Вирусная энантема что это

Обновлено: 27.03.2024

Эпидемиология. По всему миру распространеный парвовирус В19, который в 1983 году был идентифицирован как вызывающий Erythema infectiosum, связан также и с другими отчасти тяжелыми заболеваниями такими, как апластическая анемия, тромбоцитопении, артралгии, а также Handschuh-Socken-Syndrom (синдром носка и перчатки) (см. следующий раздел).

Erythema infectiosum в основном имеет место в зимние и первые месяцы года и поражает в основнмо детей школьного возраста женского пола. Вирусы передаются капельной инфекцией. Время инкубации составляет 4-14 дней. Наибольшая инфекциозность наблюдается отмечается на первой неделе после инкубации, при развитии экзантемы она опасности уже более не представляет. 60% взрослых имеют антитела к парвовирусу 19. Документированы парентеральный (препараты свертывания) и диаплацентрный пути передачи во время беременности.

Этиопатогенез. Парвовирус В19 по своим молекулярным характеристикам отнесен к роду эритровирусов семейства парвовирусов (односпиральные ДНК вирусы). Клетками мишенями являются предшественники эритроцитов, которые снабжены недавно открытыми клеточными рецепторами (эритроцитарный Р антиген, Globosid). Внутриутробная инфекция через анемию вызывает развитие Hydrops fetalis.

Экзантема часто сопровождается полиартритом/полиарталгией (мелкие суставы рук и ног), а также увеличением лимфатических узлов и симптомами гриппа.

Осложнения. Приблизительно 10% плодов инфицируется диаплацентарно через инфекцию матери. Риск развития Hydrops fetalis с опасностью внутриутробной гибели через анемию наиболее вероятен между 4 и 5 месяцами и составляет 10-15% . Эпидемиологические данные показывают, что 300-400 абортов в год в Германии ассоциируют с парвовирусом В19.
Пациенты с гемоглобинопатиями (серповиднклеточная анемия, талассемия) подвержены развитию апластических кризов.

Диагностика. Экзантема при Erythema infectiosum имеет характерный вид и как правило не вызывает диагностических затруднений. Для подтверждения диагноза в распоряжении имеются иммунофлюоресцентные исследвоания и иммунофлюоресцентный тест для определения антител (IgM, IgG). Для выявления инфекции плода, апластических кризов, энцефалитов и некротизирующих васкулитов при-меняется определение ДНК методом PCR.

Инфекции при беременности должны находится под постоянным УЗИ-контролем и определением aльфа-фетопротеина.

Терапия. Erythema infectiosum в норме не требует никакого лечения. Ассоцирующие жалобы на суставы хорошо отвечают на нестероидные противовоспалительные препараты. При Hydrps fetalis рационально произвести внутриутробное переливание крови. При хронических инфекциях парвовирусом В19 и у иммуносупримированных пациентах оправдыет себя назначение иммуноглобулинов.

Дифференциальный диагноз. Важнейшими в дифференциально диагностическом плане являются ювенильный артрит, который также может ассоциировать с экзантемой. Далее следует рассмотреть вирусные (классические заболевания детей, энтеровирусные инфекции) и медикаментозно обусловленные экзантемы.

HANDSCHUH-SOCKEN-SYNDROM
Cинонимы: Papular-Purpuric Gloves and Sacks Syndrome

Эпидемиология. Handschuh-Socken-Syndrom (HSS) впервые был описан Harms et al. в 1990 году и касался в основном молодых взрослых. Описывалось сезонное учащение в весенние и летние месяцы.

Этиопатогенез. В большинстве случаев удавалось выделить парвовирус В19, реже вирусы Coxsackie, цитомегалии, кори и гепатита В.. Наряду с клетками предшественниками эритроцитов (Erythema infectiosum), экстрацеллюлярные рецепторы к парвовирусу В19 имеют также и эндотелиальные клетки (Globosidantigene). Так как в качестве возбудителей были описаны и другие вирусы, то патогенез нельзя объяснить только взаимодействием парвовирусов с эндотелиальными клетками.

Клиника. На руках и ногах с четко выраженной границей в области запятсных суставов и лодыжек у пациентов появляются множественные 1-3 мм в диаметре, красные, зудящие или жгучие папулы, которые через 1-2 дня в результате сливания становятся одематозной эритемой. Часто имеют место и разбросанные петехии. Наряду с кожными изменениями типичными оказываются и изменения на слизистой, прежде всего, ротовой в форме везикул, эрозий и афтен. Заболевание сопровождается умеренно высокой лихорадкой, лимфоаденопатией и артральгией.

Осложнения. Заболевание в норме самоограничивается. Осложнения соотвествуют таковым при других инфекциях парвовирусом В10 (см. Erythema infectiosum). Инфекции во время беременности и у пациентов с гемоглобинопатиями требуют тщательного наблюдения.

Терапия. Лечение симптоматично; при осложнениях применяются лечебные мероприятия как и при Erythema infectiosum.

Дифференциальный диагноз: В начальной стадии в качестве дифференциального диагноза должна включаться Erythema exsudativum multiforme (при HSS однако отсутствуют типичные кокарды). Оральные отеки напоминают о синдроме Кавасаки, петехии о менингококковом сепсисе; оба дифференциальных диагноза однако связаны с жизнеугрожающими сопутствующими симптомами.

В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.

Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.

Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.

Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).

В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.

Рис. 1. Классификация экзантем

Рис. 2. Генерализованные экзантемы

Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.

У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.

В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].

Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.

Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.

После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.

Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.

Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.

Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].

Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:

Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.

Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].

Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.

Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].

Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.

Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].

Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].

Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].

Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].

Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.

Ключевые слова: энтеровирусная инфекция, энтеровирусы, вирусоносительство, бессимптомные формы, полиомиелитоподобные формы, серозный менингит, энерготропная терапия, L-карнитин, Элькар ®
Keywords: enterovirus infection, enteroviruses, carriage of viruses, asymptomatic forms, poliomyelitis-like forms, serous meningitis, energotropic therapy, L-carnitine, Elkar ®

Введение

Актуальность энтеровирусной инфекции (ЭВИ) связана с ее клиническим полиморфизмом, повсеместной распространенностью, широтой и массовостью поражения энтеровирусами (ЭВ) населения, склонностью к вспышечному характеру заболевания.

Особенностью ЭВИ является поражение центральной нервной системы (ЦНС) с развитием полиомиелитоподобных форм. Установлено, что от 18 до 31% случаев поражения ЦНС у детей раннего возраста связано с внутриутробным инфицированием ЭВ [1]. Способность ЭВ к персистенции с формированием аутоиммунного процесса может приводить к гибели плода, самопроизвольным выкидышам и заболеваниям новорожденных.

Для ЭВИ характерна высокая генетическая изменчивость с образованием новых высокопатогенных штаммов и отсутствием стойкого иммунитета. Не менее важным фактором считается способность ЭВ запускать аутоиммунные механизмы с поражением паренхиматозных органов, что зачастую приводит к хронизации процесса [2, 3].

Отсутствие этиотропной терапии ЭВИ и вакцинопрофилактики этой инфекции побуждает к поискам методов патогенетической терапии и ее обоснованию.

Эпидемиология

Энтеровирусы являются одними из самых распространенных патогенов человека. Во всем мире они ежегодно вызывают почти миллиард инфекций у людей [1]. В то же время продолжают появляться все новые серотипы ЭВ, некоторые из которых, как полагают ученые, получены людьми от других приматов [4]. Вследствие высокой генетической изменчивости ЭВ в последние годы обнаружены их новые высокопатогенные штаммы (А71 и D68) [4, 5], вызываемая ими инфекция протекает с респираторными и неврологическими симптомами и характеризуется тенденцией к вспышкам и высокой летальности [1, 4, 6].

По данным литературы, заболеваемость ЭВ типа A71 связана со вспышками hand, foot and mouth disease и редкими поражениями ЦНС в виде энцефалита с поражением ствола мозга. Данные вспышки регистрировались главным образом в Азиатско-Тихоокеанском регионе. В странах Азии также наблюдалась значительная распространенность ЭВ, а именно Коксаки А16 [7]. Выявление ЭВ серотипа D68 связано с развитием респираторных проявлений и дебютом острых вялых параличей в Северной Америке, Европе и Азии в последние 5 лет [8, 9]. В последние годы тяжелые формы заболеваний, вызванных ЭВ типов A71 и D68, регистрировались и в ряде европейских стран [10].

На рисунке представлены данные о заболеваемости детей ЭВИ в целом и заболеваемости серозным менингитом как одной из форм ЭВИ у детей в РФ. Согласно этим данным рост заболеваемости детей ЭВИ не имеет тенденции к снижению. Наоборот, за последние годы, а именно с 2015 по 2019 г., заболеваемость ЭВИ увеличилась почти в 2 раза. Заболеваемость серозным менингитом энтеровирусной этиологии также остается на стабильно высоком уровне.

По эпидемиологическим данным, ЭВИ имеет летне-осеннюю сезонность, хотя спорадические случаи в отдельных регионах России встречаются круглогодично, а максимальная заболеваемость данной инфекцией чаще регистрируется в августе-сентябре [2].


Показатели заболеваемости энтеровирусной (неполио) инфекцией за 2013-2019 гг. по РФ (на 100 тыс. населения)

Этиологическая характеристика энтеровирусов

ЭВ представляют собой род вирусов из семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), порядок Picornavirales.

Согласно современной таксономии, основанной на геномных и биологических свойствах вирусов, ЭВ делятся на 15 видов, из которых ЭВ видов А-D и риновирусы видов A-C заражают человека [3, 5]. Это одна из самых многочисленных групп вирусов, включающая полиовирус, неполиомиелитные энтеровирусы, вирус гепатита А и риновирусы A, B, C.

Семейство характеризуется икосаэдрической симметрией капсида и одноцепочечной + РНК как носителя наследственной информации [1, 5]. Название ЭВ связано с их репродукцией в желудочно-кишечном тракте, однако энтерит они вызывают редко.

Клиническая картина

В классификации ЭВИ выделяют типичные и атипичные формы. Клиническая классификация представлена в таблице.

Клиническая классификация форм энтеровирусной инфекции

Клиническая картина ЭВИ характеризуется полиморфизмом симптомов – от 3- и 5-дневной лихорадки, респираторных поражений дыхательной системы, экзантемных форм до более грозных проявлений, паралитических полиомиелитоподобных форм. Инкубационный период длится от 2 до 35 дней, в среднем 7-10 дней.

ЭВИ может протекать в виде поражения дыхательной системы – герпангины, ринита, фарингита, бронхита, бронхиолита, пневмонии, вплоть до отека легких. Эти клинические формы составляют до 30% всех случаев ЭВИ у детей [4]. Экзантемные формы, варианты с формированием серозного менингита и паралитические полиомиелитоподобные формы ЭВИ встречаются значительно реже.

Тем не менее дети младше 5 лет подвержены тяжелым формам с развитием неврологических осложнений, таких как асептический мозжечковый менингит, мозжечковый энцефалит, острый вялый паралич. Развитие данных неврологических и респираторных форм чаще вызвано ЭВ типа A71 и D68.

Одна из форм ЭВИ – серозно-вирусный менингит. В большинстве случаев асептический серозный менингит протекает классически и характеризуется острым началом, выраженной головной болью, рвотой и симптомами интоксикации. Менингеальный синдром носит непостоянный характер и отличается диссоциацией менингеальных симптомов.

У новорожденных и детей грудного возраста асептический серозный менингит развивается как составляющая тяжелого системного поражения, включающего некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистую коагуляцию. Менингеальные симптомы могут быть стертыми. Летальный исход у детей этого возраста является не следствием поражения ЦНС, а результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки).

После воспалительных форм ЦНС формируются резидуальные явления. Данные изменения наблюдаются в подростковом периоде и характеризуются проявлением таких форм, как цереброастенический синдром, неврозоподобные расстройства, гипертензионный синдром.

В отечественной литературе практически отсутствуют сведения о редких проявлениях ЭВИ, поражении ЭВ сердечно-сосудистой системы, желчного пузыря и почек.

В 50% случаев выявлена взаимосвязь с тропностью ЭВ к кардиомиоцитам и развитием дилатационной кардиомиопатии у детей [8]. Данная инфекция способствуют развитию кардиомиопатии двумя различными способами. При первом типе поражения ЭВ могут непосредственно инфицировать и индуцировать гибель клеток кардиомиоцитов. Во втором же случае ЭВ вызывают аутоиммунный ответ, при котором собственная иммунная система хозяина разрушает кардиомиоциты (стадия апоптоза) и приводит к формированию кардиомиопатии.

Изучая данные литературы, мы также обнаружили связь ЭВ Коксаки B4 с развитием сахарного диабета I типа. Вирус Коксаки В4 выступает триггером в развитии патологического процесса в поджелудочной железе [4, 8], вызывая апоптоз ^-клеток и гипогликемию в экспериментальных исследованиях. Таким образом, подтверждается тот факт, что ЭВ могут вызывать поражение поджелудочной железы с последующим развитием гипо- или гипергликемии.

Вопросы диагностики и терапии

Лабораторная диагностика ЭВИ осложняется большим количеством серотипов возбудителей, поэтому наряду с классическими вирусологическими методами в диагностике используют молекулярно-биологические методы, позволяющие секвенировать геном возбудителя и определить филогенетические связи между различными штаммами ЭВ [2]. Тип ЭВ может быть определен с использованием молекулярного типирования (генотипирования), которое основано на определении нуклеотидной последовательности области генома, кодирующей капсидный белок VP1. Полипептид VP1 содержит аминокислотные последовательности, определяющие серотип вируса, и является главным рецепторным локусом вириона. Определение типа ЭВ проводят путем секвенирования фрагментов области генома, кодирующей белки капсида VP3 и VP1. Молекулярное типирование ЭВ с использованием амплификации и секвенирования нуклеотидных последовательностей региона VP1 является прямым методом идентификации, обладает высокими показателями специфичности [11].

Диагноз ЭВИ и ее форм базируется в основном на клинической симптоматике и эпидемиологических данных.

Патогенетическая и симптоматическая терапия ЭВИ проводится с учетом клинической формы и основана на восстановлении метаболизма и энергетического потенциала поврежденных клеток. На этом фоне при развитии неврологической симптоматики в периоде реконвалесценции, особенно после серозно-вирусного менингита, может быть рекомендована метаболическая терапия [12], коррекция вегетативных расстройств, ассоциированных с синдромом вегетативной дистонии.

В основе патогенеза синдрома вегетативной дистонии лежит дезинтеграция высших вегетативных центров, нарушение равновесия между симпатическим и парасимпатическими отделами, расстройство взаимодействия различных органов и систем организма, метаболических процессов, что отражается на развитии адаптационно-компенсаторных реакций, формировании энергетического обмена [13].

В многочисленных исследованиях было показано, что нарушения энергетического обмена выявлены у детей с перинатальной патологией, урологическими и нефрологическими заболеваниями, острыми респираторными инфекциями [12, 14-17]. При всех отмеченных патологических состояниях целесообразно применение энерготропных препаратов.

В современной литературе имеются данные об использовании препаратов L-карнитина у детей и подростков при вегетативных расстройствах [13] и при всех указанных выше патологических состояниях и заболеваниях.

Карнитин улучшает белковый и жировой обмен, повышает секрецию и ферментативную активность желудочного и кишечного соков, способствует усвоению пищи, снижает избыточную массу тела. Участвует в транспорте ксенобиотиков и органических кислот из клетки, усиливает процесс детоксикации, позволяя устранить последствия интоксикации организма.

Элькар ® улучшает обмен веществ, непосредственно влияет на обеспечение клеток организма энергией, тем самым способствуя нормализации клеточного энергообмена, коррекции метаболических нарушений.

Важным направлением реабилитации детей после перенесенных вирусных инфекций является назначение препаратов на основе L-карнитина в связи с уникальностью его воздействия на клеточный метаболизм [18, 19]. Необходимость включения Элькара в патогенетическую терапию при инфекционных заболеваниях у детей отмечена в исследовании Т.А. Руженцовой [17]: вирусные агенты, в том числе и ЭВ [8], способны не только длительно персистировать в организме, находясь в латентном состоянии, и активизироваться на фоне ослабления иммунитета при присоединении интеркуррентной инфекции, но и вызывать поражение миокарда, что зачастую бывает сложно связать с первоначальным этиологическим фактором [17].

В работах О.В. Гончаровой показано, что включение в реабилитацию детей с острыми респираторными инфекциями препарата Элькар ® в возрастных дозах курсами длительностью 1-1,5 мес предупреждает развитие повторных эпизодов острых респираторных инфекций у детей и сокращает длительность их течения, восстанавливая активность иммунных клеток [14]. Кроме того, в литературе представлены данные об эффективности применения Элькара в дозе 30-50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсами 1-1,5 мес при гипоксических состояниях у детей с перинатальной патологией [12]. Такая коррекция патологических процессов возможна и в периоде реконвалесценции серозных менингитов. Курсы необходимо повторять 2 раза в год в течение 3 лет.

Элькар ® незаменим для восстановления детей после болезни. Он улучшает энергообеспечение органов и тканей, повышает аппетит и усвоение белков, помогает организму работать на полную мощность, являясь естественным эндогенным метаболитом живого организма, принимая участие во всех видах обмена веществ, в регуляции энергетических и пластических процессов.

Элькар ® эффективно восполняет потребность организма в L-карнитине, когда организму необходима энергетическая поддержка.

Заключение

Значительный полиморфизм клинических проявлений ЭВИ с отсутствием четкой зависимости от серологического типа возбудителя, большая частота бессимптомных форм, длительное вирусоносительство, отсутствие специфических методов профилактики делают ЭВИ неуправляемой болезнью. Глубокое знание клинической симптоматики, своевременность постановки диагноза, а также принятые меры профилактики способствуют снижению частоты осложненных и тяжелых форм ЭВИ.

Энтеровирусы ассоциируются со многими заболеваниями, этиология которых ранее не связывалась с инфекционными факторами, – это кардиомиопатии, нефриты, сахарный диабет, васкулиты, бесплодие.

Таким образом, хотя большинство энтеровирусных инфекций и являются бессимптомными (90% случаев), эти энтеровирусы ответственны за различные инфекционные синдромы. Прогноз их развития зависит от инфекционной дозы, органа-мишени, возраста, пола, иммунного статуса пациента, проводимой патогенетической терапии и реабилитации.

Главный внештатный специалист оториноларинголог Минздрава России д.м.н., профессор Н.А.Дайхес Президент Национальной медицинской Ассоциации оториноларингологов Заслуженный врач России, член-корр.РАН профессор Ю.К.Янов

Оглавление

Ключевые слова

Острый тонзиллофарингит, антимикробная терапия

Список сокращений

АМТ – антимикробная терапия

БГСА – бета-гемолитический стрептококк группы А

МКБ 10 – международная классификация болезней 10 пересмотра

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОТФ – острый тонзиллофарингит

Термины и определения

Острый тонзиллофарингиит (ОТФ) – острое инфекционное воспаление слизистой оболочки и лимфатических структур ротоглотки (небные миндалины, лимфоидные фолликулы задней стенки глотки).

1. Краткая информация

1.1 Определение

1.2 Этиология и патогенез

Наиболее частыми возбудителями ОТФ являются респираторные вирусы (аденовирус, вирус парагриппа, респираторно-синтициальный вирус, риновирус). Возможна роль энтеровирусов (Коксаки В), вируса Эпштейна-Барр.

Среди бактериальных возбудителей первостепенное значение имеет бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА, или Streptococcus pyogenes). Ряд авторов указывает на определенную роль других бактериальных возбудителей, таких как стрептококки групп С и G, Streptococcus pneumoniae, Arcanabacterium haemolyticum, анаэробы, Mycoplasma pneumonia и Chlamydia pneumonia. Тем не менее, отсутствие доказательств участия указанных микроорганизмов в формировании осложнений острого тонзиллофарингита и практическая невозможность дифференцировать носительство подобной флоры от ее непосредственного этиологического значения заставляют с определенной долей критики относиться к приведенным данным и необходимости проведения антибактериальной терапии в отношении этих возбудителей[2].

Еще более редкие бактериальные возбудители острых тонзиллитов – спирохеты (ангина Симановского-Плаута-Венсана), анаэробы. Нельзя забывать, что острый тонзиллит – один из основных симптомов таких заболеваний, как дифтерия (Corynebacterium diphtheriae), гонорея (Neisseria gonorrhoeae) [3].

Основным возбудителем микотического поражения ротоглотки являются дрожжеподобные грибы рода Candida, вызывающие заболевание у 93% больных [4]. Тем не менее, Candida albicans, являясь нормальным обитателем ротоглотки, вызывает патологические процессы в основном в условиях системного или местного иммунодефицита и грань между нормальным носительством, дизбиозом ротоглотки и орофарингеальным кандидозом весьма размыта. Скорее всего, стоит ориентироваться на выраженность местных воспалительных реакций и системного воспалительного ответа.

1.3 Эпидемиология

ОТФ относится к наиболее распространенным состояниям в амбулаторной практике у детей и взрослых. Боль в горле, как главный симптом ОТФ, является самой частой причиной обращения за амбулаторной медицинской помощью или самолечения. По данным статистики, в США ежегодно врачами общей практики и педиатрами осуществляется до 15 миллионов консультаций в связи с подобной жалобой. С БГСА связано от 5 до 15% случаев острых тонзиллофарингитов во взрослой популяции и 20-30% - у детей [5]. Микотическое поражение глотки занимает второе место в общей структуре грибковых поражений ЛОР-органов. У детей до 3 лет чаще всего встречается острая респираторная вирусная инфекция, при этом вероятность БГСА-тонзиллита в возрасте до 2 лет минимальная (3%). Наибольшая распространенность острого стрептококкового тонзиллофарингита имеет место в детском (>3 лет) и пиком в подростковом возрасте. У людей старше 45 лет вероятность стрептококковой этиологии опять же становится минимальной [3, 6].

1.4 Кодирование по МКБ 10

J02.0 – Острый стрептококковый фарингит;

J02.8 – Острый фарингит, вызванный другими уточненными возбудителями;

J02.9 – Острый фарингит неуточненный;

J03.0 – Острый стрептококковый тонзиллит;

J03.8 – Острый тонзиллит, вызванный другими уточненными возбудителями;

J03.9 – Острый тонзиллит неуточненный;

В00.2 – герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит [вызванный вирусом простого герпеса];

В27 – при инфекционном мононуклеозе.

1.5 Классификация

По локализации: острый тонзиллит, острый фарингит, острый тонзиллофарингит (постановка и кодировка диагноза может базироваться на определении преобладания выраженности воспаления того или иного отдела ротоглотки).

По этиологии: стрептококковый, нестрептококковый (или вирусный), грибковый.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Основной жалобой при ОТФ является дискомфорт или боль в горле, усиливающиеся при глотании. При неосложненном течении, как правило, боль имеет симметричный характер. При выраженном вовлечении в воспалительный процесс боковых столбов глотки и/или реактивном отеке паратонзиллярной клетчатки возможна иррадиация в ухо, особенно выраженная при глотании. В раннем детском возрасте, при невозможности вербализовать или правильно описать болевые ощущения, обращает на себя внимание отказ ребенка от еды или от проглатывания пищи, предпочтение гомогенной или жидкой пищи.

Как правило, специфические данные анамнеза отсутствуют, за исключением эпидемиологических данных об очаге острой стрептококковой инфекции (однако в последнее время вспышки острого стрептококкового тонзиллофарингита достаточно редки).

2.2 Физикальное обследование

Рекомендовано при проведении общего осмотра оценивать системные проявления.

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств - II).

Комментарии:

К системным проявлениям относятся:

лихорадка (уровень лихорадки не коррелирует с этиологическим фактором и не может являться ориентиром для определения показаний к системной антибактериальной терапии; зачастую острый стрептококковый тонзиллофарингит может протекать с нормальной или субфебрильной температурой тела);

ухудшение самочувствия (явления инфекционного токсикоза).

Рекомендовано при проведении орофарингоскопии оценить местные проявления.

Уровень убедительности рекомендаций – C (уровень достоверности доказательств - III).

Комментарии:

К местным проявлениям относятся:

гиперемия и отек небных миндалин, небных дужек, задней стенки глотки (реже, мягкого неба и язычка);

налеты на небных миндалинах (реже, на задней стенке глотки);

явления регионарного лимфаденита (увеличение, уплотнение, болезненность подчелюстных, передне- и задне-шейных лимфатических узлов);

петехиальная энантема на мягком небе и язычке (единственный симптом, который в ранние сроки с большой вероятностью может указывать на стрептококковую этиологию ОТФ).

Не рекомендуется изолированная оценка наличия того или иного симптома (в т.ч. и налетов на миндалинах).

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств - II).

Комментарии: Изолированная оценка наличия того или иного симптома не позволяет дифференцировать вирусную и бактериальную этиологию заболевания [3,7]. В течение последних десятилетий был предложен ряд ориентировочных клинических и клинико-параклинических шкал для балльной оценки вероятности стрептококковой инфекции и, соответственно, определения показаний к системной антибактериальной терапии (шкалы Walsh, Breese, Centor). Наибольшее распространение получила шкала McIsaac (см. приложение) [6]. Тем не менее, опыт использования подобных шкал продемонстрировал их относительную неточность.

В табл. 1 приведены наиболее характерные сочетания симптомов при стрептококковом и вирусном ОТФ, хотя точная верификация диагноза должна включать этиологическую расшифровку (отсутствие или наличие БГСА) [5].

Для орофарингеального кандидоза характерна относительно меньшая выраженность местных воспалительных реакций и наличие творожистых или крошковатых наложений, зачастую выходящих за пределы небных миндалин, при удалении которых обнажается эрозированная поверхность.

Таблица 1 – Наиболее типичные эпидемиологические и клинические признаки, сочетающиеся с острыми стрептококковым и вирусным тонзиллофарингитами (приведено по IDSA).

Острый стрептококковый тонзиллофарингит

Острый вирусный тонзиллофарингит

Внезапный дебют боли в горле

Возраст 5-15 лет

Тошнота, рвота, боль в животе

Изолированные признаки воспаления в ротоглотке

Островчатый налет на миндалинах

Петехиальная энантема на мягком небе

Наибольшая распространенность зимой и ранней весной

Анамнез контакта с больным со стрептококковым ОТФ

Единичные афты полости рта

2.3 Лабораторная диагностика

Рекомендовано проводить дифференциальную диагностику между стрептококковой и вирусной этиологией заболевания [1,3,7].

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств II).

Рекомендовано проведение экспресс-диагностики с помощью тестов II поколения, основанных на методе иммуноферментного анализа или иммунохроматографии (в зависимости от производителя).

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств II).

Рекомендовано выделение БГСА в материале с небных миндалин и задней стенки глотки путем бактериологического культурального исследования при невозможности проведения экспресс-диагностики с помощью тестов II поколения [5].

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств II).

Рекомендовано проводить получение материала для бактериологического исследования или выполнения экспресс-теста при соблюдении следующих условий:

- до начала антибактериальной терапии;

- до утреннего туалета полости рта, натощак или через 2 часа после еды;

- под контролем орофарингоскопии;

- следует избегать контакта с зубами и языком;

- материал получают из устьев крипт небных миндалин и задней стенки глотки.

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств II).

Комментарии: При несоблюдении описанных выше условий информативность диагностических методов снижается, в связи с чем приходится принимать во внимание данные анамнеза и клинической картины.

Не рекомендуется использование исследования уровня антистрептолизина-О (АСЛ-О) сыворотки крови при ОТФ, так как результат может быть использован только для ретроспективной диагностики.

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств III).

Комментарии: Исследование уровня антистрептолизина-О (АСЛ-О) сыворотки крови является инструментом исключительно ретроспективной диагностики, т.к. он повышается лишь на 7-9 день стрептококковой инфекции, а также может отражать ранее перенесенные заболевания или хроническую инфекцию [8].

Рекомендовано проведение бактериологического исследования материала с небных миндалин и задней стенки глотки на дифтерийную палочку (Corynebacterium diphtheriae) с диагностической целью всем больным при подозрении на дифтерийную этиологию заболевания, в том числе больным ангинами с патологическим выпотом на миндалинах.

Комментарии: Подозрение на дифтерию основывается на совокупности данных эпидемиологического и вакцинального анамнезов, клинической симптоматики (в т.ч. отек мягких тканей шеи, стеноз гортани, однако нужно помнить о возможности дифтерии ротоглотки без иной характерной симптоматики) и фарингоскопической картины.

Уровень убедительности рекомендаций – D (уровень достоверности доказательствIV).

Не рекомендовано вирусологическое исследование, а также иммуноферментная и серологическая диагностика, направленная на верификацию возбудителя вирусного ОТФ.

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательствIV).

Комментарии: Верификация конкретного возбудителя (аденовирус, вирус паргриппа и др.) при вирусном заболевании не имеет практической ценности, т.к. не влияет на лечебную тактику, и может быть использована только для научно-исследовательских целей. Исключение могут составлять лишь случаи подозрения на грипп в связи с наличием средств этиотропного лечения.

Выделение при микробиологическом исследовании грибов должно интерпретироваться в контексте клиники заболевания и фарингоскопической картины, т.к. они могут присутствовать в ротоглотке и в норм. [1,2].

2.4 Инструментальная диагностика

2.5 Иная диагностика

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Рекомендуется проведение системной антибактериальной терапии при стрептококковом генезе воспаления.

Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств Ia).

Комментарии: В настоящее время в качестве практически единственного показания к системной противомикробной терапии у иммунокомпетентных лиц рассматривается стрептококковый генез воспаления (за исключением крайне редких случаев дифтерии, гонококкового тонзиллита, язвенно-некротической ангины Симановского-Плаут-Венсана). В связи с этим крайне важна этиологическая расшифровка диагноза, о чем было сказано выше [1,2,5,8,9,10].

Целями системной антибактериальной терапии при остром стрептококковом тонзиллофарингите являются:

эрадикация возбудителя (БГСА);

ограничение очага инфекции (снижение контагиозности);

В связи с тем, что 100% штаммов бета-гемолитического стрептококка группы А in vitro чувствительны к природному пенициллину и, соответственно, всем бета-лактамным препаратам последующих генераций, рекомендуется использовать в качестве стартового препарат для лечения острого стрептококкового тонзиллофарингита пенициллин (феноксиметилпенициллин** внутрь), альтернативным препаратом с меньшей кратностью приема является амоксициллин**

Уровень убедительности рекомендаций - А (уровень достоверности доказательств – II).

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств - III).

Рекомендуется у пациентов с доказанной аллергией на пенициллины назначение пероральных цефалоспоринов III поколения.

Уровень убедительности рекомендаций - В (уровень достоверности доказательств - II).

Комментарии: Вероятность перекрестных аллергических реакций с пенициллинами составляет 1,9% и 0,6% для II и III поколений соответственно [5,12,13].

Рекомендовано в случае наличия в анамнезе анафилактических реакций на бета-лактамные препараты или доказанной аллергии на цефалоспорины II-III поколений использовать макролиды или линкосамиды.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств II).

Комментарии: Однако нужно помнить о возможной резистентности БГСА к данным группам препаратов, которая в настоящее время имеет тенденцию к росту. При этом, резистентность к 14- (эритромицин, кларитромицин**, рокситромицин) и 15-членным (азитромицин**) макролидам может быть несколько выше, чем к 16-членным (джозамицин**, спирамицин, мидекамицин) за счет штаммов с М-фенотипом резистентности [14,15].

Рекомендуемая длительность терапии, необходимая для эрадикации БГСА, составляет 10 дней за исключением азитромицина** (5 дней).

Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств I).

Рекомендовано при низкой комплаентности (по социальным показаниям), а также при наличии в анамнезе у пациента или ближайших родственников ревматической лихорадки), в качестве альтернативы курсу пероральной антибактериальной терапии использовать однократное внутримышечное введение бензатина бензилпенициллина** [11].

Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - II).

Суточные дозы, режим введения антибиотиков отражены в табл. 2.

Таблица 2 – Суточные дозы и режим введения антибиотиков при остром стрептококковом тонзиллите.

Внезапная экзантема – острое инфекционное заболевание детей раннего возраста, вызываемое вирусом герпеса 6 и 7 типа, протекающее с температурной реакцией и кожными высыпаниями. При внезапной экзантеме последовательно появляются фебрильная температура, затем – папулезная сыпь на коже туловища, лица и конечностей. Специфическими методами диагностики внезапной экзантемы являются ПЦР выявление ВГЧ-6 и ИФА титров IgM и IgG. Лечение внезапной экзантемы, главным образом, симптоматическое (жаропонижающие средства), возможно назначение противовирусных препаратов.

Внезапная экзантема

Общие сведения

Внезапная экзантема (псевдокраснуха, розеола, трехдневная лихорадка, шестая болезнь) – детская вирусная инфекция, характеризующаяся высокой лихорадкой и пятнистой сыпью на коже. Внезапная экзантема поражает около 30% детей раннего возраста (от 6 месяцев до 3-х лет). В большинстве случаев внезапная экзантема развивается у ребенка в возрасте от 9 месяцев до 1 года; реже до 5 месяцев. Предполагается, что заболевание передается воздушно-капельным и контактным путем. Пик распространения инфекции приходится на осень и зиму; девочки и мальчики болеют одинаково. Внезапная экзантема переносится детьми однократно, после чего у переболевших вырабатывается устойчивый иммунитет.

Внезапная экзантема

Причины внезапной экзантемы

Этиологическими агентами, вызывающими внезапную экзантему, являются вирусы герпеса человека типа 6 и 7 (HHV-6 и HHV-7). Среди этих двух типов HHV6 обладает большей патогенностью и считается основным возбудителем внезапной экзантемы; HHV7 выступает вторым возбудителем (кофактором).

HHV-6 и HHV-7 принадлежат к семейству Herpesviridae, роду Roseolovirus. Наибольшей тропностью вирусы обладают к T-лимфоцитам, моноцитам, макрофагам, астроцитам, древовидным клеткам, ткани эпителия и др. Попадая в организм, возбудители стимулируют продукцию цитокинов (интерлейкина-1b и фактора некроза опухоли-α), реагируют с клеточными и циркулирующими иммунными комплексами, вызывая появление внезапной экзантемы.

Симптомы внезапной экзантемы

Инкубационный период при внезапной экзантеме составляет от 5 до 15 суток. Заболевание начинается с внезапного повышения температуры тела до высоких значений (39-40,5°С). Период лихорадки длится в течение 3-х суток, сопровождаясь выраженным интоксикационным синдромом (слабостью, апатией, отсутствием аппетита, тошнотой).

Характерно, что при внезапной экзантеме, несмотря на такую высокую температуру, в большинстве случаев отсутствуют катаральные явления (насморк, кашель). Сравнительно редко, у младших детей возникает диарея, заложенность носа, увеличение шейных лимфатических узлов, отечность век, гиперемия зева, мелкая сыпь на мягком небе и язычке. У грудных детей иногда отмечается пульсация родничка.

Температура тела несколько снижается в утреннее время; на фоне приема антипиретиков дети чувствуют себя удовлетворительно. Поскольку внезапная экзантема по срокам совпадает с прорезыванием зубов, повышенную температуру родители часто объясняют именно этим фактом. Иногда при резком повышении температуры до 40°С и выше развиваются фебрильные судороги: при внезапной экзантеме они встречаются у 5-35% детей в возрасте от 18 месяцев до 3-х лет. Фебрильные судороги, как правило, не опасны и проходят самостоятельно; они не связаны с повреждением нервной системы.

Критическое снижение температуры при внезапной экзантеме происходит на 4-е сутки. Нормализация температуры создает ложное впечатление полного выздоровления ребенка, однако практически одновременно с этим на всем теле появляется точечная или мелкопятнистая розовая сыпь. Высыпания вначале появляются на спине и животе, затем быстро распространяются на грудь, лицо и конечности. Элементы сыпи при внезапной экзантеме имеют розеолезный, макулезный или макулопапулезный характер; розовую окраску, диаметр до 1-5 мм; при надавливании они бледнеют, не имеют тенденции к слиянию и не зудят. Сыпь, сопровождающая внезапную экзантему, не заразна. В период высыпаний общее самочувствие ребенка не страдает. Кожные проявления бесследно исчезают через 2-4 дня. В некоторых случаях внезапная экзантема может протекать без сыпи, только с лихорадочным периодом.

Осложнения при внезапной экзантеме развиваются довольно редко и, главным образом, у детей со сниженным иммунитетом. Описаны случаи развития острого миокардита, менингоэнцефалита, краниального полиневрита, реактивного гепатита, инвагинации кишечника, постинфекционной астении. Замечено, что после перенесенной внезапной экзантемы, у детей может отмечаться ускоренный рост аденоидов, частые простудные заболевания.

Диагностика внезапной экзантемы

Несмотря на большую распространенность, диагноз внезапной экзантемы своевременно устанавливается крайне редко. Этому способствует быстротечность заболевания: пока ведется диагностический поиск, симптомы инфекции, как правило, исчезают самостоятельно. Тем не менее, дети с высокой лихорадкой или сыпью должны быть непременно осмотрены педиатром и детским инфекционистом.

В физикальном обследовании ведущая роль принадлежит изучению элементов сыпи. Для внезапной экзантемы характерно наличие мелких розовых пятен, исчезающих при диаскопии, а также папул диаметром 1-5 мм. При боковом освещении заметно, что элементы сыпи слегка возвышаются над поверхностью кожи.

В общем анализе крови обнаруживается лейкопения, относительный лимфоцитоз, эозинопения, гранулоцитопения (иногда агранулоцитоз). Для выявления вируса используется метод ПЦР. Для определения активного вируса в крови применяется культуральный метод. У переболевших внезапной экзантемой детей с помощью ИФА в крови выявляются IgG и IgM к HHV-6 и HHV-7.

В случае развития осложнений внезапной экзантемы необходимы консультация детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога и дополнительные инструментальные исследования (ЭЭГ, ЭКГ, УЗИ брюшной полости и др.).

При внезапной экзантеме дифференциальная диагностика должна осуществляться с лихорадкой неизвестной этиологии, краснухой, корью, скарлатиной, инфекционной эритемой, энтеровирусными инфекциями, аллергической сыпью, лекарственной токсидермией, пневмонией, пиелонефритом, отитом.

Лечение внезапной экзантемы

Контагиозность вируса не является высокой, тем не менее, дети с внезапной экзантемой должны быть изолированы от сверстников до исключения других инфекционных заболеваний и исчезновения симптомов.

В комнате, где находится больной с внезапной экзантемой, проводятся ежедневная влажная уборка и проветривания каждые 30 минут. В лихорадочном периоде ребенок должен получать обильное питье (чаи, компоты и морсы). Прогулки разрешаются после нормализации температуры.

Специфического лечения внезапной экзантемы не существует. Если дети плохо переносят высокую температуру, показан прием жаропонижающих препаратов (парацетамола или ибупрофена). По назначению детского врача при внезапной экзантеме могут быть использованы противовирусные и антигистаминные препараты.

Прогноз и профилактика внезапной экзантемы

В большинстве случаев течение внезапной экзантемы доброкачественное. Обычно заболевание заканчивается полным восстановлением здоровья. Однократно перенесенная инфекция обусловливает формирование постоянного иммунитета.

Вакцинопрофилактики внезапной экзантемы не существует. Основные профилактические мероприятия сводятся к изоляции заболевшего ребенка и предупреждению осложнений.

Читайте также: