Вирусный артрит у цыплят

Обновлено: 28.03.2024

Человек постоянно контактирует с окружающей средой, а значит и с населяющими ее микроорганизмами, многие из которых являются патогенными, способными вызвать воспалительный процесс. Инфекционный артрит развивается при попадании инфекции в сустав. Предупредить тяжелые осложнения этого заболевания может только своевременное обращение за медицинской помощью.

Общие сведения о заболевании

Инфекционный артрит – это воспаление сустава, вызванное местной или общей инфекцией. Симптомы болезни и ее течение во многом зависят от вызвавшей инфекционный процесс инфекции.

Коды инфекционных артритов по МКБ-10:

  • стафилококковый - M00.0;
  • пневмококковый - M00.1;
  • стрептококковые - M00.2;
  • вызванные другими уточненными бактериальными возбудителями - M00.8;
  • пиогенный неуточненный - M00.9;
  • туберкулезный – М01.1;
  • гонококковый - M01.3;
  • вирусный – М01.5.

Заболевание очень распространено и может стать причиной стойкого нарушения суставной функции. Четверть пациентов, обращающихся по поводу заболеваний суставов, страдают инфекционными артритами.

Причины инфекционного артрита

Причиной заболевания является инфекция – гнойная инфекция из расположенных рядом очагов (флегмон, абсцессов) или занесенная с током крови при холециститах тонзиллитах, а также общие инфекционные заболевания. При попадании инфекционных возбудителей в сустав иммунная система начинает с ними бороться, вызывая воспалительный процесс, течение которого напрямую связано с особенностями инфекционного возбудителя.

Воспаление может быть:

  • неспецифическим – то есть, иметь общие симптомы, характерные для воспалительных процессов; вызываются такие процессы гноеродной патогенной и условно-патогенной микрофлорой – стафилококками, стрептококками, синегнойной и кишечной палочками и др.; вызываемые ими воспалительные процессы носят обычно острый гнойный характер и протекают остро, особенно, у детей;
  • специфическим – при таком воспалении развиваются, как общие симптомы, характерные для всех артритов, так и симптомы, свойственные данной инфекции; к таким инфекциям относят туберкулезный, бруцеллезный, гонорейный, вирусный, грибковый, паразитарный воспалительные процессы.

Инфекционные артриты имеют два механизма развития:

  • бактериально-метастатический – воспаление начинается из-за присутствия в суставе инфекции;
  • токсико-аллергический – воспаление развивается за счет общей интоксикации и неадекватного иммунного ответа на внедрение в организм инфекции;
  • смешанный – действуют оба механизма.

Факторы, предрасполагающие к развитию инфекционного артрита: вредные привычки, поднятие тяжестей, наличие лишней массы тела, сахарного диабета. Гнойные поражения суставов особенно часто развиваются у женщин, страдающих ревматоидным артритом.

Симптомы инфекционного атрита

Инфекционный артрит обычно начинается и протекает остро, иногда подостро. Но при некоторых специфических инфекциях он имеет незаметное начало и длительное течение.

Начало болезни и первые симптомы

При остром начале основными симптомами инфекционного артрита являются: выраженная лихорадка, озноб, летучие мышечно-суставные боли в сочетании с резкой болезненностью в пораженном суставе, отеком и гиперемией кожи над ним. Практически всегда остро протекает инфекционный артрит у детей.

Подострое течение имеет не такое заметное начало, температура тела нормальная или субфебрильная. Отек, гиперемия и боль в суставах умеренные.

Самым опасным является скрытое, незаметное течение, характерное для туберкулезного артрита. Характерны неопределенные боли в суставах, похрустывание, снижение двигательной активности. Болезнь протекает на фоне туберкулеза, небольшое повышение температуры также может не привлечь внимания, поэтому туберкулезный артрит редко выявляется на ранних стадиях.

Инфекционный токсико-аллергический артрит

Боли и и отеки характерны для начальной стадии инфекционного токсико-аллергического артрита у детей и взрослых

Явные симптомы

Острый гнойный артрит развиваются очень быстро, состояние ухудшается с каждым днем, беспокоит лихорадка, отечность, гиперемия и боль нарастают. Не исключено, что больному потребуется хирургическая помощь.

При более медленном течении симптомы инфекционного артрита развиваются постепенно, появляется общее недомогание, слабость, суставные боли становятся постоянными, усиливаясь при движении. Постепенно нарушается функция конечностей: появляются трудности в их сгибании или разгибании.

Когда необходимо обращаться за медицинской помощью

К врачу нужно обращаться при появлении следующих симптомов:

  • постоянных или регулярно повторяющихся болях в суставах;
  • появлении лихорадки, недомогания в сочетании с болями в суставах;
  • отека, гиперемии кожи над суставом в сочетании с лихорадкой у пациентов, уже страдающих хроническим артритом – возможно, к имеющемуся хроническому воспалению присоединилась инфекция;
  • появление суставных болей при туберкулезе легких, гонорее, бруцеллезе и др. инфекционных заболеваниях.

Опасности

Заболевание часто протекает тяжело, с осложнениями.

Стадии заболевания

Течение болезни связано с ее клинической формой, поэтому стадии развития патологического процесса могут иметь значительные различия. Рассмотрим стадии развития острого гнойного артрита, разработанные НИИ им. Вишневского:

  • Начальная – гнойный процесс без деструкции внутрисуставных тканей:
    1. А. - без поражения околосуставных тканей;
    2. В. – с развитием гнойных процессов в прилегающих тканях.
  • Развернутая – гнойный артрит с деструкцией внутрисуставных тканей:
    1. А. - без поражения околосуставных тканей;
    2. В. – с гнойным поражением окружающих мягких тканей.
  • Запущенная – с поражением костной и хрящевой ткани:
    1. А. - без поражения окружающих тканей;
    2. В. – с гнойным поражением данных тканей;
    3. С. – с выходом гноя на поверхность тела (свищами).
  • Завершающая:
    1. при отсутствии адекватного лечения – деструкция, неподвижность сустава, инвалидизация;
    2. при правильном лечении – полное или частичное восстановление функции конечности.

Возможные осложнения

Инфекционный артрит может давать ранние и поздние осложнения. К ранним осложнениям относятся в основном осложнения гнойного артрита:

  • нагноение околосуставных тканей;
  • генерализация инфекции, сепсис.

Отдаленные последствия – это утрата функции конечности разной степени: от легкой до полной неподвижности.

Классификация

Происхождение и симптомы инфекционного артрита разных клинических форм имеют, как сходство, так и отличие. Рассмотрим наиболее распространенные формы.

Острый гнойный

Острый гнойный артрит

Острый гнойный артрит коленного сустава

Данная форма заболевания развивается при попадании в сустав гноеродной инфекции (синегнойной палочки, стафилококков, стрептококков и др.). Заражение может быть первичным при ранениях и вторичным – при переходе инфекции из окружающих тканей или отдаленных очагов инфекции. К группе риска относятся лица, страдающие ревматоидным артритом, особенно, женщины.

Начинается заболевание остро и протекает тяжело. Появляется лихорадка, головная боль, озноб. Пораженный сустав отекает, кожа над ним краснеет. Боль настолько сильная, что больной не может пошевелить конечностью и старается придать ей положение, вызывающее наименьшую болезненность.

Без оказания своевременной помощи суставные поверхности быстро разрушаются с ограничением подвижности конечности. При назначении адекватного лечения наступает полное выздоровление.

Септический

Развивается на фоне уже существующего сепсиса – генерализованного инфекционного процесса. Инфекция попадает в суставную полость гематогенным путем - с током крови. Заболевание может протекать в виде:

  • бактериально-метастатической формы с симптомами острого гнойного артрита – состояние пациента может быть крайне тяжелым; прогноз заболевания зависит от своевременного лечения;
  • токсико-аллергической формы – течение не всегда имеет острый характер, часто протекает подостро с множественным поражением суставов мигрирующего (чередующегося) характера; процесс носит негнойный характер и заканчивается выздоровлением на фоне излечения сепсиса.

Туберкулезный

Артрит в данном случае также протекает в виде бактериально-метастатической и токсико-аллергической форм. В первом случае поражаются в основном позвоночник и крупные суставы конечностей, а заболевание носит название костно-суставного туберкулеза. Протекает изначально хронически с нарастающими болями при движении, общим недомоганием. Основные изменения видны на рентгене в виде поражения суставной костной ткани от появления пятна с утратой костью кальция до разрушения кости. При отсутствии лечения приводит к инвалидности.

Токсико-аллергическая форма впервые описанная Понсе в начале 20-го века, протекает очень похоже на ревматоидный артрит с хроническим началом и поражением мелких суставов кисти и стоп. Возможна также их деструкция и инвалидизация. Поражение крупных суставов иногда протекает без последствий и проходит на фоне противотуберкулезной терапии.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Гонорейный

Поражение суставов гонококковой инфекцией может иметь бактериально-метастатическую и токсико-аллергическую формы. В обоих случаях поражаются крупные суставы, чаще всего один коленный (голеностопный, лучезапястный). Протекает болезнь остро, с высокой температурой, интоксикацией и сильнейшими суставными болями. Колено отекает, краснеет, до него невозможно дотронуться из-за болей.

При проведении своевременного лечения болезнь имеет благоприятный исход. Если же не лечить, быстро наступает полная неподвижность конечности.

Боррелиозный

Боррелиоз или болезнь Лайма – это инфекция, вызываемая спиралевидными бактериями – спирохетами боррелиями. Передается она клещами и протекает в виде последовательной смены стадий:

  1. Через 1-2 недели после укуса клеща появляются повышение температуры тела, интоксикация, скованность мышц и появление на теле в месте укуса клеща покраснения - эритемы, окруженной концентрическими кольцами, распространяющейся на большие участки тела. При своевременном назначении антибактериальной терапии заболевание может закончиться на этой стадии.
  2. Развивается через 1 – 3 месяца после начала заболевания и проявляется в виде поражений нервной системы (менингитов, невритов с острыми болями) и сердца (сердечных блокад, миокардитов и др.).
  3. Поражение суставов начинается через полгода (иногда через 2 года) после начала заболевания у генетически предрасположенных людей и протекает в виде сильных суставных болей, доброкачественного рецидивирующего воспалительного процесса, протекающего по типу инфекционно-аллергического артрита с асимметричным поражением 1 – 2 суставов (чаще всего коленного) и заканчивающегося через несколько лет выздоровлением у большинства больных. Но у некоторых пациентов заболевание может переходить в хроническую форму с постепенным нарушением функции конечностей.

Инфекционный артрит коленного сустава

Начальная стадия боррелиоза – мигрирующая эритема и 3 стадия - хронический артрит колена

Вирусный

Развивается на фоне различных вирусных заболеваний:

  1. Парвовирусная инфекция, вызванная парвовирусом B19 – заболевание протекает с интоксикацией, лихорадкой, кожными проявлениями в виде красных пятен, возвышающихся над кожей папул и точечных подкожных кровоизлияний. Одновременно происходит симметричное поражение суставов. Могут вовлекаться мелкие суставчики кисти, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные суставы. Симптомы похожи на ревматоидные поражения, но протекают от 3 месяцев до года и имеют благоприятный исход.
  2. Краснуха – артрит развивается чаще у взрослых женщин на фоне уже имеющихся симптомов краснухи или перед их появлением. У детей такие поражения встречаются редко. Околосуставные ткани отекают, краснеют, появляются сильные боли, нарушающие суставную функцию. Поражение асимметричное с вовлечением мелких суставов кисти, лучезапястных, коленных, локтевых суставов. Артрит продолжается две-три недели, после чего наступает полное выздоровление.
  3. Вирусные гепатиты В и С – артриты развиваются достаточно часто, но имеют доброкачественное течение и заканчиваются полным выздоровлением. Поражаются мелкие суставы кисти, локтевые, голеностопные и реже другие суставы. Воспаление в суставах обычно начинается до появления желтухи и заканчивается в период ее разгара.

Грибковый

Чаще всего грибковые поражения суставов развиваются при актиномикозе, но встречаются и при другой грибковой инфекции. Патогенные грибки попадают в суставную полость из расположенного рядом костного очага поражения или из отдаленных очагов (кариозные зубы) с током крови. Течение хроническое, с рецидивами и возможным присоединением бактериальной инфекции. Очень часто возникают свищи – ходы, по которым гной из сустава выделяется на поверхность кожи. При отсутствии адекватного лечения приводит к постепенной утрате суставной функции.

Паразитарный

Причиной артрита обычно является эхинококкоз, поражающий костную ткань позвонков, костей таза и длинных костей конечностей. В суставах обычно развивается токсико-аллергический воспалительный процесс. Часто вовлекаются суставы позвоночника, тазобедренные, коленные и локтевые суставы. Течение доброкачественное, но сопровождается сильными суставными болями. Выздоровление наступает при назначении полноценного лечения эхинококкоза.

Инфекционно-аллергический артрит

Инфекционно-аллергический артрит возникает, когда есть аллергия, на фоне которой развивается при неблагоприятных условиях воспалительный процесс в суставах. Заболевание протекает в бурной форме, сопровождается высокой температурой и сильными болевыми признаками. В области поражения наблюдается покраснение, отечность, припухлость. На разных участках кожи – кольцеобразная аллергическая сыпь. Лечением инфекционно-аллергического артрита занимаются ревматолог и аллерголог.

Локализация инфекционного артрита

При инфекционном поражении суставов локализация патологического процесса зависит от особенностей инфекции и ее клинической формы. При острых гнойных артритах – это в основном крупные суставы – коленный, голеностопный, локтевой. Мелкие суставы кисти и стопы поражаются при токсико-аллергической форме туберкулезного и некоторых вирусных артритах.

Асимметричное поражение одного-двух крупных суставов характерно для боррелиоза, чаще всего при этой инфекции в процесс вовлекаются коленные суставы.


Вирусный артрит — вирусное контагиозное заболевание кур, характеризующееся хромотой, развивающейся вследствие поражения суставов конечностей и сухожилий. Наблюдается высокая ранняя смертность, плохой рост, снижение яйценоскости и выводимости. В стаде заболеваемость составляет 5-20%.

Симптомы

Артрит протекает в острой и хронической форме. Проявления зависят от возраста птицы.

Острая форма

Характерна для цыплят. В начальной стадии наблюдается отек:

При дальнейшем прогрессировании болезни фиксируются изменения в сухожилиях:

Цыплята начинают хромать, с трудом передвигаются, меньше потребляют корма и воды, худеют, что может привести к их гибели.





Перманентное течение заболевания

Характерно для взрослой птицы. Возможные симптомы:

  • снижение на 15-20% яйценоскости;
  • воспаление сухожилий конечностей;
  • эрозия суставных хрящей;
  • появление яиц с деформированной скорлупой;
  • истощение;
  • снижение половой активности у петухов;
  • отставание бройлеров в росте.

Разрыв сухожилий голени приводит к обездвиживанию курицы.



Куры несут яйца без скорлупы: с какими видами вирусных или инфекционных заболеваний может быть связан этот симптом?


Патологоанатомические изменения

  • истощение трупа;
  • отек суставов;
  • наличие в суставных полостях экссудата красного или соломенно-желтого цвета;
  • эрозии хрящей;
  • утолщение синовиальной оболочки, наличие кровоизлияний;
  • кровоподтеки в подкожной клетчатке;
  • некроз сухожилий в зоне разрывов.

Патогенез заболевания

Возбудитель заболевания – РНК-содержащий реовирус семейства Reoviridae. Восприимчивость к инфекции зависит от степени патогенности вируса, возраста кур и способа заражения. Поражаются чаще цыплята мясного направления, наиболее восприимчивы – суточного возраста. Локализуется инфекция преимущественно в сухожилиях фаланг (сгибателей и разгибателей).

Источник инфекции – больная или переболевшая курица. Выделение и рассеивание вируса в окружающей среде происходит с пометом и мочой. Возбудитель также передается с помощью корма, воды, инвентаря, предметов ухода, скорлупы инкубационных яиц, при совместном содержании больной и здоровой птицы. Развитию артритов способствует влажная и грязная подстилка.

Носительство вируса сохраняется в течение 289 дней, у цыплят выше, чем у взрослых кур. После заражения несушек вирус выделяется из неоплодотворенных яиц на 61 сутки.

Диагностика

Основывается на данных клинических признаков, патологических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает:

  • выделение возбудителя (используют пораженные участки мышц, кожи, синовиальную жидкость);
  • использование метода флуоресцирующих антител;
  • серологические исследования.

Лечение

Лечение артрита кур не разработано. Проводится специфическая профилактика с применением вакцин. Основная цель – получение пассивного иммунитета у цыплят с первого дня жизни.

Порядок вакцинации живой вакциной КМИЭВ- V118:

  • растворение вакцины стерильным раствором изотонического натрия хлорида в соотношении: 0.2 см 3 растворителя на 1 дозу вакцины;
  • введение подкожное или внутримышечное;
  • место инъекции – нижняя часть шеи (подкожно) или верхняя часть внутренней стороны бедра (внутримышечно);
  • объем –0.2 см 3 .

Первая вакцинация проводится в возрасте птицы 7-10 суток, вторая – в 35-40 суток.

Способ применения — Кремнин добавляют в корм. В зависимости от вида и половозрастной группы птицы дозировка составляет от 1.5 до 4 граммов средства на килограмм комбикорма.

Меры профилактики

Мероприятия заключаются в ветеринарно-санитарной подготовке помещений и улучшению микроклимата. Рекомендуется:

Реовирусная инфекция кур

(Теносиновит Кур) [Tenosinovitis, Viral Arthritis of chickens]

Реовирусная инфекция птиц получила широкое распространение. Многообразие клинических признаков и развитие болезни связаны с антигенным различием возбудителя, патогенность которого в отношении разного вида и возраста птицы неодинакова. Для своевременной диагностики и принятия соответствующих мер борьбы в каждом конкретном случае необходимы выделение, идентификация и установление этиологической роли возбудителя в возникновении болезни.

Данные по серологическому мониторингу продемонстрировали: повсеместное распространение реовируса птицы расположенных на территории РФ птицехозяйств, что характеризовалось 100 % положительных проб сыворотки крови кур, как минимум с 200-дневного возраста; возрастание напряженности ситуации по АРВИ, что выражалось ежегодным возрастанием средних значений титров антител к реовирусу птицы; иммунологическую обусловленность существования восприимчивых к заражению АРВИ возрастных групп птицы. Реовирусы выделены как возбудители вирусного артрита у птиц в 1957 г., изолированы из содержимого кишечника бройлеров. Прямую зависимость синовиального микоплазмоза от циркуляции на птицефабри ках реовируса птицы, так как сывороточные антитела к M. synoviae появлялись в крови у птицы, уже содержащей антитела к реовирусу; эффективность применения вакцин против АРВИ и для снижения восприимчивости птицы к заражению M. sinoviae. Последний вывод становится особенно актуальным в связи с отсутствием надежных средств профилактики микоплазмоза.

Проведен эпизоотический мониторинг авиреоиирусной инфекции (теносинови-та) в птицеводческих хозяйствах РФ. Для этой цели исследованы сыворотки кур различных возрастных групп в 96 птицефабриках 37 регионов РФ. Результаты исследований показали циркуляцию специфических антител среди птицы различного возраста во всех обследованных птицехозяйствах. При этом средний показатель титров антител составлял 1:2245+1125, а наибольшие были выявлены в Волгоградской (1:6450), Архангельской (1:4900), Московской областях и в Мордовии (1:3800).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Один из представителей реовирусов птиц — возбудитель ТСК, который поражает примерно 3—5 % кур. У больных птиц наблюдают снижение яйценоскости (на 15—20 %), слабость, хромоту, цианоз, обезвоживание организма, образование деформированных яиц, перитониты, асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, гепатит и миокардит. Реовирусы могут вызывать микроскопические поражения кишечника, печени, поджелудочной железы, вызывать атрофию фабрициевой сумки и интерферировать при развитии иммунного ответа с другими вирусами.

Морфология и химический состав. Диаметр вириона 75 нм, морфологически вирусы сходны с реовирусом 3-го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см3. Вирус содержит 2-нитевую РНК И олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них только один с мол. м. 36 кД находится внутри капсида или в наружной мембране вириона. Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью. Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют двухслойную оболочку, диаметр их 65-70 им. Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на три класса по размеру: большие (X), Средние (ц) и малые (а). В инфекционных вирионах обнаружены полипептиды с мол. м. 145,130 и 115 кД соответственно. Все три полипептида находятся на поверхности вириона. Установлено, что мРНК реовируса — копии полной длины геномных матриц, инициирующих кодон АУГ. На 3-конце плюс-цепи всех фрагментов обнаружена идентичная последовательность семи нуклеотидов: ААУЦАУЦ. Обработка первичных культур фибробластов цыпленка рекомбинантным интерфероном цыпленка ингибирует репликацию вируса оспо-вакцины и вируса везикулярного стоматита, но не влияет на репликацию птичьего реовируса (ПРВ) S1133. В обработанных клетках нормально синтезируются белки ПРВ. Высказано предположение, что ПРВ Экспрессирует факторы, мешающие активации и (или) активности индуцированных интерферонов, зависящих отднРНК ферментов. Показано, что экстракты зараженных ПРВ клеток устраняют способность днРНК ингибировать трансляцию в лизате ретикулоцитов. Сердцевинный белок тА ПРВ S1133 необратимо связывается с днРНК. Удаление его из экстрактов зараженных клеток устраняет способность стимулировать трансляцию. Эти данные показали, что белок противодействует вызванному интерфероном клеточному ответу на ПРВ, Устраняя внутриклеточную активацию ферментативных путей, зависящих от днРНК.

Клонирован и секвенирован целый сегмент S3 генома реовируса (РВ) мускусных уток, штамм 89026. Он имеет длину 1201 п. н., содержит такие же концевые мотивы, как и сегмент S3 генома известных штаммов РВ цыплят, а также одну открытую рамку считывания, кодирующую белок внешнего капсида длиной 367 остатков (мол. м. 40,8 кД). Этот ген клонирован набакуловирусных векторах и экспрессирован в клетках насекомых. Продемонстрирована антигенность обоих рекомбинантных белков. Иммунизация уток этими белками не вызывает появления антител и значительной защиты от РВ. Однако иммунизация предотвращает потерю массы, вызываемую заражением РВ уток.

Изучены условия инактивации реовируса птиц штамм S 1133. Установлена прямая зависимость скорости процесса инактивации вируса от времени инактивации, конечной концентрации ДЭИ в суспензии вируса и температуры реакционной смеси. При температуре 37 °С и концентрации ДЭИ 0,08 % И 0,16 % инактивация наступала через 8 и 16, соответственно. Уменьшение температуры процесса до 30 °С приводило к увеличению времени инактивации до 14 и 24 ч.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У 15—25 % инфицированной птицы обнаруживают ПА, передаваемые потомству трансовариально. Уровень материнских AT определяет восприимчивость суточных цыплят к ТСК при оральном и контактном заражении. Материнские AT у цыплят сохраняются до 3 недель, обеспечивая невосприимчивость к пероральному инфицированию вирусом. ВНА у 14—30-дневных цыплят после заражения их в лапу шт. 58—132 появлялись на 4—6-й день в разведении 1:80 и на 12-й день достигали титра 1:640—1:2560. Инактиви-рованный вирус вызывал более интенсивное нарастание AT, но обладал незначительным протективным действием.

Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США — 4, в Японии — 5 вариантов). В Японии известны два штамма реовируса птиц — IR-R и вирус нефрита птиц — JR-R. Высказано предположение о существовании не менее 11 серотипов этого вируса. Прототипный uit. TS-142. Установлена связь между патогенностью реовируса птиц и его серотипом. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой АГ, выявляемый в ИФ, РСК И РДП. Реовирусы птиц не связаны с таковыми млекопитающих. Антисыворотки против реовируса 3-го типа нейтрализуют птичий реовирус S1133. При наличии серологического родства между шт. Кроули (CR) и ИМ-1-203 первый оказался менее авидным к нейтрализующему действию сыворотки, чем второй. По некоторым данным, реовирусы, выделенные от индеек и кур, не отличались в АГ-отношении. Реовирус 3-го типа выделен от цыплят, больных ТСК (в США шт. ИМ-1-203, в Италии шт. 140 и 653).

Вирус локализуется, в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг. Установлена трансовариальная передача вируса.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на КЭ 5—7-дневного возраста, у которых появляются кровоизлияния, у 15-дневных эмбрионов развиваются некротические фокусы в печени и селезёнке. У суточных цыплят, инфицированных per os и подкожно вирусом инфекционного ТСК, развиваются патогистологические изменения в сухожилиях пальцевых сгибателей. Вирус инокулируют в подушечки лапок цыплят. Высокая смертность их от поражения печени, селезёнки и почек отмечена при введении им шт. ИМ-1-203, меньшая смертность — при инокуляции шт.140. При контактном заражении у цыплят образуются AT. При заражении цыплят американским шт. ИМ-1-203 и итальянскими шт. 140 и 653 вируса ТСК воспалительные изменения синовиальных оболочек появлялись через 22—48 ч и достигали максимума между 3—5-м дней, далее процесс стабилизировался. Через 7 дней экссудат сухожильных влагалищ превращался из серозного в серозно-гнойный. Наибольший падёж вызвал американский шт. ИМ-1-203. У заражённых 15-дневных цыплят поражаются синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, через 35—42 дней появляются эрозии на суставном хряще. Постоянно поражается миокард. С 10-го дня начинается атрофия фабрициевой сумки. У павших цыплят макроскопически обнаруживали некротические или воспалительно-некротические фокусы в печени, селезёнке и почках. Степень поражения стопы при экспериментальном заражении (болезненность, опухание на протяжение 14 дней и более зависит от штамма.

В экспериментальных условиях заболевание можно вызвать путем интраназального и окулярного метода заражения, однако наилучший эффект достигается при заражении 2-недельных цыплят в подошву лап. При этом подошва лап цыплят и сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Поражения суставов у петухов влечет снижение половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.

Культивирование. Культивирование американского и итальянского штаммов удается на КЭ. По одним данным, реовирус ТСК хорошо размножается в культуре клеток почек цыплят, но не в культуре фибробластов КЭ, по другим, птичий реовирус S-ПЗЗ хорошо растёт в культуре клеток куриных фибробластов. Он хорошо культивируется и в первичной культуре клеток почки цыплят с формированием больших син-цитиев и эозинофильных цитоплазм этических телец-включений.

Источники и пути передачи инфекции. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучного хозяйства. Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого поголовья. Источник инфекции — больные и переболевшие птицы. Наибольшее количество возбудителя находится в помете. Заражение осуществляется алиментарным путем. Куры-несушки начинают нести контами-нированные яйца уже через 19 дней после заражения. Из неоплодотворенных яиц вирус удается выделить даже через 61 день. Большую опасность в распространении возбудителя представляют отходы инкубации.

Восприимчивость птиц к вирусу зависит от возраста, условий кормления, ухода, содержания и вирулентности возбудителя. Наиболее чувствительны суточные цыплята. С возрастом устойчивость цыплят к вирусу увеличивается. Инфекционные агенты, вызывающие болезни конечностей птицы, реовирусы и такие бактерии, как патогенные стафилококки (Staphylococcus aureus), микоплазмы (Mycoplasma sinoviae), иногда Escherichia coli и др., присутствующие более чем в 50 % случаев реовирусного теносиновита. Изредка из пораженных конечностей выделяют аденовирусы, ротавирусы, ретровирусы и т. д. Но подтверждений, что эти возбудители — основная причина патологии конечностей, нет. Реовирусы могут присутствовать в кишечнике птицы, не вызывая заболевания. Однако, по невыясненным причинам, некоторые штаммы индуцируют патологические изменения, характеризующиеся как артрит или теноси-новит. Индеек поражают те же реовирусы, что и цыплят, но так как индейки более устойчивы, у них реже страдают конечности (иногда наблюдается хромота, связанная с суставной патологией, но она не относится к реовирусной). Наиболее чувствительны цыплята к реовирусной инфекции в однодневном возрасте. Когда они становятся старше, то еще могут заражаться, но уже более устойчивы к болезни. Также доказано, что реовирусы из подстилки иногда проникают в организм птицы, вызывая поражения суставов. Поэтому при плохом качестве подстилки риск заболевания возрастает. Показано, что реовирусные инфекции в условиях птицефабрик часто сопровождаются бактериальными болезнями и респираторным микоплазмозом. Эти инфекции также отрицательно влияют на передачу потомству поствакцинального иммунитета против реовирусного теносиновита кур. Отмечается длительное вирусоносительство, вирус удавалось выделить от птиц через 289 суток после заражения.

Вспышка реовирусной инфекции наблюдалась с высокой смертностью в двух группах, недавно импортированных из Италии попугаев. Попугаи были двух видов: 150 африканских серых попугаев (АСП) и 10 австралийских королевских (АКП). В клинической картине и тяжести инфекции у них отмечались различия. Через 5 дней после прибытия у пяти АСП появились насморк и респираторные признаки, через 35 дней 12,6 % АСП погибло. У АКП в течение 45 дней не было признаков инфекции, но через 7 дней после гибели первого АСП начали погибать АКП без каких-либо клинических признаков, всего их погибло 4 из 10. Гистологически у всех погибших попугаев были выявлены признаки некротизируюшего гепатита, электронно-микроско-пически в некротическом детрите были найдены вирусные частицы диаметром 67 нм с морфологией реовируса. В культуре эмбриональных фибробластов цыплят были изолированы три вируса, по одному от каждого вида, они имели большое сходство в тесте перекрестной нейтрализации с антисывороткой птичьего реовируса цыплят и попугаев.

Во ВНИИЗЖ разработана экспериментальная вакцина против реовирусного теносиновита птиц. В предварительных исследованиях изучена антигенная активность живой вакцины против реовирусного теносиновита из штамма S1133, полученной в культуре клеток куриных фибробластов. С этой целью цыплятам 14-дневного возраста вводили вакцину с активностью 103-5 подкожно в дозе 0,2 мл. Сыворотки крови анализировали на наличие антител против реовируса методом ИФА. Титр антител в сыворотках крови иммунизированных цыплят против реовируса удерживался в течение 30 дней, после чего снижался. Учитывая низкий титр антител, часть цыплят ре-вакцинировали в 60 дней экспериментальной вакциной в той же дозе. Уровень антител через 30 и 60 дней после ревакцинации находился в пределах предохраняющих птиц от заболевания реовирусным теносиновитом.

Потомство иммунизированной птицы в суточном возрасте резистентно к пероральному заражению различными штаммами вируса ТСК, но очень чувствительно к подкожному заражению. Для вакцинации применяют живую вакцину на основе шт. S1133, предложенную Ван дер Хинде. Иммунизация кур-несушек только живой вакциной из аттенуированного шт. S1133 оказалась недостаточно эффективной. Она примерно в 2 раза снижала заболеваемость цыплят по сравнению с контрольными цыплятами от непривитых кур. Однако выживаемость вируса в суставах зараженных цыплят обеих групп практически не отличалась. Инактивированная вакцина используется первый раз в возрасте 8—12 недель и повторно в 18—22 недели. Её готовят на основе штаммов-изолятов из кишечного тракта: СО, 1733 и 2408. Дополнительная вакцинация может быть проведена в 40-недельном возрасте, если титр AT в ИФА снижается до 1:1000. Вакцины создают клеточно-опосредованный иммунитет. Иммуногенность вакцины оценивают по устойчивости к контрольному заражению суточных цыплят от вакцинированных кур-несушек. Установлена прямая зависимость между кратностью и схемой прививок кур-несушек инактивированными и живыми вакцинами, уровнем материнских AT, передаваемых цыплятам, и их устойчивостью к клиническому проявлению болезни после контрольного заражения вирулентным штаммом. Однократное введение курам живой вакцины с последующим 2-кратным введением инактивированной обеспечивало более высокую степень защиты потомства, чем 2-кратное введение живой вакцины, а затем однократное — инактивированной. Эффективность вакцинации кур против гетерологичных штаммов реовируса достигалась также с помощью живой вакцины, приготовленной из шт. S1133.

Реовирусный теносиновит птиц (РЕО) — собирательное название нескольких заболеваний, характеризующихся поражением синовиальных оболочек, сухожильных влагалищ, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости.

Этиология . Возбудитель - вирус семейства Reoviridae. Известны 11 серотипов. Наиболее распространенными среди патогенных штаммов являются S1133, 1733, 2408, ERS. По одной версии, считается, что штаммы различных серотипов способны индуцировать различные формы проявления РЕО у птиц, по другой - один и тот же штамм способен инициировать синдром мальабсорбции у молодняка, а у более старших птиц вызывать теносиновит, поэтому деление РЕО на самостоятельные болезни весьма условно.

Эпизоотология. Восприимчивы куры, индейки, фазаны. Наиболее чувствительны цыплята мясного направления 1-6 дневного возраста, но характерные клинико-патоморфологические признаки болезни, как правило, проявляются в 30-35-дневном возрасте. Источник инфекции - больная и переболевшая птица. Вирусоносительство продолжается до 289 суток. Вирус передается горизонтально и вертикально в течение 14-61 суток после инфицирования кур-несушек. Чаще РЕО проявляется в условиях различных стрессовых воздействий, при ассоциированном течении с другими инфекционными болезнями.

Реовирус отличается низкой иммуногенностью. Специфические антитела появляются только к 17 дням после заражения в невысоких титрах и исчезают через 12 – 15 суток. Материнские антитела надежно защищают поголовье от инфицирования. У мясных кроссов птиц серологическая реакция на реовирус замедленная и продолжается на 1 неделю дольше чем у яйценоских.

Клинические признаки. Протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Инкубационный период при инфицировании цыплят в подошву конечностей составляет 24 ч, при других способах — от 1 до 11 суток. Первые симптомы наблюдаются у цыплят-бройлеров в возрасте 2—10 недель. Регистрируют повышенную смертность, артрит/теносиновит, неоднородность стада. Отмечают неправильное положение перьев, особенно на крыльях. При хроническом течении - разрыв голеностопных сухожилий.

У несушек яйценоскость снижается на 15-20%, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей. Поражение суставов у петухов в племенных хозяйствах вызывает снижение их половой активности и процента оплодотворяемости яиц.

Диагностика. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Положительная сероконверсия в ИФА не является доказательством диагноза, для постановки окончательного диагноза необходимо гистопатологическое исследование пораженных тканей и ПЦР.

Профилактика. Сводится к обеспечению высокого уровня биобезопасности, качественной дезинфекции между циклами и вакцинации племенных стад бройлеров. Цель иммунизации родительских стад - получение высоких титров трансовариальных антител для защиты молодняка в раннем возрасте. Практикуется комбинированное применение живых и инактивированных вакцин, но единой и универсальной программы профилактики РЕО не существует.

Пример схемы вакцинопрофилактики против REO ремонтного молодняка

321.jpg

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

322.jpg

Обязательным является мониторинг напряженности материнского иммунитета у цыплят и его продолжительности. В случае получения неудовлетворительных результатов, целесообразно в программу профилактики реовирусной инфекции вводить дополнительную иммунизацию племенной птицы в репродуктивный период монокомпонентными инактивированными вакцинами.

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

323.jpg

*REO: средние титры невакцинированной птицы, наличие их в сочетании с клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями подозреваются на инфекцию

Болезни ног у кур

Выращивание курей, одно из самых распространенных занятий в сельском хозяйстве. Это дело не очень хлопотное, но по-своему ответственное. Птицеводы тратят много физических и материальных ресурсов, чтобы получать качественную продукцию со своего поголовья, и им будет очень обидно, если куры вдруг начнут болеть.

Основные причины

Причин, по которым у курицы могут отказать лапы множество. Самые распространенные из них:

  • Неправильно созданы условия для проживания домашних кур, особенно тесное содержание в курятнике. Если у птицы будет недостаточно места для подвижности, через некоторое время начнут проявляться проблемы с опорно-двигательным аппаратом, и на их лапах образовываются наросты;
  • Ошибки при составлении рациона – дефицит витаминов группы A, B, E, D, нередкая причина того, что курица упала на ноги;
  • Подагра;
  • Куриная хромота;
  • Различные поражения суставов (артрит, артроз и т.д.);
  • Деформация лап;
  • Кнемидокоптоз.

Болезни ног у кур

Болезни кур

Рахит

Болезнь, которая развивается на фоне острой нехватки в организме витамина D. Является одной из причин падения кур на ноги. Патология в большей степени характерна для молодняка, но иногда регистрируется и у взрослой курицы. Она проявляется в виде нарушения кальциево-фосфорного обмена, и нарушением костеобразования, из-за чего развивается хроническая слабость лап.

Помимо дефицита витамина D в корме, рахит может начать развиваться на фоне отсутствия ультрафиолетового излучения, а именно солнечного света, который способствует выработке данного витамина организмом. Учитывая данную особенность, куры которые постоянно сидят в курятнике, поражаются рахитом и падают на ноги чаще остальных.

Первые симптомы рахита проявляются в виде отсутствия аппетита, общего недомогания курицы, неопрятным внешним видом. Если птицевод не приступает к лечению, то уже на 2-3 неделю болезни, у цыплят могут отказать лапы, и она будут падать на ноги.

Самая запущенная форма рахита проявляется в виде остеомаляции, которая становится причиной полного отсутствия сил у птицы. Такие куры полностью обездвижены, и не встают на ноги. В большинстве случаев все заканчивается смертью птички.

Нехватка витаминов

Многие куры имеют ряд проблем с лапами, по причине неполноценного питания. В норме, курица должна получать достаточное количество кормов на основе зерна и свежей зелени, которые обеспечивают ее необходимыми витаминами.

Корм несушек должен иметь оптимальный состав витаминов и микроэлементов (белки, жиры, углеводы). Время от времени их можно кормить свежей капустой, свеклой, морковью и т.д. Цыплятам, которым исполнилось 5 дней, в поилки можно добавлять витамины группы A и E.

Чтобы в организме было достаточно минералов, в корма можно добавлять костную муку, мел и ракушняк. Так же, для обеспечения хорошего иммунитета и крепких лап, можно применять жидкие витаминизированные препараты и кальций.

Артрит, тендовагинит

Очень неприятные заболевания цыплят и взрослых кур, которые могут привести к отказу лап, и стать причиной падения на ноги. Артрит протекает в виде воспаления суставов и прилегающих к ним тканей. Тендовагинит это воспаление сухожилий, которое характерно для старых куриц.

Вызвать данные заболевания могут погрешности в рационе и содержании птиц, либо вирусные заболевания, которые осложняются и поражают суставы.

Куры, которые болеют артритом и тендовагинитом, страдают на проблемы с лапами. Они не могут полноценно двигаться и падают на ноги, из-за появления болевого синдрома. Обнаружить артрит можно по местным изменениям в суставах: местное повышение температуры, наросты, хромота и скованность движений. Данные болезни требуют немедленного лечения, ведь куры, которые не могут встать на ноги, часто погибают.

Смещение сухожилий

Перозис (смещение сухожилий) – заболевание, которое часто возникает у быстрорастущих бройлеров. Основная причина кроется в авитаминозе B, который развивается на фоне неправильного питания.

Перозис протекает в форме аномального выворачивания лап курицы, которое приводит к их отказу и падению на ноги. Птица становится обездвиженной, не способна нормально питаться и залетать на насест, большую часть времени не встает с земли.

Лечение данной болезни не всегда является целесообразным, поэтому таких птиц отправляют на убой.

Кнемидокоптоз

Одна из форм течения данного недуга – рустозная, вызывает значительное уплотнение и деформацию конечностей. Роговые чешуйки постепенно отслаиваются. По мере запущенности болезни и отсутствии лечения, присоединяется артрит, которые становится причиной падения кур на ноги.

Подагра

Мочекаменный диатез (подагра) – заболевание возникающее из-за неправильного питания, которое стало причиной нарушения обмена веществ в организме птицы. Оно протекает в форме отложения солей мочевой кислоты в суставах и мышцах, и поражением множества внутренних органов.

Симптомы болезни: вялость и слабость больной особи. Истощение на фоне отсутствия аппетита. Со временем происходит опухание лап, появление наростов и их деформация. Суставы постепенно теряют подвижность.

Лечение кур

Лечение

Если манипуляции с рационом не приносят облегчения, нужно провести более тщательный анализ, и тут не обойтись без помощи ветеринара. Если проблема кроется в воспалении суставов, не обойтись без антибиотиков или операций, которые должен назначать и проводить только специалист.

Читайте также: