Вирусный гастроэнтерит у детей сколько длится

Обновлено: 17.04.2024

Изучены частота, характер и продолжительность внекишечных проявлений в зависимости от проводимой терапии у детей с норовирусной инфекцией. Установлено, что при норовирусной инфекции у детей, помимо гастроинтестинальных симптомов, нередко отмечаются и друг

Features of the clinical course and approaches to the therapy of norovirus infection in children R. V. Popova, T. A. Ruzhentsova

The frequency, nature and duration of extra-intestinal manifestations depending on the therapy in children with norovirus infection were studied. It was found that in norovirus infection in children, in addition to gastrointestinal symptoms, there are often other symptoms that affect the upper respiratory tract, pancreas, hepatobiliary and urinary systems and heart. An effective drug that relieves the symptoms of norovirus infection, prevents the development of extra-intestinal manifestations and complications, is colloidal silicon dioxide.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) продолжают занимать одно из ведущих мест по распространенности среди других заболеваний. В последние десятилетия анализ их этиологической структуры и характера свидетельствует о существенных изменениях, происходящих как за счет появления новых лабораторных методов диагностики, так и за счет модификации возбудителей. Важную роль играет и трансформация иммунного ответа организма человека под влиянием неблагоприятной экологической обстановки, резкого снижения количества натуральных продуктов питания с увеличением употребления консервантов и стабилизаторов.

По данным исследователей, в настоящее время во многих странах, несмотря на достижения здравоохранения, отмечается рост числа вирусных ОКИ [1–6].

Ведущими возбудителями по-прежнему остаются ротавирусы. Наряду с ними в последние годы отмечается значительный рост частоты регистрации норовирусной инфекции с 2–5% из всех случаев секреторных диарей до 10–26,5% от всех выявленных эпизодов ОКИ [1, 7–10]. Пик заболеваемости, по данным различных авторов, приходится на период с января по апрель [1, 2, 9]. Болеют преимущественно дети в возрасте от рождения до 3 лет, среди которых чаще регистрируются среднетяжелые формы заболевания [1].

Наиболее вероятно, что частота норовирусной инфекции существенно выше, поскольку многие взрослые и подростки к врачам не обращаются из-за нетяжелого течения с преобладанием легких форм. В то же время, по результатам исследований проб питьевой воды, норовирусы нередко опережают ротавирусы по частоте их выявления, выходя на второе место после аденовирусов [11].

Активизации эпидемического процесса норовирусной инфекции может способствовать и длительный период выделения вируса после купирования симптомов ОКИ, составляющий в среднем 28 суток и достигающий 182 дня у иммуноскомпрометированных пациентов [12]. В связи с этим, в соответствии с действующими на сегодняшний день рекомендациями, при отсутствии клинической симптоматики дети могут посещать организованные коллективы вне зависимости от результатов лабораторной диагностики, что сопровождается неуточненным в настоящее время риском распространения инфекции. В то же время норовирусная инфекция отличается высокой контагиозностью: всего 10 частиц вируса достаточно для передачи ее от больного к восприимчивому организму [13]. Возбудитель сохраняет свою жизнеспособность в окружающей среде, на различных поверхностях до 4 недель, устойчив к физическим и химическим воздействиям. Как показали исследования, среди пациентов с подтвержденной норовирусной этиологией ОКИ преобладают дети из организованных коллективов (61%) с моноинфекцией — 93% [1]. Помимо того, в ходе изучения особенностей возбудителя была доказана высокая скорость молекулярной эволюции норовирусов, приводящая к частому возникновению и быстрому глобальному распространению его новых эпидемических вариантов [14]. Все это диктует необходимость своевременного выявления и адекватного лечения больных.

При лабораторном исследовании в копрограмме может быть непереваренная клетчатка, нейтральный жир, зерна крахмала, лейкоциты [1]. В анализе крови у большинства пациентов отмечается лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов, при выраженной клинической симптоматике возможны нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов и повышение концентрации мочевины. Проявления ОКИ нередко не ограничиваются желудочно-кишечным трактом. Помимо гастроэнтеритического синдрома, почти у всех пациентов отмечается интоксикация, проявляющаяся вялостью, слабостью, адинамией, снижением аппетита, бледностью кожных покровов [1].

Лечение норовирусной инфекции проводится по принятым в Российской Федерации стандартам терапии ОКИ, включающим регидратационные растворы, энтеросорбенты, пробиотики, при необходимости жаропонижающие [15, 17]. Отечественными авторами рекомендуется назначение противовирусной терапии, хотя этот вопрос по-прежнему, учитывая зарубежные данные, остается дискутабельным. В опубликованных ранее работах было показано возможное появление катаральных изменений верхних дыхательных путей: насморка, кашля, признаков ринофарингита при норовирусной инфекции [5, 15, 16].

В литературе есть единичные указания на возможность развития у пациентов, больных норовирусной инфекцией, пневмоний, отитов, цистита, кардиомиопатии, менингита [17–19]. Зарубежные авторы отмечают, что при норовирусной этиологии чаще, чем при ротавирусной, отмечается судорожный синдром [18]. Однако подробного анализа распространенности, факторов риска развития, особенностей течения, характера и длительности внекишечных проявлений и связанных с этим осложнений не проводилось. Не было оценено влияние различных подходов к терапии норовирусной инфекции на формирование той или иной симптоматики у пациентов.

Целью данного исследования было изучить частоту, характер и продолжительность внекишечных проявлений в зависимости от проводимой терапии у детей с норовирусной инфекцией.

Материалы и методы исследования

В исследование включили 80 детей в возрасте от 8 месяцев до 6 лет, госпитализированных в инфекционное отделение для детей ГБУЗ МО МГКБ г. Мытищи. У всех пациентов норовирусная этиология ОКИ была подтверждена лабораторно методом полимеразно-цепной реакции. Преобладали дети в возрасте от одного года до трех лет (42 ребенка — 52%), 27 пациентов (34%) относились к возрастной группе от трех до 6 лет и 11 (14%) — от 8 месяцев до одного года. Большинство пациентов (94%) имели среднетяжелую форму ОКИ. Продолжительность заболевания от момента начала до включения в исследование составила от 1 до 3 суток включительно. Выявление какой-либо другой этиологии относилось к критериям исключения.

При поступлении в стационар, помимо клинического осмотра, всем детям были проведены лабораторные и инструментальные обследования для уточнения состояния органов брюшной полости, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Оценивали выраженность гастроэнтерологических, респираторных и интоксикационных проявлений, результаты клинического анализа крови, общего анализа мочи, уровни МВ-креатинкиназы, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой трансаминазы, аланиновой трансаминазы в сыворотке крови. Детям проводили электрокардиографию (ЭКГ), а также ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и почек. Этиологию ОКИ определяли при помощи полимеразно-цепной реакции.

Пациентов с наличием в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой, мочевыделительной и панкреатогепатобилиарной систем в исследование не включали.

Повторные клинические осмотры до купирования симптомов осуществляли ежедневно и, при необходимости, чаще, оценивали длительность каждого из проявлений. При наличии отклонений по результатам лабораторного и/или инструментального обследования или выявлении показаний в последующие дни нахождения в стационаре через 3–5 дней оценивали показатели повторно, а при отсутствии нормализации — еще раз, на 18–25 день от начала заболевания.

Все пациенты получали стандартную, рекомендуемую при ОКИ, безлактозную диету. Детям первого года жизни, находящимся на грудном вскармливании, его рекомендовали продолжить. Базисная терапия состояла из регидратационных глюкозосолевых растворов, назначенных только перорально — в 39%, парентерально — в 25% и парентерально, а затем перорально — в 36%. Энтеросорбенты получали 81% детей, пробиотики — 89%, жаропонижающие (ибупрофен и/или парацетамол) при температуре более 38–39 °C — 64%.

В зависимости от особенностей стартовой терапии, которая в большинстве случаев начиналась на дому, пациенты были распределены на три группы. В 1?ю группу было отнесено 24 ребенка, получавших с первого дня проявлений заболевания энтеросорбенты и регидратационную терапию, во 2?ю группу вошел 41 больной, которым комплексная терапия была назначена позднее, на вторые или третьи сутки, в 3?ю было включено 15 пациентов, не принимавших энтеросорбенты. Эти препараты не были назначены врачами в большинстве случаев из-за отсутствия диареи, иногда — из-за отказа или негативной реакции у детей.

Статистическая обработка всех полученных данных осуществлялась на персональном компьютере с использованием программы Statistica, версия 6.1 (StatSoft Inc., США). Различия между рассчитанными показателями в группах оценивали по двустороннему Z-критерию, статистически значимыми считали при вероятности > 95% (p < 0,05).

Результаты и обсуждение

Среди основных клинических симптомов у всех пациентов были выделены: рвота от 1 до 25 раз в сутки, отсутствие аппетита, вялость, бледность и повышение температуры тела. Диарея наблюдалась у 81% детей, чаще с конца первых или на вторые сутки. На боли в животе жаловались 48% (13 детей) пациентов из возрастной группы от 3 до 6 лет. У детей более раннего возраста болевой синдром не оценивали из-за высокой вероятности неправильного определения.

У наблюдавшихся пациентов регистрировали разнообразные внекишечные проявления, представленные на рис. Из них лечащие врачи в первую очередь отмечали признаки ринита с заложенностью носа, умеренными водянистыми выделениями, гиперемией и отечностью носовых ходов в сочетании с незначительно или умеренно выраженным фарингитом (у 34% — 27 детей).

По данным дополнительных исследований, среди детей с норовирусной инфекцией в 71,25% (у 57 детей) были выявлены те или иные отклонения на ЭКГ: нарушения реполяризации (у 54% — 43 детей), снижение вольтажа (у 20% — 16 детей), суправентрикулярная или вентрикулярная экстрасистолия (у 7,5% — 6 детей). У 8 детей было отмечено сочетание изменений. Повышение уровней активности МВ?креатинкиназы изолированно или одновременно с увеличением значений лактатдегидрогеназы и/или соотношения аспарагиновой и аланиновой трансаминаз регистрировали у 36% детей.

По результатам УЗИ органов брюшной полости, изменения печени и/или поджелудочной железы были выявлены у 42 детей (53%). Нарушения структуры почек, чаще — уплотнения стенок чашечно-лоханочной системы, было выявлено у 30 детей (38%).

Основные симптомы ОКИ у всех пациентов были купированы в течение 2–4 суток от момента начала адекватной терапии.

Отклонения, выявленные по данным ЭКГ и лабораторного обследования, у 64% при повторной оценке показателей, через 3–5 дней, не выявлялись. Однако у 7,5% пациентов сохранялись нарушения реполяризации, снижение вольтажа и повышение МВ?креатинкиназы сохранялись, несмотря на отсутствие основных симптомов ОКИ, что позволило подозревать вероятный миокардит у этих детей. Через 18–25 дней отклонения сохранялись у 2 пациентов (3,5% из группы детей с выявленными нарушениями на ЭКГ).

По данным УЗИ, через 3 недели купировались изменения поджелудочной железы у 81% (34 детей), печени — у 74% (у 31 ребенка), почек — в 100%. Симптомы инфекции мочевыводящих путей также не отмечались ни в одном случае.

Анализ результатов лабораторного и инструментального обследования в группах, различавшихся по особенностям терапии энтеросорбентами, показал, что в 1?й группе, у детей, получавших с первых суток Полисорб МП, не было случаев сохранения симптоматики внекишечных проявлений более 3 недель. Нарушения на ЭКГ, полностью купировавшиеся к моменту повторного обследования через 3–5 суток, были выявлены у 2 детей (8%). У 3 пациентов (12,5%) были выявлены изменения поджелудочной железы и у 2 из них — печени. Инфекций мочевыводящих путей и уплотнений чашечно-лоханочной системы, по данным УЗИ, в этой группе пациентов не выявляли. У 2 детей (8%) была отмечена анемия легкой степени.

Как видно из табл., частота длительно сохраняющихся внекишечных изменений была выше в группе, не получавшей энтеросорбенты. Очевидно, что отсутствие диареи во многих случаях было связано как с преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта, так и, возможно, с обезвоживанием, что также усугубляло внекишечную симптоматику и не могло служить поводом для отказа от энтеросорбирующей терапии. Назначение энтеросорбентов на 2–3 сутки от начала заболевания приводило к снижению частоты внекишечных проявлений по сравнению с группой, которым энтеросорбирующие препараты назначены не были.

Анализ терапии показал, что применение диоксида кремния коллоидного (Полисорб МП) с первых суток у 12 детей прерывало симптомы ОКИ. На фоне терапии диарея ограничивалась неоформленным стулом 2–5 раз в течение одного дня или не проявлялась вовсе, температура тела снижалась до нормальных значений. Изменения поджелудочной железы, выявленные у 1 ребенка, были незначительны и купировались вместе с основными проявлениями ОКИ. Случаев отказа от терапии диоксидом кремния коллоидным из-за органолептических свойств, индивидуальной непереносимости или нежелательных явлений не было.

Выбор данного препарата обусловлен его доказанной безопасностью, а также высокой эффективностью (с высокой удельной поверхностью сорбции частиц более 300 м 2 /г), а также отличными протеонектическими свойствами, всеми прочими свойствами современных энтеросорбентов и длительным постклиническим опытом применения (более 20 лет). Протеонектическими свойствами Полисорба МП объясняется его способность связывать значительные количества микроорганизмов — до 10 млрд микробных тел на 1 г препарата и более, независимо от видовой принадлежности, а также различные эндо и экзотоксины [20].

Таким образом, полученные результаты подчеркивают разнообразие проявлений ОКИ, не ограничивающихся только желудочно-кишечным трактом. Выявленные изменения печени, поджелудочной железы, мочевыделительной системы, сердца у некоторых пациентов сохраняются длительно, более 3 недель с момента появления первых симптомов норовирусной инфекции.

Выводы

При норовирусной инфекции у детей помимо гастроинтестинальных симптомов нередко отмечаются и другие, затрагивающие верхние дыхательные пути, поджелудочную железу, гепатобилиарную и мочевыделительную систему, сердце.
Комплексная терапия, соответствующая стандартам лечения ОКИ вирусной этиологии, должна проводиться с первого дня заболевания.
Эффективным лекарственным препаратом, купирующим симптомы норовирусной инфекции, препятствующим развитию внекишечных проявлений и осложнений, является Полисорб МП.

Литература

Р. В. Попова
Т. А. Руженцова 1 , доктор медицинских наук

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Особенности течения и подходы к терапии норовирусной инфекции у детей/ Р. В. Попова, Т. А. Руженцова
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 44-48
Теги: вирусная инфекция, дети, внекишечные проявления

Ротавирусный гастроэнтерит – заболевание из группы острых вирусных диарей, протекающее с признаками поражения желудочно-кишечного и респираторного тракта. Течение ротавирусного гастроэнтерита характеризуется субфебрильной или фебрильной температурой, умеренной гиперемией зева, рвотой, болями в животе, частым водянистым стулом кратностью до 5-15 раз в сутки. Диагноз ротавирусного гастроэнтерита подтверждается с помощью ПЦР-анализа испражнений и серологического исследования крови методами ИФА, РСК, РТГА. Лечебные мероприятия при ротавирусном гастроэнтерите включают диету, регидратацию, прием ферментных препаратов, энтеросорбентов, противовирусных препаратов.

Общие сведения

Причины ротавирусного гастроэнтерита

Инфекционный возбудитель относится к роду Rotavirus, семейству Reoviridae. Вирион имеет сферическую форму, двухслойную капсидную оболочку, диаметр 70-75 нм, содержит рибонуклеиновую кислоту. Различают 9 серотипов ротавируса, из которых для человека патогенны серотипы 1-4, 8 и 9; остальные вызывают диарейные заболевания у животных. Ротавирусы длительно, от 1 до нескольких месяцев, сохраняют жизнеспособность во внешней среде (в фекалиях, водопроводной воде, на овощах и т. д.), относительно устойчивы к дезинфицирующим средствам.

Эпидемическую опасность для окружающих представляют вирусоносители и больные ротавирусным гастроэнтеритом: первые могут выделять вирус до нескольких месяцев, вторые наиболее контагиозны в первую неделю заболевания (иногда до 20-30 дней). Передача инфекции происходит по фекально-оральному механизму; пищевым, водным, воздушно-капельным или бытовым путем. Инфицирующими факторами в большинстве случаев выступают водопроводная вода, молоко и молочные продукты, овощи и фрукты, игрушки и предметы обихода.

Наибольшая восприимчивость к ротавирусу отмечается среди новорожденных с неблагоприятным преморбидным фоном и находящихся на искусственном вскармливании, а также детей до 3-х лет. Считается, что к 5 годам 95% детей хотя бы раз переболевают ротавирусным гастроэнтеритом. После перенесенной ротавирусной инфекции остается непродолжительный типоспецифический иммунитет. Ротавирусный гастроэнтерит нередко возникает в виде внутрибольничных вспышек в родильных домах и детских стационарах различного профиля, а также групповых вспышек в организованных дошкольных коллективах. Для заболевания характерна весенне-зимняя сезонность.

При попадании в пищеварительный тракт ротавирусы начинают размножаться в энтероцитах тонкой кишки, вызывая дистрофию и разрушение эпителия ворсинок. Это приводит к нарушению синтеза дисахаридаз и скоплению в кишечнике нерасщепленных дисахаридов. Ферментная недостаточность сопровождается нарушением переваривания пищи и всасывания воды в толстом кишечнике, гипермоторикой кишечника, что в конечном итоге вызывает развитие осмотического диарейного синдрома.

Симптомы ротавирусного гастроэнтерита

Симптоматика ротавирусного гастроэнтерита разворачивается после кратковременного инкубационного периода, длящегося от 15 часов до 3-5 суток (в среднем 1-2 дня). Клинические проявления манифестируют остро и достигают максимальной выраженности в течение 12-24 часов. Самыми характерными синдромом ротавирусного гастроэнтерита является расстройство пищеварения: острая диарея, тошнота, рвота, боли в животе. Обычно рвота повторяется не более 3-4 раз и только в течение первых суток. Стул учащается до 5-15 раз в сутки; при легком течении ротавирусного гастроэнтерита имеет кашицеобразную консистенцию; при тяжелой форме приобретает водянистый, пенистый характер, желтый или желто-зеленый цвет, имеет резкий кислый запах, не содержит патологических примесей (слизи, крови). В некоторых случаях испражнения становятся мутными, белесоватой окраски и напоминают стул при холере. Диарея сопровождается постоянными или схваткообразными болями в эпигастральной области и в районе пупка, урчанием в животе. Проявлениями дегидратации у грудных детей служат снижение массы тела и тургора тканей; возможны сильная слабость, головокружение, судороги.

Температура тела при ротавирусном гастроэнтерите повышается до субфебрильных или фебрильных значений и обычно удерживается 3-4 дня. У 60-70% пациентов одновременно с поражением ЖКТ развивается респираторный синдром, характеризующийся гиперемией слизистой оболочки мягкого неба, ринитом, першением в горле, фарингитом. Изменения со стороны почек обычно кратковременны; могут включать альбуминурию, микрогематурию, цилиндрурию, олигурию. В отдельных случаях развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и острая почечная недостаточность.

Общая продолжительность ротавирусного гастроэнтерита составляет 7-10 суток. Лихорадочно-интоксикационный синдром выражен в первые 2-3 дня, длительность диарейного синдрома составляет 3-6 дней, рвота отмечается в первые 2 суток. У лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфицированных, ротавирусный гастроэнтерит может осложниться геморрагическим гастроэнтеритом или некротическим энтероколитом.

Диагностика

Подтвердить диагноз ротавирусного гастроэнтерита позволяет совокупность эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. В пользу вирусной диареи свидетельствуют семейные или коллективные вспышки, зимне-весенняя сезонность, бурное развитие симптоматики (обильный водянистый стул, приступообразные боли в животе, императивные позывы на дефекацию, кратковременная лихорадка и т. п.).

Диагностическая ректороманоскопия не выявляет каких-либо специфических изменений, кроме слабой гиперемии и отечности слизистой оболочки кишки. Критерием лабораторной диагностики ротавирусного гастроэнтерита является обнаружение антигена возбудителя в испражнениях с помощью ПЦР или РЛА. Четырехкратное нарастание титра антител к ротавирусу, выявляемое методами ИФА, РСК и РТГА, позволяет удостовериться в правильности диагноза лишь спустя 2 недели.

Отсутствие находок при бактериологическом исследовании кала на кишечную группу является основанием для исключения сальмонеллеза, дизентерии, эшерихиоза и других кишечных инфекций. Также необходимо проведение дифференциальной диагностики с пищевыми токсикоинфекциями, энтеровирусной инфекцией, иерсиниозом, лямблиозом, криптоспоридиозом, балантидиазом, холерой.

Лечение ротавирусного гастроэнтерита

В легких и среднетяжелых случаях лечение ротавирусного гастроэнтерита проводится амбулаторно под наблюдением участкового педиатра или инфекциониста; госпитализации полежат дети раннего возраста и лица с тяжелым эксикозом. В остром периоде ротавирусного гастроэнтерита больным показан покой, диета с исключением молочных продуктов, ограничением углеводов и увеличением количества белка. Показан прием ферментных препаратов (панкреатина), энтеросорбентов, пробиотиков. Регидратационная и дезинтоксикационная терапия в легких случаях проводится перорально; в тяжелых – парентерально в соответствии с объемом потерянной жидкости. Рекомендовано питье чая, морсов, минеральной воды; внутривенное введение растворов натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната, глюкозы и др. Антибактериальные препараты при ротавирусном гастроэнтерите не показаны; в качестве этиотропной терапии назначают умифеновир, альфа интерферон.

Прогноз и профилактика

Прогноз течения ротавирусного гастроэнтерита почти всегда благоприятный. Крайне редко, преимущественно у грудных детей, наблюдаются летальные исходы, обусловленные сердечно-сосудистой недостаточностью, ОПН или присоединением бактериальной инфекции. Профилактические меры заключаются в раннем выявлении и изоляции больного, соблюдении санитарно-гигиенического режима в ДОУ, проведение заключительной дезинфекции. Для детей первого года жизни профилактикой ротавирусного гастроэнтерита служит грудное вскармливание. В старшей возрастной группе предлагается дополнительная вакцинация от ротавирусной инфекции.

Гастроэнтерит – это воспалительный процесс в желудке и тонком кишечнике, причиной которого может быть бактериальное (в том числе хеликобактерное), вирусное или протозойное поражение, действие химических и физических факторов, развитие аллергических реакций. Ведущие клинические признаки – диспепсический, болевой синдром, при остром инфекционном гастроэнтерите – дегидратация. Диагностика заключается в изучении анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки, выявлении возбудителя, проведении эндоскопических и других дополнительных методов исследования. Лечение консервативное, определяется формой патологии.

Общие сведения

Гастроэнтерит – воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника, приводящий к нарушению секреторной, пищеварительно-транспортной функции, вторичным иммунным и метаболическим изменениям. Заболевание может протекать в двух формах – острой и хронической, которые имеют принципиальные отличия в этиологии, проявлениях и методах лечения.

Распространенность очень высокая: в структуре инфекционных заболеваний острый гастроэнтерит занимает второе место после респираторных инфекций, а хронический встречается более чем у половины школьников и лиц старших возрастных групп. Актуальность данной патологии обусловлена постоянным появлением новых штаммов возбудителей, развитием устойчивости к антибиотикам, распространенностью таких факторов риска, как нерациональное питание, употребление алкоголя и курение, а также крайне частыми случаями самолечения.

Причины гастроэнтерита

Основной причиной развития острого воспаления является инфицирование бактериями, вирусами, простейшими (шигеллами, сальмонеллами, кишечной палочкой, энтеротропными вирусами, амебами и др.), а также действие на слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника химических или физических повреждающих факторов (алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, агрессивных химических веществ, ионизирующей радиации). Реже острая форма возникает в результате несбалансированного питания (употребления слишком острой, жирной пищи) или индивидуальной непереносимости определенных продуктов питания (аллергическая форма).

Наиболее часто встречается острый инфекционный гастроэнтерит, при котором происходит попадание патогенной флоры в ЖКТ, адгезия и инвазия микроорганизмов, продукция ими энтеротоксинов. Эти процессы сопровождаются повышением осмотического давления содержимого кишечника и секрецией в его просвет большого количества воды и электролитов. Вероятность острого инфекционного гастроэнтерита повышается при нарушении микробиоценоза кишечника и пониженной кислотности желудочного сока.

Хронический гастроэнтерит может формироваться как осложнение и продолжение перенесенного острого процесса, но в большинстве случаев его причиной является инфицирование Helicobacter pylori. Хеликобактерии – это кислотоустойчивые микроорганизмы, обладающие тропностью к эпителиальной ткани желудка и имеющие защитные механизмы, позволяющие существовать в агрессивной кислой среде.

Развитие этих бактерий приводит к повышению кислотообразующей функции, а в результате постоянного действия на слизистую тонкого кишечника кислого содержимого желудка – метаплазии кишечного эпителия, который трансформируется в желудочный. При этом слизистая приобретает благоприятные свойства для заселения хеликобактерий. Хронический воспалительный процесс приводит к недостаточной выработке пищеварительных соков и угнетению местных иммунных механизмов.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хроническая форма патологии часто наблюдается при алкоголизме. При этом имеют место атрофические изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта с выраженными нарушениями переваривания пищи и всасывания ценных питательных веществ.

Классификация

Гастроэнтерит классифицируется в зависимости от формы (острая или хроническая), этиологического фактора и преобладающего клинического синдрома. В течении острого гастроэнтерита выделяют три степени тяжести. Первая характеризуется нечастой диареей и рвотой, сохранением нормальной температуры тела и отсутствием симптомов обезвоживания. Средняя степень тяжести определяется рвотой и диареей до десяти раз в сутки, признаками легкой дегидратации и повышением температуры до 38,5ºС. Тяжелое течение сопровождается выраженным обезвоживанием, лихорадкой, нарушениями сознания.

Хронический гастроэнтерит классифицируют по этиологическим факторам (инфекционный, алиментарный, вызванный физическими или химическими факторами, заболеваниями печени и поджелудочной железы), преобладающим функциональным изменениям (нарушение мембранного пищеварения, всасывательной или моторной функции), повышенной или пониженной кислотности. В зависимости от анатомо-морфологических изменений различают поверхностный гастроэнтерит с повреждением эпителиальных клеток, хроническое воспаление без атрофии, хронический атрофический процесс. В течении хронической формы выделяют обострения и ремиссии.

Симптомы гастроэнтерита

Клиническая картина зависит от формы заболевания. Острый процесс развивается бурно, из-за частой и обильной диареи и рвоты в течение нескольких часов состояние пациента может существенно ухудшиться. Если причиной патологии является инфекционный процесс, инкубационный период может длиться от 3-4 часов до нескольких дней. Чаще всего первый симптом – диарея, возможна тошнота и рвота. Выраженность проявлений отличается в зависимости от видовой принадлежности возбудителя.

При бактериальном гастроэнтерите течение обычно более тяжелое, чем при вирусном, характерны гипертермия и интоксикационный синдром. Особенностью является повреждение клеток эпителия токсинами, поэтому в большинстве случаев бактериальный гастроэнтерит сопровождается выраженными спастическими болями по ходу кишечника. Вирусное поражение крайне редко сопровождается болью в животе, у маленьких детей заболевание может быстро привести к значительному обезвоживанию. Вирусный гастроэнтерит часто протекает с признаками респираторной инфекции.

При остром процессе ведущим клиническим синдромом, требующим ранней коррекции, является обезвоживание. Дегидратация может достигать значительной степени, когда пациент теряет жидкость в количестве 10% массы тела и более. При этом возможны судороги, нарушение сознания, выраженная слабость, тахикардия, снижение артериального давления. Больные ощущают сильную жажду; кожные покровы сухие, тургор снижен. При значительном обезвоживании температура тела понижается до 35 ºС, уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до анурии.

Хроническая форма болезни сопровождается общими симптомами и признаками местного поражения слизистой оболочки. Общие проявления характеризуются слабостью, астенизацией, снижением веса вследствие нарушенного всасывания питательных веществ, раздражительностью, бессонницей. У большей части пациентов наблюдаются трофические изменения ногтей (слоящиеся, ломкие ногти), волос (ломкие, секущиеся волосы), кожи и слизистых. Нарушение всасывания кальция может привести к парестезиям, судорогам мелких мышц.

Боль при хроническом гастроэнтерите возникает через 1-2 часа после еды, сопровождается тошнотой, отрыжкой, реже – рвотой. К кишечным проявлениям заболевания относятся диарея, полифекалия, вздутие живота, урчание. В клинике хронического процесса сменяются периоды обострений и ремиссий. Обострения имеют осенне-весеннюю сезонность, их провоцируют нарушения диеты и сопутствующие заболевания. При адекватной терапии симптомы регрессируют приблизительно за десять дней.

Диагностика

В случае острой формы гастроэнтерита ведущая роль в диагностике отводится изучению жалоб и анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки в регионе, факторов риска, а также методам выявления возбудителя. Характер изменений испражнений и степень обезвоживания позволяют определиться с началом лечения. Точный диагноз выставляется после выявления возбудителя, однако эти исследования требуют длительного времени (7-10 дней). При осмотре определяется сухость кожных покровов и снижение их тургора, болезненность живота при пальпации. Язык сухой, обложен сероватым или белым налетом. Возможна гипертермия, нарушение сознания, при выраженной дегидратации – гипотермия и судороги.

Копрологическое исследование (копрограмма) выявляет в испражнениях примеси слизи, гноя, крови, непереваренной клетчатки, мышечных волокон, крахмала и жиров. В клиническом анализе крови определяется лейкоцитоз и ускорение СОЭ, а в случае обезвоживания – признаки гемоконцентрации (уменьшения жидкой составляющей крови). Обнаружение возбудителя осуществляется бактериологическими и вирусологическими методами. Исследуются испражнения, рвотные массы, кровь и моча. Наиболее информативна серологическая диагностика – четырехкратный прирост титра специфических антител в парных сыворотках.

Для верификации хронического гастроэнтерита проводятся дополнительные исследования ЖКТ. При эзофагогастродуоденоскопии оценивается состояние слизистой оболочки желудка и начальных отделов тонкого кишечника, проводится биопсия измененных участков слизистой для последующего гистологического анализа. Это позволяет обнаружить атрофию, метаплазию или гиперплазию. Для выявления нарушения моторики применяется антродуоденальная манометрия. Обязательно проводится внутрижелудочная pH-метрия, поскольку пониженная и повышенная кислотность требуют различного подхода к лечению. С целью выявления Helicobacter pylori осуществляется ПЦР-диагностика, дыхательный уреазный тест и морфологическое исследование биоптатов. Для оценки состояния печени и поджелудочной железы выполняется УЗИ органов брюшной полости.

Лечение гастроэнтерита

При остром процессе лечение может проводиться в амбулаторных условиях или в инфекционном стационаре, при хроническом – в отделении гастроэнтерологии. Основой терапии при острой форме является регидратация, диетотерапия, в некоторых случаях – применение антибиотиков и вспомогательных средств. Любая степень тяжести острого инфекционного гастроэнтерита требует раннего начала оральной регидратационной терапии. Особенно это касается маленьких детей, у которых обезвоживание развивается очень быстро. Даже если признаков эксикоза нет, требуется обильное питье.

При наличии жажды, сухости кожи, снижения объема мочи применяются специальные пероральные солевые растворы. Пациент должен выпивать жидкость в объеме, превышающем потери в полтора раза. Если жажда уменьшается и увеличивается диурез, значит, дегидратация компенсируется достаточно. При значительных потерях воды и электролитов проводится инфузионная регидратация солевыми растворами.

Антибиотики в случае острого гастроэнтерита показаны только при его бактериальной этиологии (наличие слизи, гноя и крови в испражнениях, выраженной гипертермии). При вирусном поражении антибактериальная терапия противопоказана. Для уменьшения диареи и выведения токсинов назначаются энтеросорбенты: активированный уголь, диоктаэдрический смектит, полифепан и другие. С целью нормализации кишечной флоры применяются пробиотики и эубиотики.

Лечение хронического гастроэнтерита определяется его формой. В случае повышенной кислотности применяются антациды, ингибиторы протонной помпы. Обнаружение хеликобактерий требует обязательного проведения специфической терапии: назначаются антибиотики, препараты висмута и ингибиторы протонного насоса. При сниженной кислотности используется натуральный желудочный сок, ферментативные и репаративные препараты. Обязательно проводится восстановление микрофлоры кишечника. При выраженном болевом синдроме, особенно с явлениями солярита, эффективна физиотерапия: электрофорез с анестетиками, магнитотерапия.

При острой и хронической форме болезни обязательно соблюдение диеты. Пища должна быть химически и механически щадящей, исключаются экстрактивные вещества, жирные и острые блюда. С целью снижения риска рецидивирования пациентам рекомендуется исключить курение, употребление алкоголя, кофе и газированных напитков. В период ремиссии проводится санаторно-курортное лечение. Терапия гастроэнтерита не должна проводиться больными самостоятельно – нерациональное применение симптоматических средств только уменьшает проявления, но не приводит к излечению.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении, соблюдении диеты прогноз благоприятный. В то же время самостоятельное лечение острого гастроэнтерита может привести к хронизации процесса. При наличии факторов риска (возраст до 6 месяцев и после 65 лет, сопутствующие почечные, сердечно-сосудистые и неврологические заболевания, сахарный диабет, онкологическая патология) острая патология может протекать в тяжелой форме, при этом летальность достаточно высокая.

При хроническом гастроэнтерите обязательна диспансеризация и регулярное обследование. врачом-гастроэнтерологом. Профилактические меры включают соблюдение личной гигиены (мытье рук после посещения санузлов и перед приемом пищи), тщательное промывание употребляемых в сыром виде овощей, зелени, достаточная термическая обработка продуктов, детальное обследование работников пищевой промышленности с отстранением от производства при выявлении острого инфекционного процесса.

Ротавирусный гастроэнтерит — острое вирусное заболевание, проявляющееся поражением желудочно-кишечного тракта ребенка или взрослого.

Самый частый путь передачи инфекции – контактно-бытовой от человека к человеку (независимо от возраста), через зараженные предметы быта, игрушки, белье и т. д. Ротавирусная инфекция может распространяться внутри больниц. В специализированной литературе зафиксированы пищевые и водные вспышки.

Есть предположение, что актуален также аэрогенный путь передачи инфекции – человек заражается, вдыхая пыль с частицами вирусосодержащих фекалий. Ротавирусному гастроэнтериту подвержены в основном дети от 9-месячного возраста до 2 лет. Болезни редки среди малышей первых трех месяцев жизни, поскольку они получают иммунитет трансплацентарно от матери. Но, если у матери не было такого иммунитета, новорожденный имеет все шансы заболеть. На протяжении первых 3 лет жизни ротавирусным гастроэнтеритом болеют практически 100% детей. Это доказано на основе обнаружения в крови здоровых детей специфических антител к вирусу.

Ротавирусные инфекции могут фиксироваться как спорадическими случаями, так и вспышками эпидемий разного масштаба. Самая высокая заболеваемость – весной и зимой.

Что провоцирует / Причины Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Ротавирус человека – сферическая частица, содержащая РНК. Большая масса из них имеет 2-слойный капсид, диаметр которого от 70 до 75 нм. Виды вирусов выделяют по оболочке вириона. На сегодняшний день выделено несколько антигенных типов ротавирусов человека. Еще к роду ротавирусов причисляют большую группу вирусов-аналогов, которые вызывают диарейные болезни у животных.

Ротавирус человека является причиной большинства случаев гастроэнтерита, регистрируемых в мире. Он долгое время может жить в испражнениях, имеет относительную устойчивость к распространенным дезинфицирующим растворам.

Патогенез (что происходит?) во время Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Патогенез. Ротавирус после проникновения в организм попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка, а далее в энтерониты тонкой кишки. Там он размножается, что приводит к дистрофическими изменениями и частичному разрушению эпителия ворсинок, в которых происходит синтез дисахаридаз. Из-за этого накапливаются нерасщепленные дисахариды, которые попадают в толстую кишку. Повышается осмотическое давление в ее просвете. Вода попадает в просвет кишки. Все эти последовательные процессы приводят к диарейному синдрому.

Во время инфекционного процесса в крови происходит накопление специфических антител, которые с начала болезни относятся к IgM, а со второй или третей недели от начала заболевания – к классу IgG.

В просвете кишечника находятся секреторные иммуноглобулины. В грудном молоке обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. Потому дети, которых кормят грудным молоком, заболевают редко или быстро выздоравливают. Из-за недостаточности напряженности местного и общего постинфекционного иммунитета у ребенка бывают повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита – спустя 6-12 месяцев после перенесенной болезни. Повторное заражение могут спровоцировать другие серовары данного вируса.

Патоморфология. Максимальные изменения структуры происходят в верхних отделах тонкой кишки при ротавирусном гастроэнтерите у детей. Фиксируют гиперемию и отечность слизистой оболочки. Микроскопическое исследования позволяет найти части слизистой оболочки со сглаженной поверхностью. Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них разрушены. Фиксируют углубление крипт, явления клеточной инфильтрации собственной пластинки.

Симптомы Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

От 1 до 5 дней длится инкубационный период при заражении ребенка ротавирусным гастроэнтеритом. Болезнь начинается остро или бурно. Проявляется такими симптомами:

боли в животе
подъем температуры тела до 37,5—38 °С (редко – до 38 °С)
расстройство стула.

Рвотные массы сначала обильные, содержат примеси пищи, затем становятся водянистого характера, есть примеси слизи в виде плавающих хлопьев.

Ребенка постоянно тошнит, аппетит сильно снижен. Стул случается от 5 до 15 раз в сутки. Он обильный, водянистый. Оттенок стула желтый или желто-зеленый. Пенистая консистенция, запах резкий. В некоторых случаях испражнения мутно-белесоватые или отрубевидные, что схоже на испражнения заболевших холерой детей.

От детей старшего возраста поступают жалобы на боли в животе, которые в основном концентрируются в эпигастральной области или вокруг пупочной. Боли могут быть как постоянными, так и сильными схваткообразными, что схоже на приступы кишечных колик.

Позывы к дефекации возникают внезапно, почти всегда вместе с этим возникает урчание в животе. Далее происходит громкое отхождение газов и брызжущий стул. После опорожнения кишечника наступает облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. Увеличения печени и селезнки не наблюдается. При тяжелых случаях могут быть такие симптомы как головная боль, сильная слабость, легкий озноб, головокружения, потеря сознания, судороги.

Из-за стремительной потери организмом воды у детей до 12 месяцев может развиться изотоническая или гипертоническая дегидратация. В таких случаях падает масса тела, фиксируют вздутие живота и пр.

В периферической крови в первые дни болезни может быть умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, в пик проявления симптомов чаще всего находят лейкопению с лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы.

Течение. Болезнь протекает циклично.. В первые 2-3 суток после начала ротавирусного гастроэнтерита у детей отмечают повышение температуры и интоксикацию. Диарея продолжается от 3 до 6 суток. В целом болезнь тянется от 1 недели до 10 дней, в тяжелых случаях – больше.

Прогноз почти во всех случаях благоприятный. Смертью заканчиваются единичные случаи болезни малышей до 12 месяцев, когда развивается тяжелая дегидратация и сердечно-сосудистая, почечная недостаточноть.

Осложнения могут возникнуть вследствие присоединения бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции и встречаются почти всегда у детей раннего возраста.

Диагностика Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Диагностику ротавирусного гастроэнтерита проводят, используя клинические, эпидемиологические и лабораторные данные вместе. Болезнь характерно отличается внезапным появлением водянистого, обильного, пенистого стула, без патологических примесей. Также среди характерных признаков болезни: приступообразные боли в верхней части живота, громкое урчание в кишечнике, императивные позывы на дефекацию с умеренной недлительной интоксикацией.

Иногда значение имеют отрицательные результаты исследования на сальмонеллез, дизентерию, эшерихиоз и прочие схожие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждают с помощью обнаружения в фекалиях больного ребенка ротавирусного антигена, а также антител в крови.

Ротавирусный гастроэнтерит при диагностике отличают от сальмонеллеза, эшерихиоза, легких форм холеры, энтеровирусной диареи и т. д.

Лечение Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Во всех случаях для лечения ротавирусного гастроэнтерита у детей нужна диета, которая зависит от возраста больного и тяжести болезни. Старшим детям ограничивают количество углеводов и увеличивают количество белка в рационе. С самого начала болезни применяют ферментные препараты: панзинорм, абомин, фестал, креон и т. д.

Развитие обезвоживания требует проведения регидратационной терапии согласно общим принципам. В антибактериальной терапии необходимости нет. Может быть назначено этиотропное лечение – прием препарата арбидол или анаферон детский; пробиотики (полибактерин), кипферон и т. д.

Профилактика Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Среди профилактических мер – раннее выявление больных взрослых и детей и их срочная изоляция; соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. Чтобы предупредить внутрибольничную инфекцию, больных максимально разобщают, носят респираторные маски, применяют дезинфицирующие средства и пр.

Профилактика у ротавирусного гастроэнтерита у младенцев заключается в грудном вскармливании. Как средство специфической профилактики могут быть использовать инактивированные или живые вакцины.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ротавирусный гастроэнтерит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ротавирусного гастроэнтерита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Ротавирусный энтерит - острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.

Что провоцирует / Причины Ротавирусного энтерита:

Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Вирион икосаэдрической формы, диаметром 65 - 75 нм. Капсид двухслойный, построен по кубоидальному типу. Содержат РНК.

Эпидемиология.
Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90%, более старших детей, в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции.

В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаше выявлялся ротавирус серотипа 1.

Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет, как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом.

На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель. Обнаружены перекрестные антигенные связи между ротавирусами человека, обезьян и телят, однако эпидемиологическое значение вирусов животных не установлено.

Ротавирусы обнаруживаются в воде рек, озер, морей, в подземных водах. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 недель (чаще 7-8 дней от начала болезни).

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи - водный, пищевой, бытовой. Возможность реализации воздушно-капельного или воздушно-пылевого путей передачи носит предположительный характер.

В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы.

Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения.

Патогенез (что происходит?) во время Ротавирусного энтерита:

Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.

Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуанозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.

Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.

Патоморфологическая картина.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 недель слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией.

Иммунитет.
В большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.

Симптомы Ротавирусного энтерита:

Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 часа от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9° С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни, как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту.

При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.

У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.

При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%), она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.

Осложнения.
Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Диагностика Ротавирусного энтерита:

Диагноз и дифференциальный диагноз.
При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.

Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

Лечение Ротавирусного энтерита:

Неотъемлемой составной частью терапии ротавирусного энтерита должны быть:
1. Режим, диета (с ограничениями в зависимости от уровня и выраженности симптомов поражения ЖК тракта).
2. Патогенетическая терапия, основанная на представлениях о механизме развития диареи.
Целью последней является восстановление потерь жидкости и электролитов: регидратация, проводимая в режиме оральной (глюкозо-олевые растворы: регидрон, цитроглюкосолан, оралит и др.) или инфузионной (при II и III степени обезвоживания). Расчет объема и характер растворов для внутривенной регидратации проводится с учетом возраста пациента и степени обезвоживания (5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и др.).
3. Широкое использование энтеросорбентов (активированный уголя, неосмектина, энтеросгеля и др.), ферментных препаратов (креона, панкреатина, мезима-форте, дигестала, панзинорма).

Все это лечение должно проходить на фоне строгой диеты, основу которой составляют кисломолочные продукты, жидкие каши на воде, белые сухари и крепкий несладкий чай. Исключить же следует цельное молоко, темный хлеб, сахар, сырые фрукты и овощи.

Профилактика Ротавирусного энтерита:

Профилактика ротавирусной инфекции заключается в соблюдении мер личной гигиены и изолировании больного во время болезни.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ротавирусный энтерит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ротавирусного энтерита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: