Вирусные и вирусно-бактериальные диареи у детей
Обновлено: 19.04.2024
В.Ф. Учайкин, А.Л. Новокшонов, Н.В. Соколова, Т.С. Ларина, Т.В. Бережкова, АЛ. Сахарова
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава; Детская городская клиническая больница № 9 им. Г.Н. Сперанского, Москва
Энтеросорбция (ЭС) - это связывание и выведение из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) эндогенных или экзогенных токсических веществ, надмолекулярных структур и клеток. Сорбционные процессы, наряду с процессами ферментативного гидролиза, всасывания, секреции и метаболизма, принимают активное участие в пищеварении и играют существенную роль, в первую очередь, в защите внутренней среды организма от токсических метаболитов [1]. Высокой сорбцион-ной активностью в ЖКТ обладают гликопротеины слизи, субстратсвязывающие белки, желчные кислоты, гликокаликс апикальной мембраны энтероцитов, а также микрофлора кишечника и поступающие с пищей волокна (пектин, гумми, слизи, лигнин, пентоназы и др.).
Многие функциональные нарушения и заболевания органов пищеварения, в том числе развитие эндотоксикоза при острых кишечных инфекциях (ОКИ), связаны с недостаточностью тех или иных сорбционных систем ЖКТ и, в первую очередь, тонкого отдела кишечника. По мощности ферментных систем детоксикации и биотрансформации субстратов энтероциты не уступают, а по ряду факторов превосходят печень, которая является вторым крупным барьером на пути чужеродных и токсических веществ из просвета кишечника во внутреннюю среду организма. Энтеросорбенты, связывая токсические вещества, в том числе токсины бактерий, и метаболиты в просвете кишки, тем самым прерывают процессы их рециркуляции в ЖКТ, снижают токсическую и метаболическую нагрузку не только на эпителиоциты кишечника, но и на другие органы и системы организма. Некоторые из них обладают еще и цитопротективными свойствами, то есть способностью защищать поверхность слизистой оболочки ЖКТ от агрессивных механических и химических воздействий, а также от влияния патогенной и условно-патогенной микрофлоры.
Неосмектин (рег. № ЛС-000472 от 08.07.2005) - это энтеросорбент природного происхождения. Действующим веществом, как и смекты, является смектит диоктаэдрический, но с улучшенным химическим составом смектитной глины.
Выпускается в виде порошка для приготовления суспензии в пакетиках (3,76 г) № 3, 10, 20, 30 в упаковке. При приеме внутрь Неосмектин оказывает выраженное цитомукопротекторное действие - стабилизирует слизистый барьер, образует поливалентные связи с гликопротеинами слизи, увеличивает количество слизи, улучшает ее протекторные свойства (в отношении действия соляной кислоты, желчных солей, микроорганизмов и токсических соединений). Неосмектин обладает селективными сорбционными свойствами, которые объясняются его дискоидно-кристаллической структурой, то есть адсорбирует находящиеся в просвете ЖКТ патогенные бактерии, вирусы, газы, токсины и др. Не оказывает прямого действия на моторику кишечника, не всасывается и выводится в неизмененном виде.
Применение энтеросорбентов, обладающих не только сорбционными, но и выраженными цитомукопротекторными свойствами, в частности нового сорбента Неосмектин, представляется весьма перспективным не только при гастроэнтерологической патологии (гастрит, язвенная болезнь желудка и др.), но и в составе комплексной терапии ОКИ.
Материалы и методы исследования
Результаты и их обсуждение
| Симптомы | Терапия | Количество больных (%) | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| День лечения | ||||||
| 1-й | 2-й | 3-й | 4-й | 5-й | ||
| Интоксикация и эксикоз | базисная | 0 | 1 (6,7%) | 5 (33,3%) | 11 (73,3%) | 15 (100%) |
| + Неосмектин | 0 | 6 (40%) | 14 (93,3%) | 15 (100%) | - | |
| Вялость | базисная | 0 | 4 (26,7%) | 10 (66,7%) | 14 (93,3%) | 15 (100%) |
| + Неосмектин | 5 (33,3%) | 12 (80%) | 15 (100%) | - | - | |
| Сниженный аппетит | базисная | 0 | 4 (26,7%) | 10 (66,7%) | 14 (93,3%) | 15 (100%) |
| + Неосмектин | 2 (13,3%) | 13 (86,7%) | 15 (100%) | - | - | |
| Рвота | базисная | 3 (20%) | 6 (40%) | 12 (80%) | 14 (93,3%) | 15 (100%) |
| + Неосмектин | 7 (46,7%) | 14 (93,3%) | 15 (100%) | - | - | |
| Метеоризм | базисная | 3 (20%) | 7 (46,6%) | 11 (73,3%) | 12 (80%) | 15 (100%) |
| + Неосмектин | 4 (26,6%) | 12 (80%) | 14 (93,3%) | 15 (100%) | - | |
| Лихорадка | базисная | 3 (20%) | 9 (60%) | 12 (80%) | 14 (93,3%) | 15 (100%) |
| + Неосмектин | 5 (33,3%) | 13 (86,7%) | 15 (100%) | - | - | |
| Диарея | базисная | 0 | 0 | 3 (20%) | 7 (46,7%) | 11 (73,3%) |
| + Неосмектин | 0 | 1(6,7%) | 10 (66,7%) | 15 (100%) | - | |
В этой группе больных симптомы интоксикации и эксикоза уже на 2-й день лечения купировались у 40% , а на 3-й - у 93,3% больных, в то время как в группе сравнения - лишь в 6,7% и 33,3% случаев соответственно. Быстрее нормализовалась температура тела, прекращалась рвота и купировались явления метеоризма. Уже на 2-й день лечения Неосмектином почти в половине случаев (у 46,7% больных), а на 3-й - практически у всех больных (93,3%) прекратилась рвота, в то время как в группе сравнения рвота в эти сроки купировалась только у 20% и 40% больных соответственно. Если в группе больных, получавших базисную терапию, явления метеоризма и, соответственно, абдоминальные боли на 2-й день купировались только в 46,6% случаев, то при дополнительном включении в терапию Неосмектина они исчезли у 80% больных.
Одновременно с исчезновением симптомов инфекционного токсикоза, лихорадки, рвоты и явлений метеоризма при лечении Неосмектином быстрее происходила и нормализация стула. Обращает на себя внимание, что в первую очередь существенно сокращалась частота стула. Уже в первый день лечения Неосмектином средняя частота стула, по сравнению с исходной, сокращалась с 7,4 до 3,6 раз в сутки и соответственно улучшался его характер, тем самым уменьшались и патологические потери воды и электролитов с жидким стулом и быстрее исчезали клинические проявления токсикоза с эксикозом. В группе больных, не получавших в комплексной терапии Неосмектин, средняя частота стула в 1-е сутки лечения сохраняется практически той же выраженности (7,0 и 7,1 раза в сутки), а темп нормализации его частоты и характера в динамике заболевания оставался замедленным. Уже на 3-й день лечения Неосмектином в 66,7% случаев, а на 4-й - у всех больных наступало клиническое выздоровление с нормализацией стула, в то время как в группе сравнения в эти сроки клиническое выздоровление имело место в 20% и 46,7% случаев соответственно.
Таблица 2.
Динамика исчезновения клинических симптомов ОКИ вирусно-бактериальной этиологии в зависимости от проводимой терапии
| Симптомы | Терапия | Количество больных (%) | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| День лечения | ||||||
| 1-й | 2-й | 3-й | 4-й | 5-й | ||
| Интоксикация и эксикоз | Гентамицин | 0 | 0 | 3 (20%) | 10 (66,7%) | 15 (100%) |
| + Неосмектин | 0 | 1 (6,7%) | 12 (80%) | 15 (100%) | - | |
| Вялость | Гентамицин | 0 | 4 (26,7%) | 12 (80%) | 15 (100%) | - |
| + Неосмектин | 3 (20%) | 8 (53,3%) | 15 (100%) | - | - | |
| Сниженный аппетит | Гентамицин | 0 | 3 (20%) | 12 (80%) | 15 (100%) | - |
| + Неосмектин | 1 (6,7%) | 8 (53,3%) | 15 (100%) | - | - | |
| Рвота | Гентамицин | 0 | 5 (33,4%) | 13 (86,7%) | 15 (100%) | - |
| + Неосмектин | 6 (60%) | 8 (80%) | 10 (100%) | - | - | |
| Метеоризм | Гентамицин | 0 | 2 (13,3%) | 8 (53,3%) | 13 (86,6%) | 15 (100%) |
| + Неосмектин | 2 (13,4%) | 10 (76,9%) | 12 (92,3%) | 13 (100%) | - | |
| Лихорадка | Гентамицин | 0 | 5 (33,4%) | 10 (66,7%) | 14 (93,3%) | 15 (100%) |
| + Неосмектин | 1 (6,7%) | 11 (73,3%) | 15 (100%) | - | - | |
| Диарея | Гентамицин | 0 | 0 | 2 (13,4%) | 7 (46,6%) | 12 (80%) |
| + Неосмектин | 0 | 1 (6,7%) | 7 (46,7%) | 10 (66,7%) | 15 (100%) | |
Так, в этой группе уже на 3-й день у большинства больных (80%) полностью купировались симптомы интоксикации, в том числе вялость и сниженный аппетит, и у всех больных нормализовалась температура тела. В то время как в группе сравнения в большинстве случаев (80%) симптомы интоксикации в эти сроки сохранялись еще умеренной выраженности, главным образом за счет продолжающейся лихорадки, и лишь на 5-й день полностью исчезали у всех больных.
Обращает на себя внимание, что в группе больных, получавших Неосмектин, рвота прекратилась в 60% случаев уже в 1-й день лечения, а на 2-й день - у 80% больных и в 76,9% случаев купировались явления метеоризма и абдоминальные боли. В то же время как в группе сравнения эти симптомы исчезли на 2-й день лечения лишь у 33,4% и 13,3% больных соответственно. На 3-й день лечения Неосмектином почти в половине случаев (46,7%), на 5-й - у всех больных нормализовались частота, характер стула и наступило клиническое выздоровление. В группе больных, леченных только гентамицином, клиническое выздоровление в эти сроки имело место лишь в 13,4% и 80% случаев соответственно.
Включение в комплексную терапию среднетяжелых форм ОКИ вирусно-бактериальной этиологии Неосмектина (как и при вирусной моноинфекции) также способствовало достоверному (р При анализе результатов бактериологического исследования испражнений на дисбактериоз кишечника у 30 больных установлено, что в группе больных, не получавших в комплексной терапии Неосмектин, дисбиотические изменения в динамике заболевания прогрессируют. По окончании 5-дневного курса лечения количество больных со сниженными показателями log концентрации бифидобактерий увеличивалось с 80% (до начала лечения) до 93,3%, лактобактерий - с 46,7% до 80%, энтерококков - с 53,3% до 66,7% случаев. Общее количество кишечной палочки оставалось повышенным у 46,7% и 53,3% больных соответственно.
Одновременно с дисбиотическими изменениями в нормофлоре кишечника имел место повторный высев тех же или новых представителей УПМ (клебсиелл, протея, грибов рода Кандида и др.), то есть степень дисбактериоза в динамике заболевания нарастала.
В группе больных, получавших в комплексной терапии Неосмектин, наоборот, имеет место отчетливая тенденция к нормализации log концентрации представителей нормофлоры кишечника. Количество больных со сниженными показателями log бифидобактерий уменьшилась с 86,7% (до лечения) до 66,7%, лактобактерий - с 73,3% до 26,7%, энтерококков - с 60% до 6,7% случаев. Общее количество кишечной палочки в динамике заболевания также оставалось практически без изменений, но тенденция к ее повышенному содержанию сохраняется. Обращает внимание, что при лечении Неосмектином повторный высев представителей УПМ имел место лишь в единичных случаях: если до начала лечения высев УПМ имел место у 10 (66,7%) больных, то по окончании 5-дневного курса лечения - лишь у одного (6,7%) больного.
Рис. 3. Динамика log микрофлоры кишечника в группе больных ОКИ вирусной и вирусно-бактериальной этиологии,
получавших в комплексной терапии Неосмектин.
а - бифидобактерии, б - лактобактерии, в - энтерококки, г - Е. coli, д - УПМ (число больных);
1-й столбик - до лечения, 2-й столбик 5-7-й день лечения, 3-й столбик -норма.
Санирующая эффективность Неосмектина в отношении конкретных представителей УПМ (протея, клебсиелл, энтеробактера, золотистого стафилококка, синегнойной палочки и гемолизирующих эшерихий) оказалась довольно высокой, и у всех больных, за исключением больных с высевом грибов рода Кандида, по окончании курса лечения наступила полная санация. В то же время в группе сравнения ни в одном случае полной санации представителей УПМ, в том числе грибов рода Кандида, не наступало, а у 4 больных высев УПМ имел место лишь по окончании курса лечения.
Включение в комплексную терапию ОКИ вирусной и вирусно-бактериальной этиологии Неосмектина способствовало не только ускоренной санации патогенной (сальмонелла) и УПМ, но и вирусов - возбудителей ОКИ. По окончании 5-дневного курса лечения элиминация из кишечника ротавируса наступила более чем в половине случаев (у 52,9% больных), а на 7-й день - у 88,2% больных, в то время как в группе больных, не получавших Неосмектин, - лишь в 23,1% и 38,4% случаев соответственно. Таким образом, в проведенных нами исследованиях на клиническом материале было подтверждено, что энтеросорбент Неосмектин обладает сорбционной активностью в отношении не только патогенных и УПМ, но и вирусов (в частности рота- и аденовирусов), и не оказывает отрицательного воздействия на нормофлору кишечника.
Выводы
2. Средняя продолжительность острого периода ОКИ вирусной этиологии сокращается с 4,85±0,25 (на базисной терапии) до 3,26±0,07 дней, а вирусно-бактериальной - с 4,93±0,23 до 3,87±0,15 дней на фоне приема Неосмектина.
3. При использовании энтеросорбента Неосмектин, в отличие от больных ОКИ, не получавших Неосмектин, в динамике заболевания имеют место отчетливая тенденция к нормализации и достоверное повышение средних значений log представителей нормофлоры кишечника (бифидобактерий, лактобактерий и энтерококков). Существенно повышается и санирующая эффективность базисной терапии, как в отношении патогенных бактерий (сальмонелла) и УПМ (клебсиелл, протея, стафилококка и др.), так и вирусов - возбудителей ОКИ.
ЛИТЕРАТУРА
Кишечная инфекция у детей – группа инфекционных заболеваний различной этиологии, протекающих с преимущественным поражением пищеварительного тракта, токсической реакцией и обезвоживанием организма. У детей кишечная инфекция проявляется повышением температуры тела, вялостью, отсутствием аппетита, болями в животе, рвотой, диареей. Диагностика кишечной инфекции у детей основана на клинико-лабораторных данных (анамнезе, симптоматике, выделении возбудителя в испражнениях, обнаружении специфических антител в крови). При кишечной инфекции у детей назначаются антимикробные препараты, бактериофаги, энтеросорбенты; в период лечения важно соблюдение диеты и проведение регидратации.
Общие сведения
Кишечная инфекция у детей – острые бактериальные и вирусные инфекционные заболевания, сопровождающиеся кишечным синдромом, интоксикацией и дегидратацией. В структуре инфекционной заболеваемости в педиатрии кишечные инфекции у детей занимают второе место после ОРВИ. Восприимчивость к кишечной инфекции у детей в 2,5-3 раза выше, чем у взрослых. Около половины случаев кишечной инфекции у детей приходится на ранний возраст (до 3 лет). Кишечная инфекция у ребенка раннего возраста протекает тяжелее, может сопровождаться гипотрофией, развитием дисбактериоза и ферментативной недостаточности, снижением иммунитета. Частое повторение эпизодов инфекции вызывает нарушение физического и нервно-психического развития детей.
Причины
Спектр возбудителей кишечных инфекций у детей крайне широк. Наиболее часто патогенами выступают грамотрицательные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, эшерихии, иерсинии) и условно-патогенная флора (клебсиеллы, клостридии, протей, стафилококки и др.). Кроме этого, встречаются кишечные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями (ротавирусами, энтеровирусами, аденовирусами), простейшими (лямблиями, амебами, кокцидиями), грибами. Общими свойствами всех возбудителей, обусловливающих развитие клинических проявлений, являются энтеропатогенность, способность к синтезу эндо- и экзотоксинов.
Заражение детей кишечными инфекциями происходит посредством фекально-орального механизма алиментарным (через пищу), водным, контактно-бытовым путями (через посуду, грязные руки, игрушки, предметы обихода и т. д.). У ослабленных детей с низкой иммунологической реактивностью возможно эндогенное инфицирование условно-патогенными бактериями. Источником ОКИ может выступать носитель, больной со стертой или манифестной формой заболевания, домашние животные. В развитии кишечной инфекции у детей большую роль играет нарушение правил приготовления и хранения пищи, допуск на детские кухни лиц-носителей инфекции, больных тонзиллитом, фурункулезом, стрептодермией и пр.
Наиболее часто регистрируются спорадические случаи кишечной инфекции у детей, хотя при пищевом или водном пути инфицирования возможны групповые и даже эпидемические вспышки. Подъем заболеваемости некоторыми кишечными инфекциями у детей имеет сезонную зависимость: так, дизентерия чаще возникает летом и осенью, ротавирусная инфекция - зимой.
Распространенность кишечных инфекций среди детей обусловлена эпидемиологическими особенностями (высокой распространенностью и контагиозностью возбудителей, их высокой устойчивостью к факторам внешней среды), анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы ребенка (низкой кислотностью желудочного сока), несовершенством защитных механизмов (низкой концентрацией IgA). Заболеваемости детей острой кишечной инфекцией способствует нарушение нормальной микробиоты кишечника, несоблюдение правил личной гигиены, плохие санитарно-гигиенические условия жизни.
Классификация
По клинико-этиологическому принципу среди кишечных инфекций, наиболее часто регистрируемых в детской популяции, выделяют шигеллез (дизентерию), сальмонеллез, коли-инфекцию (эшерихиозы), иерсиниоз, кампилобактериоз, криптоспоридиоз, ротавирусную инфекцию, стафилококковую кишечную инфекцию и др.
По тяжести и особенностям симптоматики течение кишечной инфекции у детей может быть типичным (легким, средней тяжести, тяжелым) и атипичным (стертым, гипертоксическим). Выраженность клиники оценивается по степени поражения ЖКТ, обезвоживания и интоксикации.
Характер местных проявлений при кишечной инфекции у детей зависит от поражения того или иного отдела ЖКТ, в связи с чем выделяют гастриты, энтериты, колиты, гастроэнтериты, гастроэнтероколиты, энтероколиты. Кроме локализованных форм, у грудных и ослабленных детей могут развиваться генерализованные формы инфекции с распространением возбудителя за пределы пищеварительного тракта.
В течении кишечной инфекции у детей выделяют острую (до 1,5 месяцев), затяжную (свыше 1,5 месяцев) и хроническую (свыше 5-6 месяцев) фазы.
Симптомы у детей
Дизентерия у детей
После непродолжительного инкубационного периода (1-7 суток) остро повышается температура (до 39-40° C), нарастает слабость и разбитость, снижается аппетит, возможна рвота. На фоне лихорадки отмечается головная боль, ознобы, иногда – бред, судороги, потеря сознания. Кишечная инфекция у детей сопровождается схваткообразными болями в животе с локализацией в левой подвздошной области, явлениями дистального колита (болезненностью и спазмом сигмовидной кишки, тенезмами с выпадением прямой кишки), симптомами сфинктерита. Частота дефекации может варьировать от 4-6 до 15-20 раз за сутки. При дизентерии стул жидкий, содержащий примеси мутной слизи и крови. При тяжелых формах дизентерии возможно развитие геморрагического синдрома, вплоть до кишечного кровотечения.
У детей раннего возраста при кишечной инфекции общая интоксикация преобладает над колитическим синдромом, чаще возникают нарушения гемодинамики, электролитного и белкового обмена. Наиболее легко у детей протекает кишечная инфекция, вызванная шигеллами Зоне; тяжелее - шигеллами Флекснера и Григорьеза-Шига.
Сальмонеллез у детей
Гриппоподобная (респираторная) форма кишечной инфекции встречается у 4-5% детей. При данной форме сальмонеллы обнаруживаются в посеве материала из зева. Ее течение характеризуется фебрильной температурой, головной болью, артралгией и миалгией, явлениями ринита, фарингита, конъюнктивита. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия и артериальная гипотония.
На тифоподобную форму сальмонеллеза у детей приходится 2% клинических случаев. Она протекает с длительным периодом лихорадки (до 3-4-х недель), выраженной интоксикацией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией).
Септическая форма кишечной инфекции обычно развивается у детей первых месяцев жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. На ее долю приходится около 2-3% случаев сальмонеллеза у детей. Заболевание протекает крайне тяжело, сопровождается септицемией или септикопиемией, нарушением всех видов обмена, развитием тяжелых осложнений (пневмонии, паренхиматозного гепатита, отоантрита, менингита, остеомиелита).
Эшерихиозы у детей
Данная группа кишечных инфекций у детей крайне обширна и включает коли-инфекци, вызываемые энтеропатогенными, энтеротоксигенными, энтероинвазивными, энтерогеморрагическими эшерихиями.
Кишечная инфекция у детей, вызванная эшерихиями, протекает с субфебрильной или фебрильной температурой, слабостью, вялостью, снижением аппетита, упорной рвотой или срыгиваниями, метеоризмом. Характерна водянистая диарея (обильный, брызжущий стул желтого цвета с примесью слизи), быстро приводящая к дегидратации и развитию эксикоза. При эшерихиозе, вызываемом энтерогеморрагическими эшерихиями, диарея носит кровавый характер.
Вследствие обезвоживания у ребенка возникает сухость кожи и слизистых оболочек, снижается тургор и эластичность тканей, западает большой родничок и глазные яблоки, снижается диурез по типу олигурии или анурии.
Ротавирусная инфекция у детей
Обычно протекает по типу острого гастроэнтерита или энтерита. Инкубационный период в среднем длится 1-3 дня. Все симптомы кишечной инфекции у детей разворачиваются в течение одних суток, при этом поражение ЖКТ сочетается с катаральными явлениями.
Респираторный синдром характеризуется гиперемией зева, ринитом, першением в горле, покашливанием. Одновременно с поражением носоглотки развиваются признаки гастроэнтерита: жидкий (водянистый, пенистый) стул с частотой дефекаций от 4-5 до 15 раз в сутки, рвотой, температурной реакцией, общей интоксикацией. Длительность течения кишечной инфекции у детей – 4-7 дней.
Стафилококковая кишечная инфекция у детей
Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию у детей, связанную с употреблением пищи, обсемененной стафилококком, и вторичную, обусловленную распространением возбудителя из других очагов.
Течение кишечной инфекции у детей характеризуется тяжелым эксикозом и токсикозом, рвотой, учащением стула до 10-15 раз в день. Стул жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с небольшой примесью слизи. При вторичной стафилококковой инфекции у детей кишечные симптомы развиваются на фоне ведущего заболевания: гнойного отита, пневмонии, стафилодермии, ангины и пр. В этом случае заболевание может принимать длительное волнообразное течение.
Диагностика
На основании осмотра, эпидемиологических и клинических данных педиатр (детский инфекционист) может лишь предположить вероятность кишечной инфекции у детей, однако этиологическая расшифровка возможна только на основании лабораторных данных.
Главную роль в подтверждении диагноза кишечной инфекции у детей играет бактериологическое исследование испражнений, которое следует проводить как можно ранее, до начала этиотропной терапии. При генерализованной форме кишечной инфекции у детей проводится посев крови на стерильность, бактериологическое исследование мочи, ликвора.
Определенную диагностическую ценность представляют серологические методы (РПГА, ИФА, РСК), позволяющие выявлять наличие Ат к возбудителю в крови больного с 5-х суток от начала болезни. Исследование копрограммы позволяет уточнить локализацию процесса в ЖКТ.
При кишечной инфекции у детей требуется исключить острый аппендицит, панкреатит, лактазную недостаточность, дискинезию желчевыводящих путей и др. патологию. С этой целью проводятся консультации детского хирурга и детского гастроэнтеролога.
Лечение кишечной инфекции у детей
Комплексное лечение кишечных инфекций у детей предполагает организацию лечебного питания; проведение оральной регидратации, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.
Диета детей с кишечной инфекцией требует уменьшения объема питания, увеличения кратности кормлений, использования смесей, обогащенных защитными факторами, употребление протертой легкоусвояемой пищи. Важной составляющей терапии кишечных инфекций у детей является оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, обильное питье. Она проводится до прекращения потерь жидкости. При невозможности перорального питания и употребления жидкости назначается инфузионая терапия: внутривенно вводятся растворы глюкозы, Рингера, альбумина и др.
Этиотропная терапия кишечных инфекций у детей проводится антибиотиками и кишечными антисептиками (канамицин, гентамицин, полимиксин, фуразолидон, налидиксовая кислота), энтеросорбентами. Показан прием специфических бактериофагов и лактоглобулинов (сальмонеллезного, дизентерийного, колипротейного, клебсиеллезного и др.), а также иммуноглобулинов (антиротавирусного и др.). Патогенетическая терапия предполагает назначение ферментов, антигистаминных препаратов; симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих, спазмолитиков. В период реконвалесценции необходима коррекция дисбактериоза, прием витаминов и адаптогенов.
Прогноз и профилактика
Раннее выявление и адекватная терапия обеспечивают полное выздоровление детей после кишечной инфекции. Иммунитет после ОКИ нестойкий. При тяжелых формах кишечной инфекции у детей возможно развитие гиповолемического шока, ДВС-синдрома, отека легких, острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.
В основе профилактики кишечных инфекций у детей – соблюдение санитарно-гигиенических норм: правильное хранение и термическая обработка продуктов, защита воды от загрязнения, изоляция больных, проведение дезинфекции игрушек и посуды в детских учреждениях, привитие детям навыков личной гигиены. При уходе за грудным ребенком мама не должна пренебрегать обработкой молочных желез перед кормлением, обработкой сосок и бутылочек, мытьем рук после пеленания и подмывания ребенка.
Дети, контактировавшие с больным кишечной инфекцией, подлежат бактериологическому обследованию и наблюдению в течение 7 дней.
Диарея у ребенка может быть вызвана физиологическими факторами (погрешности в питании, стрессы) или патологическими причинами, к которым относят кишечные инфекции, пищевые аллергии, воспалительные и медикаментозные повреждения кишечника. Для диагностики этиологических факторов заболевания проводится ультразвуковая и рентгенологическая визуализация органов ЖКТ, копрограмма и бактериологическое исследование кала, общеклинические и серологические анализы крови. Лечение диареи предполагает диету, адекватную пероральную или парентеральную регидратацию, этиопатогенетическую терапию (энтеросорбенты, антибиотики, пробиотики).
Причины диареи у ребенка
Физиологические факторы
Кратковременный понос встречается при погрешностях в диете — одномоментном употреблении большого количества сладостей, жирной или вредной пищи. У грудничков расстройство желудка бывает при переводе на другую смесь или при введении прикорма. Симптом проходит за пару дней и не сопровождается общим ухудшением самочувствия. Иногда диарея у ребенка начинается при сильном стрессе, но после устранения провоцирующего фактора она сразу же исчезает.
Кишечные инфекции
Это самая распространенная причина нарушений стула у детей, которая выявляется во всех возрастных группах, но наибольшую угрозу представляет для малышей до 5 лет. Для инфекционных диарей характерно острое внезапное начало, наличие других признаков отравления — тошноты и рвоты, резей в брюшной полости, урчания и метеоризма. По этиологическому принципу кишечные инфекции разделяют на следующие группы:
Пищевая аллергия
Аллергические энтероколиты у детей проявляются жидким слизистым стулом, в котором могут присутствовать частицы пищи. При тяжелой форме болезни в кале появляется примесь крови. Интенсивность симптома зависит от количества съеденного аллергена и типа реакции гиперчувствительности — диарея может возникать в промежутке от нескольких часов до нескольких дней с момента употребления аллергена. Она сочетается с респираторными и кожными симптомами.
Хронические заболевания ЖКТ
Затяжная диарея длительностью более 14 дней либо протекающая с периодами обострения и ремиссии наблюдается у больных гастроэнтерологического профиля. Она более характерна для детей школьного возраста, в основном связана с неинфекционными воспалительными поражениями кишечника, других органов пищеварения. К этой группе патологий относятся:
- Врожденные расстройства. Длительные и многократные поносы развиваются у детей, страдающих целиакией, дисахаридазной недостаточностью. Типично ухудшение состояния пациента после приема соответствующих продуктов. При дефекации выделяются обильные кашицеобразные или жидкие зловонные массы, в стуле могут быть частицы непереваренной пищи.
- Соматические болезни. Периодические эпизоды диареи встречаются при неадекватной диете и недостаточном медикаментозном контроле хронического панкреатита, холецистита, гепатита. Обострение возникает после употребления запрещенных продуктов. Жидкий стул сопровождается болью в проекции пораженного органа, тошнотой, рвотой.
- Воспалительные патологии кишечника. При болезни Крона ребенок жалуется на многократные жидкие испражнения, сильную боль в животе. Иногда в момент дефекации открывается обильное кровотечение, в каловых массах появляются алые прожилки или темные кровяные сгустки. При неспецифическом язвенном колите поносы скудные, в испражнениях видны примеси крови.
Хирургические заболевания
Осложнения фармакотерапии
В современной педиатрии встречается антибиотик-ассоциированная диарея, причем ее частота максимальна у детей первых лет жизни, что связано с неполноценностью кишечной микрофлоры. Обычно симптомы расстройства ЖКТ провоцирует лечение цефалоспоринами, тетрациклинами, линкозамидами и макролидами. У ребенка отмечается стул до 10-15 раз в день. Каловые массы жидкие или пенистые, зловонные, с зеленоватым оттенком.
Диагностика
При обследовании педиатр тщательно собирает анамнез, интересуется, не было ли в семье или в организованном детском коллективе больных с подобной симптоматикой. Чтобы исключить острую хирургическую патологию, оценить нутритивный статус, степень обезвоживания, проводится физикальный осмотр. Для выяснения причины диареи применяется ряд диагностических методов:
- УЗИ брюшной полости. Сонография — быстрый и неинвазивный метод, который позволяет исключить неотложные хирургические состояния и изучить особенности строения ЖКТ. В ходе обследования врач может обнаружить хронические воспалительные процессы, врожденные аномалии развития, признаки повреждения печени, поджелудочной и других органов.
- Рентгенография ЖКТ. При хронической диарее гастроэнтеролога интересует состояние стенок желудка и кишечника, поэтому он назначает рентгеновские снимки с контрастированием бариевой взвесью. Ирригография помогает исключить поражение толстой кишки.
- Анализы кала. Типичные отклонения в копрограмме: наличие непереваренных частиц пищи, исчерченных мышечных волокон, повышенное содержание слизи и лейкоцитов. Бакпосев испражнений производится для исключения бактериальных кишечных инфекций. Вирусные возбудители идентифицируются с помощью ПЦР кала.
- Исследования крови. Клинический и биохимический анализы нужны для оценки общего состояния ребенка, диагностики наличия и степени обезвоживания. Серологические реакции используют для выявления инфекционных возбудителей при тяжелом течении и генерализации заболевания.
Лечение
Помощь до постановки диагноза
Если у ребенка диарея, его следует регулярно поить, чтобы не допустить эксикоза. Для этих целей подойдет слегка подсоленная кипяченая вода, компот из сухофруктов, некрепкий травяной чай. Жидкость дают маленькими порциями (по 1-2 чайной ложки) каждые 5-10 минут. После жидкой дефекации нужно давать 50-200 мл воды, в зависимости от возраста и веса. При категорическом отказе от приема пищи, нельзя насильно заставлять ребенка кушать.
Чтобы быстро вывести токсины из организма, можно использовать энтеросорбенты. Самостоятельно назначать лечение антибиотиками и другими лекарствами запрещено. Если диарея у ребенка сопровождается примесями крови в кале, полным отказом от воды и еды, резким повышением температуры, нужно обратиться за экстренной медицинской помощью. Еще один тревожный признак — резкие абдоминальные боли, особенно в правой половине живота, что может указывать на аппендицит.
Консервативная терапия
Детям с удовлетворительным общим состоянием лечение проводится амбулаторно. Остальные категории пациентов подлежат госпитализации в инфекционный, гастроэнтерологический или хирургический стационар. Поскольку чаще всего встречается острая инфекционная диарея, основным принципом терапии является адекватная регидратация. Соответственно тяжести эксикоза она проводится по трем схемам:
- План А. При отсутствии обезвоживания или легкой степени дегидратации назначают пероральную регидратацию водой или специальными растворами оральной регидратационной соли (ОРС). Ребенку дают жидкость регулярно маленькими глотками, после испражнения он должен выпить не меньше половины стакана воды. Младенцам на естественном вскармливании рекомендуют увеличить частоту прикладывания к груди.
- План Б. При умеренном эксикозе в первые 4 часа обеспечивают усиленную пероральную водную нагрузку, чтобы ликвидировать патологические потери при частой дефекации. После улучшения самочувствия переходят на стандартную поддерживающую регидратацию, как в плане А.
- План В. Тяжелый эксикоз требует немедленного начала внутривенных вливаний солевых растворов. Их объем и электролитный состав рассчитываются на основе веса пациента и результатов анализов крови. После выведения ребенка из тяжелого состояния используют пероральный способ регидратации.
Важную роль играет диета. При острых диареях в первые дни необходимо щадящее питание — протертые каши, слизистые супы, сухое галетное печение, небольшое количество тушеных овощей. Далее рацион расширяют нежирным мясом, кисломолочными продуктами. При поносах на фоне холецистита или панкреатита меню составляют, учитывая основную болезнь. Расстройства стула из-за целиакии требуют строгого соблюдения безглютеновой диеты.
Медикаментозное лечение подбирается с учетом причины диареи. При легких и среднетяжелых острых кишечных инфекциях этиотропное лечение не проводится. Однако тяжелые бактериальные инфекции с гемоколитом — абсолютное показание к антибиотикотерапии. Обязательно назначают антибиотики детям, страдающих первичными и вторичными иммунодефицитами, тяжелыми сопутствующими патологиями.
Энтеросорбенты, противорвотные и противодиарейные препараты (по строгим показаниям!) составляют патогенетическое лечение диарейного синдрома. Для улучшения микрофлоры кишечника детям рекомендованы пробиотики в комбинации с пребиотиками. Лекарства сокращают длительность расстройств стула, ускоряют восстановление функций пищеварительного тракта у детей. При хронических кишечных патологиях гастроэнтеролог должен пересмотреть схему терапии.
Хирургическое лечение
Неотложная помощь детских хирургов требуется при остром аппендиците. К плановым оперативным вмешательствам прибегают у детей с тяжелым и часто рецидивирующим течением воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) — болезни Крона и неспецифического язвенного колита. Оперативное лечение назначается для остановки кровотечения, иссечения изъязвленного участка кишечника, сегментарной резекции с наложением анастомоза.
1. Стартовая терапия острой диареи у детей/ Т.А. Руженцова, А.В. Горелов, А.А. Плоскирева, Д.В. Усенко// РМЖ. — 2015.
3. Антибактериальная терапия инфекционных диарей у детей/ М.К. Бехтерева, О.А. Волохова, А.В. Вахнина// Лечащий врач. — 2013.
4. Антибиотик-ассоциированная диарея у детей: принципы профилактики и лечения/ В.В. Черников, А.Н. Сурков// Вопросы современной педиатрии. — 2012.
Ротавирусная инфекция у детей – острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными ротавирусами и протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. При ротавирусной инфекции у детей развивается острый гастроэнтерит с лихорадкой, тошнотой, рвотой, диареей и абдоминальными болями, сопровождающийся интоксикацией и респираторным синдромом. Диагноз ротавирусной инфекции у детей ставится на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лечение ротавирусной инфекции у детей включает регидратационную, дезинтоксикационную терапию, лечебную диету, прием спазмолитиков, ферментов, энтеросорбентов, пробиотиков, противовирусных и иммунотропных препаратов.
Общие сведения
Ротавирусная инфекция относится к группе вирусных диарей, встречающихся в любом возрастном периоде, но наиболее часто регистрируется у детей. Это распространенное заболевание в практике педиатров, детских гастроэнтерологов, детских инфекционистов. Естественная восприимчивость детей к ротавирусной инфекции очень высока. Практически все дети переболевают ротавирусной инфекцией (иногда неоднократно) в первые 5 лет жизни, причем 70–80% случаев заболевания приходится на детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, особенно находящихся на искусственном вскармливании. Дети первых 3-х месяцев жизни болеют ротавирусной инфекцией относительно редко из-за наличия пассивного иммунитета, полученного трапсплацентарно или с грудным молоком, однако при его отсутствии могут заболевать и новорожденные. Повторные случаи ротавирусной инфекции у детей возможны спустя 6-12 месяцев после перенесенного заболевания при заражении другим сероваром ротавируса. Дети, переболевшие ротавирусной инфекцией, обычно легче переносят последующие случаи заболевания.
Причины ротавирусной инфекции у детей
Источником ротавирусной инфекции у детей является больной человек с манифестной или бессимптомной формой заболевания. Механизм передачи ротавирусной инфекции у детей - фекально-оральный, может осуществляться через пищевые продукты (чаще молочные), водопроводную воду, а также через бытовые контакты (грязные руки, загрязненные предметы обихода, игрушки, белье).
Наибольшее выделение вирусных частиц больным наблюдается в первые 3-5 суток заболевания. Ротавирусная инфекция у детей активизируется сезонно; подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период, иногда возникают спорадические случаи. Нередко отмечаются групповые заболевания и массовые вспышки в детских коллективах (дошкольных и школьных учреждениях, стационарах).
Возбудителями ротавирусной инфекции у детей являются энтеротропные РНК-содержащие вирусы рода Rotavirus, включающие 7 серогрупп (большинство ротавирусов человека относятся к группе A). Ротавирусы высокоустойчивы во внешней среде, сохраняют многомесячную жизнеспособность при замораживании, но быстро погибают при кипячении. Ротавирусная инфекция вызывает повреждение и разрушение микроворсинок тонкой кишки, приводящее к вторичной дисахаридазной недостаточности, накоплению негидролизованных дисахаридов (лактозы), нарушению реабсорбции воды и электролитов, развитию у ребенка диарейного синдрома и дегидратации.
Снижение интерфероногенеза в острую фазу и в период реконвалесценции при ротавирусной инфекции у детей является одной из причин затяжного и хронического течения заболевания.
Симптомы ротавирусной инфекции у детей
Инкубационный период ротавирусной инфекции у детей может продолжаться от 12 часов до 1-5 суток. В клинической картине на первый план выходит поражение ЖКТ в форме острого гастроэнтерита и интоксикация; респираторный синдром может сопровождать или предшествовать основным расстройствам. Симптомы ротавирусной инфекции у детей характеризуются острым началом и развиваются в течение суток, иногда может иметь место продромальный период с незначительным изменением состояния. По тяжести течения ротавирусная инфекция разделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Могут иметь место атипичные стертые формы (как правило, у недоношенных и новорожденных детей), а также носительство ротавируса. Ротавирусная инфекция у детей имеет циклическое течение, тяжесть заболевания зависит от продолжительности и степени дегидратации (эксикоза I, II, III степени) и интоксикации.
В стадию выраженных клинических проявлений отмечается лихорадка (38,5-39ºC), тошнота, рвота повторного или многократного характера, диарея, абдоминальные боли, метеоризм, урчание по ходу кишечника. Для ротавирусной инфекции у детей характерен обильный, водянисто-пенистый стул желто-зеленого цвета, с резким запахом, без видимых патологических примесей, иногда со слизью. В зависимости от тяжести заболевания частота стула колеблется от 3 до 20 раз в сутки; диарея сохраняется до 3-7 дней.
Интоксикационный синдром у детей при легком и среднетяжелом течении ротавирусной инфекции характеризуется резкой слабостью, бледностью кожных покровов, головной болью, в тяжелых случаях – адинамией, головокружением, обморочным состоянием, судорогами мышц конечностей; у детей первого года жизни отмечается падение массы тела, снижение тургора тканей.
Респираторными проявлениями ротавирусной инфекции у детей служат умеренная гиперемия и боль в горле, насморк, небольшой суховатый кашель, конъюнктивит. Выздоровление при ротавирусной инфекции у детей наступает обычно через 5-12 дней, при тяжелом течении - позднее.
Осложнениями ротавирусной инфекции у детей могут выступать циркуляторные расстройства, острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, присоединение бактериальной инфекции, обострение имеющейся гастроэнтерологической патологии - хронического гастрита, энтероколита, дисбактериоза кишечника.
Диагностика
Диагноз ротавирусного гастроэнтерита у детей ставится на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований (вирусологических, бактериологических, серологических, молекулярно-генетических).
Учитываются ведущий клинический синдром, сочетание и последовательность появления симптомов, локализация патологического процесса (гастрит, энтерит, колит и т. д.), возраст ребенка, наличие острой кишечной инфекции в его окружении, предполагаемый источник заражения, сезонность. Диагностика ротавирусной инфекции у детей облегчается при наличии семейного очага или эпидемической вспышки заболевания.
Подтверждением ротавирусной инфекции у детей является обнаружение вирусных частиц и антигенов, вирусной РНК и специфических антител в фекалиях, рвотных массах, сыворотке крови. Генетический материал ротавируса в фекалиях позволяют выявить ПЦР, метод точечной гибридизации, электрофорез РНК в ПААГ. Морфологическая идентификация ротавирусной инфекции у детей проводится с помощью электронной микроскопии, ИФА, РПГА, реакции диффузной преципитации, латекс-агглютинации, РИФ, выделения ротавируса в культуре клеток, радиоиммунного анализа (РИА). Определение специфических антител к ротавирусу в крови больного (методами твердофазной реакции коагглютинации, РТГА, РСК, РНВ) проводят с 5-го дня от начала заболевания.
При ротавирусной инфекции у детей результаты бактериологического исследования кала на основные кишечные инфекции – отрицательные. Вспомогательное значение в постановке диагноза имеет микроскопическое исследование кала – копрограмма, общий анализ мочи и крови.
Дифференциальная диагностика ротавирусной инфекции у детей проводится с дизентерией, сальмонеллезом, эшерихиозом, легкими формами холеры, пищевым отравлением, вирусными диареями другой этиологии (энтеровирусными и др.). В сложных, сомнительных случаях может быть проведена ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки.
Лечение ротавирусной инфекции у детей
При ротавирусной инфекции у детей очень важны ранняя диагностика и своевременно начатое лечение. Дети с тяжелой и среднетяжелой формой ротавирусной инфекции подлежат госпитализации. Терапия заболевания является патогенетической и направлена на борьбу с дегидратацией, функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, расстройствами пищеварения.
При развитии обезвоживания проводят регидратационную терапию: при I-II степени эксикоза ограничиваются пероральным приемом регидрона, глюкосолана; при III степени эксикоза – парентерально применяются растворы трисоль, ацесоль; с целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики - гемодез, полиглюкин. В случае необходимости назначаются жаропонижающие и спазмолитические препараты.
При ротавирусной инфекции применяются энтеросорбенты (активированный уголь, комбинированные препараты), ферменты (панкреатин), пробиотики (лактобактерии, бифидобактерии), пребиотики (лактулоза). Показана лечебная щадящая диета, соответствующая тяжести течения заболевания и возрасту ребенка. В острый период из пищевого рациона исключаются молоко и молочные продукты, ограничивается пища, богатая углеводами.
Этиотропное лечение ротавирусной инфекции у детей может включать противовирусные и иммунотропные средства (умифеновир, иммуноглобулин, рекомбинантный интерферон альфа), помогающие сокращению сроков клинических проявлений заболевания.
Прогноз и профилактика ротавирусной инфекции у детей
Прогноз ротавирусной инфекции зависит от тяжести клинических проявлений: при легкой и среднетяжелой форме – исход практически всегда благоприятный; при резком и длительном обезвоживании из-за развития сердечно-сосудистой и почечной недостаточности возможен летальный исход, особенно у детей из групп риска (новорожденных, недоношенных, детей с гипотрофией).
В целях профилактики ротавирусной инфекции у детей необходимо соблюдение правил личной гигиены и питания, грудное вскармливание, раннее выявление больных и их своевременная изоляция, соблюдение санитарно-гигиенического режима в очаге заболевания (семье и детском учреждении). В качестве специфической профилактики ротавирусной инфекции у детей используется вакцинация живыми оральными вакцинами.
Острые кишечные инфекции (ОКИ) - это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими.
В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как "кишечная инфекция не установленной этиологии" с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз и др.).
Общепринятая классификация ОКИ по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, как правило, ретроспективно), в настоящее время не отвечает потребностям практического врача-педиатра. Поэтому для построения рациональной, патогенетически обоснованной терапии ОКИ (до получения результатов лабораторных исследований) рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на группы - "инвазивного", "секреторного" и "осмотического" типа. Тип диареи и топика поражения ЖКТ определяются, главным образом, наличием одинаковых факторов патогенности для группы возбудителей (тропизм, способность к инвазии, продукции экзотоксинов и др.) и, соответственно однотипного для всей группы инфекций "пускового" механизма и патогенеза развития диареи и инфекционного процесса.
По "инвазивному" типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых (шигеллы, сальмонеллы, клостридии и др.) способны к "инвазии", т.е. размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно, а в ряде случаев и проникать в кровь с развитием бактериемии и сепсиса. В основе "пускового" механизма развития инфекционного процесса при ОКИ "инвазивного" типа лежит воспалительный процесс в тонком и/или толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического), которая и определяет тяжесть заболевания. Воспалительный процесс в кишечнике является основой появления рвоты, болевого синдрома, ускоренной перистальтики и быстрой эвакуации кишечного содержимого, нарушения всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции - нередко с развитием бродильной диспепсии (метеоризма). В испражнениях присутствуют патологические примеси (слизь, зелень, нередко примесь крови). Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной (как и обезвоживание организма) развития тяжелых синдромов инфекционного токсикоза и интоксикации (эндотоксикоза), которые и определяют не только тяжесть, но и исход заболевания.
Таким образом, главными направлениями лечебных мероприятий при ОКИ "инвазивного" типа должны быть не только борьба с возбудителем, но и мероприятия, направленные на предупреждение развития тяжелого эндотоксикоза, т.е. сорбцию и элиминацию из кишечника токсических соединений и токсинов бактерий. В этом плане, особенно в начальном периоде заболевания, помимо назначения ЛС этиотропной и симптоматической терапии (противорвотных, жаропонижающих и др.) решающее значении могут сыграть энтеросорбенты, оказывающие и "этиотропное" действие за счет адсорбции или абсорбции и элиминации из кишечника возбудителей ОКИ, в т.ч. и устойчивых к антибиотикам. В то время как раннее назначение антибиотиков может даже привести к усилению эндотоксикоза и тяжести состояния больного за счет массивной гибели микробов и всасывания их токсинов в кровь. Кроме того, антибиотики способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и соответственно функциональных нарушений ЖКТ, а за счет иммуносупрессивного действия нередко приводят к затяжному течению и формированию длительного бактерионосительства (например, при сальмонеллезе).
По "секреторному" типу диареи протекают ОКИ также бактериальной этиологии, возбудители которых (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы пневмония, кампилобактер и др.) размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь энтероцитов ("неинвазивные"). В основе патогенеза лежит гиперсекреция воды и электролитов эпителием в просвет кишечника и нарушение их всасывания за счет активации системы аденилатциклазы под воздействием секреторных агентов, главным образом - бактериального экзотоксина. При этом типе диареи в патологический процесс вовлекается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (или в пределах 37,2-37,8°C), затем появляется рвота и быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.
Поэтому, главным направлением терапевтической тактики будут мероприятия, направленные на нейтрализацию экзотоксина в кишечнике (энтеросорбенты), и регидратация - возмещение дефицита воды и компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными ВОЗ глюкозо-солевыми растворами (Регидрон, Гастролит и др.). Антибиотики не назначаются, т.к. возбудитель не играет решающей роли в развитии инфекционного процесса. Однако для ускоренной санации организма от возбудителя при выраженной диарее обоснованным является также назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагониститческой активностью в отношении всех возбудителей ОКИ бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено иммунитета.
Основным направлением терапии будет уменьшение поступления в кишечник лактозы (диета), заместительная ферментотерапия, купирование явлений метеоризма и оральная регидратация. Из средств этиотропной терапии высоко эффективны иммунные препараты, содержащие высокие титры антител против ротавируса (КИП, Кипферон), противовирусный препарата Арбидол-Ленс, а также - энтеросорбенты и пробиотики. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов, даже при тяжелых формах заболевания противопоказано.
Таким образом, "стартовую" этиотропную терапию легких, среднетяжелых и, даже тяжелых форм ОКИ, следует начинать с "альтернативных" антибиотикам препаратов, обладающих прямым или опосредованным воздействием на возбудителей ОКИ. Высокоэффективными средствами своеобразной "микробиоценоз-сохраняющей альтернативной этиотропной монотерапии" ОКИ у детей, не зависимо от этиологии и типа диареи, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, могут быть пробиотики, энтеросорбенты и иммуноглобулины.
При выборе средств этиотропной терапии следует учитывать, что у детей раннего возраста, особенно в осенне-зимне-весенний период года, в структуре ОКИ до 70-80% занимают вирусные диареи, которые нередко протекают как микст-инфекции по смешанному "инвазивно-осмотическому" типу. Использование в этих случаях антибактериальных препаратов, в том числе фуразолидона или гентамицина, способствует формированию или прогрессированию дисбактериоза кишечника, функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и, соответственно, затягиванию острого периода заболевания. В этих случаях, вместо антибиотиков или химиопрепаратов для стартовой терапии целесообразнее назначать КИП или пробиотики в комбинации с энтеросорбентами или препараты противовирусного и иммуномодулирующего действия.
| Арбидол-Ленс табл. по 0,05 и 0,1 г | Противовирусный препарат. Назначается детям 2-6 лет - по 0,05 г, 6-12 лет и старше по 0,1 г 3-4 раза/сут. 5-7 дней |
| Гепон лиоф. порош. по 1,2 мг во флаконе | Иммуномодулятор. Назначается внутрь детям старше 6 лет 1 мл 0,1% раствора 2 раза/сутки. 3-5 дней |
| Кипферон суппозитории (КИП+рекомбинантный альфа-2-интерферон) | Антибактериальный, противовирусный и иммуномодулирующий препарат. Назначается как средство этиотропной монотерапии, в том числе и ротавирусно-бактериальной микст-инфекции ректально: детям 1-12 мес по 1 супп. на 1-2 приема, 1-3 года - 1 супп. 2 раза/сут (через 12 часов), старше 3-х лет 3 раза/сут. 3-5 (до 7) дней. |
При отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ препаратами "стартовой" альтернативной этиотропной терапии, а также при тяжелых формах с 1-х дней болезни - в качестве ЛС этиотропной терапии могут быть использованы химиопрепараты или антибиотики.
Антибактериальные химиопрепараты обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся в просвете кишечника или адгезированных на эпителиоцитах, не всасываются (например, энтерофурил) или плохо всасываются из кишечника, создавая высокие концентрации в месте локализации микробов.
Антибиотики "стартовой" терапии также обладают широким спектром действия. Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов в последние годы снижается из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий.
При отсутствии клинического эффекта и нарастании тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии, а также при опасности генерализации процесса и септических формах используются антибиотики "резерва" , как внутрь, так и парентерально. Они обладают широким спектром действия и высоко эффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в т.ч. - внутриклеточно расположенных и устойчивых к антибактериальным препаратам "стартовой" терапии. При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь -хорошо всасываются, создавая высокие концентрации, как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток - частые побочные реакции и возрастные ограничения.
Антибактериальная терапия проводится, как правило, 5-7 дневным курсом. При повторном высеве возбудителя с целью санации используются бактериофаги (сальмонеллезный, дизентерийный и др.), а при наличии неустойчивого характера стула, как правило, связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики курсом 7-10 дней. При наличии синдромов токсикоза лечебные и неотложные мероприятия проводятся по общим правилам.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
"Стартовая" альтернативная этиотропная терапия ОКИ у детей, независимо от предполагаемой этиологии и типа диареи
Показания к применению и схемы лечения антибактериальными препаратами ОКИ "инвазивного" типа
| ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ | СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА | ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА |
| Химиопрепараты "стартовой" терапии | Схема №1 Назначаются как этиотропная монотерапия, в том числе и при легких формах (по показаниях) | Как монотерапия - не назначаются |
| Антибиотики "стартовой" терапии | Схема №2 Назначаются как монотерапия или при отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения по схеме №1 | Схема №4 Назначаются в комбинации с иммуномодулятором "Гепон" или энтеросорбентами |
| Антибиотики "резерва" | Схема №3 Назначаются при отсутствии положительной динамики симптомов и нарастания тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения по схеме №1 или №2 | Схема №5 Назначаются при отсутствии клинического эффекта лечения по схеме №4, а также -при генерализованных и септических формах |
Назначение энтеросорбентов или иммуномодулятора "Гепон" (по 1 мл 0,1% раствора внутрь 2 раза/сут, 5-7-дневным курсом), не зависимо от схемы лечения, существенно повышает санирующую эффективность антибактериальной терапии и оказывает более быстрый и выраженный клинический эффект.
Антибактериальные химиопрепараты "стартовой" этиотропной терапии кишечных инфекций бактериальной этиологии "инвазивного" типа
| ПРЕПАРАТЫ | РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ ДЛЯ ДЕТЕЙ |
| Эрцефурил | Суспензия -1-6 месяцев по 2,5 мл 2-3 раза, 7-24 мес. 2,5 мл 4 раза, 2-7 лет 5 мл 3 раза/сут. Капсулы - дети старше 7 лет и взрослые по 2 капс. (100 мг) или 1 капс. (200 мг) 4 раза/сутки. 5-7 дней |
| Налидиксовая кислота | Внутрь: с 3-х мес - начальная доза 60 мг/кг/сут, затем по 30 мг/кг/сут на 4 приема. 3-5 (до 7) дней. |
| Нифуратель | Внутрь: 10-15 мг/кг 2-3 раза/сут. 5-7 дней |
| Ко-тримоксазол: o Бисептол суспензия o Бисептол таблетки o Катрифарм 480 табл. | Внутрь: 6-12 лет 1 табл. 2 раза/сут, старше 12 лет и взрослые 1-2 табл. 2 раза/сут. 5-7 дней |
| 2 раза/сутки: 3-6 мес. по 2,5 мл, 7 мес.-3 года по 2,5-5 мл, 4-6 лет по 5-10 мл, 7-12 лет по 10 мл, старше 12 лет по 20 мл. 5-7 дней | |
| 2 раза/сутки: 2-5 лет по 240 мг, 6-12 лет по 480 мг, старше 12 лет и взрослые по 960 мг. 5-7 дней | |
| С 2 мес. до 12 лет 1-2 табл. 2 раза/сутки. 5-7 дней |
Антибиотики для лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии "инвазивного" типа
По результатам наших исследований, при этиотропной монотерапии среднетяжелых форм ротавирусной инфекции противовирусным препаратом "Арбидол" или иммуномодулятором "Гепон" уже на 3-й день лечения в 65-90% случаев наступает клиническое выздоровление, а на 5-7-й день в 70-95% санация кишечника от рота- и аденовируса, в то время как при использовании только базисной терапии и аципола - санация от ротавируса в эти сроки наступает лишь у 35-40% больных.
При сравнительном изучении клинической эффективности этиотропной терапии 5-нит-рофуранами (энтерофурил-суспензия и фуразолидон) у 60 больных в возрасте от 6 мес. до 10 лет с легкими (33%) и среднетяжелыми (67%) формами ОКИ "инвазивного" (63,3%) и "инвазивно-осмотического" (36,7%) типа диареи установлено, что энтерофурил-суспензия, в отличие от фуразолидона, способствует более быстрому купированию симптомов токсикоза, явлений метеоризма, диарейного синдрома и сокращению продолжительности острого периода заболевания с 4,97±0,23 дня (при лечении фуразолидоном) до 3,57±0,18 дня. По окончании 5-и дневного курса, лечение ОКИ у детей энтерофурил-суспензией было эффективным в 90%, а фуразолидоном - лишь в 66,7% случаев. В отличие от фуразолидона, энтерофурил-суспензия обладает более высокой санирующей эффективностью в отношении патогенной (шигелл, сальмонелл) и УПМ (Pr.vulgaris, mirabilis, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, St. аureus) и не оказывает отрицательного воздействия на микробиоценоз кишечника.
Читайте также: