Вирусная лейкемия кошек реферат

Обновлено: 27.03.2024

Ретровирусы (от англ. reversetranscriptase– обратная транскриптаза – фермент, входящий в состав вириона ретровирусов) были выделены в отдельное семейство в 1974 г.

Все представители семейства имеют следующие общие признаки: наличие липидной оболочки и сердцевины ( core ), характерную морфологию, наличие обратной транскриптазы (РНК-зависимой ДНК-полимеразы) внутри вириона, геном в виде односпиральной линейной РНК, которая образует комплекс, состоящий из двух идентичных субъединиц (около 3 МД каждая), репликация происходит через стадию образования двуспиральных ДНК провируса, интеграция ДНК провируса с клеточным геномом, осуществление транскрипции клеточной РНК-полимеразой, созревание вирионов путем почкования на клеточных мембранах.

В семействе Retroviridae выделяют 3 подсемейства: Oncovirinae, Spumavirinae, Lentivirinae.

1. Подсемейство Oncovirinae объединяет возбудителей ряда неопластических заболеваний животных. Различают 3 рода: OncovirusC, B, D.Представители подсемейства вызывают лейкоз кошек ( FLV ), лейкоз и саркому птиц ( ALSV ), ретикулоэндотелиоз птиц ( REV ), лейкоз крупного рогатого скота ( BLV ).

3.1. ЛЕЙКЕМИЯ КОШЕК

Feline leukaemia

Лейкоз кошек (лимфатическая лейкемия, лимфосаркома)- хронически протекающая бо­лезнь, характеризующаяся анемией, перитонитом, гломерулонефритом, фибросаркомой и поражением молочной железы.

3.1.1. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Вирус вызывает у кошек лейкоз, анемию, гломерулонефрит, остеосклероз и иммунодепрессивный синдром. Различают эритроидный, миелоидный и лимфоидный лейкоз. Лимфоидный лейкозможет быть 4-х типов: вилочковый, полицентрический, алиментарный и подлинная лейкемия. Наиболее распространены тимусная лимфосаркома и лимфатическая лейкемия.

Кроме того, вирус вызывает ретикулосаркому и гранулоэритромонозную лейкемию, а в некоторых случаях аутоиммунный гломерулонефрит, некоторые формы анемии, инфекци­онный перитонит, гломерулонефрит, фибросаркому и, возможно, карциному молочной же­лезы. Считают, что FeLV вызывает атрофию вилочковой железы и истощение лимфоидной системы, что приводит к нарушениям иммунологической компетентности. По чувствитель­ности к FeLV кошки могут быть разделены на 6 классов. Горизонтальная передача FeLV может происходить либо эпигенетически, либо путём контакта.

3.1.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Возбудитель лейкоза кошек – онкогенный онковирус. Широко распространен в попу­ляции кошек и может передаваться горизонтально. Ранее предполагалось, что, поражая гематолимфоретикулярные клетки, он часто вызывает кошачью форму СПИДа.

Онковирусы кошек можно разделить на эндогенные и экзогенные. Эндогенные виру­сы (ССС и МЭИ 4)выделяются из клеток либо спонтанно, либо под действием различных индукторов передаются вертикально, неонкогенны, сенотропны. Они могут размножаться в клетках человека и приматов, не способны размножаться в клетках кошек. В геноме нор­мальных клеток содержится более 100 копий генома этих вирусов. По данным молекуляр­ной гибридизации, вирусы RD 114 и ССС очень сходны.

Экзогенные онковирусы (FeLVи FeSV)способны репродуцироваться в клетках хо­зяина (экотропны), передаются горизонтально, высокоонкогенны. Вирус FeSV вызывает злокачественную трансформацию фибробластов, приводящую к фибросаркоме кожи, а ви­рус FeLV трансформирует лимфоретикулярные клетки, что приводит к образованию лимфосарком и сарком ретикулярных клеток, вызывает инфицирование гемопоэтических клеток и, следовательно, может быть ответственен не только за другие формы лейкозов, но и за про­явление некоторых онкогенных заболеваний.

Основной белок оболочки вируса FeLV представлен полипептидом с мол. м. 68кД, а оболочки вируса RD 114 — 77кД. В геноме клеток домашних кошек содержатся нуклеоидные последовательности, родственные 2-м вирусам С-типа — эндогенному вирусу RD 114 и экзо­генному вирусу лейкоза FeLV. Геном клеток леопардовых кошек не содержит этих последо­вательностей.

Большинство взрослых кошек инфицированы экзогенными вирусами. Однако относи­тельно низкий процент заболеваемости можно объяснить или развитием у кошек иммуните­та в результате постоянной реинфекции малыми дозами вируса, или гибелью их от незлока­чественных болезней, частота которых повышается за счёт вирусной иммунодепрессии. По gs-АГ эндогенные и экзогенные вирусы типа С кошек отличны друг от друга.

Морфология и химический состав. В 1964 г. Джаретт с сотр., заражая бесклеточным экстрактом котят, выделил вирус лейкоза кошек. Каваками с сотр. (1967), Рикард с сотр. (1968) и др. подтвердили эти данные. Харди с сотр. (1967) обнаружили вирус лейкемии ко­шек с помощью иммунодиффузии.

При центрифугировании вируса FeLV выделено 3 компонента — 755; 355 и 45, плот­ность в градиенте сахарозы 1,13-1,17 г/см 3. Выявлено 10 полипептидов ( VP 1-V P 10) с раз­личной мол.м., процентным содержанием и локализацией в вирионе. По мол.м. АГ вируса лейкемии кошек разделены на 4 класса: 50, 30, 15 и 12кД. В структуре вируса различают белки, связанные с сердцевиной (р10, р12, р15 и р27), и 2 оболочечных белка — гликозилированный 70 кД (gр70) и негликозилированный 15 кД (р15). Гликопротеин gр70 содер­жит единственный нейтрализующий эпитоп.

ВЛК содержит белки, сходные с белками вируса лейкемии мышей. Однако, в отличается от последних в данном вирусе АГ gs-1 обнаружен только у одного белка (14кД), а не у 3-х. Межвирионный АГ gs-3 найден в вирусах лейкемии кошек и лейкемии мышей во фракции белка с мол.м. 34кД gs-АГ. Определяют его в РСК, РДП, ИФ.

Антигенная активность. Показана прямая зависимость между уровнем гуморальных АТ и выраженностью противоопухолевой резистентности, на основе чего делаются попытки создания эффективной вакцины против вируса FeLV.

Иммунный статус кошек определяют по уровню АТ в крови. В качестве АГ для обнару­жения АТ служат вирус-ассоциированные АГ клеточных мембран (СSА-АГ). Резистентность кошек к ВЛК зависит, по-видимому, от количества циркулирующих АТ к вирусу FeLV. Кошки с титром АТ 1:32 и выше могут не проявить признаков болезни, но выделяют вирус. У клинически больных кошек АТ, как правило, не выявляются. Примерно 90% кли­нически здоровых кошек не имеют защитного титра АТ к вирусу FeLV и поэтому подверже­ны инфекции. АТ тестируются в непрямой реакции ИФ и розеткообразования. ВНА к гликопротеину gp70 контролируют латентное инфицирование ВЛК, вызывая его элиминацию из организма кошек.

Антигенная вариабельность и родство. В 1969 г. был открыт вирус кошачьей сарко­мы ( FeLV ), близкородственный к ВЛК.

Экспериментальная инфекция. Изолированным вирусом лейкемии сравнительно лег­ко воспроизвести лейкемию у котят (инкубационный период от нескольких недель до года). Для заражения вирус концентрируют. От больного котёнка вирус можно изолировать и вос­произвести экспериментальное заболевание у следующего животного. Патологические из­менения характеризуются атрофией тимуса и других лимфоидных тканей. У некоторых ко­шек обнаруживают интеркуррентные инфекции. Развивающаяся лимфоидная малигнизация, так же как и атрофия тимуса, приводит животных к гибели либо с признаками лимфатиче­ской лейкемии, либо лимфосаркомы. У животного, заражённого вирусом лейкемии, можно наблюдать различные состояния клеток: клетки морфологически выглядят нормальными и не содержат вируса (1-й вариант), клетки трансформируются, но не содержат вируса (2-й вариант); клетки морфологически выглядят нормально, но содержат вирус (3-й вариант), клетки морфологически представляются трансформативными, содержат и выделяют вирус (4-й вариант). При лейкемиях чаще встречается 3-й вариант, при саркоме — 4-й. Если же ви­рус лейкемии кошек инокулировать другим животным, можно наблюдать 2-й вариант. FeLV и FeLS онкогенны не только для кошек, но и для животных других видов, включая собак и нескольких видов приматов.

Вирусоносительство и вирусовыделение. Вирус первоначально попадает в кровь, от­туда в костный мозг, где происходит его репродукция, затем вновь переходит в кровь, что сопровождается персистентной виремией. У здоровых кошек АГ FeLV обнаруживают толь­ко в 0,-14% случаев, а у лейкозных — в 90% случаев, Многие кошки могут быть заражены FeLV, но не болеть лейкемией.

3.1.3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Установлена чрезвычайно высокая распро­странённость и способность к горизонтальной передаче вируса FeLV, сближающая его с обычными инфекционными вирусами. Поэтому вирус может передаваться от кошки к кошке контактно и аэрогенно (горизонтальный путь передачи), реr os, через мочу, а также возмож­на передача блохами. Он находится не только в клетках гемопоэтической системы, но и в слизистых оболочках респираторных путей и ЖКТ и выделяется с мочой.

В отличие от вируса лейкоза мышей, ВЛК не передаётся вертикально потомству. Поэто­му вследствие широко распространённого латентного вирусоносительства такие кошки мо­гут служить источником заражения для контактирующих с ними здоровых особей.

Вирус лейкемии кошек (ВЛК, FeLV) обнаруживается с помощью двух методов: ИФ и прямым выделением из плазмы.

Группоспецифический АГ gs-1 вируса FeLV можно выявить в лейкоцитах перифериче­ской крови методом непрямой ИФ. С этой целью используют кровь и мозг исследуемых ко­шек. Метод позволяет выявить заражённость кошек ВЛК в 90% случаев. В США использу­ют метод определения АГ ВЛК в лейкоцитах периферической крови. Инфекцию можно ди­агностировать методом ЭМ. Вирус изолируют из лейкемийных клеток, плазмы, костного мозга и выращивают в культуре клеток кошки, собаки и человека.

3.1.5. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Иммунитет не изучен, однако доказана возможность вакцинации кошек против лейке­мии, на основании чего в США создана эффективная вакцина. Доказана возможность ла­тентного инфицирования ВЛК без развития лейкоза у кошек, но с формированием выра­женного иммунитета, что явилось основанием к разработке средств специфической про­филактики. Разработана рекомбинантная субъединичная вакцина против лейкоза кошек. В качестве АГ использовали негликозилированный гликопротеин оболочки ВЛК подгруппы А. Такой рекомбинантный белок включал белок оболочки (gp70) и первые 34 аминокислоты трансмембранного белка р15Е. Вакцина представляет собой очищенный белок, адсорбиро­ванный на ГОА, и содержит сапонин. У вакцинированных кошек образуются ВНА и разви­вается реакция на введение ВЛК: иммунизированные животные были защищены от вирус­ной инфекции. Помимо этого, для изготовления инактивированной формолвакцины ис­пользовали шт. КТ-FeLV-UCD-1, репродуцированный в линии клеток FL-74-UCD-1, на сре­де Лейбовица с 15-30% фетальной сыворотки КРС. Оптимальная концентрация формальде­гида для инактивации вируса была равна 0,5-1,5%. Оптимальная протективная доза состав­ляла 0,02-0,4 мг инактивированного белка вируса при внутримышечном введении. В каче­стве адъюванта используют неполный адъювант Фрейнда или ГОА. Вакцина предотвраща­ла персистентную инфекцию.

Вакцинация кошек с последующей ревакцинацией через 2 и 11 нед субъединичной вак­циной, включающей АГ подтипов А, В и С и мембранный АГ онкорновируса кошек защи­щала животных от развития инфекции при последующем их заражении вирулентным штаммом ВЛК. Она хорошо защищала кошек от персистентной инфекции и возникновения опухолей. Живая рекомбинатная вакцина оказалась безопасной и эффективной. У половины вакцинированных котят вакцинный вирус обнаружен в костном мозге со 2-й по 4-ю нед, но отсутствовал в периферической крови и не выделялся со слюной, мочой и калом. Он не пе­редавался горизонтально невакцинированным котятам. Вакцина, приготовленная из клеток РЬ74, обработанных формалином, защищала котят от виремии и образования опухолей.

Вакцинация кошек оболочечными гликопротеинами ВЛК ( g р70/85) сопровождалась об­разованием АТ, выявляемых в ИФА, но не в РН. При заражении вакцинированных котят ВЛК наблюдали персистентную инфекцию. Вакцинация кошек с последующей ревакцина­цией через 2 и 11 нед субъединичной вакциной против ВЛК (gp70/85), включающей АГ подтипов А, В и С ВЛК, а также мембранный АГ (РА5МА) онковируса кошек также за­щищала животных от персистентной виремии и развития опухолей. В настоящее время не оставлены попытки создать генно-инженерную вакцину для профилактики лейкоза ко­шек. С этой целью гены nv и gag ВЛК экспрессировали в герпесвирусе кошек, неактивном по тимидинкиназе, и в бакуловирусе. Предложена схема вакцинации этими рекомбинантами, приводящая к 100% защите кошек от вирусной лейкемии.

Патогенез и патологоанатомические изменения при вирусной лейкемии кошек - одного из наиболее часто встречающихся заболеваний, когда вирус подавляет действие иммунной системы животного. Вирусоносительство и вирусовыделение. Эпизоотология. Диагностика.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 25.02.2019
Размер файла 21,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Диагностика и профилактика вирусной лейкемии кошек

Вирусная лейкемия кошек - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний, когда вирус подавляет действие иммунной системы животного. Вирус лейкемии кошек (иногда его называют вирусом лейкоза) впервые выявлен в 1964 году. Он распространен по миру повсеместно и вызывает у кошек различные заболевания, в том числе тяжелые иммунодефициты, злокачественные опухоли и лейкозы. Несмотря на использование вакцин, он остается одной из серьезных причин заболеваемости и смертности животных. Лейкемия кошек не является зоонозным заболеванием. Лейкемия кошек - вирусное заболевание, вызываемое ретровирусом, который часто называют его английской аббревиатурой FeLV (Feline Leukemia Virus, вирус лейкемии кошек). Как и все ретровирусы, он обладает специфическими ферментами (присутствие в вирионе необычного фермента - РНК зависимой ДНК полимеразы или обратной транскриптазы), позволяющими ему выполнять транскрипцию и интеграцию провирусной РНК и ДНК в геном инфицированной клетки. Эта особенность позволяет ему находиться в организме в течение очень длительного времени. По окончании латентного периода у животного могут наблюдаться разнообразные клинические признаки (анемия, гипертермия, опухоли). Часто возникают вторичные инфекции, так как этот вирус является иммунодепрессивным. Применяется симптоматическое лечение, при необходимости могут использоваться иммуномодуляторы, но в настоящее время мер, способных уничтожить вирус, не существует. Лучшим средством для защиты, как популяций кошек, так и отдельных особей, являются вакцинация и раннее выявление заболевания.

Вирусоносительство и вирусовыделение. Вирус первоначально попадает в кровь, оттуда в костный мозг, где происходит его репродукция, затем вновь переходит в кровь, что сопровождается персистентной виремией. У здоровых кошек АГ FeLV обнаруживают только в 0, 14 % случаев, а у лейкозных-90% случаев. Многие кошки могут быть заражены FeLV, но не болеть лейкемией [1].

Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции являются любые зараженные кошки. Возбудитель передается контактно и аэрогенно, алиментарно или через мочу. Возможна его передача блохами. Он находится не только в клетках гемопоэтической системы больной кошки, но и в слизистых оболочках респираторных путей и органов пищеварения.

Известно, что резистентность кошек к лейкемии зависит от количества циркулирующих антител к вирусу FeLV. Кошки с титром антител 1:32 и выше могут не проявить признаков болезни, но являются вирусоносителями. У клинически больных кошек антитела могут не выявлять [2].

В отличии от вируса лейкоза мышей, ВЛК не передаётся вертикально потомству. Поэтому вследствие широко распространённого латентного вирусоносительства такие кошки могут служить источником заражения для контактирующих с ними здоровых особей.

Патогенез. Инфекция характеризуется существенно различающимися между собой стадиями, которые определяют клинический аспект болезни и возможную контагиозность пораженных кошек. В зависимости от состояния иммунитета кошки в момент инфицирования, заболевание может пройти весь цикл патогенетического развития или же, напротив, на одном из этапов вирус будет блокирован [4].

Течение заболевания. Попав в организм оральным или назальным путем, вирус активно размножается в местных лимфоидных тканях (миндалевидных железах и заднеглоточных лимфатических узлах). Инфицированные лимфоцитарные и моноцитарные клетки попадают в кровеносную систему и через несколько дней после инфицирования наступает этап виремии, которую сложно обнаружить с помощью сывороточных тестов.

Вирус, таким образом, разносится к различным тканям и, в том числе, к костному мозгу, где может поразить стволовые клетки крови любой линии. Встраивание ДНК провируса в хромосомы инфицированных клеток, характерное для ретровирусов, может происходить только в клетках, находящихся в состоянии активного деления. Эта фаза наступает через 2-4 недели после первичного инфицирования и может продолжаться до 4 месяцев.

Поскольку виремия слабо выражена, экскреция также незначительна, и поэтому кошки заразны лишь в слабой степени. Инфицированные стволовые клетки производят также инфицированные кровяные клетки, которые при циркуляции создают стойкую виремию. Вирус при этом распространяется к эпителиальным тканям самых разных систем и органов, таких как пищеварительный тракт, почки, мочевой пузырь, верхние дыхательные пути, носоглотка и слюнные железы, откуда в большом количестве и экскретируется. Кошка, у которой виремия выражена в течение длительного времени, постоянно выделяет вирус в окружающую среду [5].

Клиническая картина. Лейкемия у кошек в начальной стадии длится от 2 до 16 недель и характеризуется неспецифическими симптомами: повышение температуры тела, снижение аппетита, наблюдается рвота, диарея или запор. Кошки становятся малоподвижными, худеют. Могут увеличиваться лимфоузлы.

Данная стадия может привести к развитию заболевания тремя путями:

1) Транзиторная виремия (30% случаев). В этом случае вирус находится в слюне и крови незначительное время (менее 12 недель), приводит к возникновению активного пожизненного иммунитета и кошка выздоравливает.

Животные не выделяют вирус.

2) Персистентная виремия. При этом вирус длительное время (более 12 недель) находится в крови и слюне. Напряженный иммунитет не развивается, лейкемия у кошек, сопровождающаяся клиническими симптомами, прогрессирует, и животное погибает.

3) Латентная виремия. Вирус исчезает из крови и слюны, но сохраняется в селезенке, лимфоузлах и костном мозге. Животные выделяют вирус в окружающую среду. Однако, впоследствии, из-за прогрессирующих поражений иммунной системы, развиваются клинические признаки лейкемии.

Размножаясь в селезенке и лимфоузлах, вирус угнетает иммунную систему организма и способствует развитию вторичных инфекций: инфекционного перитонита кошек, токсоплазмозу, респираторным заболеваниям. Кроме того, вирус угнетает процесс кроветворения, из-за чего развивается анемия, могут наблюдаться спонтанные кровотечения.

В ряд случаев у кошек развиваются неопластические заболевания лимфоидных органов (чаще лимфосаркома). При этом у животного пальпируются болезненные образования, лимфоузлы увеличены [6].

Диагностика. В связи с разнообразием клинических проявлений при лейкозе кошек (лимфосаркома, анемия, нарушение функции воспроизводства, нефрита, различные вторичные инфекции и т.д.) это заболевание необходимо подозревать при наличии любой хронической или рецидивирующей болезни.

Гематологическое исследование позволяет установить снижение абсолютного количества лейкоцитов, эритроцитов, появление незрелых ядерных форм эритроцитов.

При развитии лимфомы информативны визуальные методы диагностики (УЗИ, рентгенография, МРТ).

Экспресс-тест на обнаружение антигена ВЛК в крови или сыворотке можно провести с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), однако положительный результат необходимо подтверждать выделением вируса из сыворотки. Положительную реакцию дают не только больные, но и бессимптомно инфицированные кошки, которые выделяют вирус, представляя реальную угрозу заражения восприимчивых к агенту животных.

При диагностике особое значение имеет выявление в сыворотке крови вирусного антигена р27 с помощью твердофазного иммуноферментного метода (ELISA) или иммунофлюоресцентного анализа.

В отличие от FIV, вирус FeLV может быть побежден иммунной системой многих кошек. Поэтому так важно через два-три месяца после получения (и подтверждения) положительного анализа на FeLV делать повторные анализы [3].

Иммунитет. Иммунитет не изучен, однако доказана возможность вакцинации кошек против лейкемии, на основании чего в США создана эффективная вакцина [1].

Профилактика. Борьба с распространением инфекции. Изоляция котят в возрасте до 16 недель (особенно чувствительных к первичным инфекциям) является одним из эффективных методов профилактики. Физически изолировать кошек, что могло бы снизить риск заражения в доме, где содержится несколько животных (некоторые - со стойкой виремией), все-таки задача трудновыполнимая. Такой план борьбы с вирусом может быть реализован в питомниках и других местах массового содержания кошек.

Они основаны на повторении (каждые 12-14 недель) тестов по выявлению заболевания в сочетании с немедленной изоляцией кошек, для которых получены положительные результаты. Вместе содержат только тех кошек, чьи результаты в 2 последовательных тестах признаны отрицательными. Недостатком такого плана ликвидации инфекции является то, что при этом будут изолированы и кошки с преходящей виремией. При поступлении нового животного необходимо также выполнить два теста с интервалом в 16 недель и в течение этого времени содержать животное в карантине [4].

иммунный вирусный лейкемия кошка

Библиографический список

1. Сюрин, В.Н. Вирусные болезни животных.[Текст]/Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.- Москва:ВНИТИБП, 2001-928 с.

Подобные документы

Определение болезни, систематика и морфология возбудителя. Патогенез кошачьего токсокароза. Клиническая картина, патологоанатомические изменения. Диагностика, течение и прогноз заболевания. Лечение инвазированных собак и кошек. Профилактика и меры борьбы.

курсовая работа [3,5 M], добавлен 12.01.2017

Туберкулез: возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление, патологоанатомические признаки. Дифференциальная диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы с заболеванием. Историческая справка появления псевдотуберкулеза.

курсовая работа [31,1 K], добавлен 07.02.2014

Сап - болезнь семейства лошадиных. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель сапа, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат [17,5 K], добавлен 23.09.2009

Панлейкопения как высококонтагиозная вирусная остропротекающая болезнь семейства кошачьих (кошек, леопардов, гепардов, тигров), куньих (норок, хорьков), енотовых и виверровых, его устойчивость и эпизоотология, патогенез и клиника, диагноз и лечение.

курсовая работа [302,3 K], добавлен 23.02.2012

Определение болезни Ку-лихорадка. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель Ку-лихорадки, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.


Вирусная лейкемия или лейкоз кошек (FeLV) — заболевание, вызываемое ретровирусом, приводящим к развитию синдрома иммунодефицита с вторичной инфекцией и новообразований.

От животного к животному вирус передается через поврежденные кожу и слизистые оболочки, при близком контакте, через общий корм и подстилку для котят. Заражение плодов от инфицированной матери в 80% случаев приводит к летальному исходу или гибели в раннем возрасте.

Существует несколько стадий развитии вируса в организме 1) репликация вируса в клетках миндалин и глоточных лимфатических узлов; 2) распространение вируса по организму В-лимфоцитами и макрофагами; 3) размножение вирусных тел в лимфатических узлах, эпителиальных клетках кишечных крипт, в клетках-предшественниках в костном мозге; 4) выход пораженных нейтрофилов и тромбоцитов из костного мозга в кровь; 5) поражение эпителиальных тканей и лимфатических узлов, попадание вируса в слюну и мочу, и его выделение.

В тех случаях, когда животное реагирует адекватным иммунным ответом заболевание останавливается на 2-3-й стадиях, что соответствует 4-8 нед. после заражения, при этом вирус переходит в латентное состояние. Постоянная виремия на 4-й и 5-й стадиях обычно развивается через 4-6 нед. (до 12 нед.) после заражения.

Индукция новообразования начинается после встраивания вируса в ДНК хромосом в области критических зон (онкогенов), что приводит к развитию лимфосаркомы тимуса. Еще одним фактором опухолеобразования являются изменения в генах вируса, которые возникают как из-за мутаций, так и при рекомбинации с эндогенными ретровирусными последовательностями. Доказано, что вирус кошачьей саркомы — производное рекомбинации между генами вируса лейкоза и клеток хозяина определяет появление белков, вызывающих фибросаркому.

Патология распространена широко, предполагается зараженность 3% от всей популяции кошачьих. В большинстве случаев вирус находится латентно, при этом наследственной и породной предрасположенности среди кошек не выявлено. Отмечено, что чаще лейкозу кошек подвержены коты, чем кошки в возрасте от года до шести лет. Наиболее подвержены заражению новорожденные котята 70-100%, через 16 нед. этот показатель составляет менее 30%. Факторами риска являются свободные контакты с другими кошачьими. Предполагается вертикальный путь передачи инфекции от матери котятам.

Диагноз и клиническая картина вирусной лейкемии

В силу того, что заболевание может многие месяцы или даже годы находиться латентно, то и период клинической манифестации может быть разным. Патологические проявления лейкоза кошек, связаны с тенденцией к онкопатологии и неонкологическим осложнениям, возникающие на фоне развившегося иммунодефицита. Инфекции часто сопутствуют новообразования (лимфосаркома, лимфома тимуса), которые по клиническим признакам не отличаются от синдрома иммунодефицита любой другой этиологии.

При осмотре могут выявляться невыраженная или умеренная лимфаденопатия, симптомы поражения верхних дыхательных путей и других систем, обусловленные активизацией оппортунистических инфекций (стоматит, диарея, рецидивирующая инфекция наружного уха и кожи, лихорадка, похудание), лейкозы, лимфомы (с поражением глаз, нервной системы). У кошек, преимущественно у котят, на фоне сопутствующей инфекцией и мутировавшим вирусом саркомы развиваются фибросаркомы. Кахексия предрасполагает к развитию иммунокомплексных заболеваний (тромбоцитопения, иммунная гемолитическая анемия, гломерулонефрит), отмечается периферическая нейропатия.

Дифференциальный диагноз проводят с инфекцией вирусом иммунодефицита кошек, другими вирусными, бактериальными и грибковыми инфекциями, а также с новообразованиями, несвязанными с вирусом лейкемии.

При лабораторной диагностике часто отмечаются выраженная анемия, лимфопения или нейтропения. Уровень нейтрофилов может быть повышен как реакция на вторичную инфекцию.

Для определения вирусного антигена на лейкоцитах и тромбоцитах кровяных сгустков используют реакцию иммунофтюоресценции. Положительный ответ получают в среднем через 4 нед. после заражения (редко через 12 нед), что свидетельствует о вирусе лейкоза кошек в клетках костного мозга. Большинство зараженных животных (97%) в течение всей жизни остаются носителями инфекции в крови (виремия). У кошачьих с лейкопенией следует брать для анализа пробы лейкоцитарной взвеси коагулировавшей, а не цельной крови.

Антиген, растворенный в цельной крови, сыворотке или плазме, слюнной и слезной жидкостях определяется методом иммуноферментного анализа (тест-система ELJSA), который на ранних стадиях болезни более чувствителен, чем реакция иммунофлюоресценции. Ложноположительный ответ чаще бывает при анализе цельной крови, чем при анализе сыворотки, слюны, слезной жидкости. Единичный положительный ответ недостаточен для суждения о виремии, поэтому рекомендуется провести реакцию иммунофлюоресценции в пробе цельной крови или повторить ELISA-тест через 12 нед.

При гипопластической анемии костный мозг содержит большей частью крупные клетки, поскольку блокирована дифференцировка клеток эритроидного ряда. Может также выявляться истинная гипопластическая анемия, В некоторых случаях причиной анемии могут служить миелопратиферативные заболевания.

При гистологическом исследование выявляется поражение костного мозга, характер и степень которых зависят от опухоли или сопутствующих заболеваний. Обнаруживаются также лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты десен, лимфатических узлов, селезенки, почек, печени. Поражения кишечника схожи с парвовирусной инфекцией, вызывающей у кошек панлейкопенический синдром.

Более чем у половины больных животных, имеющих персистирующую виремию, в течение 2-3 лет после заражения развиваются сопутствующие оппортунистические заболевания. У инфицированных беременных кошек часто бывают аборты и мертворождения.

Стратегия лечения зависит от характера заболевания и ее течения. Лечение обычно сводится к подавлению вторичной инфекции, назначают поддерживающую терапию: парентеральное введение жидкостей и питательных веществ. Вакцинация может в некоторых случаях защитить, но в случае иммунодефицитного состояния и сама может вызывать заболевание. Чаще всего применяют иммуномодуляторы: человеческий рекомбинантный интерферон (30 ЕД/сут внутрь по 7 дней через 1 нед.), который повышает выживаемость и улучшает клинический статус. Дополнительно можно назначать и другие иммуностимулирующие и противовирусные средства.

У животных, с арегенераторной или гемолитической анемией следует подозревать гемобартонеллез, им назначают тетрациклин (юнидокс солютаб, 15 мг/кг внутрь через 8 ч). В экстренных и тяжелых случаях делают переливания крови, особенно взятой от котов, иммунизированных соответствующими вакцинами. Пассивная передача антител снижает вирусную антигенемию.

Лимфосаркома у инфицированных животных требует химиотерапии (винкристин, циклофосфамид, преднизолон). Однако преднизолон может усугубить иммуносупрессию. Ремиссии длятся в среднем 5-4 мес., у некоторых животных — намного дольше. Миелопролиферативные заболевания и лейкозы часто рефрактерны к лечению.


Вирусная лейкемия кошек ( Felineleukemiavirus , FeLV ) – это онкогенный иммунодепрессивный вирус, вызывающий различные гематологические нарушения. Проявления заболевания различаются в зависимости от дозы, вирусной генетики и факторов хозяина, но нормальный гемопоэз до некоторой степени подавляется во всех случаях [4].

Лейкемия кошек распространена во всем мире, но в некоторых европейских странах, США и Канаде заболеваемость ниже, так как за последние 25 лет появилось больше диагностических тестов, исследований, информационных программ. Статистика показывает, что в Европе и Северной Америке лейкемия встречается у 4-5% кошек, в Восточной Европе – около 5-20%. Распространенность вируса лейкемии кошек высока в питомниках, где не проводятся профилактические меры, поэтому инфицированность в них может достигать более 20%. В сельских местностях активные носители – не более 1% кошек, а в городе – более 2-6% [1].

Возбудитель вирусной лейкемии кошек относится к семейству Retroviridae , подсемейству Oncornavirinae , роду Gammaretrovirus и виду Felineleukemiavirus . Существуют А, В, С, Т подтипы вируса. Каждый из них поражает определенный тип клеток хозяина. Подтип А распространен повсеместно, подтип В произошел в результате рекомбинации вирусов FeLV и enFeLV , подтип С – результат мутации гена ENV , а подтип Т имеет тропизм к Т-лимфоцитам. Кошки, инфицированные подтипами В и С, коинфицированы подтипом А, который передается между животными. Известно, что подтипы В и С более патогенны, чем подтип А.

Вирус был обнаружен в 1964 году с помощью электронной микроскопии в мембране злокачественных лимфобластов кошки с естественной лимфомой.

Морфология: Вирионы вируса лейкемии кошек имеют специфическую форму, состоят из РНК, внутренней белковой мембраны и липидсодержащей наружной оболочки. Размеры составляют 80-100 нм. Имеются электронный нуклеопротеид, ревертаза, обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза).

В сыворотке крови больных лейкозом животных обнаруживаются комплементсвязывающие антитела, направленные на четыре вирусных полипептида: р15, р24, р30, р51. Антитела вырабатываются преимущественно на структурный белок 51 и принадлежит к иммуноглобулинам G , A , М. Наличие антител не предотвратит развития опухолей.

Вирус лейкемии кошек малоустойчив во внешней среде. При нагревании до 60°С погибает через минуту. Быстро обезвреживается 2-3%-ными растворами едкого натра. Инактивируется в молоке при нагревании до 74°С в течении 17 секунд или при рН 4,75 [3]. К ультрафиолетовому облучению вирус относительно устойчив.

Вирус попадает в организм с зараженным кормом, аэрогенно или контактно, возможна передача с блохами и трансплацентарно. Так как вирус обнаруживается в слюне, тесные контакты и взаимное вылизывание имеет главное значение в распространении инфекции. Также, вирус может проникнуть при укусе или спаривании.

Известно, что резистентность кошек к лейкемии зависит от количества циркулирующих антител к вирусу FeLV . Кошки с титром антител 1:32 и выше могут не проявить признаков болезни, но будут являться вирусоносителями [2]. Выраженной сезонности нет. Предрасположенность к конкретной породе отсутствует. Инфицированность может составлять 90%.

После попадания в организм оральным или назальным путем, вирус активно размножается в миндалинах и заднезаглоточных лимфатических узлах, из которых он распространяется в другие лимфоидные ткани, главным образом – в костный мозг. Многие кошки дают иммунную реакцию и вирус уничтожается, поэтому клиническая форма болезни не развивается. В обратном случае вирус может длительно сохраняться в латентной форме в костном мозге.

FeLV может привести к аномалиям тромбоцитов, в том числе тромбоцитоз, увеличение размера тромбоцитов, снижение их функции. Известно, что продолжительность жизни и функция тромбоцитов у FeLV -положительных кошек снижены [4].

Вирус лейкемии может вызывать неопластическую трансформацию благодаря своей близости к клеточным протоонкогенам. Хромосомный локус интеграции провируса также связан с исходом заболевания. Из трансформированных клеток могут развиваться опухоли. Чаще всего развивается лимфома или лимфосаркома [5].

В настоящее время препаратов, способных полностью уничтожить вирус лейкемии кошек, не существует. Применяется симптоматическое лечение, при необходимости могут использоваться иммуномодуляторы.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК:

Алексеева, И. Г. Инфекционные болезни мелких домашних животных / И. Г. Алексеева, В. П. Дорофеева, М. В. Маркова. – Омск : ФГБОУ ВО Омский ГАУ, 2019. – 121 с.

Болдарев, А. А. Болезни кошек / А. А. Болдарев, Н. С. Болдарева. – Волгоград : ФГБОУ ВО Волгоградский ГАУ, 2017. – 112 с.

Госманов, Р. Г. Ветеринарная вирусология / Р. Г. Госманов, Н. М. Колычев, В. И. Плешакова. – СПб.: Лань, 2021. – 500 с.

Zachary, J. F. Pathologic basis of veterinary disease / J. F. Zachary. – Netherlands : Elsevier Science, 2016. – 1408 p.

MacLachlan, N. J. Fenner’s veterinary virology / N. J. MacLachlan, E. J. Dubovi. – United States : Academic Press, 2016. – 602 p.


Вирус лейкемии кошек ( Feline Leukemia Virus (англ.) – вирусная лейкемия кошек) - инфекционный агент, смертельно опасный для данного вида животных. Он вызывает развитие лимфомы, угнетение клеточных линий костного мозга, сопровождающееся анемией и нейтропенией, а также иммунодепрессию [1].

Номенклатура . Семейство Retroviridae ( от лат. retro обратно) большая группа РНК-содержащих вирусов, поражающих позвоночных и даже беспозвоночных. Название семейства указывает на наличие в составе вирионов РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы), обеспечивающей синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Род - Gammaretrovirus , вид – Feline leukemia virus [5].

ВЛК содержит белки, сходные с белками вируса лейкемии мышей. Однако, в отличается от последних в данном вирусе АГ gs-1 обнаружен только у одного белка (14кД), а не у 3-х. Межвирионный АГ gs-3 найден в вирусах лейкемии кошек и лейкемии мышей во фракции белка с мол.м. 34кД gs-АГ. Определяют его в РСК, РДП, ИФ.

Показана прямая зависимость между уровнем гуморальных АТ и выраженностью противоопухолевой резистентности, на основе чего делаются попытки создания эффективной вакцины против вируса FeLV.

Иммунный статус кошек определяют по уровню АТ в крови. В качестве АГ для обнаружения АТ служат вирус-ассоциированные АГ клеточных мембран (СSА-АГ). Резистентность кошек к ВЛК зависит, по-видимому, от количества циркулирующих АТ к вирусу FeLV. Кошки с титром АТ 1:32 и выше могут не проявить признаков болезни, но выделяют вирус. У клинически больных кошек АТ, как правило, не выявляются. Примерно 90% клинически здоровых кошек не имеют защитного титра АТ к вирусу FeLV и поэтому подверже­ны инфекции. АТ тестируются в непрямой реакции ИФ и розеткообразования. ВНА к гликопротеину gp70 контролируют латентное инфицирование ВЛК, вызывая его элиминацию из организма кошек [6].

Патогенез. Развитие вирусной лейкемии происходит очень медленно , по типу скрытой инфекции и обусловлено генетической предрасположенностью животного к данной болезни, а также иммунологической недостаточностью его организма (первичные или вторичные иммунодефициты). Наиболее часто болезнь проявляется после воздействия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, например резкого изменения условий кормления и содержания, длительного переохлаждения и других стрессов.

Возбудитель тропичен к клеткам лимфоидной и кроветворной тканей, поэтому его первичная репликация начинается в миндалинах глотки, а в дальнейшем распространяется на другие лимфоидные ткани, особенно на костный мозг, где под воздействием вируса происходит нарушение нормального гемопоэза и прогрессирующее разрастание опухолевой ткани (образование лимфосарком). В результате в крови больных животных появляется большое количество незрелых лейкоцитов (лейкоцитоз). При дальнейшем развитии патологического процесса вирус ВЛК обнаруживают в молоке, слюне, моче и кале больных животных, что становится важным фактором передачи возбудителя инфекции.

Описаны 3 группы вируса: А, В и С. Вирус А может передаваться от кошки к кошке. Вирусы групп В и С происходят от группы А. Вирус лейкоза группы С и, возможно, В более патогенен, чем ви­рус группы А. Внутри организма зараженной кошки могут также возникать другие, более патогенные, формы вируса А, относящиеся к этой же группе[3].

Читайте также: