Вирусные и бактериальные инфекции риккетсиозы

Обновлено: 28.03.2024

Риккетсиозы — группа острых инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, которые занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Характеризуютсятрансмиссивнымпутемпередачи,развитиемваскулитаитромбоваскулита,чтоклиническипроявляетсяострымцикличнымтечением,общейинтоксикацией,высыпаниями на коже (кроме лихорадки Ку) и нередко явлениями менингоэнцефалита. Все риккетсиозы с учетом общности свойств их возбудителей, эпидемиологии, патогенеза и клиники болезни подразделяются на шесть групп: сыпной тиф, клещевые пятнистые лихорадки, цуцугамуши, лихорадка Ку, пароксизмальные риккетсиозы и риккетсиозы животных.

В группу сыпного тифа входят: эпидемический, или вшиный, сыпной тиф; болезнь Брилла; эндемический, или блошиный, сыпной тиф.

Группу клещевых пятнистых лихорадок составляют: пятнистая лихорадка Скалистых гор, бразильский сыпной тиф, марсельская лихорадка, южноафриканский клещевой тиф, восточноафриканский клещевой тиф, североазиатский клещевой риккетсиоз, австралийский клещевой риккетсиоз, везикулезный риккетсиоз.

Группа цуцугамуши имеет только одну нозологическую форму — лихорадка цуцугамуши.

Группа Ку-лихорадки также состоит из единственной нозологической формы — лихорадки Ку.

В группу пароксизмальных риккетсиозов входит волынская, или окопная, лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз.

Эпидемический сыпной тиф и окопная лихорадка являются антропонозами, т. е. заболеваниями, которые встречаются только у человека. Остальные риккетсиозы — зоонозы; человек заболевает ими, подвергаясь нападению блох или клещей, заразившихся, в свою очередь, от больных животных.

Риккетсии слабо устойчивы в окружающей среде и быстро погибают под воздействием температуры 50–70 °С и различных дезинфицирующих средств, но хорошо переносят высушивание (в высушенных вшах и их испражнениях сохраняются до 2 мес. и более).

В природных условиях риккетсии встречаются у диких млекопитающих (преимущественно, у грызунов), заражающих блох и клещей, которые не страдают от паразитирующих в их организме риккетсий.

Глава 1. Бактериальные инфекции

Возбудители риккетсиозов во время болезни циркулируют в крови человека (животного) и передаются в кровь здорового человека кровососущими насекомыми (вши, блохи) и клещами, которые выделяют риккетсий с испражнениями (вши, блохи) или с испражнениями и секретом слюнных желез (клещи). При Ку-лихорадке люди заражаются через загрязненные выделениями больных животных руки (животноводы, ветеринары), при употреблении сырого молока от больных коров, коз, овец.

Накопленные клинические наблюдения и экспериментальные данные показали, что в лечении больных риккетсиозами наиболее эффективными средствами являются антибиотики тетрациклинового ряда, хлорамфеникол и макролиды. В табл. 1.66 приводятся схемы лечения больных риккетсиозами.

В большинстве случаев при лечении больных риккетсиозами используются тетрациклиновые антибиотики. К этой группе относятся антибиотики, у которых основой молекулы является полифункциональное гидронафтаценовое соединение с родовым названием тетрациклины. Тетрациклины оказывают бактериостатическое действие. Они влияют на синтез белка, связываясь с рибосомами и прекращая доступ комплексов, состоящих из транспортных РНК с аминокислотами, к комплексам информационных РНК с рибосомами.

Антибактериальная терапия при риккетсиозах

Доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза

в сутки или тетрациклин по 0,4 г внутрь

4 раза в сутки в течение 5 дней

в течение 5 дней

Доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза

в сутки или тетрациклин по 0,5 г внутрь

4 раза в сутки в течение 5 дней

См. схемы применения препаратов при

эпидемическом сыпном тифе

Доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза

в сутки или тетрациклин по 0,5 г внутрь

4 раза в сутки в течение 7 дней

Доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза

в сутки или тетрациклин по 0,3 г внутрь

4 раза в сутки до 5 дня нормальной

в течение 7 дней

Доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза в сут­

ки или тетрациклин по 0,4 г внутрь 4 раза

в сутки в течение 5–6 дней. Кроме того,

возможно лечение с использованием

ципрофлоксацина по 0,5 г внутрь 2 раза

в сутки в течение 5 дней

Руководство по инфекционным болезням

Таблица 1.66. Продолжение

См. схемы применения препаратов

при эпидемическом сыпном тифе

4 раза в сутки в те­

Клещевой сыпной тиф

Доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза

в сутки в течение 10 дней

в течение 10 дней

Ципрофлоксацин по 0,5 г внутрь 2 раза

в сутки в сочетании с доксициклином

Тетрациклин 0,25 г

по 0,1 г внутрь 2 раза в сутки в течение

в сутки в сочета­

Кроме того, возможно лечение с ис­

пользованием доксициклина по 0,1 г

внутрь 2 раза в сутки в сочетании с ри­

сазолом по 1 таб.

фампицином по 0,25 г внутримышечно

2 раза в сутки в те­

2 раза в сутки в течение 30 дней

чение 50–60 дней

См. схемы применения препаратов при

эпидемическом сыпном тифе

в течение 2–3 нед.

Доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза

в сутки или тетрациклин по 0,4 г внутрь

4 раза в сутки в течение 2–3 нед.

См. схемы применения препаратов

при эпидемическом сыпном тифе

Бактерии обладают активной (энергетически зависимой) транспортной системой, способствующей переносу тетрациклинов против градиента концентраций, что приводит к их накоплению внутри бактериальной клетки. Это свойственно только бактериям, клетки тканей человека не имеют подобный концентрирующий механизм, в связи с чем уровень тетрациклинов в крови достаточный для прекращения синтеза белка в бактериях, безвреден для человека. Тетрациклины делятся на природные и полусинтетические (табл. 1.67). Эти антибиотики распределяются по всем тканям организма, но плохо проникают через ГЭБ. В желчи концентрация тетрациклинов, как правило, в 5–10 раз больше, чем в плазме. Концентрация в грудном молоке и плазме примерно одинаковая. Антибиотики хорошо проникают через плаценту. Тетрациклины практически в неизмененном виде выводятся с мочой, их период полувыведения обычно со-

Глава 1. Бактериальные инфекции

ставляет 6–12 ч, но при выраженном нарушении функции почек он может превышать 100 ч. Тетрациклинам присущ антианаболический эффект, который обусловливает повышение уровня мочевины в крови и увеличение нагрузки азотом. Из всех тетрациклинов доксициклин и миноциклин выводятся не через почки, в результате чего они имеют преимущество при лечении пациентов с нарушенной функцией почек.

Несмотря на широкий спектр действия тетрациклинов, применение их ограничивается нередко возникающими побочными эффектами. У больных появляется изжога, тошнота, рвота вследствие раздражения стенки желудка. Прием нейтрализующих кислотность средств для уменьшения выраженности этих проявлений влияет на адсорбцию тетрациклинов. Развивающийся в ряде случаев при приеме препаратов диарейный синдром обусловлен изменением флоры толстого кишечника. Имеющие место нарушения целости эпителия при использовании тетрациклинов связаны с двумя факторами: дефицит витаминов группы В и грибы, что клинически проявляется в виде изъявлений в ротоглотке, появлением налета на языке черного цвета, дисфагии, болезненности в перианальной области. В связи с этим необходимо при длительном лечении тетрациклинами назначать витамины группы В, которые могут предотвратить или остановить развитие симптомов нарушения функции ЖКТ.

Использование тетрациклинов в педиатрии затруднено вследствие их способности образовывать хелаты с фосфатом кальция, что приводит к избирательному поглощению данных препаратов растущими тканями костей и зубов у плода и детей. Клинически это проявляется гипоплазией дентальной эмали, неправильным образованием клыков, пигментацией желтого или коричневого цвета и увеличением склонности к кариесу зубов. В связи с этим нельзя назначать тетрациклины беременным женщинам за 2 мес. до родов и детям в возрасте до 4 лет, а также избегать лечения ими детей до 12 лет. Влияние на сформированные кости у плода имеет меньшее значение, т. к. их пигментация не сопровождается косметическими дефектами, а небольшой промежуток времени, когда замедляется рост, не так важен.

Кроме выше перечисленных побочных эффектов от приема тетрациклинов возможны и другие нарушения. Тетрациклины способны вызывать фотосенсибилизацию, сыпи, поражать печень и поджелудочную железу; миноциклин — нарушения функции вестибулярного аппарата, выражающиеся в головокружении и нарушении чувства равновесия, особенно у женщин (Д. Р. Лоуренс, П. Н. Бенитт, 1987). Однако побочные реакции исчезают после отмены препаратов.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Риккетсиозы — группа острых инфекционных болезней человека и животных, вызываемых бактериеподобными микробами — риккетсиями. Возбудитель был назван по имени американского микробиолога Риккетса, который впервые их обнаружил в 1909 году в крови больных и в клещах-переносчиках “пятнистой лихорадки” Скалистых гор. Аналогичные микробы у вшей впервые в 1913 году описал чешский микробиолог Провачек. Оба ученых заразились во время исследования микроорганизмов сыпным тифом и умерли. Иногда в литературе употребляют термин риккетсии Провачека. В настоящее время описано около 40 разновидностей патогенных риккетсии, вызывающих заболевания у людей и у некоторых животных.

В отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и заселяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа. Риккетсии, как и вирусы, культивируются на специальных питательных средах с живыми тканями. Риккетсии слабо устойчивы в окружающей среде и быстро погибают под воздействием температуры 50—70° и различных дезинфицирующих средств, но хорошо переносят высушивание (в высушенных вшах и их испражнениях сохраняются до 2 месяцев и более).

В природных условиях риккетсии встречаются у диких млекопитающих (преимущественно у грызунов), заражающих блох и клещей, которые не страдают от паразитирующих в их организме риккетсий. Более того, клещи способны подолгу сохранять риккетсий, передавая их своему потомству.

Возбудители риккетсиозов во время болезни циркулируют в крови человека (животного) и передаются в кровь здорового человека кровососущими насекомыми (вшами, блохами) и клещами, которые выделяют риккетсий с испражнениями (вши, блоха) или с испражнениями и секретом слюнных желез (клещи). При Ку-лихорадке люди заражаются через загрязненные выделениями больных животных руки (у животноводов, ветеринаров), при употреблении сырого молока от больных коров, коз, овец.

К риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, окопная лихорадка, блошиный сыпной тиф, североазиатский клещевой риккетсиоз, марсельская лихорадка, лихорадка цуцугамуши, Ку-лихорадка и другие.

Эпидемический сыпной тиф и окопная лихорадка являются антропонозами, то есть заболеваниями, которые встречаются только у человека. Остальные риккетсиозы — зоонозы; человек заболевает ими, подвергаясь нападению блох или клещей, в свою очередь заразившихся от больных животных.

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для изучения риккетсиозов на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для проведения клинико-анатомического дифференциального диагноза.

Цель обучения – уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки риккетсиозов, объяснить причины и структурные механизмы их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма.

Для реализации этой цели необходимо уметь:

— определить местные (в органах-мишенях) морфологические отличительные признаки риккетсиозов;

— объяснить морфогенез эпидемического сыпного тифа;

— оценить значение структурных изменений в развитии осложнений и исходов при эпидемическом сыпном тифе;

— объяснить морфогенез Ку-риккетсиоза;

— оценить значение структурных изменений в развитии осложнений и исходов при Ку-риккетсиозе.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф (thyphus exenthematicus) — инфекционное заболевание, протекающее с поражением сосудов гемомикроциркуляторного русла и центральной нервной системы и характеризующееся специфической сыпью и лихорадочным состоянием.

Массовое распространение сыпного тифа постоянно наблюдалось во время войн, голода и других социальных потрясений, сопровождавшихся резким ухудшением жилищных и бытовых условий жизни населения (вшивость), а также при передвижении больших групп людей.

Этиология. Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека, устойчивы к высушиванию и замораживанию. Они быстро гибнут при нагревании выше 50° и под воздействием дезинфицирующих веществ. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек. Заражение происходит от человека, больного эпидемическим сыпным тифом. Переносчиком возбудителя является вошь (чаше платяная). Вошь заражается при сосании крови больного сыпным тифом, риккетсии проникают в кишечник вши, где размножаются. При кровососании на здоровом человеке у вшей одновременно происходит дефекация и вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсии. На месте укуса вши появляется зуд: человек расчёсывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии. Последние могут быть занесены в кожу и при трении одежды (воротником, поясом и др.). Риккетсии попадают в кровь человека и разносятся по всему организму, проникая в различные органы. В крови возбудители гибнут, выделяя эндотоксин, который поражает сосуды и оказывает токсическое действие на организм.

Патогенез. Инкубационный период длится в течение от 5до 25, чаще 10—12 дней. Заболевание начинается остро: появляются сильные головные боли, преимущественно в височной области (голова как будто охвачена обручем); больные теряют аппетит. Чувство познабливания сменяется ощущением жара. Температура поднимается постепенно (ступенеобразно) и к 4—5-му дню достигает 39—40°. Поведение больного не соответствует тяжести заболевания. Он возбужден, разговорчив глаза, блестят, лицо раскрасневшееся, слегка отечно, губы красные. На высоте лихорадочного периода (на 2—3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явления). Отмечается падение артериального давления, вплоть до развития коллапса. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливает гипотонию, что сопровождается нарушением деятельности сердца, недостаточность которой может привести к летальному исходу. В более крупных кровеносных сосудах на относительно поздних стадиях болезни возможно развитие секторальных или циркулярных деструктивных изменений, сопровождающихся плазморрагиями и иногда кровоизлияниями. На 4-5 день болезни на коже живота и прилегающих участков грудной клетки появляется характерная сыпь, одни элементы которой бледно-розового цвета, исчезают при надавливании (розеолы), другие — ярко-красные и при надавливании не исчезают (петехии). Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются их некрозы, пролежни. Больного беспокоят одышка, сердцебиение, бессонница, головная боль. С 12—14-го дня температура падает, состояние улучшается. При отсутствии своевременного лечения возможны осложнения — воспаление легких, острый серозный менингит.

Патологическая анатомия. Патогномоничных макроскопических морфологических признаков болезни нет. Основные проявления этой болезни выявляются путем микроскопии. Макроскопически на аутопсии наибольшее диагностическое значение имеет экзантема в виде розеол и петехий и мелкоточечная конъюнктивальная сыпь в виде неясно контурируемых пятен и точек коричневого и красного цвета, которые выявляются со 2-й по 4-ую недели болезни. Кроме того, выявляются полнокровие внутренних органов, вещества головного мозга. Мягкие мозговые оболочки на выпуклых частях обоих гемисфер полнокровные, тускловатые, полупрозрачные, набухшие, что является проявлением серозного менингита. Выявляется также полнокровие и головного мозга, где, кроме того, может выявляться серозный менингит. Отмечается также выраженная гиперплазия селезенки: масса ее достигает 400—600 гр. Пульпа на разрезе полнокровная, дряблая с обильным соскобом. В остальных органах отмечаются дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании наиболее характерные изменения наблюдаются в мелких артериях и капиллярах кожи и головного мозга — гиперемия, нарушение проницаемости, тромбоваскулит, а в дальнейшем и деструктивные изменения. Закономерно происходит набухание, а затем десквамация эндотелия и пролиферация клеток адвентиции с образованием периваскулярных инфильтратов (сыпнотифозных узелков). Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. В их состав помимо клеток адвентиции входят лимфоциты, немногочисленные нейтрофильные лейкоциты, а в ЦНС и клетки глии. В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Наибольшее диагностическое значение имеют гранулемы в продолговатом мозге, особенно в области нижних олив. Кроме того, в ткани головного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Такое поражение рассматривается как энцефалит, который часто сочетается с серозным менингитом.

В симпатической нервной системе развиваются воспалительные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток (сыпнотифозный ганглионит). В периферической нервной системе также развиваются воспалительные изменения.

В сердце при сыпном тифе выявляется либо очаговый, либо диффузный интерстициальный миокардит, в результате чего может возникнуть сердечная недостаточность.

В артериях крупного, среднего и мелкого калибров при сыпном тифе часто наблюдается некроз эндотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических нарушений. В результате чего у больных может развиться гангрена конечностей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза.

В эндокринных железах отмечаются различные изменения. В щитовидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках —эндо - и периваскулиты, тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани надпочечников наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое.

В остальных органах могут встречаться межуточные гистиолимфоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются:

— трофические язвы кожи туловища и конечностей;

— очаговые некрозы подкожной клетчатки с формированием олеогранулем;

— пролежни, гангрена конечностей;

— гнойные паротит и отит;

— очаги серого размягчения головного мозга, сетчатки глаза;

— очаговый или диффузный миокардит;

Смерть при сыпном тифе наступает чаще всего в результате острой сердечной недостаточности, пневмонии, сепсиса. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.

СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ (БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА)

Спорадический сыпной тиф или болезнь Брилла представляет собой разновидность сыпного тифа, которая может возникать через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом.

Болезнь Брилла характеризуется более легким течением, чем эпидемический сыпной тиф, появляется при отсутствии вшивости и никогда не перерастает в эпидемию. Морфологические изменения аналогичны описанным выше при эпидемическом сыпном тифе, но выражены в меньшей степени.

Q-лихорадка, или Ку-риккетсиоз — острое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой и поражением легких.

Заболевание распространено в Австралии, во многих странах Америки, в Европе и Азии. Очаги болезни выявлены в ряде районов нашей страны.

Возбудитель — риккетсии Бернета устойчивы к воздействию факторов окружающей среды; на одежде сохраняются в течение месяца, в воде — более 4 месяцев, в свежем мясе при температуре 4—8° — в течение 30 дней, в засоленном мясе — даже до 90 дней, в молоке, твороге, простокваше, кефире — до 30 дней; но гибнут в течение часа при нагревании молока до температуры 90°, при его кипячении погибают через 10 мин.

Источниками риккетсий Бернета являются многие млекопитающие животные и птицы. Домашние животные (коровы, овцы, козы, куры, гуси, утки и др.) заражаются от диких при укусе клещами, а возбудителей выделяют с испражнениями, молоком, околоплодной жидкостью.

Человек заражается при вдыхании пыли, содержащей риккетсии (на производствах, связанных с обработкой шерсти, меха и кожи животных), использовании соломы и сена, загрязненных испражнениями больных животных; употреблении в пищу зараженного сырого молока и продуктов, приготовленных из него. Возможно заражение через поврежденную кожу при уходе за больными животными при их убое, оказании им ветеринарной помощи, особенно при окотах. Не исключается возможность заражения людей во время купания в водоемах, загрязненных выделениями больных животных. Случаи заражения людей при укусе клещами, а также от больного человека встречаются редко.

Инкубационный период длится от 1 до 4 недель. Заболевание начинается внезапно, температура повышается до 3940°С, появляется озноб. Температура держится до 2 недель, потом постепенно снижается. Отмечается головная боль, боль в мышцах (особенно поясничных и икроножных), слабость, бессонница. Нередко бывают тошнота, рвота, носовые кровотечения, особенно у детей. Как правило, поражаются легкие: появляется сухой кашель, иногда с мокротой.

Основные морфологические изменения развиваются в сосудах гемомикроциркуляторного русла в виде пролиферативных васкулитов. У людей чаще всего развивается очаговая пневмония, которая может принять длительное, затяжное течение и привести к летальному исходу. Пневмония носит очаговый характер. В легких выявляются пролиферативные васкулиты, участки карнификации, в бронхо-ассоциированной лимфоидной ткани происходит формирование эпителиоидно-плазмоклеточных узелков, содержащих гигантские многоядерные клетки.

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Риккетсиоз

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Риккетсиоз

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

  • R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
  • R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
  • R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
  • R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
  • R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
  • R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
  • R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
  • R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
  • R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
  • R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
  • R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Респираторно-синцитиальная инфекция – заболевание вирусной этиологии, характеризующееся воспалением нижних отделов дыхательных путей, умеренным катаральным и интоксикационным синдромом. Клинические проявления респираторно-синцитиальной инфекции включают субфебрильную температуру, познабливание, слабость, упорный сухой, приступообразный кашель, экспираторную одышку. Диагноз респираторно-синцитиальной инфекции подтверждается путем выделения вируса из смывов носоглотки и серологической диагностики. Лечение, как правило, амбулаторное, препаратами интерферона, отхаркивающими и муколитическими средствами.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Общие сведения

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – ОРВИ, протекающая с преимущественным поражением нижних дыхательных путей в виде бронхита, бронхиолита и интерстициальной пневмонии. Название заболевания отражает место размножения вируса в организме (респираторный тракт) и цитопатогенные эффекты, вызываемые в культуре клеток образование обширных синцитиальных полей (слияния клеток). В структуре различных ОРВИ на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится 15-20% всех случаев. Наиболее уязвимы перед лицом инфекции дети первого года жизни и раннего возраста. В связи с этим особое внимание респираторно-синцитиальной инфекции уделяется со стороны педиатрии.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Причины респираторно-синцитиальной инфекции

Респираторно-синцитиальный вирус принадлежит к роду Pneumovirus, семейству Paramyxoviridae. Вирионы имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 120-200 нм, липопротеидную оболочку. Отличительной особенностью РС-вируса служит отсутствие в оболочке гемагглютинина и нейраминидазы. Во внешней среде вирус быстро инактивируется при нагревании и использовании дезинфицирующих средств, однако хорошо переносит низкие температуры и может до нескольких часов сохраняться в капельках слизи.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к вирусным болезням с воздушно-капельным путем передачи. Вирус способны распространять как больные люди, так и его носители. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерны семейные и коллективные вспышки; регистрируются случаи внутрибольничной инфекции, особенно в педиатрических стационарах. Распространенность инфекции повсеместная и круглогодичная с вспышками заболеваемости в зимне-весеннее время. Наибольшая восприимчивость к респираторно-синцитиальной инфекции отмечается среди недоношенных, детей в возрасте от 4-5 месяцев до 3-х лет. Как правило, в раннем возрасте большая часть детей переболевает респираторно-синцитиальной инфекцией. Ввиду нестойкости приобретенного иммунитета нередки повторные случаи возникновения РС-инфекции, которая на фоне остаточного иммунитета протекает в более стертой форме. Однако при полном исчезновении из организма специфических секреторных антител (IgA) вновь может развиться манифестная форма респираторно-синцитиальной инфекции.

Симптомы респираторно-синцитиальной инфекции

В зависимости от преимущественной заинтересованности тех или иных отделов респираторного тракта, РС-инфекция может протекать в форме назофарингита, бронхита, бронхиолита или пневмонии. Обычно первые симптомы респираторно-синцитиальной инфекции появляются спустя 3-7 дней после заражения. Развитие заболевания постепенное: в первые дни беспокоят субфебрилитет, познабливание, умеренная головная боль, скудные серозно-слизистые выделения из носа. В некоторых случаях появляются признаки конъюнктивита, инъекция сосудов склер. Характерным симптомом респираторно-синцитиальной инфекции служит упорный сухой кашель.

Наиболее тяжело респираторно-синцитиальная инфекция протекает у детей первого года жизни. При этом отмечается высокая лихорадка, возбуждение, судорожный синдром, постоянный кашель, рвота, кашицеобразный или жидкий стул. Летальные исходы регистрируются в 0,5% случаев.

Диагностика и лечение респираторно-синцитиальной инфекции

Лечение легких и среднетяжелых случаев респираторно-синцитиальной инфекции проводится амбулаторно; детям первого года жизни и пациентам с осложненным течением заболевания необходима госпитализация. В остром периоде показаны постельный режим, полноценная щадящая диета, кислородотерапия, щелочные ингаляции. Назначаются препараты противовирусного действия (акридонуксусная кислота, умифеновир, кагоцел), отхаркивающие средства и бронхолитики, при наличии обструктивного синдрома – глюкокортикоиды. При развитии бактериальных осложнений назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика респираторно-синцитиальной инфекции

В большинстве случаев прогноз благоприятный; в госпитализации нуждаются около 2% пациентов. Летальные исходы возможны среди недоношенных и новорожденных, детей с врожденными пороками сердца, лег­ких, иммунодефицитом. Перенесенный в раннем детстве бронхиолит, связанный с респираторно-синцитиальной инфекцией, является фактором риска развития бронхиальной астмы у детей в будущем.

Профилактиче­ские мероприятия направлены на предупреждение внутрибольничных и коллективных вспышек респираторно-синцитиальной инфекции путем изоляции больных, дезинфекции и частого проветривания помещений. Вакцина против респираторно-синцитиальной инфекции находится на стадии разработки; в качестве меры специфической иммунопрофилактики может применяться иммуноглобулин против РС-вируса.


Риккетсиозные заболевания (риккетсиозы) и риккетсиоподобные болезни (анаплазмоз, эрлихиоз, Ку-лихорадка, цуцугамуши) вызываются группой грамотрицательных облигаторных внутриклеточных коккобацилл. Все они, за исключением Coxiella burnetii, переносятся членистоногими. Симптомы обычно включают внезапную лихорадку с сильной головной болью, недомоганием, выраженной слабостью и в большинстве случаев характерной сыпью. Диагноз клинический, подтверждается иммунофлюоресцентным методом или полимеразной цепной реакцией (ПЦР). Лечение – тетрациклинами или, за исключением анаплазмоза и эрлихиоза, хлорамфениколом.

Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Anaplasma и вид Coxiella, как считалось ранее, принадлежали к одному и тому же семейству, но теперь, на основании генетического анализа, выделены в отдельные группы. Хотя этим группам организмов необходимы живые клетки для роста, они представляют собой истинные бактерии, потому что имеют метаболические ферменты и клеточные стенки, используют кислород и чувствительны к антибиотикам.

Болезни, вызванные видами Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Anaplasma и Coxiella spp

Резервуаром для этих организмов, как правило, являются животные, а переносчиками – членистоногие. Исключением являются R. prowazekii, основным носителем которых является человек, и C. burnetii, которым не нужны переносчики-членистоногие. Специфические переносчики, носители и эндемичные области значительно различаются между собой (см. Таблица Болезни, вызванные видами Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Anaplasma и Coxiella spp Риккетсиозные заболевания (риккетсиозы) и риккетсиоподобные болезни (анаплазмоз, эрлихиоз, Ку-лихорадка, цуцугамуши) вызываются группой грамотрицательных облигаторных внутриклеточных коккобацилл. Прочитайте дополнительные сведения ).

Существует много видов риккетсий, но только 3 из них вызывают большинство риккетсиозных инфекций человека:

Читайте также: