Вирусный артрит энцефалит у коз

Обновлено: 17.04.2024

Артрит-энцефалит коз — это хроническое, медленно протекающее заболевание преимущественно коз, реже крупного рогатого скота и овец, вызываемое лентивирусом из семейства Retroviridae. Характеризуется развитием прогрессирующего артрита, интерстициальной пневмонии, демиелинизирующего энцефалита, реже индуративных маститов (твердое вымя у козы) и энцефаломиелитов у козлят, хроническим истощением, потерей волосяного покрова, передача происходит половым, вертикальным, трансовариальным и контактным путем. Исход заболевания с длинным инкубационным периодом зачастую вызывает гибель 99 % зараженных животных.

Артрит-энцефалит коз;
АЭК;
caprine arthritis encephalitis;
CAE.

Артрит-энцефалит характеризуется длительным скрытым течением — признаки болезни проявляются очень поздно, что негативно сказывается на диагностике. Часто владельцы коз годами держат в своем хозяйстве инфицированных животных и получают от них козлят, которых в дальнейшем продают другим козоводам, и при этом они даже не подозревают, что их животные больны, способствуя, таким образом, распространению инфекции. Животное — вирусоноситель АЭК, попав в хозяйство, в течение года может заразить данным заболеванием всех здоровых животных — таких примеров, к сожалению, масса.

Эпизоотологические данные

Источником возбудителя артрита-энцефалита коз являются животные с клиническими признаками данной болезни, но главная роль в распространении эпизоотии и возникновении новых очагов принадлежит животным в стадии инкубационного периода заболевания. Дело в том, что основной путь заноса возбудителя в хозяйство — приобретение клинически здоровых, но уже инфицированных вирусом АЭК животных.

Возбудитель

Возбудителем артрита-энцефалита коз является вирус, относящийся к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus), куда входят также антигенно и генетически родственные вирусы: вирус висна-маеди овец, инфекционной анемии лошадей, иммунодефицита КРС, кошачьего иммунодефицита, иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и другие. Инкубационный период у АЭК длительный.

Вирус чувствителен к высоким температурам, но устойчив к низким температурам и ультрафиолетовому излучению. После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения.

Распространение болезни

Заболевание регистрируется во многих странах мира с интенсивным козоводством, нанося им серьезный экономический ущерб. Неблагополучными по артрит-энцефалиту коз являются многие регионы Российской Федерации, большинство серопозитивных животных выявлено на территории Брянской, Владимирской, Ивановской, Калужской, Ленинградской, Липецкой, Московской, Свердловской и Тверской областей.

Лентивирусы мелких жвачных регистрируются во многих странах:

в 1996 г. в Бразилии, Венесуэле, Норвегии, Испании, Словакии, Великобритании, Венгрии, Кении;
в 1997 г. в США, Канаде, Мексике;
в 1998 г. в Доминиканской Республике;
в 2000 г. во Франции, Швейцарии, Испании, Дании, Исландии, Италии, Германии, Лихтенштейне, Бельгии;
в 2001 г. в Болгарии;
в 2002 г. в Латвии, Перу, Австралии, Новой Зеландии, Фиджи, Японии, Марокко;
в 2003 г. в России;
в 2005 г. в Боснии и Герцеговине.

Достаточно широкому распространению заболевания способствует длительный инкубационный период и сохранение возбудителя в организме хозяина, за счет чего животные долгое время являются вирусоносителями. Это позволяет инфекции длительное время до обнаружения первых признаков ее проявления оставаться незамеченной и не дает возможности вовремя принять соответствующие меры.

Для идентификации вирусоносителей достаточной мерой является обнаружение специфических антител с учетом хронического характера течения артрита-энцефалита у коз. Но всвязи с поздней (1,5-2 месяца) выработкой организмом антител часть недавно инфицированных животных может быть серонегативной. При этом возбудитель АЭК и антитела к вирусу у козлят, рожденных от инфицированных коз, могут обнаруживаться уже с первых дней жизни при применении лабораторных методов исследования.

Пути передачи артрит-энцефалита

Выделяются два пути распространения вируса: во время случки от зараженной козы к козлу и воздушно-капельным путем — при совместном содержании вирусоносителей со здоровыми животными. Возможно, что существует еще и вертикальный путь передачи возбудителя, но он до конца не изучен.

Основной способ распространения возбудителя АЭК — скармливание козлятам инфицированного вирусом молозива или молока, всего несколько инфицированных самок могут передать вирус всему молодняку. Горизонтальная передача тоже способствует распространению заболевания в стаде и может происходить при случке коз, косвенном контакте с инфицированным молоком в доильных залах, при последовательном использовании одних и тех же игл или одного и того же оборудования.

К маловероятным методам заражения относятся внутриутробная передача вируса плоду, инфицирование козлят во время родов, инфицирование путем естественного размножения или переноса эмбриона.

Межвидовая передача возможна при кормлении молодняка инфицированным молоком и молозивом, поэтому лентивирусы овец и коз обычно называют лентивирусами мелких жвачных.

Сравнение с висна-меди овец

Стоит отметить, что висна-маеди (ВМ) овец и артрит-энцефалит коз зачастую воспринимаются как одно заболевание в связи с тем, что их вызывают близкородственные и объединенные в одну группу лентивирусы мелких жвачных животных, это показал сравнительный анализ нуклеотидной последовательности данных вирусов. Разница в том, что возбудитель АЭК поражает коз, а возбудитель ВМ — овец. У висна-маеди и артрита-энцефалита коз схожий патогенез, сопровождающийся поражением органов центральной нервной системы и дыхательной системы, с той разницей, что при АЭК поражается еще и опорно-двигательный аппарат.

Симптомы АЭК

Клинические признаки проявляются только у молодых животных или у животных с низким иммунитетом, что составляет около 30-35 % от общего числа зараженных животных. Остальные сероположительные животные при хороших условиях содержания и кормления остаются без проявления клинических признаков в течение многих лет или пожизненно, при этом они могут дальше продуктироваться и воспроизводится при соблюдении определенных условий безопасности.

Существует пять основных форм АЭК выражающиеся через артрит, энцефалит, пневмонию, маститы или хроническое истощение. Форма артрита наиболее распространена у взрослых особей, тогда как форма энцефалита преобладает в детском возрасте.

Симптомы артритного АЭК: хромота, нежелание ходить и подняться, сутулость, кахексия, опухшие суставы, возможна ходьба на коленях.
Симптомы энцефалитного АЭК: отсутствие координации, неправильный постав конечностей, прогрессирующий паралич, депрессия, слепота, наклон головы, судороги.
Симптомы пневмонического АЭК: глубокий, хронический кашель, затрудненное дыхание, потеря веса.
Симптомы маститного АЭК: твердое опухшее вымя, снижение продукции молока.
Хроническое истощение может быть как самостоятельным проявлением, так и совмещенным с другими.

Клинические признаки наблюдаются в основном у взрослых коз, но могут возникать и у молодняка в возрасте от 6 месяцев. При АЭК отмечаются опухание суставов и хромота различной степени тяжести, чаще всего поражаются суставы запястья. Начало артрита может быть острым или хроническим, но клиническое течение всегда прогрессирует. Больные козы также худеют и обычно имеют плохую шерсть.

Клинические признаки АЭК могут наблюдаться примерно у 20 % инфицированных вирусом коз.

При энцефаломиелите у животных изначально проявляются слабость, атаксия и проприоцептивная недостаточность задних конечностей. Со временем эти признаки прогрессируют до парапареза или тетрапареза и паралича. Также отмечаются гипертония и гиперрефлексия. Встречаются и другие неврологические нарушения — депрессия, наклон головы, кружение, опистотонус, кривошея и гребля конечностями.

У взрослых коз с серологическими признаками АЭК возможна хроническая интерстициальная пневмония, которая приводит к прогрессирующей одышке.

Патологоанатомическая диагностика

При вскрытии отмечены изменения в легких типичные для интерстициальной пневмонии:

увеличение объема долей легких, бугристая поверхность, края закруглены, светлокрасного цвета, консистенция неплотной резины (компенсаторная альвеолярная эмфизема).
на разрезе светлые воздушные участки на красном фоне, отек междольковых перегородок, воспалительный процесс межуточной ткани.
головной мозг красноватого цвета, гиперемирован, незначительная отёчность, точечные кровоизлияния на твердой мозговой оболочке в области мозжечка, макроскопические изменения характерны для лейкоэнцефаломиелита.
изменения в средостенных и брыжеечных лимфатических узлах, характерные для серозного и серозно-геморрагического лимфаденита.

Патогистологические изменения

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика заболевания проводится с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунодифузии в агаровом геле (AGID), иммуноферментный анализ (ELISA). ПЦР- метод является дополнительным, так как ограничен по времени тем, что используется до наступления сероконверсии, поскольку период вирусемии короткий.

Проведение иммунодиффузии в агаровом геле затруднительно в условиях нашей страны из-за того, что российский рынок не имеет доступных наборов для постановки AGID, поэтому наиболее доступными на территории Российской Федерации являются тест-системы на основе ИФА, также их преимуществом является возможность проведения контроля образцов молока и молочной сыворотки. Для определения индивидуального статуса животного и благополучие стада относительно данного заболевание рационально применять сочетание двух тест-систем на основе ИФА.

отек головного мозга

Лечение

Эффективной терапии вирусного артрит-энцефалита не разработано. На настоящий момент нет ни специфического лекарства, ни вакцины для профилактики болезни. Для лечения применяют симптоматические средства, позволяющие снизить боль, убрать вторичную патологию.

Инфекционный артрит-энцефалит коз (АЭК/CAE) и меди-висна овец (МВ/MV) – медленно текущие, трудно диагностируемые заболевания, наносящие серьезный экономический ущерб животноводству.

Сравнительный анализ нуклеотидной последовательности вирусов АЭК и МВ показал, что это близкородственные лентивирусы, поэтому их часто объединяют в группу лентивирусов мелких жвачных (SRLV Small RuminantLentiVirus).

Название на лат. – Lentivirus
Группа болезней – заразная болезнь овец и коз

АЭК поражает только коз, МВ только овец. Инфекции не передаются людям и другим видам животных.

Лентивирусные заболевания овец и коз зафиксированы в большинстве стран мира, занимающихся разведением МРС. Исключение составляют Австралия и Новая Зеландия. Считается, что чаще всего АЭК и МВ встречаются в развитых странах. Но учитывая скрытое протекание болезни, можно сказать, что чем лучше поставлена в стране диагностика, тем чаще регистрируются лентивирусные инфекции.

Ввоз импортного поголовья МРС разрешен только с сертифицированных ферм и только при условии отрицательных анализов на лентивирусные инфекции.

Сертификат ферме выдается после трех лет ежегодного исследования всего поголовья с отрицательным результатом. Если один год все поголовье фермы не проверяют на скрытую инфекцию, она лишается сертификата.

К причинам регистрации АЭК и МВ в России на импортном поголовье можно отнести:

неконтролируемый ввоз небольших партий животных из неблагополучных стран без карантина и контроля ветеринарной службы;
контакт животных с зараженным местным поголовьем;
выпойка молодняка свежим молозивом и молоком от больных животных.

Артрит-Энцефалит коз проявляется двумя вариантами:

как артрит - первичными признаками бурсит и синовит, которые с прогрессирующим течением болезни переходят в полиартрит;
как энцефалит – нарушение координации движения, пугливость, паралич задних конечностей. Ярким проявлением болезни может служить полный паралич.

Меди-висна или висна-меди еще известна как прогрессирующая пневмония овец (ОРР). Болезнь проявляется двумя вариантами:

При массовом заражении стада признаки АЭК/МВ проявляются у козлят/ягнят в возрасте от 2 до 6 месяцев и на поголовье старше двух лет. Но чтобы подтвердить диагноз, необходимо провести дифференциальную диагностику, исключить другие заболевания с аналогичными признаками.

Пути передачи:

через молозиво и молоко;
источник передачи вируса при отсутствии лактации неизвестен. Но известно, что в фекалиях и легочных жидкостях вирус есть.

Клинические и субклинические признаки АЕК и МВ связаны с поражением центральной нервной системы, суставов, легких и вымени. Такой признак лентивирусной инфекции, как индуративный мастит (мастит с твердыми образованиями) характерен и для коз, и для овец.

Для овец признаками заболевания являются затрудненное дыхание, истощение, прогрессирующий пневмонит.
Для коз наиболее часто встречающийся признак АЭК это полиартрит. Но бывают и случаи ярко выраженного энцефалита.

Однако, основная опасность МВ и АЭК в том, что эти заболевания в течение длительного времени проходят бессимптомно. Клинические признаки обнаруживаются при снижении иммунитета, чаще всего, в возрасте старше 4 лет.

Основное поголовье овец забивается в возрасте до года. Племенное поголовье овец тоже используют не долго. Риск увидеть клинические признаки есть только при длительном использовании особо ценных особей. Без регулярной диагностики, по клиническим признакам, можно вообще никогда не узнать, что ферма заражена меди-висна.

С козами дела обстоят лучше. Молочных коз используют длительный период. Высокоудойные козы, как правило, обладают низким иммунитетом. Содержание в помещении под одной крышей в сочетании длительной продуктивной жизнью и низким иммунитетом дает возможность увидеть клинические признаки. Гарантией того, что ферма чистая по АЭК могут служить старые козы. Поэтому фермеры не выбраковывают всех коз старше 6 лет и на ферме можно увидеть даже коз в возрасте старше 10-ти лет. Они могут давать меньше литра молока в день или даже вообще не доиться, зато для любого ветврача это явное подтверждение отсутствия АЭК на ферме.

🔴Картина при вскрытии

У овец с МВ легкие увеличены в 2 – 3 раза больше нормального веса. Пораженные легкие светлого цвета (белые легкие) или пятнистого серо-коричневого цвета, достаточно плотной консистенции. Вымя с уплотнениями, типичными для индуративного мастита. Лимфатические узлы увеличены.

У коз с АЭК при вскрытии исследуют головной и спинной мозг на менингоэнцефалит, а также, пораженные суставы и синовиальную оболочку при артрите, почки при васкулите. Вымя с уплотнениями, типичными для индуративного мастита.

Массовую диагностику проводят иммуноферментным методом ELISA. Но этот метод дает достаточно высокую погрешность. Положительная реакция часто проявляется на козлятах/ягнятах в возрасте до года и у беременных самок, особенно во второй половине беременности. Учитывая эти особенности, таких животных стараются не проверять иммуноферментым методом.

Животных, давших положительную реакцию на АЭК и МВ, повторно, для подтверждения диагноза, проверяют методом ПЦР.

Использовать для подтверждения АЭК и МВ иммуноферментный анализ недопустимое нарушение.

За последние 10 лет участились случаи положительных результатов на АЭК и МВ, особенно у дорогих, завезенных из Европы коз и овец. Чтобы избежать карантина, лучше не экономить тестируя стадо методом ELISA, а сразу использовать PCR. Удешевить обследование всего стада можно сдавая анализы пулами по 10 – 20 голов.

Подтвердить диагноз можно ещё иммунодифузным тестом на агаровом геле. Этот анализ дешевле ПЦР, но его может сделать далеко не каждая лаборатория. Для массовой диагностики этот тест не применяется.

Не существует.

Рекомендуется использовать для выпойки козлят и ягнят только пастеризованное молоко. Для профилактики заражения молодняка через молозиво, можно использовать молозиво от здоровых коров или сухое.

На ферме с подтвержденной инфекцией козлят/ягнят забирают сразу же после рождения, по возможности, сводя к минимуму контакт с матерью. Козлят содержат в отдельном помещении, чем дальше от зараженной фермы, тем лучше. Не желательно смешивать молодых животных с основным стадом.

Так как, заболевание не передается людям, то употреблять в пищу молоко можно после пастеризации/кипячения и мясо после тепловой обработки.

Избавиться от болезни можно только уничтожив все стадо и проведя тщательную дезинфекцию фермы. Это колоссальные затраты. Поэтому владельцы ферм с подтвержденным диагнозом предпочитают регулярно убирать из стада животных, проявивших первые клинические признаки.

Продажа молодняка с несертифицированных ферм разрешена. Такие животные в разы дешевле здоровых. Риски ложатся на покупателя.

Ознакомиться с правилами транспортировки, статусом региона и дополнительными условиями можно на сайте Россельхознадзора в системе Цербер .

Тэги: болезни овец болезни коз заразная болезнь Животноводство инфекционная болезнь меди-висна инфекционный артрит-энцефалит лентивирусные инфекции

мы продолжаем переводить книгу Дэвида Харвуда "Ветеринарное руководство по здоровью и благополучию коз" (The Crowood Press Ltd, 2019).

Нервная система позвоночных животных включает два отдела – центральную (в нее входят головной и спинной мозг) и периферическую (нервы, идущие от ЦНС к различным частям тела). Большинство неврологических заболеваний связанно с поражением/аномалией ЦНС.

Основные отделы головного мозга – передний мозг, состоящий из двух полушарий, задний мозг (мозжечок) и ствол мозга.

Передний мозг – самая крупная область, связанная с высшей нервной деятельностью, мышлением и памятью. Состоит из двух полушарий, каждое из которых контролирует противоположную сторону тела (правое – левую и наоборот).
Мозжечок отвечает за координацию движений и равновесие, поддержание им этих функций происходит автоматически, бессознательно.
Ствол мозга контролирует главные для жизнеобеспечения процессы и показатели – дыхание, сердцебиение, уровень кровяного давления, глотание, движения глаз. Он находится в основании головного мозга и связывает его со спинным. В этой зоне берет начало ряд важных нервов – от ствола отходят корни черепных нервов (о стволе и особенностях развития листериоза см. далее в этой главе).

Головной мозг размещается в костном черепе. При абсцессах, кровотечениях, опухолях, кистах паразитов развиваются опасные для жизни животного состояния, поскольку возрастающее давление приводит к повреждению коры мозга.

Спинной мозг – орган ЦНС, нервный тяж, расположенный в спинномозговом канале позвоночника и соединенный с головным мозгом. От него попарно отходят спинномозговые нервы, составляющие периферическую нервную систему и иннервирующие кости, мышцы, кожу, внутренние органы (в совокупности составляют периферическую нервную систему).

Неврологические заболевания (болезни нервной системы) у коз встречаются довольно часто, причем у животных любого возраста, от новорожденных до старых. Диагностика их часто затруднительна, необходимы тщательное обследование и предварительный сбор.

Какого возраста заболевшая коза?
Случай единичный или заболели несколько животных?
Продолжительность проявления клинических признаков: болезнь развилась быстро или в течение нескольких дней?
Какие симптомы вы наблюдаете?
Слепота?
Глухота?
Опущенные уши / закрытые веки?
Выпадение корма изо рта (квиддинг)?
Гиперестезия – повышенная чувствительность при прикосновении, чрезмерная реакция на шум или иной раздражитель?
Кружение на месте?
Судорожные припадки?
Коза упирается головой в стену?
Животное вялое и подавленное?
Есть ли слабость задних конечностей?
Обморочные состояния?
Кома?

Все указанные симптомы могут указывать на нарушения в работе нервной системы, но многие отмечаются также при отравлениях (см. Главу 18) или нарушениях обмена веществ, например, гипокальциемии (см. Главу 7).

◾ Причина. Дефицит меди в рационе сукозной матки (козы имеют повышенную по сравнению с другими хозяйственными животными потребность в меди) или снижение ее усвоения из-за антагонистического взаимодействия элементов при избытке в кормах молибдена и серы. Поэтому важно использовать хорошо сбалансированный рацион.

◾ Клинические признаки. Недостаточность по меди во время внутриутробного развития может привести к врожденному провисанию спины и совокупности иных проявлений, зависящих от тяжести болезни. В легких случаях новорожденные козлята достаточно активны и способны питаться самостоятельно, но у них отмечается слабость и парезы задних конечностей, животные часто принимают позу “сидящей собаки”. В более тяжелых случаях козленок не может стоять, при самом тяжелом поражении отмечаются судорожные припадки и падеж в течение нескольких дней. Больной молодняк из-за трудностей с кормлением может не потреблять достаточное количество молозива, поэтому он особенно восприимчив к переохлаждению и инфекциям (см. Главу 8). Так называемая отложенная параплегия может отмечаться в более старшем возрасте, до нескольких недель – см. далее в этой главе.

Диагноз ставится в значительной степени по симптомам. В образцах крови уровень меди может оказаться в допустимых пределах, если в завершающий период сукозности рацион был ею богат, а поражение плода произошло на более ранних этапах беременности. Наиболее точна патологанатомическая диагностика павшего или вынужденно забитого молодняка по результатам изучения состояния головного и спинного мозга.

◾ Лечение. Специальные методы не разработаны. Важна быстрая постановка диагноза, поскольку часть пораженных козлят можно сохранить, если им выпоить молозиво с помощью зонда, контролировать кормление, обогревать, при залеживании регулярно изменять положение тела. Если состояние молодняка тяжелое, рекомендован вынужденный убой.

◾ Профилактика. Козам при кормлении необходимо обеспечить достаточный уровень меди, особенно в середине сукозности – критический период по формированию у плода нервной системы. Медь необходима для синтеза миелина – оболочки нервных волокон. Используют выпойку различных минеральных или витаминно-минеральных добавок, болюсы с медью или инъекционные препараты. Однако при этом следует строго соблюдать инструкции, поскольку избыток меди может оказать токсическое действие на организм (см. Главу 18), необходимо тщательное балансирование этого микроэлемента. Рекомендуется проконсультироваться с ветеринаром, которому, возможно, потребуется оценить уровень меди в пробах крови сукозных маток.

Вызываемые данным заболеванием аборты коз и проблемы с новорожденными козлятами описаны ранее. В Великобритании бордер-болезнь встречается преимущественно у овец, у коз отмечается реже, однако они иногда могут заражаться при совместном содержании с овцами.

◾ Возбудитель. Вирус, который может распространяться в восприимчивых стадах клинически здоровыми носителями – овцами и козами. Родственен вирусу краснухи, однако человеку от животных не передается.

◾ Патогенез. У восприимчивых сукозных маток вирус преодолевает плацентарный барьер и наносит ущерб развивающемуся плоду. Отмечаются случаи гибели эмбрионов на раннем сроке, после которой матки снова с задержкой приходят в охоту; позднее, при уже диагностированной сукозности, происходят аборты. У плода обычно поражается нервная система, и у родившихся в срок козлят фиксируют неврологические нарушения.

◾ Клинические признаки. Достаточно широко варьируют: от слабого мышечного тремора при легком поражении до постоянных судорожных припадков при почти полном разрушении мозжечка. Однако во многих случаях молодняк оказывается клинически здоровым, но остается вирусоносителем, опасным для восприимчивых животных.

◾ Лечение. Не разработано. Молодняк с тяжелыми нарушениями подвергают вынужденному убою. При легкой форме его можно выходить, но он останется носителем вируса.

◾ Профилактика. Заражение обычно происходит при ввозе в хозяйство новых клинически здоровых животных (обычно овец, реже – коз). Хотя случаи бордер-болезни у коз нечасты, но в случаях, наблюдавшихся автором, источником заражения рассматривались овцы, с которыми совместно выпасались козы. Существуют лабораторные методы тестирования на заболевание, обсудите их использование с ветеринаром.

Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis (САЕ), лейкоэн-цефаломиелит-артрит коз, АЭК) — медленно прогрессирующая заразная смертельная болезнь коз, о которой молчат.

Стоп-АЭК Козоводы против артрит-энцефалита коз запись закреплена

Вот ссылка на сайт, где можно прочесть проект Правил и внести свои предложения по тем пунктам, которые вам кажутся не соответствующим благим целям оздоровления нашего козоводства:
Показать полностью.

Для того, чтобы ваши предложения были благосклонно приняты, пожалуйста, придерживайтесь стиля, в котором чиновники привыкли получать информацию. Например, пишите:

пункт 1.1 Правил изложить в следующей редакции…. потому что……..;

в пункте 2.2 слова…..заменить на …. поскольку…….

На сайте допускается и простое голосование. Пожалуйста, воспользуйтесь этой возможностью для выражения своего отношения к проекту.

Не увидела причины РСН вообще напрягаться это не антропонозное заболевание. И государству не приносит никакого урона. Так что вся эта возня либо следствие истерии самих козаводов либо как писали выше просто хотят изничтожить всех коз. А скорее всего и то и другое.

Скорее всего это истерия козоводов которые уже достали доказывать всем что их хозяйства чистые. На что только люди не пойдут что бы остаться на рынке одни и торговать козлятами за бешеные деньги.

Стоп-АЭК Козоводы против артрит-энцефалита коз запись закреплена

СТАДИИ БОЛЕЗНИ, СПОСОБЫ ДИАГНОСТИКИ

Артрит-энцефалит коз (АЭК) - это неизлечимое заболевание коз, занесенное в Россию с молочными козами европейских пород и охватившее более половины местного поголовья. Причиной заболевания является ленти-вирус, близкий родственник вируса лейкоза коров, инфекционной анемии лошадей и иммунодефицита человека. Вирус АЭК имеет брата-близнеца, вызывающего у овец заболевание висна-маэди, в переводе: истощение-одышка. Вирусы этого семейства вызывают медленные инфекции, развивающиеся годами. В течение этих лет они разными хитроумными способами изматывают и разрушают иммунную систему хозяина, открывая ворота для множества сопутствующих инфекций. Поэтому так затруднительна диагностика АЭК, и до появления четких клинических признаков, фатально завершающих болезнь, наличие заболевания невозможно установить без специфических тестов на антитела или геном вируса.

АЭК имеет три стадии развития в организме.

Первая стадия: заражение. Продолжительность 1,5 - 2 месяца.

Основными путями заражения вирусом АЭК являются молозиво и молоко инфицированных коз. В первую очередь заражаются козлята, выкармливаемые таким молоком. Однако, достаточно нескольких капель молока, попавших в корм взрослым животным, чтобы произошло их заражение. Инфицированные козлы могут передавать вирус при случках, особенно неконтролируемых, когда они делают по многу садок, трутся мордами, вылизывают козу под хвостом. При тесном совместном содержании животных происходит перезаражение воздушно-капельным путем. Кровососущие насекомые, особенно мухи-жигалки и оводы, способствуют распространению инфекции. Вирус проникает через раны (например, при драках козлов, травмирующей стрижке копыт) и повреждениях слизистых (при эрозиях и воспалениях).

Вирус проникает в кровь и встраивает свой генетический материал в геном моноцитов, клеток крови, ответственных за иммунитет животного и, собственно, истребление вирусов. Но вирус АЭК нацелен на поражение именно этой линии обороны здоровья козы. В моноците вирусная ДНК пребывает в состоянии покоя. Зараженный вирусом моноцит, следуя программе своего развития, покидает кровоток и оседает в соединительной ткани, где превращается в макрофаг, крупную клетку иммунной системы. Задача макрофага – поглощать и переваривать чужеродные организму козы вирусы и бактерии. Место несения его службы – соединительная ткань, выстилающая все органы тела, и создающая воинственную преграду между внешней и внутренней средой этих органов. Именно здесь невредимый и не переваренный своим врагом вирус АЭК пробуждается в момент превращения моноцита в макрофаг. И за счет строительного материала макрофага многократно умножает свои копии, которые выходят из клетки в кровь, инфицируя новые моноциты.

На то, чтобы разгадать врага и выработать к нему нейтрализующие антитела, у иммунной системы козы уходит полтора-два месяца. Выработкой антител завершается стадия заражения, за время которой вирус успевает безнаказанно насытить собою кровь животного и инфицировать макрофаги соединительной ткани преимущественно головного и спинного мозга, легких, суставов и молочных желез. Никакого внешнего проявления начало заболевания не имеет. На данном этапе инфекция может быть обнаружена только методом ПЦР-диагностики, выделением генома вируса АЭК из пробы стабилизированной крови.

Вторая стадия: вирусоносительство. Длится от 6-8 месяцев до 10 лет и более.

Это стадия волнообразной смены активности вируса и иммунитета. Поскольку, несмотря на выработку антител, иммунная система козы не в состоянии полностью уничтожить вирус АЭК. Первоначально сильный иммунный ответ в виде антител очищает от вируса кровь, снижает количество вновь инфицированных клеток. Но всё, что способствует снижению иммунитета животного: плохое кормление, дурные условия содержания, стрессы - всё это вызывает новый взрыв деятельности вируса. Более того, при копировании вирус активно мутирует, что заставляет иммунную систему каждый раз, с опозданием на несколько недель, подыскивать противоядие к новым его версиям.
В связи с большим количеством антител в крови на этой стадии, вирус плодится, главным образом, внутри соединительной ткани избранных им органов: в легких, мозге и суставах. В ответ на разрушения, им причиняемые, иммунная система вырабатывает всё новые и новые армии моноцитов и макрофагов, от которых разбухает соединительная ткань. Но все они становятся новыми жертвами вируса. Так иммунная система замыкается вирусом АЭК в порочный круг, бег по которому, в конце концов, её истощает.

На стадии вирусоносительства в организме козы медленно накапливаются патологические изменения. В головном и спинном мозге воспаляются и разрушаются оболочки нервных волокон белого и, в меньшей степени, серого вещества. В легких избыточно разрастается и воспаляется соединительная ткань оболочек альвеол, сокращая объем клеток, в которых происходит газообмен. В суставах воспаляются оболочки, выстилающие их внутреннюю поверхность. В вымени также разрастается соединительная ткань, убавляя объем клеток, вырабатывающих молоко. Воспаленные ткани увеличиваются в объеме за счёт рубцов и отёков, отмирают и минерализуются, сокращая жизненное пространство клеток, поддерживающих жизнь животного.

Длительность стадии вирусоносительства зависит от степени патогенности штамма вируса АЭК. От условий содержания и ухода. От изначального иммунного потенциала животного. От поддерживающего лечения. На стадии вирусоносительства животные передают вирус главным образом с молоком. Другие выделения не столь опасны. Внешний вид животных почти не изменяется.

Животные-вирусоносители выявляются по результатам серологического исследования. Они должны быть отделены от остального стада и могут использоваться для получения потомства, но только в случае проведения стерильных родов и выпойки козлят чистым молоком. Молоко от зараженных коз должно подвергаться пастеризации в течение 60 минут при 56 С.

Поскольку иммунная система на данном этапе болезни активна, то инфекция может быть обнаружена преимущественно методом ИФА-диагностики, то есть, выделением из сыворотки крови животного антител к вирусу АЭК. Сам геном вируса из крови на этой стадии болезни выделяется в редких случаях. Обнаружить его можно в спинномозговой жидкости и синовиальной жидкости суставов.

Клиническая стадия АЭК. Продолжительность от нескольких недель до года.

Клиническая стадия начинается тогда, когда полностью вырабатываются резервы иммунитета животного, и уровень антител уже не может сдерживать размножение вируса. Когда патологические изменения тканей становятся неодолимыми для нормальной работы органов: к ним сокращается приток кислорода, питательных веществ, замедляется вывод продуктов обмена. Органы животного начинают задыхаться в объятиях воспаленной и разрастающейся за счет мертвых клеток соединительной ткани.

Как правило, начало клинической стадии провоцирует стресс: резкое изменение условий содержания, погоды, беременность, ранение или перевозка в новое хозяйство.

В случае, когда наибольшему разрушению вирусом подвергается легочная ткань (легочная форма АЭК), у коз развивается одышка, учащенное дыхание даже в состоянии покоя. Появляется сухой кашель. Животное не может быстро передвигаться, отстает от стада. Развивается истощение при неизменном аппетите. При поражении мозга (нервная форма) развиваются параличи, слепота или светобоязнь, шаткая походка, искривление шеи, сведение челюстей. При всех формах АЭК отекают суставы, развиваются артриты и бурситы. Козы движутся через боль, появляется хромота. Усыхают скелетные мышцы, особенно – задних конечностей. Животные становятся угнетенными и пугливыми. У лактирующих коз вымя уплотняется, поражается маститом, часто развивается асимметрия. Количество молока резко сокращается.

Кроме легких, нервной системы и суставов, патологические изменения на клинической стадии затрагивают также пищеварительную систему, где воспаляются и изъязвляются оболочки желудков и кишечника. Увеличиваются в объеме, воспаляются и уплотняются печень, селезенка, лимфатические узлы. В почках развивается васкулит с воспалением сосудистой ткани.
Воспаляется и разрушается эндометрий матки, из-за чего козлята рождаются слабыми, недоношенными или мертвыми.

Животное с уничтоженным иммунитетом становится желанной добычей разных бактериальных, вирусных и грибковых патогенов.

В клинической стадии болезни вирус АЭК насыщает собою кровь животного, и инфекция может быть подтверждена методами ИФА и ПЦР диагностики одновременно. Животные становятся заразны всеми своими выделениями: кровью, слюной, мокротой кашля, молоком, спермой, фекалиями. Во имя оздоровления хозяйства подлежат убою и утилизации. Либо погибают самостоятельно…

Меры борьбы с АЭК, за неимением вакцин и лекарств, сводятся к профилактике заноса инфекции в хозяйство, раздельном содержании чистых животных и животных-вирусоносителей, немедленном убое зараженных животных при выявлении у них клинических признаков. От ценных, но зараженных вирусом козоматок можно получить здоровое потомство, если сразу после рождения отделить козлят, не дав их облизать матери, тщательно обтереть от крови и слизи теплой водой с мылом, и далее выращивать на пастеризованном молоке, заменителе молока, либо молоке здоровых коз или коров. Пастеризация зараженного молока проводится в течение 60 минут при 60оС, либо 10 минут без нагрева при достижении 70оС. Молозиво пастеризуется 60 минут при 56 - 60оС в смеси наполовину с молоком во избежание сворачивания. Здоровые и зараженные животные хозяйства должны содержаться раздельно, с полным исключением контактов. Если это неосуществимо, то в первую очередь нужно защитить вымя больных дойных коз лифонами. Необходимо отследить все возможные пути загрязнения своего хозяйства зараженным молоком и устранить их. По международным стандартам в продажу молоко от зараженных коз может поступать только пастеризованным.

Мясо от больных животных можно использовать в пищу, если его внешний вид не изменен болезнью. Обязательна двухчасовая проварка кусков размером не более 10х10см. Патологически измененные ткани и органы подлежат утилизации.

Артрит-Энцефалит коз

Артрит-энцефалит коз — (АЭК), симптомокомплекс, характеризующийся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артрита и интерстици-альной пневмонии. Болезнь, известная также как лейкоэнцефаломиелит-артрит коз.

Предполагается, что болезнь распространена широко, так как симптомокомплекс поражения 3-систем органов (ЦНС, суставов, легких) у коз уже описан в некоторых странах. Инфекция широко известна во Франции. Чаще вирус встречается в районах интенсивного козоводства — Европе, Австралии, США. При этом только у 1—2 % инфицированных животных поражается ЦНС и до 30—40 % (в последствии) — суставы. В Мексике обнаружили вирусные частицы ВАЭК при клиническом, серологическом, патологическом, иммуногистохимическом и ультраструктурном исследовании молочных коз. Изучали ткани после гибели животных. Исследовали синовиальные мембраны, легкие и молочные железы от коз с клинической характеристикой заболевания и содержанием специфических антител.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и легких. В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваску-лярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфопитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких — изменения, аналогичные наблюдаемым при маэди у овец: интерстициальная пневмония, гиперплазия пери-бронхиальной лимфоидной ткани.

Вирус пребывает в латентном состоянии в предшественниках макрофагов и начинает реплицироваться в период их дифференциации. На процесс репликации вируса влияют вирусные AT и цитокины. AT к гликопротеинам одних лентивирусов нейтрализуют вирус, в то время как AT к гликопротеину других вирусов соединяются с вирионами, но не нейтрализуют их. Образовавшиеся в таких случаях комплексы вирус - АТ связываются с Fc-рецепторами макрофагов и способствуют проникновению вирусов в клетки. После проникновения в ткани инфицированные макрофаги взаимодействуют с лимфоцитами и индуцируют воспалительный каскад с дальнейшей продукцией цитокинов, которые усиливают экспрессию AT класса II — главного комплекса гистосовместимости и пролиферацию лимфоцитов В и CY. Патологический процесс, по-видимому, усиливается образованными комплексами: вирусный гликопротеин — Ig.

Вирус относится к семейству Retroviridae, близок, но не идентичен вирусу висны-маэди. По многим свойствам сходен с вирусом висны-маэди овец. Вирус, изолированный от больных коз, обладает свойствами, характерными для ретровирусов. Вирус содержит 60—70S РНК и РНК-зависимую ДНК-полимеразу, а в инфицированных вирусом культурах клеток обычно обнаруживают вирусные частицы, морфологически характерные для ретровирусов. В градиенте сахарозы его плотность составляет 1,15 г/см3, т. е. идентична плотности вируса висны-маэди.

Морфогенез вируса АЭК идентичен морфогенезу вируса висны-маэди: частицы типа С ретровируса диаметром 100—120 нм почкуются на плазменных мембранах инфицированных клеток. Почкующаяся частица содержит электронноплотную внутреннюю структуру, имеющую форму полумесяца. После созревания частицы отпочковываются в межклеточное пространство; зрелые экстрацеллюлярные вирионы имеют отчетливый промежуточный слой, электронноплотное центрально расположенное ядро.

Структурные белки АЭК очень похожи на белки вируса висны-маэди овец, а их АГ детерминанты перекрестно реагируют со структурным полипептидом рЗО вируса висны-маэди. Эти вирусы в РИД неразличимы, поэтому некоторые исследователи считают, что вирус АЭК является вариантом вируса висны-маэди овец, хотя, как установлено, они различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов. Гомологичные участки геномов этих вирусов, были выявлены в районах gag и pol и небольшой области гена env, контролирующих групповую специфичность, определяемую близкими в АГ-отношении внутренними белками двух вирусов. Негомологичные участки, такие как большая область гена env, могут представлять уникальные последовательности нуклеотидов, определяющие штаммовую специфичность и клеточный тропизм. Таким образом, полученные данные хорошо коррелируют с результатами сравнительного изучения биологических свойств, указанных вирусов.

Устойчивость не изучена. Прототипные шт. — К 1514, 1736—81, 2150—81. Вышеприведенные данные о родстве вируса АЭК с возбудителем висны-маэди, вызывающим у козлят в возрасте 2—4 месяцев пневмонию и поражение ЦНС, а у взрослых особей — артрит, чаще путового сустава, подтверждаются рядом исследователей. Данный вирус более связан с вирусом висны, чем с вирусом ВИЧ. Вирус кодирует белок Rev, необходимый для эффективной репликации его в культуре клеток. Поверхностный гликопротеин gp 135 вируса АЭК формируется в результате посттрансляционной модификации гликозилированного gp 155. Установлена частичная гомология генома ВИЧ с геномами лентивирусов домашних животных: висны-маэди, АЭЕ и ИНАН. Наиболее выраженная гомология обнаружена с геномом вируса висны-маэди. Исходя из имеющихся данных о последовательностях, проведен филогенетический анализ лентивирусов мелких жвачных для фрагментов из областей env, pol, gag и LTR Дивергенция между фрагментами варьировала от 16 % в областях gag и pol до 22 % в env и 35 % в LTR. Существует как негативный, так и позитивный дарвиновский отбор в генах исследуемых лентивирусов. При построении филогенетических деревьев по относительной скорости замен применительно к позиции кодонов выявлены интересные взаимоотношения между лентивирусами овец и коз. В целом дифференцировано, как минимум, 6 разных экотипов (clades) без четкого разделения штаммов, выделенных от коз (вирус артрита-энцефалита коз) и овец (вирус маэди-висна). Филогенетические деревья, построенные на основе фрагментов из разных кодирующих областей, хорошо согласовались между собой, равно как и с деревьями, построенными с использованием других методов филогенетического реконструирования. Таким образом, получены убедительные свидетельства существования и эпидемиологического значения межвидовой трансмиссии.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на ягнятах 1,5-месячного возраста, у которых развиваются артриты и продуцируются вирусоспецифические AT. С этой целью кровь от молодых серонегативных коз центрифугируют в растворе фи-кола с последующей адгезией в лунках пластиковых плашек, выделяют моноциты. Последние инфицируют in vitro вирусом и инокулируют козам в дозе по 105 клеток/животное. Спустя 3 месяца инфицированных животных обрабатывают гексаметазоном. Обработка обостряет течение инфекции. После ее проявления у всех коз, | инфицированных чужими моноцитами, обычно развиваются артриты и в крови появляются инфицированные моноциты; в группе коз, зараженных собственными моноцитами, только у одной из трех отмечали обострение инфекции. Таким образом, реакция хозяина на инфицированные вирусом клетки является основным фактором, определяющим экспрессию вируса АЭК. Вирус АЭК размножается in vitro в культурах клеток козьего происхождения, а также, как и изоляты вируса висны-маеди, в культурах клеток овец. Предполагают, что козлята заражаются внутриутробно или немедленно после рождения. Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. Совместное содержание ягнят со взрослыми козами, инфицированными вирусом АЭК, не вело к развитию болезни у ягнят в течение 15 месяцев наблюдения. Однако вирус АЭК передается с молоком не только козлятам, но и ягнятам.

Профилактика и меры борьбы. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны. Поэтому меры борьбы сводятся к проведению ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивнях животных. Рекомендуется изолированное содержание потомства инфицированных коз и вскармливание козлят молоком КРС или молоком коз из благополучных хозяйств. Совместное содержание коз и овец может неблагоприятно влиять на попытки искоренения двух болезней, вызываемыхретровирусами, т. е. артрита-энцефалита коз и висны-маэди овец. Козы, вакцинированные провирусной ДНК или вирионами, дефектными по гену tat (tat-), становились иммунными к патогенному вирусу дикого типа.

Читайте также: