Вирусные инфекции и слабость мышц

Обновлено: 18.04.2024

Особенности вирусной инфекции нервной системы у детей в зависимости от возбудителя

а) Паралитический полиомиелит. С широким распространением вакцинации случаи полиомиелита стали крайне редкими, и повсеместное уничтожение вируса остается приоритетной задачей ВОЗ. Около 90-95% инфекций полиовируса являются субклиническими, 5% проявляются в виде легкой формы заболевания с фебрилитетом и 1-2% в основном дают симптоматику поражения ЦНС либо менингоэнцефалита, либо полиомиелита.

При полиомиелите в патологический процесс вовлекаются клетки передних рогов, двигательные и чувствительные черепные ядра продолговатого мозга, ретикулярная формация, червь мозжечка и в меньшей степени, таламус и III и V слои моторной зоны коры. Нейроны подвергаются дегенеративным изменениям, сопровождающимся вначале полиморфноядерной реакцией, которая позднее становится мононуклеарной.

Клинические проявления возникают после инкубационного периода, который длится 3-35 дней. Первоначальные симптомы включают головную боль, тошноту и лихорадку, а вслед за ними в течение 2-5 дней менингеальные симптомы раздражения и сильную боль в нижней части спины и конечностях. В серьезных случаях паралич появляется в течение первых двух дней.

Обычный спинальный полиомиелит характеризуется асимметричным вялым параличом, затрагивающим ноги, руки и/или туловище с отсутствием сухожильных рефлексов. Задержку мочи при начале заболевания демонстрируют 20-30% пациентов. Бульбарная форма редко бывает изолированной, распространяясь по меньшей мере на шейный отдел спинного мозга в 90% случаев. Могут поражаться все мышцы, иннервируемые черепными нервами. Кроме того, дыхательная недостаточность и гипертензия может быть результатом повреждения стволовой ретикулярной субстанции. Заболевание может сопровождаться энцефалитическими признаками, но они могут также вызываться и дыхательной недостаточностью из-за паралича диафрагмальных и межреберных мышц.

В анализе СМЖ обнаруживают 30-200 клеток/мм3. Изначально преобладают полиморфноядерные клетки, затем через 5-7 дней сменяющиеся лимфоцитарным плеоцитозом. Содержание белка повышается поздно, достигая максимальных значений примерно на 25 день заболевания.

По данным МРТ описано развитие отека спинного мозга с патологическим сигналом от центральной его части (Kibeetal., 1996). До начала клиники вирус может выделяться из кала и ротоглотки первые 19 дней и до трех месяцев после первых клинических проявлений (в среднем пять недель). При типировании вируса определяют один из трех типов полиовируса. Серологический диагноз ставится на основании повышения титра нейтрализующих или комплемент-связывающих антител.

Прогноз паралитического полиомиелита зависит от степени вовлечения. Восстановление поврежденных мышц часто происходит в течение года и более, но если через месяц мышцы все еще остаются парализованными, то обычно окончательно. Прогрессирующая болезнь моторных нейронов (постполиомиелитный синдром), напоминающий амиотрофический склероз, иногда наблюдается у взрослых через 20 и более лет после острого начала заболевания (Dalakas et al., 1986).

Случаи паралитического полиомиелита, связанного с живой вакциной, могут встречаться у пациентов с иммунодефицитом, получивших вакцину или контактировавших с вирусом (Nkowane et al., 1987; Sen et al., 1989; Groom et al., 1994). При этом возможны атипичные проявления. Поскольку редкие случаи полиомиелита могут также возникать у детей без иммунодефицита после живой вакцины (Dussaix et al., 1987), с уменьшением уровня заболеваемости во всем мире, в большинстве развитых стран сейчас используют убитую инъекционную полиовакцину при плановой вакцинации для предупреждения этого осложнения.

Постановка диагноза не представляет трудностей при условии, если не упускать из вида именно это заболевание. Синдром Гийена-Барре отличается от полиомиелита по характеру начала, симметричности распределения слабости и по данным ликвора. Регистрировались редкие случаи паралитического заболевания, связанного с другими вирусами (Kylleman et al., 1993). Вирус Западного Нила вызывал эпидемии заболеваний, напоминающих паралитический полиомиелит.

Случаи интоксикации химикатами или укусов насекомыми также могут имитировать сходную клиническую картину (Gear, 1984).

б) Энтеровирусы. Первоначальная классификация энтеровирусов, до геномного анализа, была основана на цитопатическом эффекте различных культивируемых клеток и инфицированных животных. Были выделены три типа полиовирусов, 24 коксаки-вируса типа А и 6 коксаки-вирусов типа В вирусов и 34 типа ЕСНО-вирусов. Последующие выделенные энтеровирусы обозначались номером, начиная от энтеровируса 68 без дальнейшего подразделения. Позднее геномный анализ последовательности частично подтвердил первоначальную культуральную классификацию.

Эти вирусы внедряются в организм хозяина через желудочно-кишечный тракт, где реплицируются и вызывают виремию, способную привести к инфекции ЦНС. В большинстве случаев отмечается слабый желудочно-кишечный вирусный продром, а в анамнезе присутствуют данные о наличии у членов семьи схожих симптомов. Большая часть случаев протекает в легкой форме с быстрым выздоровлением. Микроорганизмы можно обнаружить с помощью ПЦР или выделить из ликвора, а также из крови, кала и ротоглотки. При экспресс-диагностике ПЦР результаты можно получить через несколько часов. Инфекция встречается в любом возрасте, включая первые недели жизни (Kaplan et al., 1983).

Энтеровирусы Коксаки В1-5 и Коксаки А7, 9 и 25, ЕСНО-вирусы 4,6,9,11,14,16,18,20 и 30, так же как полиовирусы обычно вызывают асептический менингит. Острый эпидемический конъюнктивит, связанный с энтеровирусом 70, может осложняться менингитом, параличом черепных нервов или поражением конечностей, изолированно или совместно. Характерны сильные боли и фасцикуляции (Wadia et al., 1983; Chopra et al., 1986).

Менингит, вызванный вирусом Коксаки группы А, может сопутствовать или предшествовать герпангине, респираторным инфекциям и паротиту. Среди заболеваний группы В могут встречаться плевродиния (болезнь Борнхольма или эпидемическая миалгия) или диарея. Осложнением менингита могут быть миокардит и энцефалит, особенно у детей раннего возраста (Kaplan et al., 1983). Инфекции ЕСНО-вирусов могут вызывать как спорадические случаи, так и эпидемии. Пятнистопапулезная сыпь особенно характерна при инфекциях вирусов ECHO 4, 9 и 16. Иногда сыпь появляется при Коксаки А9 и А23. Также может быть петехиальной.

В литературе сообщалось о последствиях энтеровирусных менингитов (Kaplan et al., 1983). Вероятней всего, они являются результатом развития энцефалита, сопутствующего менингиту. Они особенно характерны при неонатальном энтеровирусном менингите, который также представлен лихорадкой, плохим аппетитом, диареей, гепатомегалией и сыпью (Huang et al., 2003).

Энтеровирусы также могут быть причиной других проявлений заболеваний ЦНС, включая паралич нижних двигательных нейронов (вирус Коксаки А4, 7, 9, В5, вирус ECHO 70); синдром Гийена-Барре и поперечный миелит (Коксаки А9, В1, 4, ECHO 6, 70); церебральную атаксию (Коксаки А9, 4, 7, В3, 4, ECHO 6, 9, 71); периферический неврит (ECHO 9). Энтеровирусы обычно вызывают самопроходящие заболевания, которые, хотя и связаны с заболеваемостью, редко заканчиваются смертельным исходом. Однако в некоторых более уязвимых группах пациентов (например, у младенцев или детей с иммунодефицитом) энтеровирусы могут вызывать угрожающие жизни инфекции.

Плеконарил — антивирусный препарат, который встраивается в капсид пикорнавирусов, включая энтеровирусы, предупреждая прикрепление вирусов к клеточным рецепторам и высвобождение вирусной РНК в клетку. Клинические испытания плеконарила показали некоторую эффективность у пациентов с тяжелой формой заболевания (Rotbart и Webster, 2001); к сожалению, этот лекарственный препарат не выпускался в промышленном масштабе.

в) Вирус эпидемического паротита. Среди неиммунизированного населения свинка выявляется как наиболее частая причина вирусного асептического менингита. Классическая клиническая картина лептоменингита встречается у 0,5-2% пациентов, больных эпидемическим паротитом. Однако плеоцитоз наблюдался только у 56% таких пациентов с паротитом (Russell и Donald, 1958). Паротит в 30-40% случаев может отсутствовать (Levitt et al, 1970), и в таких случаях диагноз можно получить при ПЦР амплификации вирусного генома в СМЖ или серологическими методами. Симптомы менингита появляются с 8 по 20 день после начала паротита. Часто сопровождаются выраженной лихорадкой.

В ликворе наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, нередко значительный, с сотнями клеток/мм 3 . Содержание глюкозы может быть снижено (Wilfert, 1969). Хотя заболевание обычно протекает в легкой форме, плеоцитоз может присутствовать на протяжении нескольких месяцев с длительным сохранением специфических интратекальных олигоклональных IgG (Vandvik et al., 1978a).

г) Вирусы герпеса. Некоторые представители семейства герпесвирусов могут вызывать лимфоцитарный менингит.

• Вирус простого герпеса. ВПГ 2 типа (Nahmias et al., 1982) чаще отвечающий за болезнь, чем 1 тип, который главным образом вызывает энцефалит. Менингит, вызванный ВПГ-2, может быть проявлением первичной инфекции у сексуально активных подростков. Иногда, легкие случаи ВПГ-1 инфекции могут проявляться только в виде раздражения мозговых оболочек (Whitley et al„ 1982а) с выздоровлением пациентов через 7-14 дней.

• Вирус опоясывающего герпеса. Вирус может вызывать асептический менингит, а также более сложное поражение ЦНС, описанное в следующем разделе. Могут встречаться пре-эруптивные неврологические проявления (Tsolia et al., 1995). В этом исследовании, у двоих детей с энцефалитом сопутствующей патологией была атаксия. Другие очаговые неврологические дефициты, кроме атаксии, развились у семи детей: у троих паралич лицевого нерва, у одного сопровождающая гемиплегия, двое имели парез верхних конечностей, у одного был радикулит, перешедший в парез ноги, и у одного ребенка паралич отводящего нерва. У двоих детей наблюдался изолированный менингит. В этой группе только двое детей переживали длительные последствия: у одного наблюдался стойкий паралич руки, у другого паралич отводящего нерва.

Другие синдромы ЦНС, связанные с вирусом ветряной оспы, включают вирусный миозит, радикулопатию, миелит и отсроченный гемипарез после ветряной оспы (Kamholz и Tremblay, 1985; Ichiyama et al., 1990; Rosenfeld et al., 1993; Herrold и Hahn, 1994; Gilden, 2004; Mariotti et al., 2006). Сообщалось также о поражении базальных ганглиев (Silverstein и Brunberg, 1995) и латеральном медуллярном синдроме (Kovacs et al., 1993). Сосудистые явления ишемического характера, часто поражающие крупные мозговые артерии, нередко отмечаются после ветряной оспы (Amlie-Lefond et al., 1995; Tsolia et al., 1995; Lanthier et al., 2005; Losurdo et al., 2006).

Острые артериопатии, приводящие к ишемическим инсультам, могут быть причиной четверти случаев тромбоза мозговых артерий в детском возрасте; в исследовании Guillot et al. (2005) наиболее вероятным этиологическим фактором в 60% случаев определена ветряная оспа (Guillot et al., 2005). Вероятно, при постинфекционных состояниях действует несколько механизмов, а в некоторых случаях важны воспалительные процессы в стенке артерий, так же как повышенная секреция прокоагулянтов, таких как антикардиолипин (Kurugol et al., 2000, 2001).

Кроме того, иммунная реакция хозяина на вирус ветряной оспы включает образование антител, способные на перекрестную реакцию и инактивацию белка S, важного фактора антикоагуляции хозяина. Это может привести к состоянию гиперкоагуляции и развитию молниеносной пурпуры, также как к ишемическому инсульту после Varicella zoster (Josephson et al., 2001).

• Вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ). Большинство инфекций ЭБВ в раннем периоде жизни протекает бессимптомно, неврологические осложнения редки; они могут включать в себя асептический менингит, проявления энцефалита и некоторые другие осложнения ЦНС (Hung et al., 2000). Менингит может предвещать некоторые другие неврологические осложнения, такие как инфекционный полиневрит (синдром Гийена-Барре), энцефаломиелит или поражение черепных нервов (Hausler et al., 2002) или паркинсонизм (Hsieh et al., 2002). Примерно у трети пациентов с инфекционным мононуклеозом при исследовании СМЖ обнаруживают >5 клеток/мм 3 и такие показатели могут сохраняться месяцами, часто после полного клинического выздоровления (Pejme, 1964). Полное выздоровление может откладываться на несколько недель и месяцев.

• Вирус герпеса человека (ВГЧ) 6 и 7. ВГЧ-6 инфекция является причиной внезапной экзантемы (exanthema subitum), и в редких случаях вызывает менингоэнцефалит у здоровых прежде детей (Asano et al., 1992; Jones et al., 1994). Хотя большинство первичных инфекций ВПГ-6 (и тесно связанного ВПГ-7) протекают бессимптомно, оба вируса причастны к более 30% фебрильных судорог, встречающихся в первые два года жизни (Hall et al., 1994; Barone et al., 1995; Ward, 2005).

г) Аденовирусные инфекции нервной системы. Выделено множество типов аденовирусов; большинство вызывает легкие инфекции желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы или почек и только в редких случаях они являются причиной синдромов поражения ЦНС. Проявления включают асептический менингит, миелит, подострый очаговый энцефалит, Рейе-подобный синдром и преходящую энцефалопатию (Linssen et al., 1991; Straussberg et al., 2001).

д) Парвовирус В19. Большинство инфекций парвовируса В19 имеют бессимптомное течение, но симптоматическая инфекция у детей обычно проявляется в виде лихорадки и сыпи, а у взрослых могут быть артропатии. Также сообщалось о редких случаях ЦНС инфекции с признаками менингоэнцефалита и определением вирусной ДНК в ликворе (Barah et al., 2001, 2003). Иммунный ответ хозяина к парво В19 в ЦНС считается предположительной причиной воспаления с подтверждением повышенного уровня цитокинов в ликворе, так же как специфического HLA-генома хозяина (Kerr et al., 2002).

е) Вирус лимфоцитарного хориоменингита (вирус ЛХМ). Вирус ЛХМ является человеческим зоонозом, вызываемым распространяемым грызунами ареновирусом, поражающим полевых мышей. Вирус передается человеку после контакта с выделениями зараженных мышей, морских свинок и хомяков. Внутриутробная инфекция у человека может привести к поражению плода (Barton и Mets, 2001; Barton et al., 2002), тогда как постнатальное инфицирование обычно протекает бессимптомно или как простудное заболевание, но может встречаться и синдром вовлечения ЦНС (Barton и Hyndman, 2000).

ж) Другие и неопределенные вирусы. Они, вероятно, являются причиной многих случаев заболеваний — в действительности большинства, в которых не могут быть выделены патогенные микроорганизмы. Понятно, что число возможных вирусных агентов велико, и поскольку заболевание обычно протекает в легкой форме, сложные исследования не проводятся.

Клиника хантавирусной инфекции. Диагностика хантавирусного синдрома

Мало изучен. В отличие от вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом возбудитель обладает тропностью к эндотелию капилляров легких, вызывая системное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров, артериол и венул). Повреждение микроциркуляторного русла сопровождается выработкой эндогенных медиаторов, которые усиливают развитие ДВС-синдрома.

Вследствие этого наблюдается выход плазмы крови за пределы стенки сосудов; развиваются периваскулярныи отек, гемоконцентрация, нарушение микроциркуляции, гиповолемия. В микроциркуляторном русле легких нарастают сосудистые повреждения и развивается быстро прогрессирующий отек легких (дистресс-синдром). При патогистологическом исследовании находят типичные хантавирусные включения в эндотелиальных клетках сосудов не только легких, но и миокарда, лимфатических узлов, селезенки и других органов. Сочетанное поражение легких и миокарда приводит к выраженным нарушениям его сократительной функции, развитию сердечно-сосудистых осложнений, вплоть до кардиогенного шока.

Инкубационный период от 3 дней до 6 недель. В развитии болезни наблюдается три периода: 1) продромальный; 2) кардиопульмональный (собственно разгар болезни); 3) период реконвалесценции.

Продромальный период длится 3-5 суток (иногда до 7-10 дней). Появляются общие симптомы интоксикации, как и при других вирусных инфекциях (недомогание, слабость, ломящая боль в пояснице, мышечная боль), наблюдаются также озноб, повышение температуры тела, сухой кашель; возможны рвота и диарея, боль в животе, артралгии.

Кардиопульмональный период продолжается от 1 до 5 дней. Типичными признаками этого периода болезни является сухой кашель, затем - с гнойной мокротой. Появляются и усиливаются одышка, чувство нехватки воздуха. Нарастает тахикардия, снижается АД. Прогрессируют общая слабость, головокружение, возникает обильное потоотделение и появляется боль в груди. При аускультации и рентгенологически выявляется отек легких, быстро нарастающий. Возникающая боль в животе сочетается с появлением периферических отеков, олиго- и анурии, катаральных явлений в верхних дыхательных путях, а также сыпи геморрагического характера.

Усиливаются симптомы интоксикации, выявляется ригидность затылочных мышц и другие менингеальные знаки. Быстро нарастает отек легких, острая дыхательная недостаточность. В этот период часто наступает летальный исход. Летальность раньше достигала 80%; в последнее время снизилась до 40%.

Реконвалесценция в случае благоприятного течения болезни медленная (до 1,5-2 недель), но довольно быстро (за 1-2 дня) уменьшается дыхательная недостаточность, восстанавливаются нарушения гемодинамики и диурез. Восстановление нарушенных функций легких идет медленно. Для полного их восстановления требуются месяцы (иногда до 6 мес).

Быстро прогрессирующий отек легких и острая дыхательная недостаточность (ОДН) могут быть и при других клинических ситуациях, но они, как правило, в отличие от ХКПС сопровождаются выраженным поражением других органов и систем. Решающее значение в установлении диагноза имеют данные эпиданамнеза: наличие большого количества грызунов в жилых помещениях, их экскрементов, сезон года.

Из специфических методов обнаружения вируса и антител к нему применяют ПЦР, твердофазный метод ИФА и реакцию иммуноблота; проводят определение специфических lgM-антител в острой стадии болезни и IgG в позднем периоде с целью ретроспективной диагностики случаев заболеваний с остро развивающейся картиной кардиопульмонального синдрома. В периферической крови -лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вирусные воспалительные миопатии. Синдром Рейе.

Острые и подострые воспалительные миопатии могут иметь вирусное происхождение. Наиболее часто встречается острый вирусный миозит, вызванный вирусами гриппа и коксаки. Вирусы также могут провоцировать развитие подострого полиомиозита при синдроме Рейе. Воспалительные миопатии могут наблюдаться при синдроме приобретенного иммунодефицита человека (СПИДе) и при его лечении зидовудином. А. Течение заболевания, прогноз и лечение

1. Миозит, вызванный вирусами гриппа, встречается как у детей, так и у взрослых. Вирусное заболевание имеет продромальный период и затем течет с высокой лихорадкой, миалгиями, слабостью, болью в горле и ринореей. Иногда отмечается рвота и миоглобинурия. Мышечная сила не снижена, но проверка ее затруднительна из-за выраженных болей в мышцах. Сходная клиническая картина характерна и для заболеваний, вызванных вирусами парагриппа, респираторным синцитиальным вирусом, вирусом простого герпеса и микоплазмой пневмонии. Большинство лабораторных показателей в пределах нормы, но уровень креатинкиназы может быть повышен.

Прогноз обычно благоприятный. Больному показан постельный режим, обильное питье и жаропонижающие средства, за исключением аспирина. У взрослых заболевание протекает более тяжело. Могут развиться осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, миоглобинурия и почечная недостаточность. Больным с миоглобинурией показана внутривенная гидратация для профилактики развития острой почечной недостаточности.

2. Вирусы коксаки В вызывают плевродинию — эпидемическую миалгию Борнгольма, которая сопровождается воспалительной миопатией. Заболевание развивается в летне-осеннее время и передается фекально-оральным путем. Больные жалуются на внезапно начавшиеся острые боли в нижней части грудной клетки или в животе, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле. Острая фаза длится около недели, но слабость и боли в мышцах могут сохраняться еще длительное время. Могут наблюдаться рецидивы. Данные лабораторных анализов не показывают отклонений от нормы. Лечение симптоматическое,

3. Синдром Рейе — это синдром, представленный острой энцефалопатией и жировой дегенерацией печени, развивающийся после вирусных инфекций, вызванных вирусами опоясывающего лишая и гриппа. Это очень редкое заболевание, поражающее как детей, так и взрослых. Оно манифестирует неукротимой рвотой, затем развиваются изменения личности, спутанность сознания, летаргия и кома. Смертность очень высока. В данных лабораторных исследований выявляются отклонения, указывающие на острое нарушение функции печени. Уровень креатинкиназы ММ, специфичной для скелетных мышц, может быть повышен в 300 и более раз по сравнений) с нормой.

Прогноз заболевания коррелирует с уровнем креатинкиназы в крови. Провоцирующим фактором в развитии синдрома может быть назначение салицилатов. Лечение поддерживающее.

4. ВИЧ может вызвать развитие подострой или хронической миопатии как на ранних, так и на поздних стадиях СПИДа. ВИЧ-миопатия наблюдается только у взрослых. Отмечается симметричная слабость и в части случаев атрофия проксимальных групп мышц верхних и нижних конечностей. Может одновременно наблюдаться миелопатия или периферическая нейропатия. Уровень креатинкиназы повышен в 10-15 раз по сравнению с нормой. Синдром проявляется практически так же, как полиомиозит. Поэтому всем больным полиомиозитом рекомендовано проведение лабораторных исследований на ВИЧ. Данные электрофизиологических исследований и биопсии мышц также не отличаются от таковых при полиомиозите.

- В период развернутой клинической картины СПИДа наблюдается синдром ВИЧ-атрофии, который характеризуется диссоциацией между выраженной потерей мышечной массы и слабостью, последняя может быть незначительна или вообще отсутствовать. Уровень креатинкиназы нормален. При биопсии выявляется атрофия мышечных волокон типа II — это частая, неспецифическая находка, типичная для больных, страдающих кахексией, обездвиженных лиц и при нарушении питания.

- Пиомиозит — это мышечный абсцесс, вызванный Staphylococcus aureus. Такой диагноз можно предположить у больных СПИДом, жалующихся на локализованную боль и отек мышц. Иногда повышается температура тела и нарастает уровень креатинкиназы в крови. Для подтверждения диагноза проводят ультразвуковое исследование мышц, МРТ или КТ с контрастом, часто в режиме гидрограммы. В лечебных целях назначают антибиотики и дренаж абсцесса. Провоцирующими факторами к развитию пиомиозита могут служить травма и гематогенное распространение бактериальной инфекции, даже если посев крови отрицателен.

- Прогноз и лечение. В связи с эпидемией СПИДа и улучшением диагностических возможностей этой патологии, выявляется большее число больных ВИЧ-миопатией. Лечение эмпирическое. Если миопатия умеренная, то можно применять нестероидные противовоспалительные средства. Если миопатия прогрессирует, то можно начать антиретровирусную терапию (зидовудин).

- Зидовудиновая (АЗТ) миопатия развивается при длительном приеме этого препарата в результате токсического воздействия зидовудина на митохондрии скелетных мышц. Больные жалуются на миалгии в нижних конечностях и проксимальную слабость. После физической нагрузки отмечается повышение уровня креатинкиназы в крови. Заболевание обычно начинается через год после начала лечения и, выраженность симптомов зависит от дозы и длительности приема зидовудина. После прекращения терапии симптомы частично регрессируют. Очень трудно провести дифференциальную диагностику зидовудиновой миопатии и ВИЧ-миопатии только на основании клинической картины. При проведении биопсии мышц видны беспорядочно расположенные мышечные волокна —- признак митохондриальной болезни, что характерно для зидовудиновой миопатии.

Лечение заключается в прекращении терапии зидовудином. Можно назначить нестероидные противовоспалительные средства. Обычно регресс симптомов наблюдается через несколько недель после прекращения лечения АЗТ, хотя мышечная слабость может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Миозит означает состояние, сопровождающееся воспалением в одной или более мышцах. Слабость отечность и боль, наиболее характерные симптомы миозита. Причинами миозита могут быть инфекции травма аутоиммунные заболевания и побочные действия лекарств. Лечение миозита зависит от причины заболевания.

Причины

Миозит вызывается различными состояниями, которые приводят к воспалению в мышцах. Причины миозита могут быть разделены на несколько главных групп:

Воспалительные заболевания, вызывающие миозит

Заболевания, вызывающие воспалительные процессы по всему организму, могут оказать влияние на мышцы, вызывая миозит. Многие из этих состояний - аутоиммунные заболевания, при которых антитела оказывают повреждающее действие на собственные ткани организма. К воспалительным заболеваниям вызывающим потенциально тяжелый миозит относятся:

Дерматомиозит
Полимиозит
Оссифицирующий миозит (болезнь Мюнхмейера)

Другие воспалительные заболевания могут вызывать более умеренные формы миозита:

Системная красная волчанка
Склеродермия
Ревматоидный артрит

Воспалительные заболевания наиболее серьезные причины миозита, требующие длительного лечения.

Инфекционный миозит

Вирусные инфекции – являются наиболее распространенной инфекцией, вызывающей миозит. Гораздо реже миозит может быть вызван бактериями грибками или другими микроорганизмами. Вирусы или бактерии могут сами непосредственно воздействовать на мышцы или с помощью выделяемых токсинов. Вирусы ОРЗ гриппа также как и вирус иммунодефицита тоже могут быть причиной миозита.

Медикаменты, вызывающие миозит

Существует достаточно много медикаментов, которые могут вызвать нестойкие повреждения мышц. Поскольку не удается в таких случаях подтвердить воспалительный процесс, то эти состояния иногда называют миопатией, а не миозитом. Медикаменты, вызывающие миозит и/или миопатию, включают:

Статины
Колхицин
Плаквенил
Альфа-интерферон
Кокаин
Алкоголь

Миопатия может появиться сразу после начала приема медикаментов или же через некоторое время (несколько месяцев) особенно когда речь идет о наркотиках. Как правило, медикаментозный миозит редко бывает тяжелым.

Миозит после травмы. Интенсивные нагрузки особенно при нетренированных мышцах могут привести к болям в мышцах отечности и слабости в течение часов или дней после нагрузки. Воспаление в мышцах связано с микронадрывами в мышечной ткани и, как правило, симптомы такого миозита быстро исчезают после достаточного отдыха. Иногда при сильном повреждении мышц возможен некроз мышечной ткани. Такое состояние называется рабдомиолиз .Он возникает при повреждении большой группы мышц и сопровождается общей реакцией организма на некротическую мышечную ткань. Молекулы миоглобина могут изменить цвет мочи от коричневого до красного.

Симптомы миозита

Главный симптом миозита – слабость мышце. Слабость может быть очевидной или обнаруживаться только при тестировании. Боли в мышцах (миалгии) могут быть или отсутствовать.

Дерматомиозит, полимиозит и другие воспалительные заболевания сопровождающиеся миозитом проявляются мышечной слабостью с тенденцией к постепенному нарастанию в течение недель или месяцев. Мышечная слабость может захватывать многочисленные группы мышц, включая шею, плечи, бедра, мышцы спины. Как правило, бывает двухсторонняя мышечная слабость.

Мышечная слабость при миозите может приводить к падениям, и даже сложности при выполнении простых двигательных функций, таких как вставание, со стула или с кровати Другие симптомы миозита, которые могут присутствовать при воспалительных заболеваниями, включают:

Высыпание
Усталость
Утолщения кожи на руках
Трудности при глотании
Нарушение дыхания

У пациентов с миозитом, вызванным вирусом обычно, есть симптомы вирусной инфекции, такие как насморк, ангина фебрилитет, кашель тошнота и диарея. Однако симптомы вирусной инфекции могут исчезнуть за несколько дней или недель до появления симптомов миозита.

У некоторых пациентов с миозитом бывают боли в мышцах, но нередко боли отсутствуют. У половины пациентов с миозитом вследствие воспалительного заболевания не бывает интенсивной боли в мышцах.

Большинство болей в мышцах связано не с миозитом, а перенапряжением мышц или реактивной реакцией при острых респираторных заболеваниях (ОРЗ или грипп). Эти и другие обычные боли в мышцах называют миалгиями.

Диагностика

Врач может заподозрить миозит, на основе таких симптомов как слабость в мышцах болей и других симптомов, характерных для миозита. В диагностике миозита используются:

Анализы крови. Повышенные уровни ферментов тканей мышцы (например, креатинкиназа), могут быть свидетельством повреждения мышечной ткани. Анализы на наличие аутоантител могут идентифицировать аутоиммунное заболевание.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Сканирование с использованием мощного магнита и компьютера позволяет получить изображение мышц. Анализ МРТ помогает идентифицировать зоны повреждения мышц в текущий момент и в динамике.

Электромиография (ЭМГ). С помощью введения игольчатых электродов в мышцы, врач может проверить реакцию мышц на электрические стимуляторы и нервные импульсы. ЭМГ позволяет идентифицировать слабые или поврежденные миозитом мышцы.

Биопсия мышцы. Это - самый точный анализ при диагностике миозита. Доктор определяет слабую мышцу, делает маленький разрез, и удаляет небольшой кусочек ткани мышцы для того, чтобы исследовать ткань под микроскопом. Биопсия мышцы дает достоверный диагноз миозита.

Существует достаточно много причин мышечной слабости и болей в мышцах более распространенных чем миозит. И поэтому диагноз миозит может быть поставлен не сразу, а через некоторое время.

Лечение

Лечение миозита зависит от причины болезни.

Воспалительные (аутоиммунные) заболевания, вызывающие миозит, нередко требуют лечения препаратами, которые подавляют иммунную систему, включая:

Преднизон
Имуран
Метотрексат

Миозит, вызванный инфекцией, как правило, вирусной не требует лечения. Миозит, вызванный бактериями встречается не часто и требуется лечение антибиотиками (вплоть до внутривенного введения для того чтобы избежать опасного состояния для организма такого как сепсис).

Хотя острый некроз скелетных мышц редко бывает при миозите но при наличии рабдомиолиза необходимо госпитализировать пациента так как нужно проводить большие инфузии жидкости для того чтобы предотвратить повреждение почек.

Миозит, связанный с приемом лекарственным средств, лечится прекращением приема этих препаратов. В случаях миозита, вызванного статиновыми препаратами, воспаление мышцы уменьшается в течение нескольких недель после прекращения приема препарата.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Миозит – это воспалительный процесс в скелетных мышцах. Может поражать любые мышцы. Наиболее характерным общим симптомом является локальная боль в мышце (или мышцах), усиливающаяся при движениях и пальпации. Со временем вследствие защитного напряжения мышц может возникать ограничение объема движений в суставах. При длительном течении некоторых миозитов отмечается нарастание мышечной слабости, а иногда – даже атрофия пораженной мышцы. Диагноз устанавливается на основании жалоб и результатов осмотра. По показаниям назначаются дополнительные исследования. Схема лечения подбирается индивидуально и зависит от формы заболевания и вызвавшей его причины.

МКБ-10

Общие сведения

Миозит – воспалительный процесс в одной или нескольких скелетных мышцах. Этиология заболевания отличается редким многообразием. Чаще всего причиной развития миозита становятся различные инфекции (ОРВИ, грипп, хронический тонзиллит). Кроме того, миозит может возникать при аутоиммунных заболеваниях, вследствие паразитарных инфекций, воздействия токсических веществ и т. д. Болезнь может протекать как остро, так и хронически. В некоторых случаях в процесс вовлекается кожа. При определенных условиях (местном инфицировании) возможно развитие гнойного процесса в мышце.

Тяжесть миозита может сильно варьироваться. Самые распространенные миозиты – шейный и поясничный – хотя бы раз в жизни развиваются почти у всех людей. Часто они остаются недиагностированными, поскольку пациенты принимают проявления миозита за обострение шейного или поясничного остеохондроза. Но встречаются и тяжелые формы миозита, требующие госпитализации и длительного лечения.

Причины миозита

Первое место по частоте заболеваемости занимают поражения мышц, вызванные наиболее распространенными вирусными инфекционными заболеваниями (ОРВИ, грипп). Реже миозит возникает при бактериальных и грибковых инфекциях. Возможно как непосредственное воздействие микроорганизмов на мышцы, так развитие миозита вследствие действия токсинов.

Системные аутоиммунные заболевания являются не самой частой причиной миозитов, но именно они вызывают развитие самых тяжелых форм болезни. Как правило, наиболее тяжелое поражение мышц возникает при полимиозите, дерматомиозите и болезни Мюнхеймера (оссифицирующем миозите). Для других системных заболеваний (ревматоидного артрита, склеродермии, системной красной волчанки) характерны умеренно выраженные миозиты. В числе паразитарных инфекций, наиболее часто вызывающих миозит – токсоплазмоз, эхинококкоз, цистицеркоз и трихинеллез.

Причиной развития миозита может становиться действие различных токсических веществ, как постоянное, так и относительно кратковременное. Так, токсический миозит нередко развивается при алкоголизме или кокаиновой зависимости. Нестойкие поражения мышц могут возникать и при приеме некоторых медикаментов (альфа-интерферона, гидроксихлорохина, колхицина, статинов и т. д.). Такие поражения не всегда носят воспалительный характер, поэтому, в зависимости от симптомов, их могут относить как к миозитам, так и к миопатиям.

Благоприятно протекающие миозиты легкой, реже – средней степени тяжести могут возникать после переохлаждения, травм, мышечных судорог или интенсивных физических нагрузок (особенно – у пациентов с нетренированными мышцами). Боль, отек и слабость в течение нескольких часов или нескольких дней в последнем случае обусловлена мелкими надрывами мышечной ткани. В крайне редких случаях, обычно при экстремальных физических нагрузках возможно развитие рабдомиоза – некроза мышечной ткани. Рабдомиоз также может возникать при полимиозитах и дерматомиозитах.

У людей определенных профессий (скрипачей, пианистов, операторов ПК, водителей и т.д.) миозит может развиваться вследствие неудобного положения тела и продолжительной нагрузки определенных групп мышц. Причиной возникновения гнойного миозита может стать открытая травма с заносом инфекции, очаг хронической инфекции в организме либо местное инфицирование вследствие нарушения правил гигиены при проведении внутримышечных инъекций.

Классификация

С учетом характера процесса в хирургии, неврологии, травматологи и ортопедии выделяют острые, подострые и хронические миозиты, с учетом распространенности – локальные (ограниченные) и диффузные (генерализованные). Кроме того, различают несколько особых форм миозита:

Инфекционный негнойный миозит. Возникает при вирусных инфекциях (энтеровирусных заболеваниях, гриппе), сифилисе, бруццелезе и туберкулезе. Сопровождается сильной болью в мышцах и заметной общей слабостью.
Острый гнойный миозит. Обычно является проявлением септикопиемии или осложнением хронического гнойного процесса (например, остеомиелита), характеризуется наличием гнойных и некротических процессов в мышцах. Сопровождается местным отеком и выраженной локальной болью. Возможно повышение температуры тела, озноб и лейкоцитоз.
Миозит при паразитарных инфекциях. Возникает вследствие токсико-аллергической реакции. Сопровождается болью, отеком и напряжением мышц. Возможно недомогание, небольшое повышение температуры, лейкоцитоз. Нередко имеет волнообразное течение, обусловленное циклом жизнедеятельности паразитов.
Оссфицирующий миозит. Как правило, возникает после травм, но может быть и врожденным. Отличительной чертой является отложение солей кальция в соединительной ткани. Чаще всего поражаются плечи, бедра и ягодицы. Сопровождается слабостью мышц, прогрессирующей мышечной атрофией, уплотнением мышц и образованием кальцинатов. Боли обычно нерезкие.
Полимиозит. Множественное поражение мышц. Полимиозит обычно развивается при системных аутоиммунных заболеваниях, является одной из наиболее тяжелых форм миозита. Сопровождается болью и нарастающей мышечной слабостью. В отдельных случаях при таких миозитах возможна атрофия мышц и исчезновение сухожильных рефлексов. У детей может сочетаться с поражением легких, сердца, сосудов и кожи. У мужчин в возрасте старше 40 лет в половине случаев отмечается одновременное образование опухолей внутренних органов.
Дерматомиозит (болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа, болезнь Вагнера). Дерматомиозит является системным заболеванием, сопровождается поражением кожи, скелетных и гладких мышц, а также внутренних органов.

Симптомы миозита

Чаще всего локальный процесс (поражение одной или нескольких, но не множества мышц) развивается в мышцах шеи, поясницы, грудной клетки и голеней. Характерным симптомом миозита является ноющая боль, усиливающаяся при движении и пальпации мышц и сопровождающаяся мышечной слабостью. В отдельных случаях при миозите наблюдается незначительное покраснение (гиперемия) кожи и небольшая отечность в области поражения. Иногда миозиты сопровождаются общими проявлениями: субфебрильной температурой или лихорадкой, головной болью и увеличением количества лейкоцитов в крови. При пальпации пораженной мышцы могут определяться болезненные уплотнения.

Миозит может развиваться остро или иметь первично хроническое течение. Острая форма также может переходить в хроническую. Обычно это происходит в отсутствие лечения или при неадекватном лечении. Острые миозиты возникают после мышечного перенапряжения, травмы или переохлаждения. Для инфекционных и токсических миозитов характерно постепенное начало с менее ярко выраженными клиническими симптомами и первично хроническим течением.

Хронический миозит протекает волнообразно. Боли появляются или усиливаются при продолжительных статических нагрузках, изменении погоды, переохлаждении или перенапряжении. Отмечается слабость мышц. Возможно ограничение движений (обычно незначительное) в расположенных рядом суставах.

Виды миозита

Шейный и поясничный миозиты

Шейный миозит – самый распространенный из всех миозитов. Обычно развивается в результате простуды, после перенапряжения мышц или длительного пребывания в неудобной позе. Сопровождается тупой болью, которая чаще локализуется только с одной стороны шеи. Иногда боль отдает в затылок, в висок, ухо, плечо или межлопаточную область. При движениях больной миозитом щадит шею, движения в шейном отделе позвоночника могут быть несколько ограничены из-за боли.

Поясничный миозит также достаточно широко распространен. Из-за одинаковой локализации боли пациенты иногда путают его с любмаго, однако, боль в этом случае не такая острая, преимущественно ноющего характера, не уменьшается в покое, усиливается при движениях и надавливании на мышцы пораженной области.

Шейный миозит и миозит поясничных мышц обычно приходится дифференцировать с обострением остеохондроза, а поясничный миозит – еще и с грыжей соответствующего отдела позвоночника. При постановке диагноза обращают внимание на характер боли (ноющая), усиление болезненности при пальпации мышц и наличие или отсутствие неврологической симптоматики. Для уточнения диагноза может быть выполнена рентгенография позвоночника, МРТ шеи, магнитно-резонансная томография позвоночника или компьютерная томография.

Следует учитывать, что иногда постоянная, не слишком интенсивная ноющая боль в поясничной области свидетельствует о заболевании почек. Поэтому при возникновении таких болей следует обязательно обратиться к врачу, чтобы он оценил клиническую симптоматику, подтвердил или исключил диагноз миозит и при необходимости направил пациента на дополнительные исследования (анализ крови и мочи, УЗИ почек и т.д.).

Дерматомиозиты и полимиозиты

Дерматомиозит относится к группе системных заболеваний соединительной ткани. Встречается достаточно редко – по данным зарубежных исследователей болеет пять человек на 1 миллион населения. Обычно поражает детей в возрасте до 15 лет или людей зрелого возраста (50 лет и старше). У женщин наблюдается вдвое чаще, чем у мужчин.

Классическими проявлениями таких миозитов считаются типичные симптомы со стороны кожи и мышц. Наблюдается слабость мышц тазового и плечевого пояса, мышц брюшного пресса и сгибателей шеи. Пациенты испытывают затруднения при вставании с низкого стула, подъема по лестнице и т.д. При прогрессировании дерматомиозита больному становится трудно удерживать голову. В тяжелых случаях возможно поражение глотательных и дыхательных мышц с развитием дыхательной недостаточности, затруднением глотания и изменением тембра голоса. Болевой синдром при дерматомиозите выражен не всегда. Отмечается уменьшение мышечной массы. Со временем участки мышц заменяются соединительной тканью, развиваются сухожильно-мышечные контрактуры.

Со стороны кожи наблюдаются гелиотропная сыпь (красные или лиловые высыпания на веках, иногда – на лице, шее и туловище) и симптом Готтрона (розовые или красные шелушащиеся бляшки и узелки по разгибательной поверхности мелких и средних суставов конечностей). Возможно также поражение легких, сердца, суставов, желудочно-кишечного тракта и нарушения со стороны эндокринной системы. Примерно у четверти пациентов возникают проявления только со стороны мышц. В этом случае болезнь носит название полимиозит.

Диагноз выставляется на основании клинической картины и данных биохимических и иммунологических исследований крови. Для подтверждения диагноза может выполняться биопсия мышц. Основу терапии составляют глюкокортикоиды. По показаниям применяются цитостатические препараты (азатиоприн, циклофосфамид, метотрексат), а также лекарственные средства, направленные на поддержание функций внутренних органов, устранение нарушений обмена веществ, улучшение микроциркуляции и предотвращение развития осложнений.

Оссифицирующий миозит

Является не одним заболеванием, а группой болезней соединительной ткани. Характеризуется образованием участков окостенения в мышцах. Может возникать вследствие травмы или быть врожденным, генетически обусловленным. Травматический оссифицирующий миозит отличается относительно благоприятным течением. Поражаются только мышцы и суставные связки в области травмы. Лечится хирургически. Конечный результат операции зависит от локализации и распространенности повреждения.

Прогрессирующий оссифицирующий миозит является наследственным заболеванием. Начинается спонтанно, постепенно охватывает все группы мышц. Течение миозита отличается непредсказуемостью. Специфической профилактики и лечения пока не существует. Смерть при прогрессирующем миозите наступает вследствие окостенения глотательных и грудных мышц. Встречается крайне редко – 1 заболевший на 2 миллиона человек.

Лечение миозита

Лечением занимаются врачи различного профиля, выбор специалиста определяется причиной заболевания. Так, миозиты паразитарной этиологии обычно лечат паразитологи, инфекционные миозиты – терапевты или инфекционисты, травматические миозиты и миозиты, развившиеся после значительной физической нагрузки – травматологи-ортопеды и т. д. Терапия миозитов включает в себя патогенетические и симптоматические мероприятия. При бактериальном поражении назначаются антибиотики, при паразитарном – антигельминтные средства. При миозитах, являющихся следствием аутоиммунного заболевания, показаны длительные курсы иммуносупрессоров и глюкокортикоидов.

При острых миозитах и обострении хронических миозитов пациенту рекомендуют постельный режим и ограничение физической активности. При повышении температуры назначают жаропонижающие средства. Для борьбы с болевым синдромом применяют анальгетики, для устранения воспаления – противовоспалительные препараты, обычно из группы НПВС ( кетопрофен, ибупрофен, диклофенак и т. д.). При локальных миозитах эффективны согревающие мази. Местное раздражающее действие этих препаратов способствует расслаблению мышц и позволяет уменьшить интенсивность болевого синдрома. Применяется также массаж (противопоказан при гнойном миозите), физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура. При гнойных миозитах выполняется вскрытие и дренирование гнойного очага, назначаются антибиотики.

Читайте также: