Вирусная инфекция иммунитет после болезни

Обновлено: 18.04.2024

Острые респираторные вирусные инфекции – самое частое инфекционное заболевание людей, девять из десяти взрослых переносят их ежесезонно, а детишки болеют до двух раз за каждый сезон, то есть по 8 раз в году. Вирусные простуды очень заразны.

Когда болеют ОРВИ?

Большинство вирусных респираторных инфекций приходится на холодное время года - с осени до конца весны, но и летом взрослые разок успевают переболеть ОРВИ. Треть всех простуд обеспечивают парагриппозные и риновирусы и, за ними идут по нисходящей - респираторно-синцитиальный и аденовирусы. Интересно, что можно последовательно переболеть всем разнообразием простуд, и даже болеть одновременно вирусной и бактериальной простудой – это сочетанные инфекции.

Иммунитет развивается, вероятно, очень кратковременный, наука точно этого не знает, потому что заболевание скоротечно, как правило, осложнения редки, и у медицинской науки есть более серьезные задачи, чем не смертельные для человека ОРВИ.

Лечение ОРВИ - основные принципы

Принципы лечения ОРВИ у взрослых базируются на решении сразу нескольких задач:

Во-первых, необходимо облегчить течение инфекции.
Во-вторых, не допустить развитие осложнений.
В-третьих, исключить условия для затяжной инфекции и рецидива.
В-четвертых, не дать сформироваться остаточным явлениям.

Если просто, то в идеале при правильном лечении ОРВИ должна пройти легко, быстро и бесследно. При этом ни один простудный вирус не обладает чувствительностью к лекарствам, то есть уничтожить возбудителя невозможно.

Под видом ОРВИ начинаются такие опасные инфекции, как ВИЧ и гепатиты С и В. На первом этапе они почти не отличаются от банальной простуды, заподозрить заболевание может только очень квалифицированный специалист с большим опытом клинической работы, именно такие инфекционисты ведут приём в Центре инфекционных заболеваний международной клиники Медика24.

Очень разные респираторные вирусы вызывают одинаковые признаки простуды - ОРВИ, тем не менее, каждый тип и подтип возбудителя имеет собственный характер, определяющий длительность инкубационного периода, локализацию максимального повреждения и вовлекает в процесс определенные ткани органов дыхания, с определенным комплексом симптомов.

Но краткость заболевания и хороший прогноз стали причиной небрежения изучением жизнедеятельности вирусов, вызывающих острые респираторные заболевания. Наука слишком мало знает об ОРВИ.

С каких симптомов обычно начинается ОРВИ?

Инкубационные период – от заражения до первых признаков инфекции – не превышает двух недель, чаще – меньше, может быть и чуть более суток. Не определены конкретные сроки для разных возбудителей.

Начинается заболевание не так остро, как грипп, но довольно быстро в течение суток появляются и нарастают симптомы интоксикации и катаральные проявления.

Симптомы интоксикации, которые могут появиться при простуде в разном сочетании:

Умеренное повышение температуры, как правило, не выше 37,5°С, часто и вовсе без температурной реакции;
Нарастание слабости и быстрая утомляемость, когда привычные нагрузки даются труднее;
Головная боль;
Мышечная слабость, возможна ломота в какой-то симметричной группе мышц;
Чувство ломоты крупных суставов.

Под маской ОРВИ начинаются такие серьезные инфекции, как гепатит и ВИЧ. Ранняя диагностика позволит избежать непоправимых последствий. При возникновении заболевания необходимо сразу обратиться к специалисту, который ведёт приём без выходных и праздников международной клинике Медика24.

Какие симптомы характерны для ОРВИ у взрослых?

Одновременно с интоксикацией появляются и прогрессивно нарастают катаральные признаки ОРВИ:

Эти первые признаки ОРВИ возникают в разных сочетаниях, разной интенсивности.

Даже при отсутствии клинических общепринятых рекомендаций по терапии, специалисты международной клиники Медика24 диагностируют патологию и помогут решить тягостные проблемы, ухудшающие качество жизни.

Как может протекать инфекция?

В некоторых случаях может превалировать комплекс симптомов, характерный для острого ринита на первых порах с обильнейшим насморком и непереносимой заложенностью носа, осложняющейся выраженной гипоксией из-за полного отсутствия носового дыхания.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Какие осложнения возможны?

Специфические осложнения связаны непосредственно с деятельностью вирусных частиц, это симптомы повышения внутричерепного давления – менингизм, острая дыхательная недостаточность и редко инфекционно-токсический шок.

ОРВИ проходит в большинстве случаев без последствий, но у взрослых, отягощенных хроническими заболеваниями, часто развиваются бактериальные осложнения.

Какая диагностика нужна при ОРВИ?

Диагностика ОРВИ основывается на клинических проявлениях, поскольку заболевание проходит быстро, хоть может быть довольно тяжким для пациента. В начальном периоде и даже во время развития патологического процесса, как правило, диагностику ограничивают общим анализом крови, где не выявляется каких-либо типичных маркеров вирусной инфекции. При тяжелом течении возможно изменение уровня лейкоцитов.

Обследование потребуется при присоединении бактериальных и других осложнений вирусного заболевания, а также пациентам с хроническими заболеваниями дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы.

В международной клинике Медика24 выполняются все известные анализы и тесты, вплоть до генетического профиля и молекулярной диагностики. При необходимости срочного обследования или плановой диспансеризации диагностика будет проведена быстро и очень качественно, и что немаловажно, комфортно для пациента.

Требуются ли специальные диагностические тесты?

Тесты проводят эпидемиологи при вспышке заболевания в коллективе, во время эпидемии для четкого разграничения ОРВИ от гриппа. Исследуется не только кровь, но и секрет из носа, слезная жидкость, моча. Так повышение титра сывороточных антител против аденовируса в 4 раза свидетельствует не в пользу гриппа, а о прошедшей респираторной инфекции. Методы выявления базируются на молекулярно-генетической, иммунологической и серологической диагностике, как при любой вирусной инфекции.

Какая профилактика ОРВИ эффективна у взрослых?

Лечение ОРВИ неспецифично, в большинстве случаев стараются уменьшить клинические проявления заболевания, и профилактика такая же обобщенная.

В сезон ОРВИ и гриппа рекомендуется избегать массовых скоплений людей, что невозможно реализовать в городе, когда каждый день необходимо ездить общественным транспортом, посещать офис или предприятие, ходить в магазины.
Одноразовая маска оберегает не от заражения, а от разбрызгивания вирусов, поэтому носить её должен больной человек, здоровому она не нужна.
Важно часто мыть руки, чтобы не доносить болезнетворный агент до носа и рта. Антибактериальное мыло не помогает от вирусов, достаточно просто мыла.
Частое проветривание помещений – норма жизни.

Если Вы заболели, обратитесь к специалисту Центра инфекционных заболеваний, самолечение может и помочь, и навредить, опаснее всего упустить время, когда инфекционный агент еще немногочислен и не утратил чувствительность к лекарствам.

Какие лекарства помогут защититься от ОРВИ?

От аденовирусной инфекции типа 4 и 7 есть вакцина в капсулах, но доступность её ограничена. При вспышке респираторно-синцитиальной инфекции возможна профилактика моноклональным антителом паливизумабом, преимущественно используется у маленьких детей.

Рекомендуется прием иммуномодуляторов, но что конкретно способно помочь в конкретной эпидемической ситуации, знает только специалист, который получает информацию о распространении вирусов в настоящее время.

Поэтому при желании защитить себя и своих близких от простуды, не занимайтесь самолечением, принимая все подряд, и не спрашивайте рекомендации в аптеке. Обратитесь к инфекционисту международной клиники Медика24, он предложит индивидуальную программу профилактики, основанную на достижениях медицинской науки и полной информации об эпидемической ситуации.

Какие возбудители вызывают ОРВИ?

Причиной болезни становится множество разных вирусов, избравших местом пребывания и размножения слизистые оболочки уха-горла-носа. Причиной самых распространённых инфекций становятся парагриппозные и респираторно-синцитиальные вирусы, аденовирусы и риновирусы. Очень тяжелую, в половине случаев смертельную инфекцию, вызывает коронавирус, но вредит он населению, преимущественно, Ближнего Востока. Название схоже с ОРВИ - тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС).

Все эти инфекционные агенты передаются одинаково, и клинические проявления вызывают похожие, с некоторыми мелкими особенностями. Респираторно-синцитиальная инфекция становится причиной преимущественно ларинготрахеитов и бронхитов, риновирусы – насморка, парагрипп - по симптомам похожая на грипп простуда, но менее тяжелая.

Каждая инфекция имеет собственную причину, и только квалифицированный специалист способен быстро найти её, нужно только дать ему диагностические возможности, и всё это есть в международной клинике Медика24. При любой патологии специалисты Центра инфекционных заболеваний готовы прийти на помощь

Как можно заразиться ОРВИ?

Причиной заболеваний становится передача возбудителя в капельке слюны, вылетающей из больного горла при кашле, чихании или просто разговоре. Предполагают, что достаточно контакта с любым выделением больного, с потом на ладошке при рукопожатии, не говоря уже о поцелуе.

Респираторные вирусы способны короткое время сохраняться на поверхностях, откуда их руками переносят на кожу лица поближе ко рту и носу. Вирусные частицы особенно хорошо себя ощущают в тепле и сырости верхних дыхательных путей, которые всегда готовы их принять, и принимают в среднем 4-6 раз в год, кому как повезет.

Привычные инфекции, тем не менее, агрессивно вовлекают в патологический процесс массу населения в новогодние каникулы, на грани зимы и весны, весной и вначале лета, в раннюю и позднюю осень.

Специалисты международной клиники Медика24 знают, что нужно делать, чтобы простуда не стала в организме завсегдатаем. Они подготовят индивидуальную программу профилактической стратегии, что позволит меньше времени тратить на болезни, а больше – на жизнь.

Знали ли вы, что ОРВИ и коронавирус — родственники? Можно ли болеть ими одновременно? Каковы их уязвимые места? Отличаются ли меры профилактики? И на что обращать внимание в составе лечебных спреев? На эти и другие вопросы отвечает терапевт Татьяна Костян.

— Что такое ОРВИ?

— Острые респираторные вирусные инфекции — это группа заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые поражают любой из отделов респираторного тракта — носовые ходы, бронхи или легкие.

Для такой группы заболеваний характерны катаральные симптомы, например, кашель, насморк, боль в горле. А вот температура повышается не всегда.

— При каких условиях ОРВИ активизируются?

Коронавирус — это тоже ОРВИ

— Коронавирус входит в группу ОРВИ?

— Коронавирусы — семейство вирусов, которые поражают человека и животных. И, да, они тоже относятся к ОРВИ.

— Реально ли самостоятельно отличить коронавирус от других болезней из группы ОРВИ?

— Практически невозможно. Симптомы очень схожи. Пожалуй, единственное, что явно отличает коронавирус от других болезней — это отсутствие запахов. Однако этот симптом проявляет себя не всегда. Плюс ко всему при ОРВИ слизистая носа тоже порой сильно отекает и из-за этого обоняние может притупиться. Человек может только предполагать. Точный результат могут показать лабораторные исследования.

Можно одновременно заболеть и вирусной, и бактериальной инфекцией

— Правда ли, что порой ОРВИ не менее опасны, чем коронавирус?

— Любое заболевание в первую очередь опасно своими осложнениями. У ОРВИ, так же, как и у коронавируса, есть свои опасные последствия, например:

пневмония;
отит;
миокардит;
менингит.

Вариаций осложнений очень много. В особой группе риска пожилые люди и люди с хроническими заболеваниями.

— Может ли человек болеть сразу несколькими вирусами?

— Такое случается редко. Но чаще в подобных случаях присоединяется бактериальная инфекция. Обычно это происходит на 7-8 сутки течения болезни. Организм ослабляет свою защиту и становится более уязвимым. Поэтому так важно соблюдать все рекомендации по лечению, даже если вам кажется, что вы уже выздоровели. Особенно нужно быть начеку беременным женщинам, ведь их иммунитет и так понижен.

Меры профилактики одинаковы для всех болезней

— Есть ли общие меры профилактики и против ОРВИ, и против коронавируса?

— Сегодня они хорошо известны всем, ведь данные меры универсальны:

соблюдение дистанции в 2 метра в общественных местах;
использование масок в общественных местах;
тщательное мытье рук или использование антисептика с содержанием спирта не менее 60%;
регулярная уборка с обработкой поверхностей, с которыми часто соприкасаются руки;
регулярное проветривание помещений длительностью не менее 5 минут.

Носоглотка — барьер между инфекцией и организмом

— Помогут ли витамины не заразиться?

— Витамины сами по себе не защищают. Они помогают нашему организму в целом. Восполняя дефицитные показатели, мы становимся крепче. Иммунитет повышается. Поэтому за уровнем витаминов и минералов действительно важно следить, особенно сейчас.

Особое внимание стоит обратить на витамины D и С, а также на цинк. Они обладают противовоспалительными свойствами. Тем не менее, важно подходить к этому вопросу обдуманно. Консультируйтесь с врачом, ведь переизбыток данных компонентов в организме тоже ни к чему хорошему не ведет.

— Как еще защититься?

— Первый удар на себя чаще всего принимает наша носоглотка. Важно, чтобы этот барьер был надежным. Все микробы, бактерии и вирусы в первую очередь оседают на слизистой.

Если иммунитет крепкий, то здесь все непрошеные гости и погибают. Если иммунитет слабый, отдельные враги все же проникают внутрь и болезнь начинает захватывать все большие и большие территории.

Как помочь носу и горлу:

избегать переохлаждений;
поддерживать влажность воздуха на уровне 50-70%;
избегать острой, кислой, очень горячей и другой пищи, которая может раздражать стенки горла;
при первых же неприятных ощущениях в носоглотке начинать профилактику или при необходимости обратиться к врачу.

Важно внимательно читать состав спреев для носа

— Сегодня в продаже много спреев для носа. Помогут ли они?

— Это очень хорошие средства, но важно их различать. Подобные препараты делятся на:

Антисептические — обеззараживающие, содержащие антисептик — убивают микробы, бактерии и вирусы.
Деконгестанты — снимают отек, уменьшают количество слизи.
Увлажняющие — убирают симптомы дискомфорта, служат профилактическим средством в сезон простуд.

Важно знать, что на этапе острой инфекции и для защиты от заражения целесообразно использовать спреи с противовирусной активностью, и в этом плане хорошо себя зарекомендовали средства на основе наноколлоида серебра. Форма наноколлоида обладает универсальным антимикробным эффектом, уничтожая вирусы, патогенные бактерии и грибки. Он хорош и тем, что не сушит слизистую.

Также важно, чтобы в составе спрея были добавки, восстанавливающие слизистую и снимающие отек, например, Д-пантенол, глицерин и мята. Помните: важно убить вирус, но при этом не нарушить местную микрофлору.

Хочу также обратить внимание на то, что лечение, назначенное врачом, необходимо соблюдать полностью. Если вам назначили использование спрея в течение 5 дней, не стоит забывать про него через пару суток, когда симптомы прошли. Неприятные ощущения могут исчезнуть, но при этом часто инфекция уничтожена не до конца. Придерживайтесь рекомендаций специалистов и будьте внимательны к сигналам своего организма.

Когда к нам попадает вирус, иммунная система распознает его и передает информацию специальным клеткам. Они начинают синтезироваться в большом количестве и вырабатывать специфические антитела к инфекции.

На какое-то время иммунная система становится более уязвимой перед другими вирусами, бактериями. Но у большинства людей она достаточно быстро отстраивается и готовится бороться с новыми возбудителями.

Как долго восстанавливается иммунитет после болезни?

У детей и взрослых без хронических заболеваний – в среднем от 10 до 14 дней. Но это очень приблизительно – на длительность восстановления влияет ряд факторов.

1. Какой возбудитель стал причиной болезни. Некоторые из них вызывают очень мощный воспалительный ответ. Соответственно, в таком случае для восстановления организма потребуется больше времени.

К более тяжелым вирусным инфекциям относят, например, грипп и COVID-19. Для последней характерно еще и большое количество осложнений, которые могут сохраняться до 6 месяцев.

Дело в том, что коронавирусная инфекция тропна практически ко всем клеткам в организме. И она может приводить к обширному воспалению в разных органах и тканях.

Поэтому после COVID-19 может потребоваться гораздо больше времени на регенерацию организма и отстройку иммунной системы в частности.

2. Какие механизмы были задействованы. Слизистые оболочки обычно первыми сталкиваются с возбудителем и обеспечивают барьер. Там работают местные факторы иммунной защиты – лимфоидная ткань, система интерферонов, лизоцима слюны, секреторный иммуноглобулин А и др.

Во время инфекции первыми включаются универсальные механизмы врожденного иммунитета. Адаптивный иммунитет формируется, когда происходит распознавание возбудителя и начинается синтез специфических антител.

3. Количество поврежденных тканей. Некоторые вирусы тропны только к эпителию слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Отдельные вирусные инфекции, например, COVID-19 тропны к большинству клеток и тканей организма. Поэтому и степень повреждения тканей будет выше.

4. Изначальный статус человека: уровень физической подготовки, количество витаминов, микроэлементов и полиненасыщенных жирных кислот в организме, гормональный фон, возраст и т.д.

Снижают ли иммунитет лекарства?

Некоторые да, особенно антибиотики. Ведь они действуют не избирательно против патогенной флоры, а на флору всего организма. А она – тоже часть иммунной системы.

Чтобы компенсировать потери, нередко назначают прием пробиотиков. Но это спорное решение, особенно параллельно с антибиотиками: они просто уничтожают эти полезные бактерии вместе с остальными.

К тому же антибиотиками часто злоупотребляют. Повторимся: в большинстве случаев мы болеем вирусными инфекциями. А против них антибактериальные препараты бесполезны. В первые 5 суток – уж точно.

Как восстанавливаются дети, взрослые и пожилые?

У пожилых людей восстановление после болезни занимает больше времени: катаболизм преобладает над анаболизмом, замедлены процессы регенерации, скорость иммунных реакций, снижена белково-синтетическая функция. Из-за этого медленнее вырабатываются антитела.

У детей без хронических заболеваний все работает намного слаженнее и быстрее, регенераторный потенциал очень большой.

Но нельзя утверждать, что чем вы моложе, тем лучше работает организм. У здорового человека 40 лет регенераторные возможности иммунной системы и организма в целом, скорее всего, будут выше, чем у 25-летнего при наличии какой-то хронической патологии.

Как укрепить иммунитет?

1. Прогулки. Свежий воздух позволяет очистить дыхательные пути, дополнительно их увлажнить и насытить организм достаточным количеством кислорода.

2. Полноценное разнообразное питание. Нужно сократить потребление быстрых углеводов и сделать акцент на растительно-белковую пищу. У большинства антител и факторов иммунной защиты именно белковая структура.

Для поддержания иммунитета особенно важны:

витамин D3;
витамин С;
омега-3-ненасыщенные кислоты;
цинк;
витамины группы В.

Витамин D3 существенно влияет на скорость иммунных реакций и сопротивляемость организма инфекциям. Особенно актуален его прием для людей на изоляции – при дефиците солнечного света.

Цинк участвует в образовании лейкоцитов, помогает восстанавливаться слизистым оболочкам.

Витамин С – мощный антиоксидант, защищает клетки организма от воздействия свободных радикалов.

Витамины группы В восполняют энергетический дефицит.

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты входят в состав оболочек клеток, в том числе иммунных. Поэтому они необходимы для нормального восстановления тканей после болезни, а также для работы сосудов, сердечной мышцы, головного мозга и практически любой системы организма.

Омега-3 – это один из немногих компонентов, которые нужны нам постоянно. Но сам организм ненасыщенные жирные кислоты не вырабатывает. Мы получаем их только извне, с продуктами питания. Поэтому принимать их можно даже не курсами, а круглый год, если одобрит лечащий врач.

При выборе омега-3 важно обращать внимание на содержание двух важных жирных кислот – эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК). В препарате их должно быть не меньше 30%.

Нужно проверять и источник сырья: наиболее предпочтительна печень трески.

Также важна форма выпуска: форма триглицеридов ближе нашему организму, лучше усваивается.

4. Физические нагрузки. Не стоит сразу после выздоровления тренироваться в том же темпе, что до болезни. Но спортивный режим нужно постепенно возобновлять.

Регулярные умеренные физические нагрузки способствуют выздоровлению, восстановлению слизистых оболочек, тренировке сердечно-сосудистой и дыхательной систем. У нас природой заложена потребность в физической активности.

5. Полноценный сон ночью. Это тоже один из ключевых пунктов. Иммунная система восстанавливается во сне. И все строительные функции происходят во сне – синтез белков, регенерация слизистых оболочек и т.д.

Полноценный ночной сон у взрослых должен быть не меньше 8 часов.

6. Меньше стресса. Психическое состояние тоже влияет на восприимчивость иммунной системы к инфекциям и скорость восстановления.

Спасут ли иммуномодуляторы?

Нет пока ни одного иммуномодулятора с доказанной эффективностью. Но людям со здоровой иммунной системой они и не нужны, даже после болезни.

Вмешательство в работу иммунитета требуется при подтвержденном диагнозе, когда известно, на какое звено нужно воздействовать. Тогда используются специфические препараты очень сложного производства.

А влиять на все звенья иммунной системы просто невозможно – она слишком сложная.

К тому же иммуномодуляторы нередко приводят к подострому течению инфекции и персистенции воспалительного процесса, то есть к способности патогенных микроорганизмов к длительному выживанию.

Так называемые натуральные иммуномодуляторы – имбирь, лимон, чеснок, мед и т.д. – употреблять, конечно, полезно. Есть немало исследований, которые подтверждают, что они богаты и витаминами, и минеральными веществами. Но усилить защиту организма против вирусов продукты вряд ли способны.

Лучше обратиться к врачу за назначением поливитаминного комплекса или полиненасыщенных жирных кислот.

Более высокий уровень омега-3 в крови может снизить риск смерти от COVID-19 в 4 раза. Доказательства этого были опубликованы в январе 2021 года в журнале Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids.

Также полиненасыщенные жирные кислоты влияют на текучесть крови: исследования отмечают антиагрегантные и гипокоагуляционные свойства. Поэтому врачи могут назначать омегу-3 после ковида, который нередко вызывает тромбообразование.

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

Читайте также: