Вирусный энтерит норок это

Обновлено: 28.03.2024

Парвовирусный (вирусный) энтерит норок – острая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением и некрозом слизистой оболочки кишечника. Наиболее тяжелые поражения бывают у щенков, летальность у которых может достигать 100%, хотя заболевают и взрослые норки. Вирус норкового энтерита (MEV) представляет собой штамм протопарвовируса плотоядного 1, который заражает норку и вызывает энтерит.

Как и все парвовирусы, это небольшой (18–26 нм) сферический вирус, вирионы представляют собой икосаэдрические безоболочечные изометрические частицы с кубическим типом симметрии и имеющий одноцепочечный геном ДНК . Относится к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. По морфологии возбудитель сходен с представителями других парвовирусов, в т. ч. и с вирусом алеутской болезни норок. Общеизвестно, что возбудитель ВЭН, с одной стороны, имеет свыше 98% гомологии генома с вирусами панлейкопении кошек и парвовирусного энтерита собак, но сохраняет при этом выраженные антигенные отличия. Лисицы, песцы, хорьки и соболи не болеют ПЭН! Соболи отличаются высокой устойчивостью ко многим инфекциям, включая ПЭН. Белые мыши, крысы и хомяки также невосприимчивы . С возрастом у всех видов пушных зверей устойчивость к парвовирусу возрастает. Болезнь вскоре приобретает хроническое течение. У спонтанно переболевших норок и у вирусоносителей возбудитель может выделяться на протяжении года.

Предполагается, что переносчиками вируса могут являться живущие в зверохозяйствах кошки и собаки, в кишечнике которых этот возбудитель длительно находится и систематически выделяется во внешнюю среду с каловыми массами, контаминируя различные предметы. Основным источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие норки. Крысы и вороны могут быть механическими переносчиками вируса, как и мигрирующие птицы, мухи, собаки, мыши. Имеют значение корм, подстилка и предметы ухода за животными и т. п. в случае контаминации возбудителем. Контагиозность ПЭН очень высокая. В звероводстве известны случаи, когда норки заболели после посещения фермы гостями или, получив корм с центральной кухни, которая имела свою норковую ферму, неблагополучную по ПЭН. В свежем очаге падеж бывает выше. Вирус передается посредством прямого контакта восприимчивых норок с зараженными, а также непрямого – при взятии норок контаминированными рукавицами, при перекладке остатков несъеденного корма, с пухом во время линьки и т.д.

Вирус энтерита поражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, проникает в пейеровы бляшки и лимфоидную ткань тонкого отдела кишечника, откуда распространяется в мезентериальные лимфоузлы, селезенку, тимус, печень, эпителиальные крипты тонкого отдела кишечника, вызывая деструкцию кишечных ворсинок. ПЭН часто осложняется секундарными инфекциями, чему способствует и иммунодепрессия (угнетение иммунной системы), возникающая в результате размножения вируса в лимфоидной системе, чем и обусловлена высокая смертность.

Возбудитель устойчив к физико-химическим факторам, сохраняет инфекционную активность при рН среды от 3,0 до 9,0 и при воздействии хлороформом, эфиром, трипсином и спиртом. Не погибает при 56°С в течение часа. В 1%-м растворе гидроокиси натрия и 0,2%-м растворе формальдегида вирус инактивируется в течение 24 часов, в 0,1%-м – через 2 суток, в 0,05%-м – через 3 суток. Вирус может сохраняться на шкурках и волосяном покрове зверей на протяжении нескольких лет. В естественных условиях на ферме вирус может оставаться патогенным на протяжении 5. 10 месяцев, но в сухой летний период он погибает быстрее.

Инкубационный период длится от 3 до 9 дней. Больные животные угнетены, не принимают корм и воду, т.к. заболевание сопровождается изнуряющей рвотой. Дефекация частая, кал жидкий, водянистый, слизистый, иногда с примесью крови. Цвет фекалий желтый, розоватый, бурый, серый, иногда зеленоватый. Характерным признаком болезни является наличие в фекалиях слизистых трубок (слепков) розового и кремового цвета, которые состоят из слизи, фибрина, десквамированных эпителиальных клеток и кишечного содержимого. При отсутствии аппетита, норки сохраняют активность в первые дни болезни. Затем у них наступает депрессия. На поздней стадии болезни развивается лейкопения, но она не постоянна, и этот признак не всегда имеет диагностическое значение.

Патологоанатомические изменения у норок, павших от ПЭН, зависят от их возраста и продолжительности болезни. Так, патологоанатомические изменения отсутствуют у щенков, павших от заболевания в возрасте до двух месяцев.

Трупы норок старшего возраста обезвожены, но не истощены. Желудок не содержит корм, переполнен катаральным или геморрагическим экссудатом, стенка кишечника истончена, напоминает папиросную бумагу. Отмечается острый катарально-геморрагический энтерит, геморрагический лимфаденит. Желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка увеличена, темно-красного цвета, часто – с точечными кровоизлияниями под капсулой.

Диагноз ставят на основании изучения эпизоотологических данных, симптомов, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Основанием для подозрения на ПЭН являются характерные изменения фекалий (слизистые трубки) и очаговость поражения стада.

Прогноз чаще неблагоприятный. Смерть наступает в течение первого-двенадцатого дня после появления признаков, но обычно на 2. 3-й день. Если больные норки начинают принимать корм на 4-й день болезни, обычно они выздоравливают.

Срок исполнения: 2 дня (плюс 1-2 дня для регионов).

Исследуемый биоматериал: эпителий слизистой оболочки прямой кишки.

Метод определения: PCR-Real time

Метод отбора биоматериала: соскоб эпителиальных клеток с прямой кишки с помощью зонда.

Показания: рвота, диарея, летаргия, гипертермия, обезвоживание.

Противопоказания: не известны.

Подготовка пациента: биоматериал отбирается до применения местных и системных лекарственных препаратов;

не рекомендуется взятие соскобов после применения средств, облегчающих введение термометра;

не рекомендуется взятие соскоба, если животное получает сорбенты.

Преаналитика:

Интерпретация:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Форма выдачи результата: качественный тест.

Результат исследования: обнаружение или не обнаружение в исследуемой пробе ДНК MEV.

7. БОЛЕЗНИ ПЛОТОЯДНЫХ И ПУШНЫХ ЖИВОТНЫХ

ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ НОРОК

7.4. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ДИАГНОСТИКЕ ВИРУСНОГО ЭНТЕРИТА НОРОК

УТВЕРЖДЕНЫ 18 сентября 2000 г.

1. Общие положения

1.1. Вирусный энтерит (болезнь Форта Виллиам, инфекционный энтерит норок) - острая инфекционная болезнь норок, характеризующаяся преимущественно воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, зобной железы, костного мозга.

1.2. Возбудитель вирусного энтерита норок - вирус, относящийся к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus, виду Virus enteritis lutreolarum.

1.3. Вирусный энтерит норок получил широкое распространение во всем мире, вспышки этой болезни отмечают ежегодно как у нас, так и за рубежом.

1.4. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических, вирусологических и серологических исследований, в необходимых случаях ставят биопробу.

2. Эпизоотологические данные

2.1. В естественных условиях к вирусу энтерита восприимчивы норки всех возрастов, но чаще всего поражаются щенки, отход которых может достичь 50% и более. Во время первой эпизоотии вирусный энтерит среди норок может вспыхнуть в любое время года и сопровождается высокой смертностью. В дальнейшем вирусным энтеритом болеет только молодняк после отсадки от матерей по мере снижения колострального иммунитета, чаще всего в летние и осенние месяцы.

Вирусный энтерит среди норок возникает в одном отделении бригады. Постепенно вирус, пассируясь через организм зверей, приобретает высокую вирулентность, и инфекция распространяется по всей бригаде.

В начале энзоотии отсутствуют явные клинические симптомы болезни. В дальнейшем вирус энтерита норок широко распространяется по ферме, появляются характерные клинические признаки, болезнь приобретает острый характер, и летальность может достигнуть 50% и более.

2.2. Смертность во многом зависит от сезона года и возраста поголовья зверей. Летом и в начале осени среди щенков болезнь протекает в острой форме и с высокой летальностью. Поздней осенью и зимой норки болеют легко, смертность низкая. Во время первой вспышки вирусного энтерита падеж бывает более высоким, чем при последующих вспышках на той же ферме. Гибель взрослых норок при повторной вспышке регистрируется очень редко.

2.3. Летальность зависит также от осложнения болезни вторичной бактериальной инфекцией, так как под воздействием вируса нарушается защитно-барьерная функция слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и создаются благоприятные условия для размножения условно-патогенных бактерий, которые постоянно присутствуют в желудочно-кишечном тракте как облигатные паразиты. От норок, павших от вирусного энтерита, выделяют разные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы, пастереллы, синегнойную палочку, анаэробную и другую микрофлору. Вследствие этого точно поставленный диагноз на вирусный энтерит имеет большое практическое значение для быстрого принятия мер борьбы с этой опасной болезнью норок.

3. Клинические симптомы болезни

3.1. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней (в среднем 4. 6), очень редко - до 11 дней, в основном у взрослых зверей.

3.2. Наиболее ранним клиническим симптомом болезни является повышение температуры тела норки до 40,8. 41°С. В это же время у некоторых зверей отмечается незначительное снижение аппетита, слабая подвижность, повышенная жажда и небольшие изменения цвета каловых масс. В последующие дни норки полностью отказываются от корма. У многих зверей, особенно у щенков 2. 6-месячного возраста, наблюдают рвоту. В рвотных массах находят большое количество слизи, слюны, а иногда и желчи.

3.3. Одновременно со рвотой появляются изменения в каловых массах, они разжижены, имеют водянистую или слизистую консистенцию, разного оттенка - от коричневого и зеленовато-желтого до серовато-белого или кремового цвета. В это же время в фекальных массах находят слизистые трубки, состоящие из десквамированных клеток покровного эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, фибрина и тягучей слизи. Размер трубок колеблется от 2 до 6 см, толщина - от 0,5 до 1,5 см, цвет бледно-розовый, розовый, а в некоторых случаях - матового стекла. Слизистые трубки сформированы, напоминают по форме небольшой палец или дождевую улитку без скорлупы, при осложнении вирусного энтерита секундарной микрофлорой в каловых массах и в слизистых трубках находят кровяные прожилки. При других болезнях желудочно-кишечного тракта такие слизистые трубки не обнаруживаются.

3.4. У норок отмечают депрессивное состояние. Они передвигаются по клетке сгорбившись, живот у них подтянут, брюшные стенки напряжены. При пальпации брюшной полости у них наблюдают болезненность. Вследствие расслабления сфинктера из анального отверстия вытекают каловые массы, а в некоторых случаях и сформированные слизистые трубки. Волосы в области ануса и корня хвоста испачканы фекальными массами. Слизистая оболочка ануса гиперемирована. Норки чаще лежат в гнездовых домиках, слабо реагируют на посторонний шум. В домиках находят разжиженные каловые и рвотные массы, смешанные с опилками. Глазная щель у норок резко сужена, у некоторых зверей в углу глаз находят корочки экссудата. Отмечают сухость носового зеркальца и слизистой оболочки ротовой полости. Заболевшие норки погибают на 2. 4-е сутки после проявления клинических симптомов болезни. Если болезнь затягивается до 5. 6 дней и более, то большинство зверей выздоравливают. В начале они принимают небольшое количество корма, вследствие дегидратации организма пьют очень много воды, поэтому в этот период следует строго следить за качеством кормления и поения норок. Постепенно у них восстанавливается аппетит, прекращается понос и фекальные массы приобретают нормальный вид.

3.5. Клинические признаки у взрослых норок незначительно отличаются от таковых у молодняка. Клинические симптомы болезни менее выражены и течение более кратковременно. Не наблюдают резко выраженного поноса, рвоты и жажды.

4. Патологоморфологические изменения

4.1. Патологоанатомическая картина

4.1.1. При наружном осмотре трупов травматических повреждений и нарушений кожного покрова не отмечают. Волосы в области ануса, корня хвоста, промежности испачканы и склеены фекальными массами. У некоторых норок, особенно у щенков, вокруг ротовой полости обнаруживают следы рвотных масс.

4.1.2. Трупное окоченение выражено хорошо. Слизистая оболочка глаз, ротовой и носовой полостей имеет розовый, ануса - красноватый цвет. Трупы удовлетворительной упитанности, а в некоторых случаях, особенно при хроническом течении болезни, истощены.

4.1.3. При вскрытии брюшной полости отмечают незначительную гиперемию брюшины. На брюшине и брыжейке находят тонкие нити фибрина. У отдельных зверей в брюшной полости обнаруживают незначительное количество транссудата соломенно-желтого цвета.

4.1.4. Характерные патологоанатомические изменения в основном наблюдают в желудочно-кишечном тракте, мезентериальных лимфатических узлах, селезенке, зобной железе, костном мозге. Изменения в других органах связаны с осложнением основного заболевания вторичной бактериальной микрофлорой.

4.1.4.1. Желудок расширен содержимым водянистой консистенции с примесью большого количества слизи и слюны. Слизистая оболочка желудка, особенно в донной и пилорической частях, гиперимирована, а у некоторых норок изъязвлена, присутствуют точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно резко выраженные при осложнении секундарной микрофлорой.

4.1.4.2. Стенка тонкого отдела кишечника растянута и утончена вследствие нарушения эластичности мышечных волокон. У некоторых норок просвет кишечника спавшийся. В просвете находят содержимое водянистой консистенции от бурого до желтоватого цвета с неприятным запахом. Химус имеет большое количество слизи, тонких нитей фибрина и мутных хлопьев, состоящих из незначительного количества кормовых масс и десквамированных клеток покровного эпителия кишечника, с мелкими пузырьками газа и кровяных прожилок.

Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника гиперемирована и катарально воспалена. Часто при осторожном удалении содержимого кишечника находят нежное порошкообразное наложение фибрина. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и проксимального отрезка тонкой кишки наблюдают точечные или полосчатые кровоизлияния, в других местах - единичные точечные кровоизлияния, особенно резко выражены при осложнении вторичной микрофлорой.

4.1.4.3. Толстый отдел кишечника расширен содержимым водянистой или слизистой консистенции. У павших щенков часто находят сформированные слизистые трубки. Очень часто солитарные лимфатические фолликулы просвечиваются через серозную оболочку.

4.1.4.4. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы и отечны, под капсулой находят точечные кровоизлияния.

4.1.4.5. Селезенка увеличена в 2. 3 раза, темно-вишневого цвета. На разрезе стекает венозная кровь, под капсулой отмечают точечные кровоизлияния.

4.1.4.6. Зобная железа, особенно у щенков 2. 6-месячного возраста, резко увеличена, гиперемирована, набухшая, с точечными кровоизлияниями в ткань железы.

4.1.4.7. Костный мозг гиперемирован и отечен.

4.1.4.8. В других органах отмечают признаки застойной гиперемии.

4.1.5. При осложнении секундарной микрофлорой наряду с характерными для вирусного энтерита патологоанатомическими изменениями находят поражения, свойственные для данной инфекции (колибактериоз, пастереллез, псевдомоноз, сальмонеллез, анаэробная инфекция и т.д.).

4.2. Патологогистологическая картина

4.2.1. Правила взятия патматериала для гистологического исследования.

Для гистологических исследований на вирусный энтерит норок в лабораторию посылают свежий труп или патологический материал (отрезки проксимальной части тонкого отдела кишечника, мезентериальные лимфатические узлы, селезенку и тимус), зафиксированные в 10%-ном растворе формалина. Отрезки кишечника берут в трех-четырех местах длиной от 3 до 5 см. Осторожно разрезают по месту прикрепления брыжейки, расправляют на твердой белой бумаге так, чтобы слизистая оболочка была наружу, и пришивают белой ниткой. Простым карандашом указывают, с какого места взяты отрезки кишечника. Нельзя прикасаться к слизистой оболочке кишечника, так как даже при слабом прикосновении нарушается морфологическая структура органа, особенно эпителиальный покров и собственно слизистый слой.

4.2.2. Приготовление гистосрезов

После уплотнения органов по общепринятым методикам в целлоидине или парафине готовят микросрезы на микротоме и красят гематоксилин-эозином. Можно использовать также срезы, приготовленные на замораживающем микротоме, но толщина срезов при этом получается большой, поэтому находить вирусные включения труднее. Кроме того, применяют методы окрашивания срезов по Туревичу и Турбиной.

4.2.3. Изменения в желудочно-кишечном тракте

4.2.3.1. При гистологическом исследовании в желудке эпителиальные клетки, особенно в донной и пилорической частях, набухшие, в состоянии слизистой или зернистой дистрофии, некоторые клетки десквамированы в просвет желудка, вследствие чего оголен собственный слой слизистой оболочки. Находят диапедезные кровоизлияния в слизистой оболочке, небольшое количество серозного экссудата с примесью лимфоцитов и эозинофилов.

4.2.3.2. В тонком отделе кишечника ворсинки резко утолщены и укорочены по длине. Отношение ворсинки к глубине крипт колеблется от 1:2 до 1:4. Многие ворсинки на концах деформированы, на них отсутствует эпителиальный покров. Эпителиальные клетки резко набухшие, увеличены в размере, находятся в состоянии слизистой дистрофии, многие из них десквамированы в просвет кишечника. С некоторых ворсинок десквамация эпителиального покрова происходит целыми конгломератами. Слущенные клетки покровного эпителия подвергнуты некробиотическим процессам с последующим некрозом. В криптах эпителиальные клетки резко увеличены, многие из них в 2. 3 раза больше непораженных клеток, единичные пораженные клетки свободно находятся в просвете крипт. Ядра пораженных клеток покровного эпителия крипт также увеличенные и набухшие, содержат крупные вирусные включения, занимающие центральное положение. В некоторых ядрах по 2. 3 включения. Хроматиновые зерна располагаются мелкими глыбками около ядерной оболочки, а в отдельных ядрах подвергнуты лизису. Во многих эпителиальных клетках слизистой оболочки находят цитоплазматические включения. В глубине ворсинок и крипт обнаруживают баллонирующие клетки, которые при других болезнях желудочно-кишечного тракта отсутствуют.

Просвет крипт тонкого отдела кишечника резко расширен, содержит сетчатую массу слизи с примесью отдельных десквамированных эпителиальных клеток, находящихся в состоянии слизистой дистрофии или некробиоза. Кроме того, в просвете крипт обнаруживаются малые лимфоциты, эозинофилы, в единичных случаях - сегментоядерные нейтрофилы.

Отмечают резкую инъекцию кровеносных сосудов стенки тонкого отдела кишечника, находят диапедезные кровоизлияния в собственном и подслизистом слоях слизистой оболочки, особенно их много в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отрезке тощей кишки. В некоторых случаях, особенно при осложнении анаэробной инфекцией, наблюдают обширные кровоизлияния в слизистой оболочке.

Просвет бруннеровых желез расширен слизью с содержимым отдельных десквамированных клеток железы, находящихся в состоянии некробиоза. Эпителиальные клетки желез набухшие, некоторые из них увеличены и находятся в состоянии слизистой дистрофии.

Реактивные центры солитарных лимфатических фолликулов тонкого отдела кишечника резко расширены за счет набухших и увеличенных клеток ретикуло-эндотелиальной системы, цитоплазма которых гомогенизирована. Некоторые лимфатические клетки находятся в состоянии лизиса. В единичных клетках лимфобластов обнаруживают интрануклеарные включения.

В просвете тонкого отдела кишечника наблюдают большое количество слизи с примесью десквамированных эпителиальных клеток, тонких нитей фибрина, единичных лимфобластов и сегментоядерных нейтрофилов. В некоторых местах в содержимом находят целые пласты слущенных клеток покровного эпителия.

4.2.3.3. В толстом отделе кишечника воспалительные процессы выражены значительно слабее по сравнению с тонким отделом кишечника.

4.2.4. В мезентериальных лимфатических узлах краевые и центральные синусы резко расширены и заполнены серозным экссудатом, содержащим набухшие ретикулярные клетки. Эндотелиальные клетки синусов увеличены, в состоянии зернистой дистрофии, некоторые из них десквамированы в просвет и подвергнуты некробиотическим процессам. В серозном экссудате находят лимфобласты, малые лимфоциты, единичные эозинофилы, сегментоядерные нейтрофилы.

Вторичные узелки сильно развиты. Реактивные центры их резко расширены и содержат набухшие и пролиферующие ретикулярные клетки с гомогенизированной цитоплазмой. Ядра пораженных клеток увеличены и слабее окрашены основными красками.

Кровеносные сосуды расширены и заполнены эритроцитами. У некоторых норок отмечают единичные кровоизлияния в краевые синусы. Периваскулярная ткань отечна. Эндотелиальные клетки сосудов набухшие, многие десквамированы в просвет, в состоянии некробиоза.

В мякотных шнурах и на периферии лимфатических фолликулов в клетках типа лимфобластов находят интрануклеарные включения.

Хроматиновые зерна в этих клетках располагаются около ядерной оболочки мелкими или крупными глыбками. Отдельные клетки с интрануклеарными включениями десквамированы в просвет синусов и подвергнуты зернистой дистрофии. Многие ретикулярные клетки в мякотных шнурах и на периферии лимфатических фолликулов в состоянии некроза (пикноз и лизис ядер, цитоплазма не окрашивается).

4.2.5. В селезенке реактивные центры лимфатических фолликулов в белой пульпе резко расширены, содержат крупные, слабоокрашенные ретикулярные и эндотелиальные клетки. Кровеносные сосуды трабекул резко расширены и заполнены эритроцитами. Периваскулярная ткань набухшая, в ней находят единичные лимфоциты и гистиоциты. Красная пульпа селезенки заполнена эритроцитами. В местах скопления эритроцитов находят повышенное количество макрофагов и гемосидерина.

На периферии мальпигиевых телец в лимфатических клетках присутствуют внутриядерные включения. Хроматиновые зерна располагаются мелкими глыбками около ядерной мембраны.

Парвовирусный (вирусный) энтерит норок – острая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением и некрозом слизистой оболочки кишечника. Наиболее тяжелые поражения бывают у щенков, летальность у которых может достигать 100%, хотя заболевают и взрослые норки. Вирус норкового энтерита (MEV) представляет собой штамм протопарвовируса плотоядного 1, который заражает норку и вызывает энтерит.

Как и все парвовирусы, это небольшой (18–26 нм) сферический вирус, вирионы представляют собой икосаэдрические безоболочечные изометрические частицы с кубическим типом симметрии и имеющий одноцепочечный геном ДНК . Относится к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. По морфологии возбудитель сходен с представителями других парвовирусов, в т. ч. и с вирусом алеутской болезни норок. Общеизвестно, что возбудитель ВЭН, с одной стороны, имеет свыше 98% гомологии генома с вирусами панлейкопении кошек и парвовирусного энтерита собак, но сохраняет при этом выраженные антигенные отличия. Лисицы, песцы, хорьки и соболи не болеют ПЭН! Соболи отличаются высокой устойчивостью ко многим инфекциям, включая ПЭН. Белые мыши, крысы и хомяки также невосприимчивы . С возрастом у всех видов пушных зверей устойчивость к парвовирусу возрастает. Болезнь вскоре приобретает хроническое течение. У спонтанно переболевших норок и у вирусоносителей возбудитель может выделяться на протяжении года.

Предполагается, что переносчиками вируса могут являться живущие в зверохозяйствах кошки и собаки, в кишечнике которых этот возбудитель длительно находится и систематически выделяется во внешнюю среду с каловыми массами, контаминируя различные предметы. Основным источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие норки. Крысы и вороны могут быть механическими переносчиками вируса, как и мигрирующие птицы, мухи, собаки, мыши. Имеют значение корм, подстилка и предметы ухода за животными и т. п. в случае контаминации возбудителем. Контагиозность ПЭН очень высокая. В звероводстве известны случаи, когда норки заболели после посещения фермы гостями или, получив корм с центральной кухни, которая имела свою норковую ферму, неблагополучную по ПЭН. В свежем очаге падеж бывает выше. Вирус передается посредством прямого контакта восприимчивых норок с зараженными, а также непрямого – при взятии норок контаминированными рукавицами, при перекладке остатков несъеденного корма, с пухом во время линьки и т.д.

Вирус энтерита поражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, проникает в пейеровы бляшки и лимфоидную ткань тонкого отдела кишечника, откуда распространяется в мезентериальные лимфоузлы, селезенку, тимус, печень, эпителиальные крипты тонкого отдела кишечника, вызывая деструкцию кишечных ворсинок. ПЭН часто осложняется секундарными инфекциями, чему способствует и иммунодепрессия (угнетение иммунной системы), возникающая в результате размножения вируса в лимфоидной системе, чем и обусловлена высокая смертность.

Возбудитель устойчив к физико-химическим факторам, сохраняет инфекционную активность при рН среды от 3,0 до 9,0 и при воздействии хлороформом, эфиром, трипсином и спиртом. Не погибает при 56°С в течение часа. В 1%-м растворе гидроокиси натрия и 0,2%-м растворе формальдегида вирус инактивируется в течение 24 часов, в 0,1%-м – через 2 суток, в 0,05%-м – через 3 суток. Вирус может сохраняться на шкурках и волосяном покрове зверей на протяжении нескольких лет. В естественных условиях на ферме вирус может оставаться патогенным на протяжении 5. 10 месяцев, но в сухой летний период он погибает быстрее.

Инкубационный период длится от 3 до 9 дней. Больные животные угнетены, не принимают корм и воду, т.к. заболевание сопровождается изнуряющей рвотой. Дефекация частая, кал жидкий, водянистый, слизистый, иногда с примесью крови. Цвет фекалий желтый, розоватый, бурый, серый, иногда зеленоватый. Характерным признаком болезни является наличие в фекалиях слизистых трубок (слепков) розового и кремового цвета, которые состоят из слизи, фибрина, десквамированных эпителиальных клеток и кишечного содержимого. При отсутствии аппетита, норки сохраняют активность в первые дни болезни. Затем у них наступает депрессия. На поздней стадии болезни развивается лейкопения, но она не постоянна, и этот признак не всегда имеет диагностическое значение.

Патологоанатомические изменения у норок, павших от ПЭН, зависят от их возраста и продолжительности болезни. Так, патологоанатомические изменения отсутствуют у щенков, павших от заболевания в возрасте до двух месяцев.

Трупы норок старшего возраста обезвожены, но не истощены. Желудок не содержит корм, переполнен катаральным или геморрагическим экссудатом, стенка кишечника истончена, напоминает папиросную бумагу. Отмечается острый катарально-геморрагический энтерит, геморрагический лимфаденит. Желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка увеличена, темно-красного цвета, часто – с точечными кровоизлияниями под капсулой.

Диагноз ставят на основании изучения эпизоотологических данных, симптомов, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Основанием для подозрения на ПЭН являются характерные изменения фекалий (слизистые трубки) и очаговость поражения стада.

Прогноз чаще неблагоприятный. Смерть наступает в течение первого-двенадцатого дня после появления признаков, но обычно на 2. 3-й день. Если больные норки начинают принимать корм на 4-й день болезни, обычно они выздоравливают.

Срок исполнения: 2 дня (плюс 1-2 дня для регионов).

Исследуемый биоматериал: эпителий слизистой оболочки прямой кишки.

Метод определения: PCR-Real time

Метод отбора биоматериала: соскоб эпителиальных клеток с прямой кишки с помощью зонда.

Показания: рвота, диарея, летаргия, гипертермия, обезвоживание.

Противопоказания: не известны.

Подготовка пациента: биоматериал отбирается до применения местных и системных лекарственных препаратов;

не рекомендуется взятие соскобов после применения средств, облегчающих введение термометра;

не рекомендуется взятие соскоба, если животное получает сорбенты.

Преаналитика:

Интерпретация:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Форма выдачи результата: качественный тест.

Результат исследования: обнаружение или не обнаружение в исследуемой пробе ДНК MEV.

Вирусный энтерит норок

Вирусный энтерит норок (Enteritis virosa lutreolarum, болезнь форта Виллиам, панлейкопения) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся фибринозно-геморрагическим воспалением слизистой оболочки тонких кишок и высокой летальностью среди молодняка.

Историческая справка. Болезнь впервые установил и описал Шофилд в 1949 г. в Канаде. Регистрируется в СЕЛА и некоторых европейских странах. В 1965 г. заболевание было обнаружено на о. Сахалин. Наносит значительный экономический ущерб пушным хозяйствам, обусловленных массовой гибелью норок (до 80%).

Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Parvoviridae. Вирионы представляют собой безоболочные изометрические частицы сферической формы, диаметром 18 - 26 нм. Белки составляют 63 - 81% массы вириона. Липидов, углеводов и ферментов в парвовиру-сел не выявлено. В антигенном отношении возбудитель энтерита норок близок к парвовирус собак и лейкопении котов, а некоторые исследователи даже считают, что вирус энтерита норок является мутантом панлейко-пени котов. В организме больных норок вирус накапливается в печени, головном мозге, селезенке и кишечнике. Аглютинуе эритроциты кота, норки, свиньи, овцы, коровы, лисы и кур. Культивируется в первичной культуре клеток почек молодых норок, котят, щенков и эмбрионов крупного рогатого скота или перевиваемых линии CRFK.

Вирус энтерита норок устойчив во внешней среде. Сохраняется в естественных условиях до 9 мес, на шкурках зверей - на протяжении нескольких лет. Не разрушается в широком диапазоне рН - от 3 до 9, а также под действием хлороформа, эфира и длительного нагревания при 56 ° С. Мгновенно инактивируется кипячением.

Эпизоотология болезни. До вирусного энтерита восприимчивы норки всех возрастов. Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, которые на протяжении года выделяют вирус с фекалиями. Не исключается возможность заражения норок от котят, среди которых это заболевание имеет значительное распространение. В благополучные на вирусный энтерит зверохозяйства вирус может попасть с скрыто инфицированными норки, а также с различными мигрирующими птицами - грачами, воронами, скворцами. Внутри фермы возбудитель распространяется мухами, крысами, мышами, кошками, собаками, а также обслуживающим персоналом за руки, обувь, перчатки, одежда и предметы ухода, загрязненные выделениями больных норок. Естественное заражение происходит алиментарным или аэрогенным путем.

В случае первичного возникновения в хозяйстве вирусный энтерит за короткое время поражает почти всех зверей, летальность достигает 80%. В стационарно неблагополучных зверофермах заболевают преимущественно щенки в возрасте 2,5 - 3 мес после отъема от матерей. Сначала регистрируются единичные случаи заболевания молодняка, а в августе - сентябре болезнь приобретает массовый характер с летальностью от 10 до 80%.

Патогенез. После проникновения в пищеварительный канал вирус сначала размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонких кишок, вызывая их десквамацию, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму. Болезнь часто осложняется колибактериоза, сальмонеллезом и другими секундарных инфекциями.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 4-9 суток, редко - 11 суток и дольше. Течение болезни острое, иногда хронический. За острого течения наблюдается уменьшение подвижности животных, норки не выходят из домиков, не касаются еды. Отмечается подавленность, жажда, иногда рвота, незначительное повышение (40 - 40,5 ° С) температуры тела. Вскоре появляется понос, дефекация частая, небольшими порциями. Фекалии жидкие, с примесью слизи и крови, белого или желтовато-кремового, иногда зеленого цвета, имеют характерный смрадный запах. В кале обнаруживают специфические для этой болезни цилиндрические слизистые трубочки длиной 2 - 6 см, которые представляют собой конгломерат из десквамированных эпителия слизистой оболочки кишок, слизи и фибрина. Большинство животных погибает на 2 - 3-и сутки после клинического проявления заболевания. Иногда звери гибнут внезапно, хотя накануне казались здоровыми.

За хронического течения болезни отмечают резкое похудение и упадок сил животные, тусклость и взъерошенность меха, изнурительную диарею, косоглазие, суженность глазной щели, лейкопению. Болезнь длится 1 - 2 недели, затем наступает медленное выздоровление или резкое ухудшение состояния и гибель животного. Переболевшие норки очень плохо развиваются, и обычно их выбраковывают.

Патологоанатомические и гистологические изменения. Наблюдаются преимущественно в кишках. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника сильно отечная, гиперемирована, покрыта слизью с примесью фибрина и крови, местами значительно истончена, полностью лишена покровного эпителия. В полости толстого отдела кишечника обнаруживают слизистые цилиндрические трубки (патогномоничный признак болезни), крапчатые или полосатые кровоизлияния, сгустки фибрина. Желудок пуст или заполнен жидкостью темно-соломенного цвета. Желчный пузырь переполнен желчью. В печени и селезенке патологоанатомических изменений не обнаруживается. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, набухшие, с крапинами кровоизлияниями под капсулой. Селезенка набухшая, увеличена в 2 - 5 раз, темно-вишневого цвета с крапинами кровоизлияниями под капсулой.

Диагноз основывается на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для выделения вируса в первичную культуру клеток почек котят вносят 10%-ную суспензию патологического материала, взятого от погибших норок. Появление в инфицированных клетках вирусного антигена выявляют методом иммунофлуоресценции. Индикацию вируса в фекалиях больных норок проводят по реакции гемагглютинации с использованием эритроцитов свиньи, идентификацию аглютинувального агента осуществляют по реакции задержки гемагглютинации. Биопробу ставят на 2 - 5-ми-сячного щенках норок, которые отбирают в благополучном по вирусного гепатита зверохозяйства. Зверям скармливают по 10 - 20 мл 20%-й суспензии, изготовленной из смеси печени, селезенки и содержимого кишок, взятых от погибших норок. При наличии в патологическом материале возбудителя болезни через 4 - 5 суток после заражения у щенков развиваются характерные для вирусного энтерита клинические признаки.

Серологическая диагностика вирусного энтерита норок предусматривает исследования по РДП и РЗГА парных сывороток крови, отобранных на 5 - 6-е сутки болезни и через 7-14 суток. Рост титров преципиту-тельных или гемаглютинувальних антител или их высокий стационарный уровень (от 1: 16 и выше) свидетельствует о наличии этой болезни.

Лечение. Специфических средств лечения не предложено. В случае осложнения инфекционного энтерита секундарной бактериальной микрофлорой используют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, проводят симптоматическое лечение. Улучшают условия содержания заболевших животных, организуют кормление высококачественными кормами. После созревания волосяного покрова всех переболевших норок обязательно выбраковывают и забивают.

Иммунитет. После перехворювання на вирусный энтерит у норок формируется длительный и стойкий иммунитет. Однако, оставаясь долгое время вирусоносителями, они часто заражают щенков после отъема их от матерей. Для специфической профилактики предложены моновалентные культуральную инактивированную ГОА-формолвакцину и ассоциированную вакцину против ботулизма и вирусного энтерита норок. Вакцины вводят внутримышечно молодняка в 50 - 60-дневном возрасте, взрослым норкам - за месяц перед гоном. Невосприимчивость к вирусу сохраняется в течение одного года. Колостральний иммунитет у молодняка длится 6 - 7 недель.

Профилактика и меры борьбы. Включают строгое выполнение общих и специальных ветеринарно-санитарных требований относительно комплектования, содержания, кормления и разведения норок. В неблагополучных по вирусного энтерита хозяйствах следует придерживаться четкого контроля при завозе новых племенных зверей для комплектования фермы, чтобы предотвратить проникновение в стадо вирусоносителей. Новоприбывших животных выдерживают в течение ЗО суток в профилактическом карантине под постоянным ветеринарным наблюдением, подвергают всем предусмотренным диагностическим исследованиям и прививкой. На территории зверохозяйства следят за своевременным уничтожением бродячих собак и кошек, диких птиц, залетают в помещения, проводят систематическую дератизацию, дезинсекцию и дезинфекцию. В стационарно неблагополучных по вирусного энтерита зверохозяйства нужно выбраковывать из племенного стада всех больных и переболевших норок. Если заболеванием вирусный энтерит было охвачено более 20% зверей, выбраковывают и забивают всех племенных норок всей фермы или отделения. Остальные зверей вакцинируют моновалентной культуральной инактивированной ГОА-формол-вакциной против вирусного энтерита норок: взрослых - за 3 - 4 недели до гона, щенков - в конце июня.

В случае появления вирусного энтерита в благополучном зверохозяйства вводят карантинные ограничения, запрещающие вывоз, перемещение и взвешивания зверей. Больных и подозреваемых по заболеванию животных изолируют и лечат симптоматически, выздоровевших удерживают в изоляторе до убойного периода. Всех других норок прививают моновалентной культуральной инактивированной ГОА-формолвакциною против вирусного энтерита. Трупы сжигают, клетки, оборудование и инвентарь очищают и дезинфицируют. Грунт под клетками заливают 10%-м раствором едкого натра или 20% раствором хлорной извести. Шкурки от погибших, убитых больных и переболевших вирусным энтеритом норок снимают в специально отведенном для этого помещении, обеззараживают высушиванием в течение 2 суток при температуре ЗО - 35 ° С и относительной влажности воздуха 40 - 60% с последующим выдерживанием их при комнатной температуре не менее 10 суток. Ограничения по неблагополуч-ного хозяйства снимают через ЗО суток после выздоровления последнего заболевшего норки или последнего случая гибели. После снятия карантина не разрешается вывозить норок за пределы хозяйства и перемещать их из одной бригады в другую в течение целого года.

Читайте также: