Вирусные аэрогенные инфекции орви негриппозной этиологии
Обновлено: 18.04.2024
Парагрипп - антропонозное острое вирусное заболевание, поражающее верхние дыхательные пути (особенно гортань) и протекающее с синдромом интоксикации (выражен слабо).
Краткие исторические сведения
Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Рагатуxoviridae. По структуре антигенов выделяют 4 типа вируса; подтипы 1, 2 и 3 родственны между собой. Набор антигенов достаточно стабилен. Вирусы парагриппа хорошо размножаются в живых тканевых культурах, обладают гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами, проявляют тропность к эпителию дыхательных путей. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, полная их инактивация происходит после прогревания в течение 30 мин при 50 °С.
Резервуар и источник инфекции - больной с клинически выраженной или стёртой формой болезни. Наибольшую эпидемическую опасность больные представляют в первые 2-3 дня болезни, но выделение возбудителя происходит в среднем в течение 7-10 сут.
Механизм передачи - аэрозольный, фактор передачи - воздушная среда.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет несовершенен и непродолжителен. Вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие антитела, образовавшиеся в ходе инфекционного процесса, не защищают от возможности нового заражения парагриппом, но облегчают течение повторного заболевания. Пассивный иммунитет у новорождённых сохраняется до 6 мес, в случае заражения заболевание у них протекает легче.
Основные эпидемиологические признаки. Парагрипп широко распространён, особенно среди военнослужащих и детей. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и могут вызывать заболевания в любое время года, хотя в целом отмечают осенне-зимнюю сезонность. Вирусы парагриппа обусловливают до 20% ОРВИ у взрослых, до 30% - у детей. Регистрируют как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Заболеванию подвержены все возрастные группы, но чаще болеют дети, особенно в возрасте до 1 года.
Вирусы аэрогенно попадают на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и проникают в эпителиальные клетки носа, гортани и трахеи, где происходит их репродукция. Следствием этого становятся разрушение эпителия слизистой оболочки и воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Особенно часто вирус локализуется в гортани, где наблюдают максимальную выраженность воспалительных реакций. Это может привести к развитию ложного крупа, особенно у детей раннего возраста. Воспалительный процесс в респираторном тракте развивается медленно.
Из мест первичной локализации и размножения возбудители могут проникать в кровь, но вирусемия при парагриппе неинтенсивная и кратковременная, её сопровождают умеренные явления интоксикации.
Медленное развитие воспалительного процесса и умеренно выраженная интоксикация обусловливают основные клинические отличия парагриппа - меньшую тяжесть заболевания, чем при гриппе, но его большую длительность.
При осмотре больного выявляют неяркую гиперемию и в части случаев отёчность слизистых оболочек носа, задней стенки глотки, отёчность и зернистость мягкого нёба. Со стороны других органов и систем существенных расстройств не наблюдают. Однако у детей раннего возраста, а также у взрослых, страдающих хроническими заболеваниями органов дыхания, процесс часто и быстро распространяется на нижние отделы дыхательных путей с развитием клинической картины бронхита.
Тяжесть болезни зависит от возраста и преморбидного фона больного; как правило, у взрослых заболевание протекает легче, чем у детей. Описаны и тяжёлые формы заболевания с выраженной интоксикацией, галлюцинациями, менингизмом.
Иногда течение парагриппа затягивается до 2-3 нед; после него часто остаётся астенический синдром.
Существенных изменений в гемограмме при парагриппе не наблюдают. Применение сложных вирусологических исследований для диагностики парагриппа ограничено. Возможно выявление специфических сывороточных антител в РТГА и РСК с парными сыворотками, а также применение РИФ для выявления вирусных антигенов в клетках эпителия дыхательных путей.
У детей первых лет жизни наиболее опасное осложнение - ложный круп. Он развивается вследствие быстро прогрессирующего отёка слизистой оболочки, рефлекторного спазма мышц гортани и накопления секрета в её просвете. Ложный круп обычно начинается внезапно, чаще ночью. Ребёнок просыпается от приступа кашля, испуган, беспокоен, мечется в постели. Появляются затруднённое дыхание, цианоз носогубного треугольника, хриплый или сипловатый голос, нарастает тахикардия.
У взрослых осложнениями заболевания могут стать вторичные бактериальные пневмонии. Как правило, они носят очаговый характер, но несмотря на это могут быть затяжными. Возможно развитие синуситов, отитов, ангин.
Специфическое лечение не разработано, обсуждают вопрос о возможности применения ремантадина в начальных стадиях заболевания. Лечебные мероприятия ограничивают симптоматическими средствами.
При развитии ложного крупа применяют тепловые процедуры - горячие общие (38 °С, 7-10 мин) или ножные ванны, грелки к ногам, больному дают тёплое питье (чай, молоко с содой), ставят горчичники на область гортани и грудную клетку. Показаны внутримышечное введение антигистаминных и седативных препаратов (например, пипольфена и др.), паровые ингаляции с содой или эфедрином. Явления крупа при парагриппе обычно быстро ослабевают, но иногда могут повторяться. При отсутствии эффекта от вышеуказанной терапии применяют глюкокортикоиды.
Проводят мероприятия, аналогичные таковым при гриппе. Средства активной иммунопрофилактики не разработаны.
Респираторные вирусы (часто встречающиеся - парагрипп, РС-вирус, риновирус, грипп в период эпидемии, редко встречающиеся – грипп в период спорадической заболеваемости, аденовирус, реовирус, коронавирус и др.) являются основными возбудителями инфекций респираторного тракта, на их долю у детей приходиться до 90-95% всех заболеваний дыхательных путей.
Особенности эпидемиологии острых респираторных инфекций.
Максимальная заболеваемость гриппом наблюдается в январе-феврале. Вспышки парагриппа типа 1,2 начинаются в осенний период, для вируса парагриппа 3 серотипа более характерно повышение заболеваемости в весенний период года. Аденовирусная инфекция имеет слабовыраженную сезонность. Рост числа случаев РС-инфекции приходиться на конец зимы и начало весны. Механизм передачи инфекции при всех ОРВИ – воздушно-капельный. Контактный путь (для аденовирусов – через предметы обихода, грязные руки) играют не последнюю роль в передаче вирусов, особенно в детских коллективах.
Особенности патогенеза острых респираторных вирусных инфекций.
В патогенезе ОРВИ принято выделять пять фаз патологического процесса:
1-я фаза – Внедрение возбудителя в верхние дыхательные пути.
Вирус проникает в мерцательный эпителий верхних дыхательных путей, где начинается его размножение. При этом отмечено, что возбудители ОРВИ избирательно поражают эпителий респираторного тракта. Многочисленные провоспалительные факторы (в том числе повышенная продукция провоспалительных цитокинов), вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембраны эпителиальных клеток, нередко вызывая их некроз. Разрушение местного барьера приводит к проникновению вируса в кровь.
2-я фаза – вирусемия. Из места первичной локализации вирус, токсины, продукты распада эпителиальных клеток попадают в кровоток, оказывая токсическое действие, прежде всего, на сердечно-сосудистую, центральную и вегетативную нервную системы.
3-я фаза – развитие воспалительного процесса в органах респираторного тракта. В зависимости от вида возбудителя поражаются различные отделы респираторного тракта.
4-я фаза – развитие бактериальных осложнений. Возбудители ОРВИ способствуют значительному снижению иммунологической защиты, благодаря чему присоединение бактериальной флоры или активизация микрофлоры дыхательных путей способствует формированию бактериальных осложнений (синусит, острый средний отит, пневмония).
5-я фаза – формирование местного и общего специфического иммунитета к возбудителю (обратное развитие патологического процесса). Обратное развитие патологического процесса, возникающее благодаря синтезу интерферонов, специфических иммуноглобулинов, соответствует клиническому и морфофункциональному выздоровлению.
Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы семейства Orthomyxoviridae, включающее в себя два рода – род вирусов гриппа А, В и род вирусов гриппа С. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошади, свиньи и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.
Патогенез. При гриппе действие вирусов, продуктов метаболических и протеолитических процессов на стенку сосудов приводит к микроциркуляторным нарушениям, которые проявляются спазмом капилляров с дальнейшей дилатацией, стазами, тромбозами и повышением проницаемости сосудистой стенки. Расстройство микроциркуляции и действие токсинов приводит к нарушению функций головного мозга, лёгких, почек, печени и т.д. Для гриппа характерна деструкция сосудистых стенок с развитием капилляростазов, микродиапедезных кровоизлияний, в результате чего наблюдается гиперемия слизистых всего респираторного тракта и появление сети расширенных мелких сосудов и точечных кровоизлияний. Такие изменения наблюдаются и в других органах. Кроме того, происходит десквамация, деформация клеток мерцательного эпителия с образованием гигантских одноядерных клеток и гиалиновых мембран.
Клиническая картина.
Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч.
Основные проявления инфекции – острое начало заболевания с появлением лихорадки, симптомов интоксикации и поражением респираторного тракта. При этом общеинтоксикационный синдром преобладает над катаральным.
Основные клинические синдромы:
Гипертермический синдром. Температура повышается до высоких цифр (39-40°С), появляются озноб, головная боль, боли в глазных яблоках, мышцах, в животе, чувство разбитости, тошнота, рвота, нарушение сна, гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение. У детей раннего возраста – адинамия или беспокойство, отказ от груди, срыгивания, жидкий стул. Продолжительность интоксикации и лихорадочного периода обычно не превышает 2-5 дней.
Катаральный синдром выражен слабо, появляется через сутки от появления первых симптомов, характеризуется обязательным вовлечением в процесс трахеи. Проявляется затруднением носового дыхания, скудным слизисто-серозным отделяемым из носа, сухостью слизистых, першением в горле, сухим нечастым, грубым болезненным кашлем. В ротоглотке наблюдается умеренная гиперемия, зернистость и инъекция мягкого нёба и задней стенки глотки. Реже наблюдаются ларингит, бронхит, сегментарный отек легких (в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли), интерстициальная пневмония, геморрагический отек легких (при гипертоксической форме). Катаральные проявления при гриппе, как правило, не превышают 7-9 дней.
Церебральный синдром (энцефалическая или менингоэнцефалическая реакции) развиваются при тяжёлом, гипертоксическом течении гриппа. Характерны гипертермия, бред, общемозговые нарушения, нарушение сознания, менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается.
Геморрагический синдром проявляется в виде петехиальной сыпи на лице, шее, верхней части туловища, носовыми кровотечениями.
Синдром крупа проявляется симптомами острого стенозирующего трахеита, трахеобронхита.
ОРВИ негриппозной этиологии. Синдром крупа и бронхиальной обструкции.
Факторы риска возникновения ОРЗ у детей:
Ранний возраст (до 3-х лет)
Перинатальные фактор (ВУИ, ГИПОКСИЯ, недоношенный \ незрелый ребенок, ранняя ИВЛ, врожд пороки сердца и орг дых-я)
Наличие таких педиатрич сост, как диатез, анемия хронич расстройство питания
Отягащенная наследств по бронх патологии
Анатомо физ-е особенности (АФО) иммунной сист ребенка
низкая конц секреторной фракции IgA (снижение элиминации инф а\г)
низкая активность фагоцитоза, т.е. незавершенный фагоцитоз
склонность к повышенной выработке IgE у детей
низкая конц лизоцима
Критич периоды развития иммунной системы у детей:
–й критич период- новорожденности. Иммунитет имеет пассив хар-р за счет материнских а\т. Фагоцитоз не развит
–й критич период 4-6 мес. Уровень собст Ig НИЗКИЙ ОСОБЕННО А. Дети особенно чувствит к аденовирусам и респираторно сенцитиальным вирусам
–й перид- 2-й год жизни. Низкие показатели системы местного иммунитета
–й критич период 6-7 годы жизни. Происходит второй перекрест в формуле крови. Склонность к аллергич заболеваниям.
–й критич период: 13-15 лет- пубертат.
Неблагоприятные социально-бытовые условия: скученность, повыш влажность \ сухость в помещении
Пассивное курение, привод-ее к снижению иммуниетета
Ранне посещение дошкольного учереждения
Группа аденовирусов кот-е формируют данную инф, объединяет 36 серологич типов. Устойчивы во внеш среде, резистентны к эфиру. Устойчивы к температуре от 4-50 градусов. Патогенные и а\г св-ва аденовирусов стабильны.
Источник инф- больной \ носитель
Мех передачи: возд-кап и алиментарный
Дети до 6 мес мало восприимчивы
Макс заболеваемости приходится на детей дошкольного возрата
цитопатогенное действ вируса на эпителий слизистой носа, зад стенки глотки, миндалин
вирус проникает в л\у, печень, селезенку
синдом интоксикации выражен умеренно
Выраженныхе катаральные эявления.
По тяжести: легкая, ср-тяж, тяжелая
По клинике: фарингоконъюктивальная
Лихорадка-самая типичная форма
Конюктивальная (пленчатая, фолликулярный, катаральный)
Кишечная: диарея, мезаденит.
Осложнения аденовирусной инф:
Вирусассоциированные: аденовирус+ вирус герпеса, ЦМВИ.
Бактериально-ассоциированные: аденовирус+ стрепт, стаф, гемофил палочка.
Особенности аденовирусной инф:
У новорожденных и детей 1-го года жизни резкая заложенность носа, расстройства стула, часто бронхит, пневмония.
Врожденная аденовирусная инф: протекает по типу пневмонии \ катара дых путей, тяжелое течение.
учет эпидемиологических данных: ДДУ, наличие конъюктивита у детей
учет клинич данных: фаринго конюктивальная лихорадка, лимфоаденопатия
метод ИФА, иммунофлюорисценции
метод ПЦР мазков из носа и зева
противовирусные препараты: арбидол, анаферон, интерфероны
глазные капли и мази: ДНК-за, полудан, офтальмоферон, ацокловир, бонафтон, флореналь.
РС-ВИРУС- это РНК-вирус из сем-ва парамиксовирусов
при воей репликации образует скопления- синцилии.
Источник инф: больной
Путь передачи-возд капельный
Наиб восприимчивость 3-6 мес и до 3-х лет
Иммунитет не стойкий.
входные ворота ВДП
возд на клетки мишени: НДП-альвеолы, бронхиоы
альтерация и метоплазия эпиелия, гиерплазия бокаловидных кл
угнетение реснитчатого эпителия и мукоцииарного клиренса
повышенная серкеция БАВ: гистамин, серотонин, брадикинин
угнетается выроботка ИГ-А, устливается выроботка ИГ-Е.
отек (слизистой оболочки бронов, вронхиол, львеол)
гиперсекреция (очень густая), повыш вязкости
гиперреактивность бронхов (очень чувствительный)
интоксикация 37-38 градусов, коловная боль, озноб, слабость
синдром бронх обструкции
Клинич формы РС-инф:
обструктивный бронхит: экспираторная одышка, спастич кашель, дистанционный хрипы, массовый влажные крипы, перкуторно- коробочный звук.
бронхиолит: отмечается у детей раннего возр до 6-12 мес. Это самая тяж форма РС –инф. На 1-й план выступет ДН: цианоз, одышка, поверхностное кряхтящее дыхание
пневмония: интоксикация незначит, синдром дых недостаточности очень сильный (смеш одышка, цианоз, приступообразный кашель), отсутствие локальной симтоматики.
Легкие формы: т.тела- нормальна
Среднетяж форма: интоксикация и обструкция ярко, экс одышка, цианоз
Тяж форма: дых шумное, ДН-2,3 степенеи, бронхиолит
Особенности течения у новорожденных и недонош:
заб-е постепенное при норм темп
упорный пристуообраз кашель, цианозы, апное
часто заканчивается летально.
клиника: первично-бронх обструкция
вирусология: метод ИФА, иммнофлюоресценция мазков из носа
противовирусные препараты: анаферон, арбидол, виферон, рибавирин
бронхоспазмолитики (беродуал, сульбутамол (вентолин), р-р для инголяций)
мукосекретолитики (лазолван, амбробене- в форма р-ра, сиропа, таблеток)
антигистаминные препараты (2 околения: зиртек, эриус, кларитин, ксизал)
кортикостероиды (пульмикорт-суспензия ч\з небулайзер, преднизолон 1-5 мг\кг, дексаметозон 0.6 мг\кг)
Грипп и гриппоподобные заболевания по–прежнему остаются одной из актуальнейших медицинских и социальных проблем нашего общества в силу высокого удельного веса в инфекционной патологии, риска развития тяжелых осложнений, обострений хронических болезней [1]. Высокая заболеваемость острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) обусловлена объективными факторами. Прежде всего следует отметить воздушно–капельный путь передачи и высокую вирулентность возбудителей данной группы заболеваний, особенно гриппа.
Немаловажное значение имеют снижение иммунологической резистентности и глубокое подавление функциональной активности различных звеньев иммунной системы, которые приводят к обострению многих хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Это позволяет рассматривать ОРВИ как фактор, значительно повышающий заболеваемость в целом, придавая проблеме лечения и профилактики этих заболеваний особую значимость и актуальность [2,9].
Анализ заболеваемости гриппом и ОРВИ в нашей стране за последние годы выявил ряд существенных изменений в этиологической структуре всего комплекса ОРВИ. На протяжении последних лет отмечается тенденция роста заболеваемости ОРВИ при отсутствии роста заболеваемости гриппом. В целом в настоящее время менее трети респираторных заболеваний приходится на грипп, а основную часть ОРВИ (до 90%) составляют респираторные вирусные инфекции негриппозной этиологии [3].
Эпидемиология острых респираторных инфекций имеет много общих черт независимо от возбудителя. Основным фактором, определяющим сходство эпидемического процесса при этих инфекциях, является локализация возбудителя в эпителии верхних дыхательных путей и соответственно аэрогенный механизм передачи. Он реализуется воздушно–капельным, воздушно–пылевым путями передачи. Вместе с тем при некоторых инфекциях, например риновирусной, аденовирусной, также возможен контактный путь передачи – через воду и предметы обихода.
Практически единственным источником инфекции является человек, переносящий клинически выраженную (реже – бессимптомную) форму инфекции, что дает основание отнести острые респираторные заболевания к антропонозам. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют человек со стертыми формами заболевания и вирусоноситель. Возбудители ОРВИ распространяются при разговоре, кашле, чихании. Максимальное количество возбудителя содержится в крупнокапельной фазе аэрозоля, который выделяют больной или носитель. Радиус его рассеивания в окружающем пространстве составляет 2–3 м, следовательно, инфицирование происходит в непосредственной близости от больного. Нахождение крупных капель в воздухе из–за высокой скорости оседания исчисляется 1–3 с. При подсыхании осевших капель образуются капельно–ядрышковая, затем пылевая фазы аэрозоля. Большое количество возбудителей при этом гибнет, но, тем не менее, значительная часть сохраняется и может вторично попадать в воздушное пространство помещения и инфицировать окружающих. Длительность выживания возбудителей во внешней среде с сохранением вирулентных и патогенных свойств зависит от условий среды и для большинства возбудителей ОРВИ, в том числе и для вирусов гриппа, варьирует от нескольких часов до 7–12 дней [4].
Возбудители ОРВИ вызывают среди населения спорадические заболевания, вспышки, а вирусы гриппа — эпидемии и пандемии. В организованных коллективах частым проявлением эпидемического процесса при респираторных инфекциях являются вспышки, которые бывают как моно–, так и полиэтиологичными, т. е. с участием в эпидемическом процессе двух, трех и более инфекционных агентов.
Спектр возбудителей может быть очень разнообразным, но в некоторой степени он обусловлен сезоном и возрастом наблюдаемых. Кроме того, особенности вспышек определяются величиной коллектива, иммунным статусом контингента, доминирующими этиологическими агентами, условиями реализации механизма передачи: скученностью, санитарным состоянием и т. д. Как правило, вспышки смешанной этиологии имеют более длительное течение – 3–5 недель, разнообразные клинические проявления, отмечается значительное количество случаев повторных заболеваний.
К настоящему времени разработан и ежегодно осуществляется комплекс мер по борьбе с гриппом и другими ОРВИ. В распоряжении врачей имеется широкий арсенал средств, используемых для профилактики данных заболеваний. Он включает иммунопрофилактику с помощью противогриппозных вакцин, антивирусные химиопрепараты этиотропного действия, а также иммунотропные средства для проведения неспецифической профилактики. Тем не менее, нет оснований быть удовлетворенными результатами борьбы с острыми респираторными инфекционными заболеваниями, так как названные средства при использовании их по отдельности не способны обеспечить радикальный эффект, и данные заболевания продолжают оставаться слабо контролируемыми.
В последние годы большой интерес вызывают препараты, влияющие на иммунную систему, повышающие неспецифическую резистентность организма, а также обладающие широким спектром действия на многочисленных возбудителей ОРВИ. Известно, что наряду с реализацией специфического иммунного ответа при гриппе и других ОРВИ, т.е. выработкой специфических антител к конкретному возбудителю (на чем, собственно, основана современная практика вакцинации против гриппа), большое значение в обеспечении иммунного ответа приобретают так называемые неспецифические факторы.
Среди факторов неспецифической противовирусной защиты ведущая роль принадлежит интерферонам [5,7]. Интерфероны – естественные цитокины, обладающие универсальными антивирусными свойствами – способностью к подавлению репликации многих РНК– и ДНК–содержащих вирусов благодаря ингибированию процессов транскрипции и трансляции вирусных матриц [5]. Кроме того, интерфероны повышают эффективность неспецифических защитных реакций: усиливают цитотоксичность сенсибилизированных лимфоцитов и NK–клеток, активность макрофагов, а также способствуют восстановлению нарушенного гомеостаза и оказывают иммуномодулирующее действие.
Эпидемиологическое наблюдение по изучению профилактической эффективности препарата Лавомакс® у медицинских работников, которые относятся к группе повышенного риска по заболеваемости гриппом и ОРВИ, было проведено в НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора в период сезонного эпидемического подъема. Были оценены эпидемиологические показатели эффективности профилактического применения препарата Лавомакс®, его безопасность и переносимость. Данное исследование показало, что применение препарата для профилактики ОРВИ по стандартной схеме в течение 6 нед. привело к выраженному снижению заболеваемости ОРВИ в основной группе по сравнению с контрольной в течение всего периода приема препарата и 2 нед. дополнительного наблюдения (всего 8 нед). Средняя продолжительность 1 случая ОРВИ в основной группе (на фоне профилактического использования препарата Лавомакс®) составила 2,0±1,0 сут., в группе контроля –10,08±5,23 сут. Использование препарата Лавомакс® для профилактики ОРВИ привело к сокращению средней продолжительности 1 случая ОРВИ в основной группе по сравнению с контрольной в 5,4 раза. Определение эпидемиологических показателей эффективности препарата подтвердило его высокую профилактическую активность: индекс эффективности (ИЭ) составил 4,0 при соответствующем показателе защищенности 75%.
Для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ Лавомакс® применяется с 18 лет. При лечении – по 125 мг 1 раз/сут. в первые 2 дня, затем по 125 мг через 48 ч, на курс 6 таблеток. Для профилактики препарат назначают в дозе 125 мг 1 раз/нед. в течение 6 нед. Курсовая доза – 750 мг (6 таблеток).
Лавомакс® можно рекомендовать как средство неспецифической профилактики ОРВИ и гриппа у взрослых в связи с хорошей переносимостью, высокой эффективностью и удобным способом применения.
1. Белякова В.Д. Введение в эпидемиологию инфекционных и неинфекционных заболеваний человека /В.Д. Белякова, Г.А. Семененко, М.К. Шрага. – М.: Медицина, 2001. – 262 с.
2. Бурцева Е.И. Специфическая профилактика гриппа в условиях современного эпидемического процесса: Автореф. дис… докт. мед. наук. – М., 2005. – 52 c.
3. Грипп и гриппоподобные инфекции (включая особо опасные формы гриппозной инфекции). Фундаментальные и прикладные аспекты изучения. Бюллетень проблемной комиссии. / Под ред. В.И. Покровского, Д.К. Львова, О.И. Киселева, Ф.И. Ершова. – СПб.: Роза мира, 2008. – 109 с. – 20 с.
4. Дриневский В.П. Острые респираторные инфекции у детей и подростков: практическое руководство / В.П. Дриневский, Л.В. Осидак, Л.М. Цыбалова. – СПб.: СпецЛит, 2003. – 181 с.
5. Ершов Ф.И. Антивирусные препараты. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006. – 312 с.
6. Ершов Ф.И. Возможна ли рациональная фармакотерапия гриппа и других ОРВИ? / Ф.И. Ершов, Н.В. Касьянова, О.В. Полонский // Consilium medicum. – 2003. – Т. 5. – № 6. – С. 129–135.
7. Коровина Н.А. Острые респираторные вирусные инфекции в амбулаторной практике врача–педиатра / Н.А. Коровина, А.Л. Заплатников. – М., 2005. – 61 с.
8. Лыткина И. Профилактическая эффективность препарата Лавомакс при гриппе и ОРВИ / И. Лыткина, Т. Гренкова // Врач. – 2010. – № 4. – С. 64–67. .
11. Таточенко В.К. Препараты для симптоматического лечения острых респираторных вирусных инфекций у детей / В.К. Таточенко // Вопросы современной педиатрии. – 2004. – № 3(4). – С. 112–114.
12. Шульдякова О.Г. Клинико–иммунологическая и профилактическая эффективность Циклоферона в отношении острых респираторных вирусных инфекций в организованных коллективах: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. – Саратов, 2007. – 25 с.
Поздравление и. о. ректора СтГМУ В. Н. Мажарова с праздником Пасхи!
Ежегодная акция по уходу за могилами бывших сотрудников вуза
VII медико-биологическая олимпиада среди студентов первого курса СтГМУ
Участие сотрудника СтГМУ в Международном экологическом форуме в Вологде
Активисты студенческого добровольческого центра и межэтнического совета СтГМУ провели донорскую акцию
Представители СтГМУ – в числе победителей всероссийского и краевого этапов конкурса УМНИК
Выступление сотрудника СтГМУ на секции РАН
Студенты СтГМУ заняли призовые места в финальном этапе XXX Международной олимпиады по хирургии имени академика М.И. Перельмана
Работа волонтеров СтГМУ по медицинскому сопровождению мероприятий
Поздравляем с юбилеем заведующую кафедрой философии и гуманитарных дисциплин, кандидата педагогических наук, доцента Чурсину Полину Валентиновну!
Урок-реконструкция, приуроченный ко Дню единых действий в память о геноциде советского народа нацистами и их пособниками в годы Великой Отечественной войны
Читайте также: