Вирусный энтерит у уток

Обновлено: 24.04.2024

Чума уток. Вирусный энтерит уток. Ринотрахеит кошек.

Чума уток (вирусный энтерит уток) - остропротекающая болезнь водоплавающих птиц, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом и обильной диареей. Источником возбудителя, вероятно, являются дикие утки. Болеют утки всех возрастов. При остром течении заболевания гибель наступает внезапно. Болезнь регистрируется в странах Европы, Азии и Америке. Переболевание сопровождается напряженным иммунитетом, передаваемым трансовариально потомству. Материнский иммунитет продолжается 2-3 недели. С целью специфической профилактики применяют живые вакцины. Для получения аттенуированных штаммов вирус пассируют в утиных (УЭ) и куриных эмбрионах (КЭ). Для полной аттенуации вируса при сохранении выраженной иммуногенности обычно достаточно 5—10 пассажей в УЭ и 20 - в КЭ. Эмбриональные и культуральные варианты аттенуированных штаммов вируса ЧУ используют для вакцинации уток.

Аттенуированные штаммы не реактогенны для уток различного возраста, обладают выраженными протективными свойствами, не передаются горизонтально и не обладают риверсибельностью. Они хорошо переносят лиофилизацию и при длительном хранении сохраняют активность. Однократное внутримышечное введение вакцин (4,0 lgТЦД50) через три дня защищает практически всех привитых уток от экспериментальной летальной инфекции вирулентным штаммом вируса. В организме вакцинированных утят через 20 дней после не удавалось обнаружить вирулентный штамм вируса. Длительность иммунитета зависит от возраста вакцинированной птицы и обычно составляет 3—5 мес. Напряженный иммунитет быстро восстанавливается после ревакцинации. Материнские антитела подавляют активный иммунитет у утят в течение первых 2—3 недель жизни. Применение живой вакцины оказалось весьма эффективным средством профилактики чумы уток. Аэрозольная иммунизация живой вакциной против чумы уток оказалась неэффективной.

Ринотрахеит кошек

Ринотрахеит, вызываемый герпесвирусом типа 1 кошек (ГВК-1), - основное респираторное заболевание кошек, встречающееся у 50-75% животных данного вида. Заболевание клинически напоминает калицивирусную инфекцию. Наблюдают некротические изменения эпителия верхних дыхательных путей и в отдельных случаях бронхопневмонию. Хотя аборты имеют место, но трансплацентарное инфицирование плодов не происходит. Для профилактики заболевания предложены живые и инактивированные вакцины. Первые готовят из аттенуи-рованного штамма вируса, размноженного в культуре клеток почек котят. Для аттенуации вирулентного штамма вируса требовалось не менее 50 пассажей при температуре 33-35°С. Живая сухая вакцина, полученная из такого штамма, безопасна и высокоэффективна.

Аттенуированный штамм сохранял выраженную антигенность и пригодность в качестве вакцинного после 300 и более пассажей в культуре клеток. Кошки, привитые интраназально живой вакциной (Katavak-СН) из термочувствительного штамма (0,5 lgTIXH,50), становились устойчивыми к интраназальному заражению вирулентным штаммом (7,0 lgTim50). Вакцинация сопровождалась незначительной реакцией и выделением вакцинного вируса в течение шести дней. Устойчивость к экспериментальному заражению обнаружена через четыре дня. Экскреция вирулентного вируса была низкой. Инактивированую вакцину получали из культурального ГВК-1 с помощью БПЛ. Напряженный иммунитет и высокий титр гуморальных антител отмечали после двукратного введения вакцин. Антитела сохранялись в крови в течение 10 мес. и в это же время имел место бустерный эффект на повторную вакцинацию, а также обнаружена антителозависимая цитотоксичность, обусловленная лейкоцитами.

Аденовирусы

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 г. из аденоидов человека и получили соответствующее название. Семейство аденовирусов включает два рода Mastadenoviras и Aviadenovirus. В состав рода мастаденовирусы входят аденовирусы млекопитающих: человека (более 50 серотипов), обезьян (24 серотипа), крупного рогатого скота (10 серотипов), лошадей (2 серотипа), овец (6 серотипов), коз (2 серотипа), свиней (4 серотипа), собак (2 серотипа), мышей (1 серотип), кроликов (1 серотип).

Род авиаденовирусы включает аденовирусы кур (12 серотипов), индеек (4 серотипа), гусей (3 серотипа), уток (2 серотипа) и фазанов (1 серотип).

Патогенные аденовирусы известны у 13 видов домашних животных. Высказано предположение, что млекопитающие и птицы могут заражаться аденовирусом, относящимся к разным родам. Аденовирусы вызывают заболевания, характеризующиеся легким поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивы. Некоторые из них вызывают злокачественные опухоли у новорожденных хомячков и трансформацию клеток, культивируемых in vitro, но не вызывают опухолей у естественных хозяев.

Аденовирусы птиц серотипа 11 вызывают геморрагический энтерит индюков и мраморную болезнь селезенки фазанов, а серотипа 8 — острый вирусный гепатит цыплят.
Аденовирусы представляют собой частицы кубической симметрии диаметром 70-100 нм. Вирионы содержат ДНК (13% массы) и белок (87% массы), не имеют оболочки, липидов и содержат следовые количества углеводов в белке отростка, модифицированном включением глюкозамина. Вирионы имеют белковое покрытие, окружающее ДНК-содержащую сердцевину. Белковое покрытие (капсид) состоит из 252 субъединиц (капсомеров), из которых 240 гексонов и 12 пентонов. В структуре вириона содержится, по-видимому, 11 белков (м.м. 2-120 кД). Наружный слой вириона (капсид) содержит 7 белков. В сердцевине вириона находятся 4 белка (в том числе концевой белок 55 кД), который ковалентно связан с 5'-концами вирусной ДНК.

240 гексонов образуют 20 поверхностей в виде равносторонних треугольников. На вершинах икосаэдра расположены 12 капсомеров (пентонов), каждый из которых граничит с пятью соседними невершинными капсомерами (гексонами). От вершин пентонов отходят булавовидные отростки диаметром 2 нм и длиной 20-50 нм. На вершине отростка имеется утолщение диаметром 4 нм. Эти капсомеры вместе с отростками (фибрами) называют пентонами. Сердцевина вириона имеет сферическую форму диаметром 60-65 нм и представляет собой правильно организованную структуру из 12 петель, вершины которых совпадают с вершинами капсида и на срезе вириона образуют фигуру, подобную цветку. Петли образованы ДНК и белками VII и V. В сердцевине находятся также белки VI и X.

Геном аденовирусов представлен одной линейной молекулой двуцепочечной ДНК размером 36-44 тпн с инвертированными концевыми повторами. Вирусный геном кодирует около 40 белков и транскрибируется после сложного сплайсинга РНК. Около 1/3 вирусных белков являются структурными белками. Вирусные частицы присоединяются к клетке рецепторами пентоновых отростков и проникают внутрь ее путем эндоцитоза. Затем удаляется наружный белковый слой (капсид) и сердцевина вириона (вирусный геном и связанные с ним гистоны) проникает в ядро клетки, где происходит полный цикл репликации вируса от транскрипции мРНК до образования зрелых вирионов. В ядре клетки вирусный геном транскрибируется клеточной полимеразой II, в соответствии с комплексной программой, закодированной в обеих цепях вирусной ДНК. В результате образуется 5 продуктов ранней (Е) транскрипции: Е1 А, Е1 В, Е2, ЕЗ и Е4, два - промежуточной: IX и IVa2 и один - поздней (L) транскрипции. На матрице последнего из них транскрибируется семейство из 5 поздних мРНК (L1-L5). Все ранние кодирующие области вирусного генома транскрибируются от отдельных промоторов, тогда как поздние области от одного - главного позднего промотора. Ранние мРНК транслируются в ранние белки, которые изменяют клеточный цикл, блокируют клеточный защитный механизм, выключают транспорт мРНК и участвуют в репликации вирусной ДНК.

Вирусная ДНК реплицируется, используя 5'-концевой белок 55кД в качестве праймера, и продолжается от обоих концов с помощью замещающего механизма. Вслед за репликацией ДНК транскрибируются поздние мРНК, которые затем транслируются в структурные белки в избыточном количестве. Первичные транскрипты имеют размер около 29 kb; по крайней мере 18 мРНК образуются альтернативным сплайсингом поздних первичных транскриптов. Во второй половине репликативного цикла вируса происходит остановка макромолекулярного синтеза клетки. Вирионы формируются в ядре, где они образуют кристаллоподобные скопления. Продукты трансляции поздних мРНК участвуют в сборке вирионов и лизисе клеток. Продукты генов Е1А и Е1В ответственны за клеточную трансформацию.

Область ЕЗ несущественна для репликации аденовируса in vitro и может быть использована для вставки чужеродной ДНК при конструировании аденовирусных векторов и рекомбинантных вакцин.

Основные структурные белки аденовирусов представлены в таблице. Полипептид II с молекулярной массой 120 кД входит в состав гексонов, причем в каждом из них содержится три молекулы этого белка. Таким образом, 240 гексоно-вых капсомеров вириона содержат 720 молекул белка II. Гексонные белки составляют основную массу (53%) вирионных белков.

Основание пентона содержит пять молекул полипептида III, его отросток — три молекулы полипептида IV, то есть всего соответственно по 60 и 36 копий на вирион. Отросток вместе с основанием пентона формируют комплекс пентона. Основная роль в антигенной активности аденовирусов принадлежит гексонам, пентонам и их отросткам.

В структуре гексона обнаружены две антигенные детерминанты: группоспецифическая (а) и типоспецифическая (е). Антитела против очищенных гексонов нейтрализуют инфекционность вируса данного серотипа.

Многие аденовирусы обладают гемагглютинирующими свойствами. Верхушки пентоновых отростков присоединяются к рецепторам клеток и соединяют их между собой. Антигенная детерминанта отростка пентона, по-видимому, идентична типоспецифическому гемагглютинину

Вирусы внутри рода различают на основе антигенных и геномных характеристик. При идентификации вирусных штаммов используют рестрикци-онное эндонуклеазное картирование и секвенирование геномной ДНК.

Родоспецифические эпитопы расположены на пентонах, т.е. структурных единицах, расположенных на поверхности капсида. Типоспецифические антигены, которые идентифицированы в реакциях нейтрализации и РТГА, находятся на поверхности гексонов. Пентоновые отростки содержат другие типоспецифические эпитопы, которые также играют важную роль в нейтрализации. Хотя утолщения на пентоновых отростках содержат лиганды, ответственные за прикрепление вируса к специфическим клеточным рецепторам, антитела к ним играют лишь слабую роль в нейтрализации вируса. Серологическая структуризация семейства в основном основана на относительной доминантности некоторых эпитопов в серологических тестах, нежели на их расположении в вирионах.

За индукцию типоспецифических ВН антител ответственны аминокислотные последовательности 393—398 и 536—547 белка гексона. Пептид, образуемый аминокислотными остатками 20—35 белка гексона, обладает комплементсвязывающей активностью. Антитела к гексону и отростку пентона обладают нейтрализующей способностью. Смесь этих антител нейтрализует вирус при меньшей концентрации. Отмечено участие в нейтрализации инфекционности аденовируса антител к гексонам гетерологичных типов вируса. Комплемент усиливает действие ВН-антител. Антитела к гексоновым и фиберным белкам нейтрализуют инфекционность и ассоциированы с устойчивостью организма к инфекции. В составе аденовируса человека различают четыре комплементсвязывающих антигена (КСА), которые обозначают буквами А, В, С и Р. А-антиген связан с гексоном, В-антиген — с основанием пентона, С-антиген — с отростками (пептона), Р-антиген является внутренним антигеном. А- и Р-антигены — группоспецифические комплементсвязывающие антигены, общие для всех аденовирусов человека. По В-антигену все аденовирусы человека разделены на три подгруппы. С-антиген — типоспецифическии комплементсвязывающии антиген. В опытах на животных установлена иммуногенность вакцин, полученных из очищенных гексонов и отростков пентонов. Однако вакцины из капсидных белков аденовирусов обладают более низкой иммуногенностью, чем цельновирионные вакцины. Иммуногенность белков гексонов и отростков пентонов значительно повышалась после их включения в состав липосом.

Аденовирусы интенсивно использовали в качестве векторов для введения чужеродных ДНК различных вирусов. Экспрессия чужеродных вирусных генов в рекомбинантных аденовирусных векторах была продемонстрирована на многочисленных примерах. Таким образом были экспрессированы гликопротеин Д вируса болезни Ауески, гликопротеин 340/220 вируса Эпштейн-Барр, структур ный гликопротеин вируса везикулярного стоматита, белок VP4 ротавируса, гликопротеин вируса бешенства, гликопротеин вируса парагриппа-3, гликопротеин оболочки вируса иммунодефицита кошек, гликопротеин вируса респираторного и репродуктивного синдрома свиней, поверхностный антиген вируса гепатита В человека, Т-антиген вируса полиомы и белок слияния вируса кори.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вирусный энтерит уток известен также как голландская утиная чума. Болезнь контагиозная – быстро распространяется среди поголовья. Экономический ущерб обусловлен резким снижением продуктивности и высокой летальностью.

Описание болезни

Энтерит у уток вызывает ДНК-содержащий вирус, принадлежащий семейству Herpesviridae. Болезнь быстро распространяется, она опасна для птиц любого возраста. Падеж у взрослого поголовья достигает 90%, у молодняка – до 100%. Привязка к сезону отсутствует – эпидемия может начаться в любое время года. Вспышки заболевания наблюдаются при массовом перелете диких птиц. Риск заражения повышается и при доступе птиц к открытым водоемам.

Инфицирование происходит при попадании в стадо больной особи, проникновении в птичник грызунов, наружных паразитов (клещей, вшей). Возбудитель болезни может находиться на одежде и обуви обслуживающего персонала.

Вирус выделяется с пометом. В основном он распространяется алиментарным путем – попадает в организм через пищевод. Источники вируса: зараженные экскрементами и выделениями пища, вода, инвентарь. Он может проникнуть через повреждения на коже или слизистую при соприкосновении с загрязненными пометом предметами или подстилкой. Распространение вирусного энтерита у уток происходит также аэрогенным путем – при вдыхании инфицированных воздуха или пыли.

Жизнеспособность вируса

Герпесвирус гибнет в течение двух часов при нагреве до 50°С и в течение десяти минут – при +60°С. Он выдерживает снижение температуры до -20°С. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, химотрипсину, трипсину.

Патогенез

Вызывающий энтерит вирус проникает в организм утки через слизистые носа и пищеварительного тракта. Попадая в клетки эндотелия кровеносных сосудов, он репродуцируется и распространяется дальше. На фоне этого:

наблюдается нарушение структуры клеток;
происходят сосудистые изменения;
образуются точечные кровоизлияния под кожей и слизистыми (развивается геморрагический диатез);
опухают суставы.

Признаком вирусного энтерита утки становится кольцевое утолщение слизистых оболочек. При вскрытии на пищеводе выявляются выступающие над поверхностью тканей наложения. Печень у больных уток увеличена, имеет бронзовый цвет, покрыта локальными кровоизлияниями.

Клинические симптомы вирусного энтерита уток

Инкубация занимает от пяти до двенадцати дней. Зараженные особи становятся вялыми, они мало и медленно двигаются, часто лежат без движения. По мере прогресса заболевания обвисают крылья, нарушается координация движений. Пропадает аппетит, происходит потеря веса, наблюдается повышенная жажда. У уток развиваются:

диарея;
ринит;
парезы;
кровоизлияния под кожей и слизистыми;
конъюнктивит, воспаление и слипание век, слезотечение;
выделения из носа;
охриплость голоса с последующим его исчезновением.

На некоторое время симптомы могут исчезнуть, но затем они возвращаются и усиливаются. Падеж начинается на пятый-четырнадцатый день после появления первых симптомов. При остром течении срок сокращается до суток. Перенесшие заболевание особи приобретают устойчивый иммунитет.

Диагностика

Вирусный энтерит у утят и взрослых уток развивается с одинаковой частотой. Диагноз ставят по клиническим признакам и результатам вскрытия павших птиц. Для дифференцирования от пастереллеза, птичьего гриппа, вирусного гепатита, интоксикаций, эймериоза проводят лабораторные исследования (биопробы с выделением вируса). Для этого в лабораторию передают головы, внутренние органы или целые тушки павших птиц.

Объявление карантина

Вирус энтерита уток устойчив к лекарствам, лечения не существует. При подтверждении диагноза хозяйство признают неблагополучным, объявляют карантин с запретом ввоза/вывоза птицы, продажи продукции. Проводят клинические исследования, в процессе которых выявляют больных особей. Их пускают на убой бескровным методом. Также рекомендуется уничтожить сильно ослабленных уток. Трупы сжигают. В хозяйстве проводят санацию.

Если решено забить клинически здоровых птиц, продукты убоя обеззараживают, используют в хозяйстве – в продажу продукцию не пускают до завершения карантина. Если выявлены туши с патологическими изменениями, их сжигают. Полученные от здоровых особей яйца варят и используют в пищевых целях. Пух и перо дезинфицируют не менее полутора часов в растворах едкого натра и формальдегида. После этого допускается его реализовать на перерабатывающие предприятия.

Если стадо сохраняют, то в обязательном порядке проводят вакцинацию клинически здоровых уток. Карантин снимают спустя два месяца после ликвидации эпидемии и выполнения всех ветеринарно-санитарных мероприятий. В дальнейшем с целью контроля весной и осенью берут сыворотку крови не менее чем у 10% поголовья.

Меры профилактики

Для профилактики уткам вводят инактивированную или живую вирусвакцину. Суточных утят вакцинируют, если они получены от невакцинированного родительского стада. В противном случае срок смещают – птенцов вакцинируют в двух- или трехнедельном возрасте. В течение пяти-восьми дней их ограждают от возможного контакта с вирусом.

Если сведений о вакцинации родительского поколения нет, рекомендуется провести анализ материнских антител по сыворотке крови или инкубационным яйцам.

Иммунитет формируется быстро. Сохраняется он на протяжении трех-пяти месяцев.

Предотвращению заражения способствуют ветеринарно-санитарные мероприятия:

регулярные уборки в птичнике и проведение дезинфекции;
чистка инвентаря;
предотвращение контакта с дикими птицами и грызунами;
поддержание благоприятного микроклимата (отсутствие сырости, сквозняков, колебаний температуры);
достаточная инсоляция;
карантин для всех новых особей;
своевременная вакцинация.

Заключение

Предотвращению вирусного энтерита утят и взрослых уток способствуют вакцинация и соблюдение санитарно-гигиенических требований. Лечения этой болезни не существует. При эпидемии наблюдается массовый падеж птицы. Для предотвращения распространения болезни в хозяйстве объявляют карантин. Снимают его не раньше чем через два месяца после ликвидации очага и проведения санации. Выздоровевшие естественным путем особи приобретают стойкий иммунитет. После вакцинации иммунный ответ формируется в течение пяти-восьми дней.

Вирусный энтерит (гепатит, гепатоэнтерит, гепатоэнтерит-асцит, чума) гусей (болезнь Держи) — Enteritis viralis anserculorum-острая контагиозная болезнь гусят и мускусных уток сопровождающаяся поражением желудочно – кишечного тракта, печени, сердца, почек, головного мозга, прогрессирующим исхуданием и высокой смертностью.

Историческая справка.

Вирусный энтерит гусей встречается во всех странах мира, а также в России. Вспышки вирусного энтерита гусей существенно повлияли на развитие промышленного гусеводства, но в настоящее время благодаря изысканиям специфических средств защиты данное заболевание можно отнести к контролируемым инфекциям.

Этиология. Возбудитель энтерита гусят относится к семейству Parvoviridae. Это мелкий ДНК содержащий вирус, имеющий кубический тип симметрии, диаметр вириона 20нм, размножающийся в ядре клеток. Термостабилен, при 4°С сохраняется от 2 до 5 лет, выдерживает нагревание при 60° С 1час. В условиях термостата не теряет активности до 6 суток. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Культивируется на эмбрионах гусей и мускусных уток, легко адаптируется к культуре клеток фибробластов и почек, полученных из этих эмбрионов. Устойчив к действию эфира, хлороформа, 0,25% раствора трипсина, 0,1% раствора дезоксихлората натрия, низкого рН среды, к антибиотикам и к нагреванию до 60°С в течении 15 минут. В замороженном состоянии сохраняется до года, в лиофильновысушенном в течение пяти лет в патологическом материале, хранящемся в 40% растворе глицерина при температуре 2-4°С до двух лет.

Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы только гусята разных пород и мускусные утки. Наиболее чувствителен молодняк с 6- до 14-20 дневного возраста. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно. Переболевшая птица в течение 3-4 лет остается вирусносителем. Основной путь распространения возбудителя трансовариальный. Вирус также легко передается контактным путем, алиментарно и аэрогенно. Распространению болезни способствуют : плохие санитарно-гигиенические условия содержания, повышенная плотность молодняка на выращивании. В небольших хозяйствах заболевание регистрируется в марте – апреле, в крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года. Переболевшая птица остается вирусносителем в течение нескольких лет.

Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Вирус в организм утят попадает перорально с кормом, водой, где прикрепляется к криптам слизистой оболочки кишечника, вызывая их отслоение и лизис, в дальнейшем проникает в кровь и разносится по всем органам.

Вторичное поражение может локализоваться в лимфоидных органах. При поражении кишечника происходит слущивание эпителия слизистой оболочки. Максимальное выделение вируса с пометом больных гусят происходит с 3-го по 7-й день, после заражения, затем постепенно уменьшается.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней и более. При сверхостром течении болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков. Некоторые гусята переболевают бессимптомно.

Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников, у некоторых гусят отвисает живот, помет становится жидким, водянистым, с фиброзными пленками, иногда с примесью крови.

При подостром течении болезни наиболее характерно заметное снижение роста молодняка в первые 2-3 недели жизни (на 50-80 %).

Скученность, отказ от корма, выпадение пуха и пера, дерматиты. Часто наблюдают конъюнктивиты, истечение из носа, отвисание живота. Погибает 20-30% поголовья. Оставшиеся в живых ослаблены, медленно набирают массу тела, легко подвержены влиянию неблагоприятных условий.

При хроническом течении болезни к 7-й неделе жизни у 20-30% птицы наблюдают энтериты, почти прекращается рост. Смертность составляет 2-3%, в осложненных случаях 10-12%.

Патологоанатомические изменения. У гусят 4-6 дневного возраста воспалительные изменения в кишечнике выражены сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают катарально — фибринозный энтерит. Одновременно с поражением кишечника отмечается катаральный гастрит. Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи, слизистая оболочка его гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Сердечная мышца дряблая, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые кровоизлияния, на разрезе рисунок долек сглажен. Другие органы без видимых изменений.

У гусят в возрасте от 6 дней до 2 недель патологоанатомические изменения более выражены и характеризуются: истощением, выделениями из носовых отверстий и ротовой полости серозной или серозно-слизистой жидкости. У истощенных гусят подкожная клетчатка и скелетная мускулатура суховатая. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц, такого же характера инфильтраты обнаруживают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расширены, кровенаполнены. У отдельных павших гусят в грудобрюшной полости обнаруживают серозный транссудат. Селезенка уменьшена, реже несколько увеличена, бледно-красного цвета, иногда слабо гиперемирована, набухшая, вишнево-красного цвета. Печень очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, в отдельных случаях с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями под капсулой; иногда с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь, обычно, растянут, переполнен желчью. Почки бледно-серого цвета, увеличены, иногда гиперемированы. В легких явления гиперемии и отека. Полость железистого желудка заполнена слизью, слизистая оболочка набухшая, гиперемирована. В мышечном желудке содержится корм с кисловатым запахом. При гистоисследованиях отмечают признаки серозно — катарального или фибринозного воспаления слизистой тонких кишок. В печени-очаговый или диффузный некроз, в легких — очаговая гиперемия, отек. Характерные некрозы в поджелудочной железе, селезенке, признаки интерстициального нефрита.

Диагноз. Предварительный диагноз подтверждают лабораторными методами. Для исследования берут часть кишечника, провентрикула, паренхематозные органы. Диагноз ставят комплексно на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменении и результатов лабораторных (вирусологических и гистологических) исследований с выделением вируса и его идентификацией.

Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют его на гусиных фибробластах, индентифицируют при помощи РН, РИГА и ИФА.

Серологические методы исследования (РИГА, РН и другие) применяют для диагностики и определения напряженности иммунитета после вакцинации.

Дифференциальный диагноз. Вирусный энтерит гусят необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, инфлюэнцы, аспергиллеза, отравления. В этих случаях при бактериологическом исследовании выделяют соответствующие возбудители (S.Typhimurium, E. Coli, Pasteurella multocida, B. septicaemiae anserum exudativa).

Отравление исключают на основании химико-токсикологических исследований внутренних органов, содержимого желудочно-кишечного тракта павших гусят и проб корма.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у утят вырабатывается нестерильный иммунитет. В сыворотках реконвалисцентов находят вируснейтрализующие антитела в титрах 10-12 log². Иммунизированные гусыни передают потомству пассивный иммунитет. Титр материнских антител достигает 4-6 log² и защищает гусят от заражения в первые 3-4 недели жизни. С лечебной и профилактической целью 1-5 –дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалисцентов двухкратно с интервалом 2-3 дня подкожно в области шеи по 0,5-2 мл. В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.

Специфическую профилактику птицы проводят аттенуированными культуральными вирусвакцинами. Вакцинируют гусят в суточном возрасте, взрослых гусей вакцинируют перед началом яйцекладки.

Лечение. Применяют сыворотку реконвалисцентов, с целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и нитрофурановые препараты.

Профилактика. Важное значение придают охране хозяйств от заноса вируса и соблюдению ветеринарно-зоогигиенических требований. Для профилактики заболевания не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйств, неблагополучных по вирусному энтериту. Гусынь необходимо содержать в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения.

Размещают не более 3-4 гусей на 1 м² площади пола. В обычных условиях гуси начинают массовую яйцекладку в конце февраля. В зимнее время на водоемах делают проруби и огораживают их металлической сеткой на глубину до 1м.

В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15-20° С гусятам с 7-10 дневного возраста разрешен сухой выгул, на водный выгул их выпускают в хорошую погоду с 15-20 дневного возраста при температуре не ниже 15°С.

С первого дня жизни гусятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10- 15% общей массы свежей зелени, количество которой к месячному возрасту доводят до 100г.

При содержании большими группами на ограниченных водных выгулах лучшие результаты дает кормление через каждые 3-4 часа. С 1 месячного возраста гусят кормят 4 раза в день.

Каждую новую партию гусят помещают в продезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 °С.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на хозяйство Постановлением Губернатора области накладываются ограничения.

По условиям ограничений запрещают:

перемещение птицы внутри хозяйства;
ввоз и вывоз гусиных яиц для инкубации и гусей всех возрастов для выращивания;
вывоз кормов, оборудования и инвентаря.

По условиям ограничений разрешается:

вывоз гусей на птицекомбинаты для убоя. Мясо после потрошения тушек реализуют на общих основаниях;
инкубацию гусиных яиц для выращивания гусят проводят внутри данного хозяйства;

Яйца подлежат обязательной дезинфекции.

В неблагополучном хозяйстве проводят следующие мероприятия:

клинически больных вирусным энтеритом гусят убивают и утилизируют или уничтожают, а птиц без клинических признаков болезни выращивают до 2-2,5-месячного возраста и сдают для убоя на мясо;
гусят последующих выводов 1-2 суточного возраста вплоть до объявления хозяйства благополучными обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалисцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом;
проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию производственной территории; помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию; птичники содержат постоянно чистыми и не допускают скученного содержания в них птицы;
все отходы инкубации утилизируют или уничтожают;

Дезинфекцию проводят в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Для влажной дезинфекции применяют 3%-ный раствор формальдегида с экспозицией 3 часа. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20мл/м³ или раствором гипохлорита натрия с 5% активного хлора из расчета 50мл/м³ при экспозиции 12 часов.

Ограничения хозяйства (отделения, фермы) снимают через 60 дней после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.

Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская чума) (Pestis anatum - лат., Duckplaque - англ.) - острая вирусная болезнь водоплавающей птицы, характеризующаяся высокой контагиозностью, острым течением, сопровождается явлениями геморрагического диатеза и диареей [1].

Болезнь можно наблюдать в любое время года. Эпизоотия возникает внезапно, падеж бывает без проявления симптомов. Иногда гибели предшествуют депрессия и слабость. Инкубационный период составляет в основном 3—7 дней. Если заболевание проявляется в хозяйстве впервые, то оно очень быстро распространяется в стаде и сопровождается высокой смертностью птицы и резким снижением продуктивности. Наблюдается отказ от корма, жажда, залеживание, вялая медленная походка, конъюнктивит, нарушается координация движения, нередко отмечаются полупараличи крыльев. Птица лежит на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища ногами [2].

Наиболее характерным клиническим признаком является водянистый понос. Острое течение развивается примерно через 10 дней после заражения и проявляется замедленной ходьбой, конъюнктивитом, ринитом, диареей, быстрым исхуданием, дрожью. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, иногда воспаляются веки, свисают крылья, расстраивается движение. Через некоторое время симптомы могут исчезнуть, но затем появляются вновь, и через 4-15 дней птица погибает. Выздоровление наблюдают редко, и протекает оно медленно. Погибает почти вся заболевшая птица. Рецидивы не наблюдаются. У выздоровевших птиц постепенно восстанавливается яйценоскость. В стационарно неблагополучных хозяйствах при наличии частично невосприимчивых к заболеванию особей клинические признаки стертые. Отмечается депрессия, слабость и скачкообразная смертность. В таких хозяйствах наибольший отход наблюдается среди молодняка. Смертность колеблется в зависимости от характера хозяйства от 30 до 100 % [2].

Изучали заболевание вирусным энтеритом уток у водоплавающих птиц, находящихся в заповеднике в Севилье (Испания). Возбудителем этого заболевания является герпесвирус. Изучение наблюдаемой вспышки показало, что заболевание поражало диких уток и лысух. Изучали пораженных молодых птиц, взрослых птиц обоего пола и выводок. При исследовании внутренних органов заболевших птиц отмечали развитие геморрагии в легких, печени, почках, поджелудочной железе и кишечнике, помимо этого выявлялась гиперемия в легких, дегенерация и некроз в печени и появление дифтерийных мембран в кишечнике, клоаке, сумке и пищеводе. Отмечалось также развитие некротических фокусов гепатоцитов, окруженных мононуклеарными клетками, выявлялись два типа внутриядерных телец включений. При ультраструктурном изучении было показано наличие герпесвирусных частиц и мест репликации вирусов во всех популяциях клеток, содержащих внутриядерные тельца включений. Выявляемые вирусные частицы имели диаметр 200-250 нм [2].

При вскрытии обнаруживают множественные разлитые и точечные кровоизлияния в сердце, печени, серозных оболочках, яичниках и слизистой пищеварительного тракта. Реже наблюдают отек подкожной клетчатки и выпот в перикарде, некротические очаги в печени, дифтерические налеты на слизистой оболочке кишечника. При микроскопии отмечают цитоплазматические включения в эндотелии мелких кровеносных сосудов и клетках печени, внутриядерные включения в клетках почек и слизистой оболочки пищевода [2].

Птицы-реконвалесценты иммунны и передают потомству с яйцами пассивную защиту (за счет материнских AT). Профилактика заключается в иммунизации вакциной, приготовленной из аттенуированного вируса. Последний сообщает активный иммунитет продолжительностью от 3 до 4 месяцев и индуцирует защиту по принципу интерференции, что позволяет быстро оборвать начавшуюся инфекцию. Большинство привитых уток не имеет ВНА. Вакцинный шт. Дженсена не контагиозен и, вероятно, не риверсибелен [3].

Мероприятия по профилактике заболевания должны быть направлены на охрану хозяйства от заноса инфекции. В случае возникновения заболеванию больную и подозрительную позаболевании птицу убивают. Проводят комплекс мероприятий, направленных на обезвреживание очага. Карантин снимают через 3 месяца после проведения мероприятий [3].

Библиографический список

1. Белоусова, Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст] : учебник для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова ; под ред. Р. В. Белоусовой ; Международная ассоциация "Агрообразование". - М. :КолосС, 2007. –С. 56

2. Белоусова, Р. В. Практикум по ветеринарной вирусологии [Текст] : учеб.пособие для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Н. И. Троценко, Э. А. Преображенская . - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : КолосС, 2006. –С.48

Читайте также: