. При выраженном обезвоживании проводится гидратация для восстановления водно-электролитного баланса. Без лечения смертность обычно достигает около 30%. После лечения кошки, как правило, остаются носителями гемобартонелл, но рецидивы встречаются крайне редко.

Для профилактики заражения кошек гемобартонеллезом необходимо исключать их контакт с бездомными животными и использовать репелленты и акарициды в виде ошейников и препаратов топикального применения. Важна и периодическая дезинсекция мест обитания бездомных кошек. Необходимо следить за полноценным кормлением и содержанием животного. Вакцина от гемобартонеллеза пока еще не разработана.

Читайте также: