Вирусные гепатиты от иерсиниоза

Обновлено: 18.04.2024

Гепатит С. Вирус гепатита С. Диагностика гепатита С. Лечение гепатита С. Профилактика гепатита С.

Гепатит С обычно протекает хронически и характеризуется преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени. Вирус гепатита С включён в состав рода семейства Flaviviridae.

Резервуар возбудителя гепатита С — инфицированный человек. Основной путь передачи вируса гепатита С — парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В — более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах.

Больной выделяет вирус гепатита С за несколько недель до появления клинических признаков и в течение 10 нед после начала проявлений. Заболевание чаще регистрируют в США (до 90% всех трансфузионных гепатитов) и Африке (до 25%).

Для клинической симптоматики вирусного гепатита С характерны изменение консистенции и размеров печени. При активном процессе печень обычно увеличена и болезненна при пальпации, её консистенция умеренно плотная. Другие проявления включают спленомегалию, диспепсический и астенический синдромы, желтуху, артралгии и миалгии, кардиты, васкулиты, лёгочные поражения, анемии и др. Осложнения хронического процесса — цирроз и первичная карцинома печени.

Принципы микробиологической диагностики гепатита С

Маркёры репликации вируса гепатита С — AT [IgM) к Аг вируса гепатита С и вирусная РНК. Маркёры гепатита С выявляют методами ИФА и ПЦР.

Показание для поиска AT или РНК вируса гепатита С — любое воспалительное заболевание печени. Вирусспецифические AT появляются в среднем через 3 мес и указывают на возможное инфицирование вирусом гепатита С или на перенесённую инфекцию. В серонегативный период выявляют РНК вируса гепатита С. Для подтверждения результатов ИФА, а также при обследовании пациентов, не относящихся к основным группам риска, применяют метод рекомбинантного иммуноблотинга, позволяющий эффективно исключить ложноположительные результаты ИФА.

Лечение и профилактика гепатита С

Средства этиотропной терапии гепатита С отсутствуют; при хронических инфекциях можно использовать а-ИФН. На фоне терапии ИФН у 40-70% больных отмечают стихание воспалительного процесса (на что указывает снижение содержания концентрации аминотрансфераз в сыворотке), однако по окончании курса у 40-50% пациентов наблюдают рецидив воспаления.

Средства специфической иммунопрофилактики гепатита С не разработаны.

Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология: 3 вида трихинелл - Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni - циркулируют в природных биоценозах.

Эпидемиология: хозяева трихинелл - преимущественно хищные млекопитающие, часто домашние и дикие свиньи.

Патогенез: тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды, из развитие включает фазы:

а) кишечная - заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок. Патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл.

б) миграционная - Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения. Патогенез инвазии определяется иммуносупрессивным действием, в результате чего личинки беспрепятственно мигрируют, а также накоплением специфических АТ с возникновением в последующем аллергических реакций немедленного типа.

в) мышечная - оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах (предпочитают мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей). Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами, поступление метаболитов личинок пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются.

Клиника: инкубационный период от 10 до 25 дней.

Основные общие проявления: лихоpадка (pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpиллитет), отеки (характерны отек век и всего лица, которые могут распространяться на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечные боли (возникают чеpез 1-3 дня после появления отёков; чаще боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей). В общем анализе крови появляется эозинофилия - она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении).

Пpи стёpтом течении болезнь пpодолжается около недели и сопpовождается кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеpенной эозинофилией (7–10 %) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов.

Лёгкая фоpма тpихинеллёза пpотекает с высокой, до 38–39 °С температурой, лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выpажены, чем пpи стёpтом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта фоpма тpихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

При среднетяжелом течении заболевание начинается с лихоpадки пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений. Резко выpажены мышечный и отечный синдpомы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновpеменно с отёком лица pазвивается конъюнктивит. Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются боли в животе, сопpовождающиеся послаблением стула до 1–2 pаз в сутки, тошнота, pвота. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается лёгочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом наблюдается снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные изменения дистpофического хаpактеpа. Эозинофилия достигает 30–40 %. Без теpапии пpодолжительность течения тpихинеллёза сpедней тяжести составляет 2,5–3 недели.

Тpихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. Hа этом фоне наpастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей. Отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга - к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза хаpактеpны эpитематозно-папулёзные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей. Абдоминальный синдpом pазвивается с пеpвых дней болезни и хаpактеpизуется pазлитыми болями в животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами со слизью и кpовью. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом. Гепатиты пpи тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды пpотекают добpокачественно. Hаpушение функции почек пpоявляется умеpенной пpотеинуpией и цилииндpуpией.

Диагноз: эпиданамнез, типичная клиника, исследование мяса, которое могло служить причиной заражения, в редких случаях - биопсия пораженных мышц.

1) все больные трихинеллезом с тяжелым и среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения

2) специфическая терапия: мебендазол (Vermох) взрослым по 0,3 г 3 раза в сутки в течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 сут, тибендазол.

3) антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил) - для купирования аллергического компонента, при выраженной интоксикации - дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами.

4) При крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновением инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 40-60 мг/сут в течение 2-3 недель).

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Иерисиниозы встречаются повсеместно и регистрируются во всех странах мира. Например, в Белоруссии заболеваемость колеблется на уровне 3,6-4,2 случая на 100 тыс. населения.

В России, согласно статистике, отмечаются весьма монотонные показатели заболеваемости иерсиниозами. Так, псевдотуберкулез регистрировался в 2006 г. с частотой 3,14 случая, а в 2008 г. - 2,63 случая на 100 тыс, населения, при этом весьма высокой была заболеваемость детей, составившая в 2006 г. 11,49, а в 2008 г. - 12,55 случая на 100 тыс детской популяции России.

По данным исследований, заболеваемость кишечным иерсиниозом в конце XX в. в России была несколько ниже, чем псевдотуберкулезом, а по регионам страны частота кишечного иерсиниоза значительно варьировала - от 1,5 до 15,5%.

Стабильно невысокий уровень официально регистрируемой заболеваемости иерсиниозами не отражает истинного состояния таковой.

Возникает как спорадическая заболеваемость иерсиниозами, так и в виде эпидемических вспышек.

Во всех странах мира псевдотуберкулезом болеют преимущественно дети; кишечный иерсиниоз поражает детей и взрослых.

Как развивается иерсиниозный гепатит?

Поражение печени, скорее всего, возникает не столько за счет проникновения иерсиний в паренхиму печени, сколько в связи с действием токсинов на пеленочные клетки. Нельзя исключить и иммунологические механизмы направленные на элиминацию токсинсодержащих гепатоцитов. В настоящее время проведено большое количество исследований, указывающих на участие Т- и В-систем иммунитета при иерсиниозной инфекции. По данным Л.И. Васякиной (2001), вострой фазе иерсиниозного гепатита возникает супрессия обоих звеньев иммунного ответа, при этом слабовыражены Th1- и Th2-варианты иммунологического реагирования.

Морфология

Морфологические изменения в печени при обоих иерсиниозах сходные. Обнаруживаются дискомплексация печеночных балок, лимфоцитарная инфильтрация с большим количеством плазматических клеток, с наличием эозинофилов, дистрофические изменения в гепатоцитах, очаговые некрозы печеночных клеток на фоне умеренной гранулоцитарной реакции, возможны мелкие абсцессы. С внешней стороны гранулем накапливаются фибробласты и формируется соединительнотканная капсула. Наблюдаются деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков.

Симптомы иерсиниозного гепатита

У некоторых больных иерсиниозным гепатитом [по данным исследований, у 6 из 15, а по наблюдениям Д.И. Шахгильдяпа с соавт. (1995) - у большинства] одновременно регистрируется скарлатиноподобная сыпь на коже с последующим шелушением.

Практически у всех больных пальпируется несколько групп лимфатических узлов, преимущественно передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые; эти лимфатические узлы диаметром 5-10 мм, безболезненные, подвижные. Изменения в ротоглотке скудные. У всех больных регистрируется слабая или умеренная гиперемия небных миндалин, дужек. Небные миндалины умеренно гипертрофированы, чистые. Язык обложен беловатым налетом, сосочковый язык наблюдается редко. Желтуха при иерсиниозном гепатите варьирует от слабой до умеренной, в отдельных случаях бывает интенсивной.

Изменения в биохимическом анализе крови типичны и выражаются в повышении уровня общего билирубина с преобладанием конъюгированной фракции пигмента, возрастании активности аминотрансфераз, иногда ГТТП и ЩФ, в случаях с отчетливыми признаками холестаза.

По данным исследований, наблюдается весьма большой разброс показателей билирубина - от 30 до 205 мкмоль/л, с обязательным превышением уровня конъюгированной фракции над уровнем свободного билирубина.

Гиперферментемия колеблется в пределах 3-10-кратного возрастания АЛТ и ACT, но у отдельных больных возрастание активности трансаминаз превышает норму в 40-50 раз.

В клиническом анализе крови не выявляется существенных сдвигов, за исключением отдельных случаев. Так, по данным исследований, у 13 из 15 детей с иерсиниозным гепатитом уровень лейкоцитов был нормальным, без сдвигов в формуле нейтрофилов. Лишь у 2 больных уровень лейкоцитов был повышенным до 10,0x10 9 с умеренным левым палочкоядерным сдвигом; у них же СОЭ оказалась повышенной до 20-24 мм/ч.

Варианты течения

Иерсиниозному гепатиту свойственно доброкачественное течение. Формирования хронического процесса не наблюдается. Вместе с тем для иерсиниозов характерны течение с обострениями и рецидивы заболевания. Отмечается, что при групповой заболеваемости иерсиниозом частота волнообразного и рецидивирующего течения заболевания выше, чем при спорадической, при этом при спорадическом псевдотуберкулезе таковая составляет 19,3%, а при кишечном иерсиниозе - 16,4%.

Диагностика иерсиниозного гепатита

Диагностика иерсиниозов, особенно на догоспитальном этапе, всегда затруднительна, как у взрослых., так и у детей. По данным Н.П. Куприной и соавт. (2002). лишь у 1/3 больных детей диагноз иерсиниоза ставился и начале заболевания. У взрослых больных диагноз иерсиниоза, поставленный на догоспитальном этапе, совпадает с заключительным лишь в 26,4% случаев.

Трудности при диагностике иерсиниоза возникают в связи с клиническим разнообразием картины болезни. В случаях синдрома гепатита как ведущего диагноз иерсиниоза ставится крайне редко.

Лабораторная диагностика в виде бактериологического и серологического исследования имеет большое значение для постановки диагноза иерсиниоза. Бактериологическое исследование испражнений, мочи, крови и других биологических субстратов в настоящее время недостаточно информативно.

По данным Г.Я. Ценсвой с соавт. (1997), результативность бактериологическою исследования при вспышечной заболеваемости на 5-й день от начала болезни не превышает 67%, на 10-й день - 36,7, на 15-й день - 45, а при спорадических случаях - 3-25%.

Серологические методы делятся на две группы; методы, основанные на определении в сыворотке крови антител к возбудителю, и способы выявления непосредственно бактериальных антигенов в различных биологических субстратах (кровь, моча, копрофильтрат, слюна).

Для определения антител к иерсиниям ставят реакцию агглютинации и РИГА с коммерческими эритроцитарными диагностикумами.

При псевдотуберкулезе специфические агглютинины появляются на 1-й неделе болезни, но нарастают к периоду реконвалесценнии. Например, на 1-й неделе заболевания антитела выявляются только у 30% больных в титрах 1:100, а на 2-й, 3-й, 4-й и 5-й неделе они обнаруживаются у 65,7; 65,9; 70 и 69,8% соответственно, при увеличении титров в 2 раза и более, по сравнению с первоначальными.

По данным Н.П, Куприной с соавт. (2000), отчетливое нарастание титров специфических антител при иерсиниозах наблюдается на 3-4-й неделе заболевания, при этом титры антител достигают 1:800-1:1200. Однако у 30% больных диагноз иерсиниоза ставился только на основании клинико-эпидемиологических данных, так как результаты серологических исследований были отрицательным и.

Среди наблюдавшихся нами 5 больных иерсиниозным гепатитом специфические антитела были обнаружены у 10 в титрах от 1:100 до 1:800, как правило, на 3-5-й нед болезни

У взрослых больных с кишечным иерсиниозом при генерализованных формах болезни обнаруживают специфические антитела в высоких титрах - до 1:6400.

Выявление антигенов иерсиний наиболее результативно в копрофильтратах на 1-й неделе болезни. Например, антигены к иерсиниям обнаруживаются в этом периоде в копрофильтрагах в 40-80% случаев, а при кишечном иерсиниозе частота выявления антигена возбудителя составляет 31-51,6%.

Иерсиниозы, в силу их клинического полиморфизма, приходится дифференцировать со многими инфекционными заболеваниями. Например, проводится дифференциальная диагностика с ОРВИ, острыми кишечными инфекциями, инфекционным мононуклеозом, скарлатиной, краснухой, цитомегаловирусной, септическими и тифоподобными инфекциями. При манифестации преимущественно синдрома гепатита возникает необходимость исключения вирусных гепатитов. Решающее значение придается отрицательным результатам серологического анализа на маркеры вирусов гепатита.

Вместе с тем известно, что иерсиниозы могут сочетанно, как микс-инфекция, протекать с вирусными гепатитами А, В, С, в том числе с хроническими вирусными гепатитами. При разграничении иерсиниозного гепатита и вирусных гепатитов в клиническом плане имеют значение длительный период субфебрилитета и фебрилитета при иерсиниозах, наличие катаральных явлений в ротоглотке, увеличение нескольких групп лимфатических узлов, появление у части больных мелкоточечной или пятнисто-папулезной сыпи на коже с последующим шелушением, чего не наблюдается при вирусных гепатитах. Определенное значение имеет эпидемиологический анамнез в отношении употребления в пищу сырых овощей, молока и других молочных продуктов, особенно в случаях группового заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Лечение иерсиниозного гепатита

В этиотропной терапии при иерсиниозе применяются метронидазол (трихопол), рифампицин, хлорамфеникол (левомицетин), у детей раннего возраста - с ограничением. У взрослых широко используют препараты тетрациклинового ряда, прежде всего доксициклин. Назначают при иерсиниозах взрослым больным фторхинолоны III поколения (ципрофлоксацин). При необходимости парентерального введения назначаются цефалоспорины III поколения, а также аминогликозиды (амикацин, сизомицин), хлорамфеникол (левомицетина сукцинат).

Антибиотики даются в течение 10 сут, при тяжелых формах болезни - 2-3 нед.

Одним из важных критериев отмены антибактериальной терапии служит нормализация температуры тела; учитывается также регресс патологических клинических проявлений.

SEN-вирус, кандидат для включения в алфавит вирусных гепатитов, был открыт в 1999 г. в сыворотке крови больного ВИЧ-инфекцией с повышенной активностью АЛТ и ACT и отрицательными результатами исследования сыворотки крови на маркёры HAV, HGV и TTV. Он был обозначен по иницииалам этого пациента.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Эпидемиология SEN-инфекции

Исследования, проведённые в различных странах и регионах мира, показали высокий уровень распространения вируса среди различных групп населения. Чаще всего он выявлялся у пациентов, перенёсших операции на сердце, получавших гемотрансфузии и заболевших далее острым гепатитом ни А ни Е (83,3%); больных хроническими гепатитами ни А ни Е (68%). В группе лиц, имеющих повышенный риск инфицирования вирусами гепатитов с парентеральным механизмом передачи возбудителя, частота обнаружения ДНК SEN-вируса в 2-3 раза выше частоты выявления его у первичных доноров.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Что вызывает SEN-инфекция?

SEN-вирус - безоболочечная частица, содержащая кольцевую одноцепочечную ДНК. По физико-химическим и структурным характеристикам SEN-вирус отнесён к семейству Circoviridae (как и TTV). Имеет несколько генотипов, наиболее часто выявляются генотипы D и Н.

Симптомы SEN-инфекции

Установлено, что HAV, HBV, HCV, HDV и HEV способны вызывать острый и хронический гепатит, однако HGV рассматривают в качестве возбудителя условно.

Гепатит может быть одним из проявлений заболеваний, вызванных другими вирусами, микроорганизмами и гельминтами. Чаще всего симптомы поражения печени выявляются при спирохетозах, иерсиниозах, герпес-вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция). Кроме того, гепатит - один из основных симптомов жёлтой лихорадки и может развиться при протозойных инфекциях (малярия, амёбиаз, лейшманиоз, токсоплазмоз). Желтуха, как самый яркий признак гепатита, может возникать при сальмонеллёзе, листериозе, туберкулёзе, гельминтозах (описторхоз, фасциолёз, токсокароз, аскаридоз, шистосомоз). Очень часто гепатит наблюдается при сепсисе различной этиологии. Описан острый вирусный гепатит, вызванный парвовирусом В19.

Что беспокоит?

Диагностика SEN-инфекции

Следует помнить, что при отрицательных результатах обследования на маркёры вирусов гепатитов A-G, исключении другой инфекционной природы гепатита врач может встретиться с поражением печени при первичном билиарном циррозе печени, первичном склерозирующем холангите. Ввиду схожести начала болезни, изменений биохимических параметров крови нередко в инфекционный стационар поступают больные с аутоиммунным, лекарственным и алкогольным гепатитами. Наконец, гепатит может быть первым проявлением болезни Вильсона-Коновалова.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Лабораторная диагностика SEN-инфекции

Основной метод выявления TTV в настоящее время - ПЦР. Предприняты попытки создания тест-системы для определения содержания IgM и IgG к TTV-вирусу. Показано, что антитела класса М появляются в начале болезни, циркулируют одновременно с ДНК TTV, а затем исчезают, и появляются антитела класса G. Однако эти методы лабораторной диагностики находятся в стадии научной разработки и пока не используются в клинической практике. Кроме того, не существует коммерческих тест-систем для обнаружения маркёров SEN-вируса в биологических жидкостях организма.

Диагностика и лечение иерсиниоза

В плане дифференциального диагноза вирусный гепатит А можно исключить на основании динамики клинических синдромов — при вирусном гепатите с появлением желтухи улучшается самочувствие ребенка, при иерсиниозах желтуха появляется на фоне ухудшения состояния и служит признаком генерализации процесса.

Для вирусных гепатитов не характерны длительная высокая лихорадка, выраженный абдоминальный синдром, артралгии, артриты, миалгии, экзантема, лимфадениты, катаральные явления, изменения со стороны периферигеской крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, умеренная эозинофилия, ускорение СОЭ.
Методы специфической диагностики — бактериологический и серологический. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, кал, моча, в случаях хирургического вмешательства — аппендикс, лимфатические узлы.

Для подтверждения клинического диагноза иерсиниозов основное значение приобрела серологическая диагностика с помощью реакции агглютинации (РА) и реакции непрямой агглютинации (РНГА) парных сывороток, которые забирают при поступлении ребенка в стационар и спустя 2 недели. Диагностическое значение имеет в РА титр антител не ниже 1:80, в РНГА — 1:160 и не менее, чем двукратное нарастание титров в динамике.
В последнее время применяются методы иммуноферментного анализа, полимеразной цепной реакции.

Нам приходилось диагностировать иерсиниозы в периодах обострения и рецидивов у детей, ранее находившихся на стационарном лечении с другими диагнозами. Поэтому с учетом анамнеза, эпидемиологических и клинических данных у детей с рецидивирующей лихорадкой и другими клиническими проявлениями, встречающихся при иерсиниозах, необходимо лабораторное подтверждение или исключение этиологической роли иерсений, что определяет адекватную терапию и прогноз.
Лечение иерсиниозов определяется клинической формой. В качестве этиотропных назначают антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты.

К препаратам выбора при генерализованной форме относят фторхинолоны, к препаратам резерва — цефалоспорины, левомицетин. При лечении больных с иерсиниозным гепатитом показаны аминогликозиды. В детской практике рекомендованы левомицетин-сукцинат внутримышечно, при тяжелой форме —два антибиотика в комбинированной терапии парентерально и внутрь.

Патогенетическая терапия обеспечивает дезинтоксикацию, регидратацию, купирование гипертермического синдрома. Показаны иммуноориентированные, десенсибилизирующие средства в возрастных дозировках по схемам, соответствующим динамике состояния ребенка. Лечение гепатита проводится по обычной программе.

Читайте также: