Вирусный гастрит у кого был

Обновлено: 11.05.2024

Мы поговорили с гастроэнтерологом, к.м.н. Алексеем Головенко про самые частые заболевания пищевода и желудка.

Начнем с изжоги. Когда она перерастает в болезнь, с которой стоит обратиться к врачу?

Представим, что у человека раз в неделю после какой-то обильной или острой еды возникает изжога. Это неприятное жжение за грудиной не повод бежать к врачу, можно всего лишь выпить любое средство гасящее кислоту. Нужно понимать, что кислота из желудка, где она всегда присутствует, в пищевод за день попадает десятки раз. Ее выброс происходит после каждого приема пищи, но стенки пищевода защищает слизь и слюна. Сам рефлюкс — это не болезнь. Но когда это приводит к постоянному раздражению пищевода, мешает жить пациенту или в силу раздражения повышает риск рака — это становится поводом для лечения. Постоянное раздражение пищевода кислотой сначала может приводить к эрозиям, а в долгосрочной перспективе даже к метаплазии — замещению типичных клеток эпителия пищевода клетками кишечника.

А есть ли какие-то отличия между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), со схожими симптомами, и изжогой?

Диагноз ГЭРБ, как считают многие врачи, отчасти возник благодаря маркетингу. Был повод создать болезнь отличную от изжоги, чтобы фармацевты активно занимались изготовлением препаратов от нее, а пациенты тщательнее лечились. Но на деле здесь есть разумное зерно, потому что ГЭРБ, как заброс кислоты, может проявляться не только изжогой. Ко мне часто приходят на прием профессиональные лекторы или певцы, которые не могут работать из-за того, что у них постоянно возникает кашель. И это именно потому, что кислота, попадая в ротовую полость, затем появляется на голосовых связках и в гортани. ГЭРБ может породить проблемы с зубами из-за смены пресловутого кислотно-щелочного равновесия из рекламы. Это один из факторов риска развития отита, фарингита, ангины и других всевозможных проблем.

Алексей Головенко. Фото из личного архива.

ГЭРБ — это все последствия того, что кислота слишком часто забрасывается в пищевод и почему-то плохо из него отходит в желудок. Это определяется тем, насколько хорошо сокращается нижний пищеводный сфинктер — кольцевой слой мышц, который должен смыкаться и не допускать постоянного попадания кислоты в пищевод. Его тонус может меняться от кофе, животных жиров, курения, действия гормонов, например, эстрадиола во время беременности. Это комплексная проблема, и вопрос в том, что мы можем с этим сделать. По большому счету, если не говорить про лекарства, доктор может предложить человеку приподнять головной конец кровати на 15-20 см и снизить массу тела, если он имеет ожирение. Все остальное — банальные советы о строгой диете, отказе от курения и прочее, видимо, не работает, поскольку вклад этих рекомендаций в общую эффективность лечения мизерный. Если брать действующие рекомендации, то еще можно человека спросить, что на его взгляд вызывает симптомы. И если он скажет, что после корейского ресторана у него всегда изжога, то понятно, что это нужно исключить.

А как насчет советов не есть за 3 часа до сна?

Используется ли хирургическое лечение ГЭРБ?

Да, но нужно понимать, что это достаточно травматичная операция. Хирург укрепляет переход пищевода в желудок. Там идет горизонтальная мышца, которая отделяет грудную клетку от брюшной полости, а в ней находится отверстие под крупные сосуды, аорту и пищевод — диафрагма. Вот если это место укрепить, то изжога будет реже возникать. На деле к оперативному лечению этого состояния прибегают только, если человек не может говорить из-за отрыжки или у него не проходят симптомы раздражения пищевода, а также сохраняются изменения в пищеводе и эрозии. Несмотря на то, что пациент пьет наиболее мощные препараты снижающие кислотность. Или если мы видим, что человеку начинает угрожать пищевод Барретта.

А в чем его опасность?

Как я уже говорил выше, постоянное раздражение пищевода кислотой сначала может приводить к эрозиям, а в долгосрочной перспективе — к метаплазии.

Пищевод Барретта — это и есть замещение типичных клеток эпителия пищевода клетками кишечника. Если мы его обнаружили, то должны регулярно делать гастроскопию. Риск у каждого пациента разный, но, как правило, ежегодно.

Нужно понимать, что мы далеко не всегда делаем исследования пищевода при первой же изжоге, даже из-за которой человек обратился к доктору. В тактике лечения это исследование ничем не поможет. Она будет одинаковая — препараты снижающие кислотность в желудке. Есть ли изменения в пищеводе вызванные кислотой или их нет — это не важно.

Если пищевод Барретта только под вопросом, то нужно смотреть на факторы риска. В них входят: возраст старше 50 лет, ожирение, изжога чаще, чем еженедельно или дольше, чем 5 лет и курение. Причем при курении риск не снижается со временем — сюда попадают как текущие, так и бывшие курильщики. Также если у пациента среди родственников первой линии был кто-то с раком пищевода или пищеводом Баррета, то это тоже повод сделать ему гастроскопию.

Метаплазия, как перестройка ткани, опасна дисплазией — предраком. Если ее находят при контрольных исследованиях, то человеку делают различные эндоскопические вмешательства. Например, применяют фотоабляцию — сжигают потенциально злокачественную ткань на внутренней поверхности пищевода при помощи высокоэнергетического пучка излучения. Или иногда делают операцию по удалению и протезированию пищевода, в исключительных случаях. Но цель одна — на ранней стадии убрать дисплазию, не дожидаясь когда вырастет рак. В этом вся суть наших бесконечных наблюдений.

Часто бывает что симптомы есть, а изменений в желудке не наблюдается. Какие тут могут быть причины?

Когда мы имеем изжогу, то чаще всего это связано с забросом кислоты. Чтобы проверить ее наличие или отсутствие можно сделать исследование кислотности в пищеводе — pH-метрию. Посмотреть, реально ли меняется кислотность в пищеводе и как часто. Чаще всего мы видим, да, действительно кислота слишком часто забрасывается в пищевод. У человека возникает изжога, но далеко не всегда это сопровождается изменениями: появлением язв и эрозий в пищеводе.

Но бывает, что мы предполагаем у человека ГЭРБ, лечим его, ему ничего не помогает, а кислоты в желудке совершенно нормальное количество. Значит его пищевод просто слишком чувствителен к любому прохождению пищи и кислоты — у него функциональное расстройство.

Функциональные расстройства пищеварения — это в принципе самая частая проблема в гастроэнтерологии. Просто такие диагнозы не модно в России ставить. Пациенты обижаются, да и всегда, с точки зрения оплаты государством всяких услуг, выгоднее сочинить несуществующий диагноз. Написать гастрит, хотя у человека функциональная диспепсия.

Но нужно понимать, что именно она является способом, подтвержденным научными данными, я не говорю о психоанализе и других сомнительных методах. Причем КБТ работает также эффективно, как и антидепрессанты. Хотя использование лекарств - это первое, что было предложено для устранения симптомов. Кишка и пищевод что-то чувствуют только за счет того, что у них есть энтерохромаффинные клетки — фактически датчики давления, которые выделяют серотонин. Он работает передатчиком информации о том, что сегмент растянулся. У людей с функциональными расстройствами обмен этого серотонина на уровне кишки нарушается. Поэтому логично им дать антидепрессанты, которые влияют на обмен серотонина. Но беда в том, что они влияют на него как на уровне кишки, так и на уровне мозга. Будущее за препаратами, которые будут этот механизм чинить именно на уровне органа. И они уже появляются, но созданы только для синдрома раздраженного кишечника. Думаю, но что-то такое и для функциональной диспепсии и изжоги тоже будет сделано.

Самый частый диагноз, который можно увидеть в заключениях у пациентов — это гастрит. Что вы можете о нем сказать?

Гастрит, поставленным эндоскопистом на глаз, чаще всего не совпадал с диагнозом лабораторного исследования. Поэтому это заболевание, скорее всего, в нашей стране жутко гипердиагностировано. Из 100 людей с диагнозом гастрит в реальности он будет у людей 10 от силы.

Например, часто бывает гастропатия - некое повреждение слоя слизи в желудке, скажем, алкоголем. Значит нужно выяснить, с чем это связано. Человек много пьет — предложить нарколога, много курит — заместительную терапию. Не нужен диагноз, если он не влияет на тактику лечения.

Атрофический метапластический гастрит — по-настоящему серьезное заболевание, которое нужно искать и подтверждать. Оно часто связано с аутоиммунным процессом, для которого пока нет определенного лечения, или с Helicobacter pylori. Это бактерия, которая в состоянии вызвать воспаление, атрофию — исчезновение типичных клеток желудка, выделяющих кислоту, а затем метаплазию — замещение клеток желудка клетками кишечника тонкой или толстой кишки. Это повышает вероятность развития рака желудка. Лечение для этого случая — уничтожить хеликобактерию.

Как понять, что она присутствует в организме и ее нужно уничтожить?

Нужно выполнить дыхательный тест с 13С-мочевиной или анализ кала на антиген Helicobacter pylori. Есть еще тест на определение антител Helicobacter pylori, который по умолчанию не так точен, потому что показывает лишь факт контакта с этой бактерией. Поэтому из современных рекомендаций анализ на кровь практически исключен, особенно для подтверждения того, убили ли мы бактерию.

Нужно ли непременно уничтожать бактерию — проводить эрадикацию, зависит от симптомов у пациента и других факторов риска. Если это случайная находка, а у человека никаких проблем нет: все в порядке с наследственностью, он не курильщик, не пьет постоянно обезболивающие, у него нет симптомов, то контролировать ситуацию с хеликобактер не нужно. Среди россиян примерно 80% инфицированы, если мы всех вылечим завтра антибиотиками, то потом нам нечем будет вообще лечить людей, поскольку бактерия эволюционирует на глазах. А потом кто-то недопьет антибиотик, кто-то пострадает от побочных эффектов — риски не оправданы. Сейчас мы уничтожаем бактерию, когда есть проблемы. Кстати, скоро обещают создать вакцину от Helicobacter pylori. Когда это случится все эти рассуждения потеряют актуальность. Мы просто будем прививать всех детей и забудем о проблеме.

У нас любят при любом удобном случае делать гастроскопию, а когда она действительно нужна?

Да, мы, мне кажется, избалованы очень дешевой эндоскопией и очень терпеливым населением, которое привыкло выполнять обследование еще и без анестезии, что редкость в других странах. Там гастроскопию до 45 лет делать вообще не будут, если нет особых симптомов: желудочно-кишечного кровотечения, снижения массы тела больше, чем 5% за полгода, болей и нарушения глотания, постоянной рвоты, падения гемоглобина и наличия родственников с ранним желудочно-кишечным раком.

Потому что ничего важного для тактики лечения мы не найдем. Максимум — уже известную Helicobacter pylori. Но на нее можно провериться не заглядывая в желудок, как вы уже поняли.

Еще гастроскопия без биопсии — это нонсенс, которого просто не бывает за рубежом. У нас же часто ее не берут, даже при наличии язвы.

(О необходимости биопсии при гастроскопии можно почитать в статье Profilaktika.Media о раке желудка — прим.ред)

Что доказательная медицина говорит о диетах при заболеваниях пищевода и желудка?

При изжоге и ГЭРБ диета не нужна. Пациент сам определяет продукты, которые он связывает с появлением симптомов. Их лучше исключить и заменить на что-то другое. При язвенной болезни очень противоречивые данные, однозначно запрещен только алкоголь, он разрушает слизь. Ну и если человек лежит в больнице с настоящей язвой, то ему должно быть не до того, чтобы “отмечать” выздоровление. Особенно, если речь идет об очень глубоком дефекте стенки, которая просто может прорваться в этом месте или проникнуть к соседнему органу. В этом случае, конечно, человека еще сажают на строгую диету, но страховки ради. Доказательной базы за этим очень немного.

А пресловутые лечебные столы по Певзнеру в 2018 году — это уже что-то очень архаичное. Они же описаны где-то в 40-ых годах. Сейчас медицинское сообщество определилось с тем, что при гастрите без язвы, хроническом воспалении желудка иммунной или хеликобактерной природы диета однозначно не нужна.

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

И.В. МАТОШИНА, ассистент, М.А. ЛИВЗАН, д.м.н., профессор, О.Ф. САЛАМАХИНА, к.м.н., доцент, А.Н. СУДАКОВА, к.м.н., доцент, Омская государственная медицинская академия, кафедра факультетской терапии с курсом профессиональных болезней

Синдром диспепсии, ассоциированный с хроническим гастритом, пожалуй, наиболее частая проблема, с которой сталкивается гастроэнтеролог. При построении диагностической и лечебной стратегии необходимо определить тип диспепсии для купирования клинических симптомов, наличие сопутствующих заболеваний, способных оказать влияние на формирование и течение синдрома диспепсии, а также выявить структурные изменения слизистой оболочки для выявления хронического гастрита.

Наиболее частым этиологическим фактором в развитии воспалительных изменений слизистой оболочки желудка является инфекция Helicobacter pylori. Однако в последние годы наметилась тенденция к увеличению роста ассоциации гастрита с другими этиологическими факторами: аутоиммунный гастрит, НПВП-ассоциированный, а также вирус-ассоциированные поражения слизистой оболочки желудка. Настоящая публикация подготовлена с целью обобщения литературных данных об особенностях течения и подходах к диагностике вирус-ассоциированного хронического гастрита.

Синдром диспепсии, ассоциированный с хроническим гастритом, не носит какой-либо специфичности. Более того, наличие и выраженность клинических проявлений никак не соотносится с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка. Однако действие этиологического фактора может проявляться вовлечением других органов и систем. Так, у лиц с вирус-ассоциированным гастритом на первый план может выходить астенический синдром, проявляющийся головной болью, выраженной слабостью, снижением толерантности к физической нагрузке и даже гипер- или гипотермией, а среди рутинных лабораторных тестов характерным является выявление лимфоцитоза в общем анализе крови.

Следующим этапом диагностики пациента с синдромом диспепсии является эндоскопическое исследование верхних отделов кишечного тракта. При вирусных поражениях чаще, чем при воздействии других этиологических факторов, за исключением, пожалуй, лишь НПВП, выявляются эрозии, язвы и признаки фолликулярных изменений. Язвы носят множественный характер, имеют различный размер, чаще с четкими контурами и чистым дном. Если этиологическим фактором выступает ЦМВ-инфекция, то помимо этого отмечается бугристость слизистой оболочки желудка с субэпителиальными кровоизлияниями. А для гастрита, обусловленного вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типа, и Varicella zoster при проведении эндоскопического исследования верхних отделов кишечного тракта характерно выявление множественных мелких язв [1].

Для диагностики хронического гастрита во время эндоскопического исследования необходимо проведение биопсии. Биопсийное исследование в большинстве случаев позволяет выявить этиологический фактор, а также оценить степень и стадию гастрита. Уже рутинным стало определение инфекции Helicobacter pylori методом гистобактериоскопии, ПЦР в биоптате, быстрого уреазного теста. Однако, по литературным данным, вероятность ассоциации двух и более этиологических факторов выявляется в 17--20% случаев [2].

Проведение биопсийного исследования позволяет выявить не только характер и выраженность структурных изменений слизистой оболочки желудка, но и диагностировать вирусную инфекцию в качестве этиологического фактора гастрита. Ключевую роль здесь играет метод ПЦР диагностики, позволяющий выявить РНК вируса в биоптате. К сожалению, в рутинной практике этот метод практически недоступен. Шире применяются иммунологические методы диагностики вирусной инфекции (определение уровня антител к вирусам в сыворотке крови и индекса авидности), что позволяет установить лишь наличие острой или хронической инфекции у пациента, без уточнения ее локализации.

Таким образом, из большой группы пациентов, предъявляющих жалобы на диспепсию, следует выделять группу больных, у которых данный синдром сочетается с астеническим. Выявление у этих пациентов лимфоцитоза в общем анализе крови и/или эрозий и язв при эндоскопическом исследовании верхних отделов пищеварительного тракта в еще большей степени увеличивают вероятность вирусной этиологии поражения слизистой оболочки желудка. Поэтому, помимо обычного комплекса обследований, данным больным желательно проводить идентификацию герпес-вирусов методом ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка.

Можно пропить 2 недели амоксиклав 1000*2 РД кларитромицин500*2 РД омепразол 20*2 РД ,денол1*4 РД
В интервалах между едой пепсан р 1*2 РД месяц
Строгое диета с исключением раздражающей пищи, холодное газированное газообразующее грубую клетчатку цельное молоко.

Здравствуйте сдайте Кал на дисбактериоз кишечника с чувствительностью к антибиотикам или фагам Кал на антигены к лямблиям описторхам токсокарам астрицам аскаридам

Здравствуйте! Если вы принимали антибиотики,то был определен хеликобактер - бактерия,которая вызывает поражения желудка. На данный момент,по результату гастроскопии в антибиотиках нет необходимости. Схема лечения вашего гастрита: де-нол 2 таб*2р/сут 21 день,за 30 мин до еды и нольпаза 20 мг*2р/сутки также за 30 мин до еды,14 дней. Диета 1 на 21 день.

Лариса, скажите,пожалуйста. Как ставят диагноз Дизбактериоз или Синдром раздраженного кишечника? Обязательно делать колоноскопию?

Дисбактериоз определяют при посеве кала на флору. СРК ставят в том числе,когда в обследовании (в том числе кВ колоноскопии) отсутствуют признаки органического заболевания,а симптомы дискомфорта продолжаются. Важное отличие СРК от заболеваний кишечника - отсутствие симптомов в ночное время.

Здравствуйте! Сделайте Узи брюшной полости для исключения патологии желчевыводящих путей, ПЦР кала на хеликобактер ( для уточнения его наличия или отсутствия после проведённой ранее терапии). До получения результатов обследования- приём препарата Пепсан Р по 1 табл 3 раза в день натощак 2-3 недели. Срк исключаем после анализа кала на дисбактериоз кишечника и фкс ( альтернативный метод - анализ кала на фекальный кальпротектин, если он значительно повышен- показания к фкс). Здоровья Вам и удачи!

Его определяют либо во время фгдс при взятии биопсийного материала на хеликобактер со слизистой желудка,либо в кале. В представленной вами гастроскопии нет эрозивно-язвенных изменний слизистой,которые требуют назначения антибактериальной терапии,даже в случае наличия хеликобактера (вам его в этот раз не определили). Хеликобактер условный патоген,и не всегда вызывает инфицирование в желудке и 12 кишке,что проявляется эрозиями и язвами. У вас простой катаральный гастрит,лечение которого я вам написала.

Здравствуйте!Вам необходимо сделать тест на хеликобактер.Пока Принимайте омез 1 т х 2 р и денол 1 х3 р и 1 на ночь.Соблюдайте диету

Полип в желчном пузыре нуждается в контроле УЗИ - впервые выявленные полипы- 1 раз в 6 месяцев, затем - при отсутствии отрицательной динамики - 1 раз в год. При наличии полипов в желчном пузыре для улучшения оттока желчи из желчного пузыря и нормализации обмена холестерина возможно добавить в схему лечения препарат Урсосан для предотвращения роста полипа из расчета 8 мг препарата на 1 кг веса тела - 2 капс на ночь, остальное (при необходимости ) за 1 час до сна в течение 3 месяцев 2 раза в год. Здоровья Вам и удачи!

Гастрит у детей – воспаление, затрагивающее поверхностный слой желудка и приводящее к морфофункциональным изменениям слизистой оболочки. Для острого гастрита у детей характерны сильная боль в эпигастрии, отрыжка, тошнота, рвота, диарея, слюнотечение или сухость во рту; для хронической формы - снижение аппетита, умеренные боли в животе, явления диспепсии и интоксикации. Диагностика гастрита у детей основана на клинических симптомах и анамнезе, данных гастроскопии с биопсией, рентгенографии желудка, УЗИ брюшной полости. Лечение гастрита у детей включает соблюдение возрастной диеты и лечебного режима, медикаментозную терапию, физиотерапевтическое и санаторное лечение.

Общие сведения

Гастрит – наиболее распространенное заболевание органов пищеварения в детской гастроэнтерологии. Формирование пищеварительной системы ребенка завершается только к семилетнему возрасту; ее особенностью в этот период является низкое содержание и меньшая активность соляной кислоты, недостаточная моторная функция желудка. Уровень заболеваемости гастритом выше у детей в периоды наиболее интенсивного роста и развития (в возрасте 5-6, 10-15 лет).

Гастрит у детей может протекать в острой и хронической формах. Острый гастрит у детей проявляется ярко выраженным воспалением слизистой оболочки желудка, связанным с кратковременным воздействием на нее сильных раздражителей. Хронический гастрит у детей имеет длительное прогрессирующее течение, с периодическими рецидивами и постепенно приводит к дегенерации и атрофии эпителиальных клеток и желез слизистой оболочки. Гастрит вызывает нарушение секреторной и моторной функций желудка, а также обмена веществ у детей; его последствия зависят от тяжести поражения слизистой оболочки.

Причины

Острый гастрит у детей может возникать первично (самостоятельно) или вторично осложнять течение некоторых инфекционных и соматических заболеваний. Острый гастрит у ребенка могут спровоцировать чрезмерное переедание или употребление несоответствующей детскому возрасту жирной, острой, слишком горячей или грубой пищи, попадание в желудок химических веществ (концентрированных р-ров щелочей, кислот), прием некоторых медикаментов (НПВС, салицилатов, стероидных гормонов). При алиментарном остром гастрите у детей неадекватная пища и продукты ее неполного расщепления оказывают раздражающее действие на слизистую и секреторный аппарат желудка, нарушая и замедляя процесс пищеварения. Острый гастрит у детей может быть связан с пищевой токсикоинфекцией при употреблении недоброкачественной пищи, обсемененной патогенными бактериями (кишечная палочка, протей, клебсиелла, сальмонелла и др.).

Основной причиной эндогенного острого и хронического гастрита у детей является инфицирование хеликобактерией, обитающей в пилорическом отделе желудка. Патогенность H. pylori связана с высокой адгезией с мембранами эпителиальных клеток, выделением агрессивных ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы) и токсинов, вызывающих разрушение защитного слоя слизи, повреждение эпителиальных клеток, развитие воспаления, образование эрозий и язв, нарушение функции желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетение иммунной системы.

Аутоиммунный хронический гастрит у детей обусловлен выработкой антител к секреторным клеткам слизистой желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока и недостаточности пищеварения. Возникновению гастрита у детей способствуют ферментопатии, хронические заболевания ЖКТ (гепатит, панкреатит), дуодено-гастральный рефлюкс, пищевая аллергия.

Спровоцировать развитие вторичного гастрита у детей могут острые инфекционные процессы (грипп, корь, дифтерия, вирусный гепатит, туберкулез), состояние общей интоксикации при тяжелых ожогах, радиационном поражении и острой почечной недостаточности. При этом к воспалительным изменениям слизистой оболочки желудка приводит гематогенное распространение инфекции и токсинов.

К факторам риска гастрита у детей относятся: ухудшение качества пищи (обилие красителей, консервантов, фаст-фуд, газированные напитки), глистно-паразитарные инвазии (лямблиоз, энтеробиоз); у подростков - вредные привычки (алкоголь, курение), психосоматические нарушения (агрессия, тревожность), стрессы.

Классификация

По характеру воспалительных изменений острый гастрит у детей может быть катаральным (с поверхностными гиперемией, отеком, точечными геморрагиями и эрозиями, дистрофическими изменениями эпителия); фибринозным (с поверхностными и глубокими некротическими изменениями и образованием фибринозных пленок); коррозивным (с некрозом, изъязвлением, кровоизлияниями и глубоким повреждением желудочной стенки) и флегмонозным (гнойным).

По степени распространения поражения желудка выделяют очаговые формы гастрита у детей (фундальная, антральная, пилороантральная, пилородуоденальная) и диффузные (распространенные).

По этиологическим факторам различают гастрит у детей, ассоциированный с H. pylori; аутоиммунный, эозинофильный (аллергический); реактивный (на фоне других заболеваний); идиопатический. Гастрит у детей может протекать с повышенной выработкой соляной кислоты (гиперацидный) и с ее пониженной секрецией (гипоацидный).

Симптомы гастрита у детей

Клинические проявления острого гастрита у детей могут развиваться спустя 4-12 часов после воздействия раздражающего агента. При этом нарушается общее состояние ребенка, его беспокоят боль в верхней части живота, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, слюноотделение или сухость во рту. Язык обложен белым налетом, кожные покровы бледные, пульс частый, АД снижено. Длительность алиментарного острого гастрита у детей составляет в среднем 2-5 дней.

При токсико-инфекционном остром гастрите у детей отмечается выраженная интоксикация, повышение температуры тела, повторяющаяся рвота непереваренной пищей со слизью и желчью, частый жидкий стул, приводящие к обезвоживанию, нарастанию слабости и вялости. Диспепсические явления (диспепсия) при остром аллергическом гастрите у детей сопровождаются кожным зудом, сыпью и отеком Квинке.

Тяжелым течением характеризуется коррозивный гастрит у детей при химических ожогах, сопровождающийся жгучей интенсивной болью в желудке и при глотании; многократной рвотой с примесью слизи, крови и фрагментов тканей. В зависимости от тяжести коррозивного гастрита у детей может развиться асфиксия, перфорация стенки желудка и кровотечение, перитонит, поражение почек, печени, сердечно-сосудистая недостаточность, шок и летальный исход.

Острый флегмонозный гастрит у детей проявляется высокой лихорадкой, сильными болями в животе, рвотой с примесью гноя, тяжелым общим состоянием и может привести к перитониту и перигастриту.

У ребенка с хроническим гастритом наблюдается постепенное снижение аппетита, тупые и ноющие боли в животе (усиливающиеся через 10-15 мин. после приема пищи), отрыжка кислотой, тошнота, неустойчивый стул. При хроническом гастрите у детей развиваются признаки интоксикации и нарушения пищеварения: общее недомогание, повышенная утомляемость, похудание, бледность кожных покровов, незначительное повышение температуры тела.

Диагностика

Наличие острого гастрита у детей определяют на основании клинической картины и анамнеза. Хронический гастрит является гистологическим диагнозом, для его подтверждения у детей выполняют гастроскопию с биопсией и морфологическим исследованием слизистой оболочки желудка, позволяющими оценить тип поражения, распространенность и активность воспалительного процесса, инфицированность H. pylori.

При хроническом гастрите детям дополнительно назначаются внутрижелудочная pH–метрия (определение уровня кислотности желудочного сока); рентгенография желудка, УЗИ органов брюшной полости.

Хронический гастрит у детей необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью 12п. кишки, панкреатитом, хроническим аппендицитом, холецистохолангитом, глистной инвазией.

Лечение гастрита у детей

При токсико-инфекционных гастритах у детей применяются антибиотики, ферменты (панкреатин), адсорбенты (смектит диоктаэдрический, кремния диоксид); при обезвоживании проводится инфузионная терапия. Через 12 часов ребенку разрешается диетическое дробное питание (нежирные бульоны, слизистые супы-пюре, каши, кисель) с постепенным расширением меню и переводом на общий стол, исключающий острую, копченую, жареную и грубую пищу. При подозрении на флегмонозный гастрит у детей и перфорацию желудка показано хирургическое лечение.

Комплекс лечебных мероприятий для детей, страдающих хроническим гастритом, включает в себя строгое соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, медикаментозную терапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Диетотерапия при хроническом гастрите у детей основана на принципах механического, химического и термического щажения, дробного частого приема пищи (7-8 раз в сутки).

При гипоацидном гастрите у детей за 10—20 минут до еды показан прием раствора соляной кислоты с пепсином; при повышенной кислотности назначают антациды, антисекреторные препараты.

При наличии хеликобактерной инфекции детям с хроническим гастритом назначаются различные схемы терапии, включающей антибиотики (амоксициллин, кларитромицин), производные нитроимидазолов (нифурател, фуразолидон), коллоидные соли висмута, ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол), пробиотики (лакто- и бифидобактерии). Продолжительность лечения хронического гастрита у детей зависит от остроты процесса, выраженности симптомов, ассоциации с H. pylori, и составляет около 3-4 недель.

Дети с хроническим гастритом состоят на диспансерном учете у детского гастроэнтеролога не менее 3 лет. Для профилактики обострений хронического гастрита у детей 2 раза в год назначаются повторные курсы противорецидивного лечения, 1 раз в год проводится гастроскопия с контролем эрадикации H. pylori.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев при адекватном лечении острый гастрит у детей излечивается полностью; иногда воспалительный процесс в желудке приобретает хроническое течение и может сопровождаться развитием гастродуоденита, панкреатита, холецистита, колита. В отсутствие лечения хронического гастрита у детей имеется риск развития язвенной болезни желудка.

Профилактика гастрита у детей заключается в соблюдении принципов рационального питания, соответствующего возрасту ребенка, своевременном лечении заболеваний ЖКТ, санации очагов хронической инфекции носоглотки.

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка; в тех случаях, когда воспалительный процесс захватывает слизистую двенадцатиперстной кишки, заболевание называется гастродуоденитом.

Воспаление может быть вызвано различными причинами и протекать по-разному. Поэтому выделяют целый ряд разновидностей гастритов. Иными словами, гастрит – это обозначение целой группы заболеваний, связанных с нарушением слизистой оболочки желудка.

Распространенность гастрита очень велика. По меньшей мере, каждый второй человек страдает гастритом. Неправильное питание, столь обычное для жителей мегаполиса, ещё более увеличивает вероятность развития заболевания.

Воспаление слизистой нарушает работу желудка, а значит, сказывается на поступлении в организм веществ, необходимых для его жизнедеятельности. Поэтому гастрит может вызвать нарушения в работе практически всех органов и систем и значительно ухудшить качество жизни человека.

Разновидности гастрита

Острый гастрит

Острый гастрит возникает внезапно. Причиной может быть любой фактор, вызвавший повреждение слизистой – некачественная, чересчур обильная или тяжелая пища, инфекция, контакт с аллергеном (при пищевой аллергии), прием алкоголя или раздражающих слизистую лекарственных препаратов.

Проявлениями острого гастрита являются интенсивная тупая боль в подложечной области (если причина – пища, боль возникает обычно через 20-30 минут после еды). Как правило, боль сопровождается вздутием живота, изжогой, отрыжкой, приступами тошноты.

При правильном лечении острый гастрит проходит в течение нескольких дней (до 5-7 дней), однако полное восстановление слизистой длится гораздо больше.

Кроме обыкновенного (катарального) острого гастрита возможны:

эрозивный острый гастрит (страдают не только поверхностные, но и глубинные слои слизистой. Как правило, причина – химический ожог слизистой желудка);
флегмонозный острый гастрит – гнойное воспаление, развившееся в результате попадание в стенку желудка инородного предмета (например, рыбьей косточки);
некоторые другие разновидности заболевания.

Хронический гастрит

Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. Какое-то время может протекать бессимптомно. Приступы боли при хроническом гастрите обычно чередуются с длительными периодами ремиссии. Боль и остальные симптомы при хроническом гастрите, как правило, менее выражены, чем при остром. Однако поражения слизистой при хроническом гастрите более значительны.

Могут быть выделены следующие формы хронического гастрита:

поверхностный хронический гастрит – наиболее легкая и довольно часто встречающаяся форма;
атрофический гастрит. Характеризуется истончением слизистой, уменьшением количества функционирующих клеток. Проявляется, в основном, как ощущение тяжести в желудке после еды. Боль, как правило, отсутствует. Прием пищи неизменно вызывает отрыжку, а потом и изжогу. Поскольку при атрофическом гастрите пища усваивается плохо, больной может похудеть. Могут наблюдаться потливость после еды, головокружение. При длительном течении болезни развиваются признаки авитаминоза;
гипертрофический гастрит. Характеризуется патологическим разрастанием слизистой, образованием кист и полипов. Чаще всего эта формой гастрита болеют люди в возрасте от 30 лет и, прежде всего, мужчины. Считается опасной, так как новообразования в желудке могут перерождаться в раковые опухоли.

Различают также гастриты с повышенной и пониженной кислотностью.

Причины гастрита

В большинстве случаев воспаление слизистой желудка вызвано деятельностью бактерии хелиобактер пилори (Helicobacter pylori). Среда в желудке очень агрессивная, ведь железы в желудке вырабатывают соляную кислоту, которая необходима для расщепления пищи. Раньше считалось, что в этих условиях не может выжить ни один микроорганизм. Однако в конце XX-го века было доказано присутствие Helicobacter pylori в желудке человека и роль этих бактерий в развитии воспаления слизистой. Факторы, которые ранее считались самостоятельной причиной гастрита, такие как стрессы и погрешности питания, выполняют лишь функцию спускового механизма

Helicobacter pylori – очень распространенная бактерия. По оценкам медиков, ею заражено две трети человечества. Предполагается, что она передается орально-оральным путем: через посуду, зубные щетки, поцелуи и т.д. Однако её присутствие в организме не всегда приводит к развитию гастрита. А вот провоцирующий фактор на фоне присутствия Helicobacter pylori в желудке человека делает гастрит весьма вероятным.

С Helicobacter pylori связывают свыше 80% случаев гастрита. Другие причины заболевания:

травмирование слизистой (физическое или химическое). Работа на вредных производствах может привести к попаданию в желудок агрессивных или токсичных химических веществ. Раздражение слизистой желудка могут вызывать некоторые медицинские препараты, в первую очередь относящиеся к группе нестероидных противовоспалительных средств, самым известным из которых является ацетилсалициловая кислота (аспирин);
злоупотребление алкоголем. Алкоголь имеет щелочной водородный показатель (pH). Употребление больших доз алкоголя приводит к нарушению кислотности в желудке, и это на фоне общего негативного влияния этилового спирта на организм; ;
аутоиммунный процесс – когда против слизистой действуют клетки иммунной защиты;
заброс желчи из двенадцатиперстной кишки.

Симптомы гастрита

Симптомы гастрита зависят от его разновидности. Но всё же можно выделить симптомы, характерные в большинстве случаев. Это:

При гастрите наблюдается интенсивная тупая боль в подложечной области (эпигастрии), возникающая, как правило, после еды.

Читайте также: