Вирусный иммунодефицит у собак

Обновлено: 19.04.2024

Вирусный иммунодефицит — это латентно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся нарушением иммунного ответа организма на внедрение патогенного начала. Заболеванию подвержены кошачьи по всему миру. Наиболее часто регистрируется у домашних кошек.

Этиология

Вирус иммунодефицита кошек FIV (Feline immunodeficiency virus) РНК-содержащий, принадлежит к семейству ретровирусов. Микроорганизмы этого типа обладают способностью транскрибировать собственную РНК, на ДНК клетки хозяина.

Вирус можно обнаружить в крови, слюне и других биологических жидкостях животного носителя. Очень часто он диагностируется совместно с вирусом лейкимии или токсоплазмозом.

С момента заражения до острого проявления симптомов может пройти от 15 дней до 2-х лет. На протяжении латентного периода могут развиваться онкологические патологии (лейкемия, лимфосаркома, фибросаркома), нарушения репродуктивных функций.

Войдя в организм, вирус реплицируется в лимфоидной ткани, чем провоцирует лихорадочные явления, которые не всегда удаётся заметить. С развитием процесса идёт стремительное подавление функций В- и Т- лимфоцитов, что в свою очередь приводит к нарушению гуморального и клеточного иммунитета.

Ослабленная иммунная система организма неадекватно реагирует на любое патогенное начало и проявления заболевания очень разнообразны.

Симптомы

На фоне пониженного иммунитета не специфичность клиники не даёт возможности быстро и точно поставить диагноз.

Животное проявляет признаки угнетения. Аппетит понижен или отсутствует, чётко проявляется потеря веса.

Общая температура тела в норме, но иногда можно выявить лихорадочные явления. Со стороны видимых слизистых оболочек наблюдаются покраснения, носовые истечения и истечения из глаз. При обследовании ротовой полости диагностируются стоматиты.

Желудочно-кишечный тракт реагирует хроническими, стойкими диареями, иногда запорами.

К патологии часто присоединяется вторичная микрофлора с проявлением самых разнообразных признаков.

Диагноз

Для постановки диагноза применяют твердофазный иммуноферментный тест (ELISA) и метод полимеразной цепной реакции.

Истинным вирусным иммунодефицитом страдают взрослые и старые животные. Однако при исследовании котят тест ELISA может быть положительным. Это может свидетельствовать о клостральном иммунитете. А вот при начальных стадиях больное животное может не показать реакцию из-за отсутствия FIV в крови.

Все данные говорят о том, что тест системы не могут показать стадию развития заболевания, а также часто оказываются лжеположительными. Для установления диагноза нужна целая серия планомерных исследований с анализом эпизоотической ситуации.

При исследованиях чётко прослеживается лимфопения, моноцитоз, изредка тромбоцитопения. Биохимические исследования покажут гиперглобулинемию, повышенное количество печёночных ферментов, гипергликемию.

Лечение

Средств терапии при вирусном иммунодефиците не разработано.

Животное необходимо изолировать. Если это не возможно нужно принять все меры для как можно меньшего контакта его с сородичами.

Своевременное проведение профилактических обработок против насекомых-паразитов предотвратит ряд вторичных инфицирований.

Животное должно регулярно и своевременно осматриваться, исследоваться и подвергаться симптоматическому лечению. Иммуномодуляторы, антибиотики, витамины группы В, применяются согласно проявленным симптомам.

Хороший эффект даёт препарат зидовудин. Подкожные инъекции эритроэтина (бинокрит, вепокс) способствует увеличению эритроцитов, гематокрита и гемоглобина. Однако высокая стоимость препаратов не позволяет рекомендовать их для терапевтического применения.

Применение иммуностимуляторов (интерферон, ацеманнан) имеет место в терапии, но побочные действия часто непредсказуемы.

Профилактика

Вакцина не разработана.

Методом профилактики является изоляция животного от контактов с кошачьими.

При оказании помощи инфицированным животным следует избегать применения гризеофульвина, так как препарат значительно подавляет иммунитет.

При установленном диагнозе вакцинации против каких-либо заболеваний живыми вакцинами запрещены, так как неминуемо вызывают клинику.

Прогноз течения заболевания нельзя назвать неблагоприятным, поскольку многие животные благополучно живут ещё на протяжении многих лет поле установления диагноза.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

5 симптомов саркоптоза у собак

Вызванный активностью чесоточного клеща патологический процесс, встречается у собак достаточно…

Рентгенография назначается преимущественно при подозрении на заболевания опорно-двигательного…

Липома у собак

Основной фактор, влияющий на развитие липомы у собаки – наследственность. Если у предков животного…

Анемия у кошек

Анемия диагностируется при проведении лабораторных исследований. Хоть анемия и не относиться…

Рвоту у собак владельцы часто путают со срыгиванием (регургитацией). Это два разных понятия,…

О важности иммунной системы знает каждый. Без нее ни мы, ни наши четвероногие друзья не смогли бы прожить и суток. В окружающей среде слишком много вредоносных микроорганизмов, способных вызывать серьезные заболевания (зачастую – фатальные). Так что иммунодефицит у собак – крайне тяжелая патология, при первых подозрениях на которую нужно немедленно показать своего питомца опытному ветеринару.

Что такое иммунодефицит


Иммунодефицит может развиваться (глобально) всего по двум сценариям: или в организме животного не хватает иммуноглобулинов, либо малоэффективным становится механизм фагоцитоза.

Кроме того, все эти патологии можно поделить на два других типа, то есть на первичные и вторичные:

  • Первичные иммунодефициты зачастую – генетически обусловленные заболевания, характерные для представителей некоторых пород или семейных линий. У собак такие болезни встречаются нечасто, но при их выявлении настоятельно рекомендуется исключать заболевших особей из процесса воспроизводства.
  • Иммунодефицитные заболевания вторичного типа у собак являются результатом снижения иммунитета (вследствие уменьшения количества иммуноглобулинов или ухудшения фагоцитарной активности). Это может быть первичное заболевание или происходить из-за основного состояния здоровья.

Считается, что наиболее типичны случаи с неспособностью организма синтезировать иммуноглобулины (проще говоря, антитела). За их выработку в нормальных условиях отвечают лейкоциты. Роль иммуноглобулинов заключается в распознавании и прикреплении к конкретным антигенам, а именно вирусам и вредным бактериям.

Вообще, без фагоцитов иммунитет функционировать не может. Они постоянно вырабатываются органами иммунной системы организма собаки, поглощая и перерабатывая множество антигенов, попадающих в тело пса из внешней среды.

Кроме того, они же отвечают за передачу информации прочим клеткам иммунной системы, позволяя последним эффективнее находить и обезвреживать возбудителей заболеваний.

Фагоциты синтезируются клетками желтого костного мозга и дозревают в лимфатических узлах, откуда выбрасываются в общий кровоток. Обычно они находятся в лимфатических узлах, селезенке, головном мозге, спинном мозге, коже и в просвете всех кровеносных сосудах.

Симптомы иммунодефицита у собак

Симптомы иммунодефицитных заболеваний варьируются в зависимости от конкретной причины нарушения иммунитета. Соответственно, разнообразие возможных признаков чрезвычайно велико:

    .
  • Вялость.
  • Ненормально быстрая утомляемость животного.
  • Потеря аппетита.
  • Постоянные кожные патологии.
  • Боль в суставах, сопровождаемая потерей собакой активности (ей просто больно лишний раз двигаться).
  • Побледнение всех видимых слизистых оболочек.
  • Рвота.
  • Странные приступы.


Основным признаком чего-то неладного являются постоянные болезни.

Основные разновидности иммунодефицитов

Несмотря на сравнительную редкость, проблемы с иммунитетом у собак отличаются впечатляющим разнообразием. Некоторые из этих заболеваний являются первичными, что означает, что они являются наследственными, а некоторые – вторичные, т.е. они – результат перенесенного собакой тяжелого недуга.

В ветеринарной практике обычно встречаются следующие их разновидности:

  • Недостаток комплемента-3.
  • Иммуно-опосредованная тромбоцитопения.
  • Нейтропения.
  • Циклическая нейтропения (характерна для колли).
  • Системная волчанка.
  • Аномалия Пельгера-Уэта.
  • Недостаточность адгезии лейкоцитов.
  • Иммуно-опосредованная нейтропения.
  • Дефицит пируваткиназы.

Все это – крайне тяжелые патологические состояния, диагностика которых также сопряжена с многочисленными сложностями. По факту, выявить их могут лишь в лучших ветеринарных клиниках специалисты, имеющие соответствующий опыт.

Иммунодефицит при повышенном содержании иммуноглобулина

Предполагается, что причина развития – наследственная предрасположенность. Возможно, что спусковым триггером являются некоторые вирусные инфекции. Проявляется в виде постоянно рецидивирующих бактериальных инфекций, часто осложняемых оппортунистической микрофлорой. Как правило, даже при условии своевременно начатой поддерживающей терапии, такие собаки долго не живут.

Причины иммунодефицита у собак

Как мы уже говорили, причины собачьих иммунодефицитов весьма разнообразны. Нужно также учитывать, что некоторые породы изначально предрасположены к их развитию.

Конкретные причины включают:

Бывает ли у собак СПИД

Как такового СПИДА у собак не бывает. Во всяком случае у них нет патологии, похожей на человеческий вариант. Иммунодефициты у животных действительно выявляют, но, в отличие от человеческого ВИЧ, обусловлены они иными причинами. Для людей они никакой опасности не представляют. От человека к псу возбудитель передаваться не может.

Интересно! Ретровирусы, похожие на вирус ВИЧ у людей, были обнаружены у кошек и приматов. Некоторые исследователи предполагают, что в дальнейшем может быть найден и собачий вариант возбудителя, но пока этого не произошло.

Диагностические методики

Если ваша собака проявляет признаки усталости, постоянно выглядит уставшей и нездоровой, не откладывайте встречу с ветеринаром. При встрече со специалистом очень важно вспомнить, как и после чего у вашего питомца появились тревожные признаки. Специалисту особенно важно знать о том, не переболевал ли ваш пес какой-то тяжелой инфекционной болезнью, и нет ли у него предрасположенности к развитию аллергических реакций.

Для определения вида болезни нужен полный и биохимический анализ крови, а также мочи.

Особенно важна проверка крови, так как в этом случае ветеринар быстро сможет понять, сколько в ней защитных клеток, нет ли среди них излишне молодых и недоразвитых и т.д.


Одновременно проверяют уровень гормонов, так как его резкое изменение нередко указывает на наличие иммунодефицитов. В зависимости от конкретной породы, ветеринар может рекомендовать проведение генетических исследований. Все это важно для диагностики первичных иммунодефицитов.

Что касается диагностики вторичного иммунодефицитного заболевания, то специалист сосредоточится на выявлении тех болезней, которые в принципе могут приводить к тяжелым иммунным патологиям. Зачастую существенного улучшения здоровья пса удается добиться, купировав проявления первичного заболевания.

Лечение иммунодефицита у собак

Лечение будет зависеть от выявленной первопричины болезни. Терапевтические методики могут включать следующие подходы:

  • Медикаментозная терапия. В зависимости от того, что вызывает иммунное расстройство у вашей собаки, ваш ветеринар будет назначать специфические лекарства или добавки, помогающие организму собаки эффективно противостоять тому или иному возбудителю. В частности, при недостатке конкретных антител их вводят парентерально, в виде поливалентных сывороток.


  • Поливитаминные добавки. Так как витамины входят в состав многих ферментов и жизненно необходимы организму животного, их введение в организм больного животного точно не помешает. Чрезвычайно важен цинк, витамин Е, селен, линолевая кислота и витамин В6. Витамин С, А, ацидофильные бактерии, незаменимые жирные кислоты – эти вещества также помогают ослабленному иммунитету собаки окрепнуть, а потому также активно назначаются при иммунодефицитах.
  • Сбалансированная диета. Больного пса крайне важно кормить продуманным и тщательно сбалансированным рационом. Не стоит перегружать пищеварительную систему и без того ослабленного животного тяжелой пищей. Впрочем, этот принцип опционален, и его рекомендуют не все ветеринары.

Прогноз напрямую зависит от происхождения иммунодефицита и перспективах его купирования (о полном излечении, к сожалению, зачастую думать не приходится).

Напоминаем, что во многих случаях иммунодефицитов лечить пса придется постоянно, в течение всей его дальнейшей жизни.

Если ветеринар прописал вашему псу какие-то лекарства, важно давать их точно по расписанию, не пропуская приемы.

Инфекции, вызываемые вирусами у собак и кошек

Бешенство – инфекционное заболевание всех млекопитающих, вызываемое вирусом из семейства Rhabdoviridae. Данный вирус не просто опасен, а смертелен для человека. Вирус передаётся через слюну заражённого животного. После укуса вирус со слюной попадает в мышцы, затем мигрирует по периферическим нервам в центральную нервную систему, где происходит его репликация. Позже по нервным путям вирус бешенства проникает в слюнные и серозные железы, поражает кожу и сердце.

Инкубационный период бешенства составляет примерно 4-6 недель, но может длиться в редких случаях до одного года. Данная болезнь может проявляться в буйной, энцефалитной (с воспалением головного мозга), паралитической и тихой форме. Вначале у животного возникает лихорадка, нервозность, затем возможно нападение, изменение голоса, ненормальное поведение, параличи, расстройство глотания, которое приводит к боязни воды, слюнотечение, расстройства зрения. Бешенство может протекать и в тихой форме, когда животное становится слишком ласковым, но, в то же время, может укусить.

Диагностика.
Диагноз ставят только уже после смерти животного, так как пожизненное определение недостоверно. При этом определяется вирусный антиген в свежезамороженном мозге методом иммунофлюоресценции.

Чума плотоядных.

Чума плотоядных - это инфекционное заболевание собак, возбудителем которого является вирус рода Morbilliviridae. В окружающую среду вирус попадает вместе с истечениями из носа, глаз, со слюной, калом, мочой и кожным эпителием. Вирус чумы является пантропным вирусом, то есть способен поражать клетки всех систем организма.

Инкубационный период вируса чумы плотоядных может длиться от 3-х до 21 дней. Клиническими признаками нервной формы являются: эпилептические припадки, парезы, параличи конечностей, тонус мышц, отсутствие реакции зрачка глаза на свет. Но чаще данная инфекционная болезнь протекает в нескольких формах, то есть кроме нервных расстройств у собаки наблюдается диарея, гнойные истечения из глаз и носа, рвота.

Диагностика.
При исследовании ОКА крови обнаруживают лейкопению.
Для диагностики чумы используют серологические тесты: ИФ (иммунофлюоресценция), РН (реакция нейтрализации), РДП (реакция диффузной преципитации), РСК (реакция связывания комплемента), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РПГА (реакция пассивной гемагглютинации). Также для диагностики используют биопробу на восприимчивость и ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Болезнь Ауески (псевдобешенство).

Это инфекция коры головного мозга, вызванная вирусом Herpes suis, поражающая ядра мозговых нервов и нередко приводящая и летальному исходу. Собаки и кошки имеют риск заразиться данной инфекцией как при поедании мяса заражённых свиней, так и при контакте со свиньями (даже здоровыми).
После перорального поступления вируса в слизистую оболочку рта он начинает активно развиваться в лимфатических тканях глоточного кольца. Из миндалин и слизистой оболочки пасти вирус распространяется уже по нервным путям черепно-мозговых нервов по направлению к клеткам ствола головного мозга. При этом из-за репликации вируса возникают множественные дегеративные изменения нервов организма.

Инкубационный период псевдобешенства длиться от 2-х до 9 дней, при этом отсутствуют данные о заражении от собаки к собаке. Вначале у животного наблюдается беспокойство или апатия, измождённость. Затем появляется анорексия, рвота, тахипное, странная вокализация, сильное слюноотделение и признаки, в общем напоминающие бешенство. Вследствие укусов и расчёсов у животных появляются самоповреждения, а через 24-48 часов наступает помрачения сознания, судороги, параличи и смерть.

Диагностика.
Для лабораторной диагностики применяют методы ИФ, РДП, РН, РСК, биопробу.

Панлейкопения (чумка) кошек.

Возбудитель панлейкопении – вирус Panleukopenia feline из семейства парвовирусов. Источником заражения являются больные и переболевшие кошки, выделяющие вирусные частицы в окружающую среду вместе с фекальными и рвотными массами.
Инкубационный период составляет от 2-х до 12-ти дней.
Расстройства нервной системы при панлейкопении скорее связаны с последствиями самой болезни, а не патогенностью возбудителя. При сильном обезвоживании и нарушениями электролитного баланса, кроме классических признаков панлейкопении, у кошек могут наблюдаются коматозные стояния и судороги. Кроме того, при панлейкопении у кошки на поздней стадии беременности возможны разнообразные нарушении ЦНС у котят, например, гипоплазия мозжечка. У поражённых котят наблюдается приседающая походка с динамическим дрожанием.

Диагностика.
Для диагностирования панлейкопении можно использование экспресс-тесты.
Для вирусологических исследований у больных кошек берут сыворотку крови для серологических реакций (нейтрализации, торможения гемагглютинации и ИФ), а также носоглоточные смывы, мочу и кал для ПЦР.

Вирус лейкоза кошек (вирусная лейкемия кошек).

Данное заболевание вызывает РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae. Вирус лейкоза не поражает нервную систему непосредственно, однако может приводить к нервным расстройством из-за образования опухолей центральной нервной системы. Кошки заражаются друг от друга при тесном контакте через повреждённую кожу и слизистые, например, при совместном облизывании, груминге, драках и половом поведении. Также возможно и внутриутробное заражение котят от больной лейкозом кошки.
Инкубационный период может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет после заражения.

Диагностика.
Вирус лейкемии кошек (FeLV) обнаруживается с помощью ИФ или прямым выделением из плазмы. С помощью метода непрямой иммунофлюоресценции возможно определить спецефический антиген FeLV в лейкоцитах крови. Также возможна диагностика иммуноиммиграционным экспресс-методом и ПЦР.

Вирус иммунодефицита кошек.

Вирус иммунодефицита кошек – это болезнь, возбудителем которой является нейротропный вирус из семейства Retroviridae. Вирус способен проникать в мозг и вызывать нервные нарушения. Симптомы энцефалопатии обычно развиваются после появления признаков недостаточности иммунной системы. У кошек наблюдается ненормальное стереотипное поведение – повторяющиеся бесцельные движения. Возможна агрессивность, дезориентация, замедленная реакция зрачка на свет, порез тазовых конечностей, судороги.

Диагностика.
Данная инфекция диагностируется с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), для определения антител. Антитела, также могут быть выявлены методом непрямой флюоресценции. Также возможно использование ПЦР для определения провирусной ДНК.

Протозойные инфекционные заболевания.

Неоспороз – это протозойная инфекция, которой болеют и собаки и кошки, вызываемая простейшими Neospora canium, сходными по строению с Toxoplasma gondii, но отличающимися по иммунологическим свойствам.
Неоспоры способны проникать в мозг и скелетную мускулатуру, вызывая слепоту, поведенческие изменения и параличи. Взрослые животные заболевают при поедании заражённого мяса лошадей, крупного рогатого скота, овец и коз.

Инкубационный период составляет примерно 1 неделю. Щенки и котята заражаются неоспорозом от матерей-носителей, при этом у малышей наблюдается вытянутое положение тазовых конечностей, недержание мочи и кала. У взрослых животных практически всегда наблюдается поражение периферических нервов и мышц, что приводит к мышечной активности, разрыв или атрофия мышц.

Диагностика.
Для диагностики неоспороза исследуют сывороточные антитела (титры антител у собак с клинической формой заболевания составляют 1:800, матери больных щенков имеют титры 1:200). При исследовании спинномозговой жидкости наблюдают повышенное количества белка, нейтрофилов, эозинофилов. С помощью узи наблюдают изменения печени.
В целом, диагностика неоспороза также трудна и длительна, как при токсоплазмозе.

Токсоплазмоз.

Это инфекционная болезнь как кошек, так и собак, возбудителем которой является протозойный паразит Toxoplasmma gondii, половая стадия размножения которого происходит в организме кошки, а бесполая – в организмах млекопитающих или птиц. Инфицированная собака, в отличие от кошки, является только промежуточным хозяином и не выделяет ооцист токсоплазмы с калом. Заражение собак происходит через содержащее токсоплазмоцисты мясо – свинину, козлятину и баранину. Щенки могут быть заражены внутриматочно или через молоко.

Инкубационный период токсоплазмоза составляет от 2-х до 4-х недель. Чаще болеют молодые животные до 1 года и животные с ослабленным иммунитетом.
Токсоплазмоз – это мультисистемное заболевание. Нервная форма наблюдается только у 10 % больных животных. При этом наблюдаются потеря сознания, судороги, круговые движения, потеря координации, ухудшение зрения, дисфункции спинного мозга и энцефалопатии.

Диагностика.
Диагностировать токсоплазмоз трудно. Для данного заболевания характерно изменение концентрации печёночных ферментов и желчных кислот. Наиболее точным на сегодняшний день считают определение токсоплазмоза с помощью ИФА (иммунологические исследования). Для исследования на антитела используют сыворотку крови, околоплодные воды, спинномозговую жидкость, содержимое стекловидного тела. Также для диагностики применяют ПЦР.

Инфекционные заболевания, вызываемые грибками.

Криптококкоз.

Причиной заболевания является дрожжевой грибок Cryptococcus neoformans, заражение которым происходит преимущественно через голубиный помёт. Инфекция попадает в организм воздушно – капельным путём, вызывая в полости носа и лёгких гранулёмы. Из носа криптококки мигрируют через решетчатую кость в головной мозг, что приводит к менингоэнцефалитам. У собак и кошек возникают вестибулярные нарушения, параличи лицевого нерва, эпилептические припадки, агрессивность и порезы.
Инкубационный период точно не установлен и по данным разной литературы может составлять от месяца до нескольких лет.

Диагностика.
Самый лёгкий способ обнаружения данного микроорганизма – цитологическое исследование образцов носового экссудата, мочи, спинномозговой жидкости, плеврального выпота. Определение титров антител при данном заболевании бесполезно по причине недостаточного иммунного ответа организма хозяина. При исследовании общего клинического анализа крови возможен моноцитоз. При анализе спинномозговой жидкости обнаруживается нейтрофилия, эозинофилия, увеличение концентрации белка.
Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями.

Листериоз – инфекционное заболевание животных, возбудителем которого является небольшая бактерия палочковидной формы с закруглёнными концами, не образующая спор и капсул - Listeria monocytogenes. Больные и переболевшие животные выделяют листерий с калом, мочой, истечениями из половых органов, с молоком, истечениями из носовой полости, а также с абортированным плодом. Листерии могут достаточно длительно сохраняться в окружающей среде. Основной резервуар возбудителя в природе – заражённые листериозом грызуны, загрязняющие воду и корм сельскохозяйственных животных. Заражение сельскохозяйственных животных происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, повреждённую кожу. Попадая в организм, листерии проникают в различные органы, в том числе и головной мозг, активно выделяют токсины. Инкубационный период составляет от 7 до 30 дней. У щенков развиваются явления энцефалита, нескоординированные движения, парезы, судороги, приступы буйства.

Диагностика.
С целью выявления скрыто больных животных проводят серологические исследования (РА – реакция агглютинации и РСК). Разработан метод люминесцирующих антител.

Гемобартонеллез

Гемобартонеллез – довольно распространенное кровепаразитарное заболевание кошек, вызываемое Haemobartonella felis. Его нельзя отнести полностью ни к микоплазмам, ни к риккетсиям, так как он занимает промежуточное положение между ними, по последним данным его больше относят к микоплазмам.

Паразит проникает в цитоплазматическую мембрану эритроцита, повреждает ее сокращая его жизнь. В дальнейшем такой поврежденный эритроцит лизируется в клетках селезенки и печени. Локализация гемобартонеллез происходит и на поверхности тромбоцитов, лейкоцитов, а также в плазме. Размножение паразита происходит в органах ретикулоэндотелиальной системы - печени, селезенки, лимфатических узлах и костном мозге. Организм, вырабатывая антитела и аутоантитела на собственные эритроциты может формировать и их аутоиммунный ответ против и незараженных эритроцитов. Таким образом, происходит иммуноопосредованный внутрисосудистый гемолиз с последующим разрушением эритроцитов системой комплемента.

В результате, когда гибель эритроцитов преобладает над работой системы гепомоэза, развивается анемия, в результате недостаточного питания и кислородоснабжения функции органов нарушаются, происходит дистрофия клеток паренхиматозных органов, нарушается обмен веществ и кислотно-основное равновесие, развивается ацидоз. Особенно тяжело заболевание протекает у животных со сниженным иммунным статусом или у животных прошедших спленэктомию. Так в последнем случае, гемобартонеллез может встречаться у собак, а среди кошек он чаще встречается при наличии вирусного лейкоза или иммунодефицита. Гемобартонеллез может длительно протекать латентно, активация гемопаразита происходит, как правило, при наличии при этом при наличии системных патологий, влияющих на гемопоэз и иммунную систему, такие как хронические болезни почек, системные воспалительные реакции, вирусные инфекции и т.д. Кроме того, гемопаразит активизируется при стрессе, оперативных вмешательствах, родах, лактации и даже вакцинации. Гемобартонеллез часто выявляется и у клинически здоровых животных, причем степень анемии и паразитемии не коррелируют друг с другом.

Данный кровепаразит не может существовать вне организма, поэтому заражение может происходить только при контакте с зараженным животным, в том числе при укусе во время драки или посредством укуса блох или клещей и даже комаров. Соответственно пик заболеваемости приходится на осенне-летний период. Конечно, заражение происходит и при переливании донорской крови у непроверенного животного, в возможно также заражение при оперативных вмешательствах при использовании плохо промытых хирургических инструментов. Может быть передача гемобартонелл от матери к котятам, но на какой именно стадии (трансплацентарно, при родах или лактации) не известно. В целом, животные носители, т.е. не имеющие клинической симптоматики способны заражать других кошек, по крайне мере, в течение не менее 6 месяцев.

При выявлении анемии необходимо исключать все причины, приводящие к ней. Например, отравления крысиным ядом, антисептиками (как метиленовым синим), гликозидами (Сапонинами), Фенотиазном, нафталином, тяжелыми металлами (например, свинцом). К анемии может приводить и окислительное повреждение эритроцитов, как например, при приеме Парацетамола или регулярном потреблении лука или капусты. Анемия может развиваться и при нарушении метаболизма (например, порфинурия у кошек и жировой липидоз печени), а также при наличии гельминтоза и других кишечных паразитов и при иммуно-опосредованной анемии.

Инкубационный период может длиться от 8 до 17 и даже 20 дней. Более предрасположены к данному заболеванию молодые коты, особенно, в возрасте от одного до трех лет, к которых заболевание протекает в острой и довольно тяжелой форме. В целом, можно выделить следующие стадии развития данного заболевания: инкубационный, острая стадия, стадия выздоровления и носительства.

После выздоровления они, однако, часто остаются носителями. У кошек же чаще хроническая форма, протекающая менее выраженно и в течение длительного времени, так стадия бессимптомного носительства может быть несколько лет или даже в течение всей жизни. Ее обострение может произойти при любым условиях, снижающих резистентность организма, как например, инфекционное или онкологическое заболевание, хирургическое вмешательство, неполноценное питание и содержание, стресс и т.п. Заболевание может иметь бессимптомную форму. Однако, при этой форме паразит активизируется в период беременности, что приводит к абортам. Собаки также могут заражаться данным паразитом, однако, он не вызывает у них клинической симптоматики заболевания. Клинические проявления гемобартонеллеза встречаются не столь часто, по статистике только у 25% носителей. Их проявление будет зависеть от множества факторов, в т. ч. от патогенности штамма возбудителя и состояния иммунной системы животного.

Так как заболевание вызывает анемию, то у животного будут наблюдаться соответствующие симптомы: бледность внешних слизистых оболочек, вялость, апатия, малоподвижность, сонливость, тахикардия, тахипноэ, снижение аппетита, парарексия, истощение, увеличение внешних лимфатических узлов, хрипота голоса, гипотрихоз, воспаление, алопеции, шелушение, в виду сухости кожи, вплоть до дерматитов и диатезных геморрагий. При уже тяжелой форме течения и развития полиорганной недостаточности повышенный распад эритроцитов ведет к накоплению гемоглобина в печени, что вызывает ее воспаление, что дает соответствующий симптом - иктеричность кожи и внешних слизистых оболочек и микроглобинурию. Иногда при остром течение возможна и лихорадка, что говорит о сильнейшей интоксикации, вследствие острой формы, подсоединения вторичной инфекции или развития воспаления, например, при орхите. При острой форме симптомы более выраженные и тяжелые, при хронической, напротив, малозаметные, медленно прогрессирующие во времени.

Для постановки диагноза необходимы специфические тесты. Гемобартонеллу иногда можно выявить и в ходе световой микроскопии, посредством окрашивания мазка периферической крови по Романовскому-Гимзе или с помощью акридин оранжевого или Грюнвальд-Гимза или Райта и Райта-Гимза. При этом данный гемопаразит можно обнаружить не только на поверхности мембран эритроцитов, но также лейкоцитов, тромбоцитов и даже в плазме крови. Однако, этот последний метод не всегда надежен, в виду быстрого оседания раствора и краткости жизни паразита. Так только где-то у 25% зараженных животных будет выявлен данный паразит. Кроме того, гемобартонелла не на всех стадиях своего развития присутствует в эритроцитах, поэтому данную диагностику необходимо повторять заново через несколько дней. Кроме того, к примеру, в первый день заболевания данный паразит чаще не может быть обнаружен в крови. В целом, есть много факторов, в виду которых данный метод диагностики может давать как ложноположительные (например, в случае возникновения артефакта при неправильной сушке или фиксации мазка, а также гемобартонеллез можно спутать с седиментом краски) так и ложноотрицательные результаты (в связи с отсутствием паразита в крови в течение первых часов болезни или в связи с циклической паразитемии, кроме того высокая концентрация стабилизатора ЭДТА может приводить к отщеплению гемопаразита от поверхности эритроцита).

По количеству пораженных эритроцитов можно иногда судить о степени тяжести заболевания. Так клинически значимым является поражение более 10% эритроцитов. Данный метод необходимо подтверждать ПЦР диагностикой. Это самый чувствительный специфический метод, в настоящий момент – метод выбора, обнаруживающий фрагменты ДНК возбудителя, позволяющий выявлять гемобартонеллез еще на стадии носительства или уже спустя 8 дней после заражения, однако, важно его применение еще до начала антибиотикотерапии. Считается, что ПЦР диагностика гемобартонеллеза на 37% более эффективна, чем микроскопия мазка крови. Однако, данные по ПЦР диагностики следует интерпретировать и с учетом клинической симптоматики. При отрицательном результате по ПЦР, с большей вероятностью считается, что данное заболевание отсутствует у животного. ПЦР диагностику при положительном результате желательно проводить потом еще раз повторно где-то через полгода после окончания курса лечения, чтобы убедиться в выздоровлении животного.

Возможно также использование метода меченных антител - иммунофлюоресценции антител к возбудителю (метод РИФ), данный метод более надежен, чем микроскопия.
Гемобартенеллез часто сопровождает хронические вирусные инфекции кошек, поэтому при его выявлении необходимо проводить также исследования и на другие причины анемии – вирусный лейкоз кошек и вирусный иммунодефицит кошек.

Обязательным в ходе диагностики является общеклинический анализ крови. Примечательным показателем гемобартонеллеза является регенеративная анемия (повышенное количество ретикулоцитов), если она не осложнена, к примеру, хронической вирусной инфекцией или выраженной почечной недостаточностью. Анемия макроцитарная, полихроматофильная, гипохромная или нормохромная, часто наблюдаются анизоцитоз, микроцитоз, полихромазия, эритроциты с базофильной зернистостью и тельцами Жолли или Гейнца, а также нормобласты.
Соответственно, наблюдается гемоглобинемия и, как правило, тромбоцитопения, лейкоцитоз, но возможна и лейкопения, повышение СОЭ и нормобластов. В плазме крови может развиваться билирубинемия. При сильном гемолизе эритроцитов в моче развивается гемоглобинурия, цвет мочи темнеет.

В результате нарушения функции печени может развиваться, как правило, незначительная гемоглобинурия, что можно увидеть в анализах мочи наличием уробилиногена и гемоглобина, что визуально дает темный цвет мочи.

При ультразвуковой диагностике гемобартонеллеза, как правило, выявляется гепатомегалия и спленомегалия, селезенка при этом заболевании испытывает сильнейшие нагрузки в виду гибели большого количества эритроцитов, которые данный орган должен вывести.

Гемобартенеллез лечится специфическими антибиотиками тетрациклинового ряда. Это прежде всего антибиотики тетрациклинового ряда (Доксициклин, Окситетрациклин). Так Доксициклин применяют в дозе 10 мг/кг/сут. (от 5 мг/кг/сут.) на протяжении 2 и даже 4 недель, однако, даже при таком длительном курсе может не быть полной элиминации возбудителя.

При непереносимости Доксициклина альтернативой лечения являются фторхинолоны. Это прежде всего Энрофлоксацин в дозе 5 мг\кг в сутки курсом около 10 дней. Однако, часто Энрофлоксацин даже в дозе 10 мг/кг в течении 2 недель может не дать достаточного эффекта, а у данного препарата больше побочных действий. Более высокие дозы могут привести к потере зрения. Его нельзя назначать беременным и до годовалого возраста. У щенков и котят может быть его непереносимость в виде рвоты, а также на месте его инъекции может развиваться некроз кожи. Однако, Доксициклин также не рекомендуется котятам и щенкам по причине его накопления в костной ткани, что в дальнейшем нарушает формирование костной системы и зубов. Из других побочных эффектов Доксициклин обладает гепатотоксичностью, а при длительном применении – местно-раздражающим действием при инъекционной форме применения. Поэтому котят и щенков пробуют лечить антипротозойными препаратами, как Имидокарб, при этом достаточно одной инъекции. Однако, эти препараты помогают только при медленном течении болезни. Если дней через 5 наблюдается положительная динамики в общеклиническом анализе крови, то эффект от препарата считается достигнутым. Возможно также применение противопротозойного препарата Азидина в дозе 3,5 мг/кг. В дозе 5 мг/кг/сут. 2-4 недели он элиминирует всех возбудителей.

Азитромицин, применяемый при лечении микоплазмоза у людей, не эффективен при лечении гемобартенеллеза.

Возможно также применение антибиотиков левомецитинового ряда в дозе 25-50 мг в 2-3 приема на протяжении около 2-3 недель, однако, он также не вызывает полной элиминации возбудителя.

Для лечения истощенных и ослабленных кошек можно использовать Тиметосул (в составе которого Сульфадиазин и Триметоприм) в парентеральной форме. Он используется всего лишь трехкратно в дозе 16 и 32 мг/кг.

Необходимо также и симптоматическое лечение. Назначаются препараты железа и витамины группы В. Для поддержки печени необходимы гепатопротекторы (как, например, Гептрал). В случае выраженной анемии (при гематокрите от 20) необходимо уже переливание цельной крови или эритроцитарной массы. При отсутствии хронический вирусных инфекций хороший эффект дают стимуляторы эритропоэза (как Эпокрин, Дарбопоэтин и т.д.). При наличии же вирусного лейкоза кошек прогноз становится, особенно, неблагоприятным. При выраженной тромбоцитопении, в целях предотвращения аутоиммунного разрушения эритроцитов, т.е. для подавления эритрофагоцитоза и снижения вторичной иммуноопосредованной гемолитической анемии (т.е. когда наблюдается прогрессирующая анемия) необходимы кортикостероиды в иммуносупрессивной дозе, т.е. от 2 мг/кг/сут. с последующим ее плавном снижении. При сниженном аппетите необходимо принудительное кормление или даже зондовое с помощью эзофагостомы. Диета в стадию восстановления должна быть высокобелковой, богатой витаминами и минералами. При выраженном обезвоживании проводится гидратация для восстановления водно-электролитного баланса. Без лечения смертность обычно достигает около 30%. После лечения кошки, как правило, остаются носителями гемобартонелл, но рецидивы встречаются крайне редко.

Для профилактики заражения кошек гемобартонеллезом необходимо исключать их контакт с бездомными животными и использовать репелленты и акарициды в виде ошейников и препаратов топикального применения. Важна и периодическая дезинсекция мест обитания бездомных кошек. Необходимо следить за полноценным кормлением и содержанием животного. Вакцина от гемобартонеллеза пока еще не разработана.

Воспалительные заболевания нервной системы у собак

Воспалительные заболевания нервной системы собак охватывают достаточно большую группу заболеваний – менингоэнцефалиты/ менингомиелоэнцефалиты различной этиологии (причинности).

Менинит - воспаление менингеальных оболочек центральной нервной системы, миелит – воспаление спинного мозга, энцефалит – воспаление паренхимы (собственно ткани) головного мозга. Для менингита характерно воспаление с вовлечением субарахноидального пространства, то есть воспаление не нейрональной (содержащей нервные клетки) ткани.

Как правило, нельзя говорить о специфическом менингите или энцефалите, т.к. оба процесса протекают одновременно, т.к. внутри черепа ткани анатомически расположены очень близко по отношению друг к другу, поэтому правомернее использование термина менингоэнцефалит.

Менингоэнцефалиты, независимо от причины, не являются широко распространенными заболеваниями, но в целом составляют значимый процент от общей совокупности неврологических заболеваний.

Воспалительные заболевания центральной нервной системы (менингоэнцефаломиелиты) по этиологии разделяются на инфекционные и неинфекционные.

Инфекционные могут быть вызваны бактериями (Staphylococcus spp., Pasteurella multocida, Actinomyces spp., Nocardia spp., Listeria monocytgenes), грибами (Cryptococcus neoformans, Asppergillus spp.), простейшими (Toxoplasma gondii, Neosppora caninum, Babesia spp.), паразитами (Dirofilaria immitis, Cuterba spp., Toxascaris spp., Ancilostoma spp., Taenia spp., Angiobylus spp.), риккетсиями (Ehrlichia spp., Rickettsia ricketsii, Neorickettsia helminthoeca, Borrelia burgdorferi - болезнь Лайма) и вирусами (бешенство, чума плотоядных, болезнь Ауески, парвовирус и герпесвирус у щенков).

При вирусных, протозойных (вызанных простейшими) и паразитарных инфекциях более выражены признаки поражения паренхимы мозга (энцефалит), при бактериальных - признаки поражения менингеальных оболочек (менингит).

При поражении грибами или риккетсиями могут наблюдаться признаки повреждения как тех, так и других образований (диффузная симптоматика).

К неинфекционным относятся стероид-зависимый менингит, гранулематозный менингоэнцефалит, а также несколько специфических менингоэнцефалитов, характерных для определенных пород.

Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикоидов.

Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) - негнойное воспалительное заболевание, при котором происходит ограниченное (очаговое) или диффузное (многоочаговое) поражение центральной нервной системы.

Выделяют 3 формы: ограниченный ГМЭ с вовлечением ствола мозга; диссеминированный ГМЭ, при котором повреждаются большой мозг, нижние отделы ствола, мозжечок и шейный отдел спинного мозга; зрительный ГМЭ характеризуется поражением глаз и зрительных нервов.


Причина возникновения ГМЭ неизвестна, но предполагается, что заболевание имеет иммунную природу. Лечение включает назначение глюкокортикоидов; прогноз неопределенный, особенно отдаленный. При быстром прогрессировании заболевания –всегда неблагоприятный.

Болевой синдром биглей - тяжелая форма стероидзависимого менингита с полиартритом, вызывающим болезненность в шейном отделе.

Предполагается, что заболевание вызвано иммунными нарушениями, поскольку терапия стероидами приводит к полной ремиссии.

Менингит бернских зеннехундов - данная порода восприимчива к некротизирующему васкулиту и полиартерииту (асептический менингит). Причина возникновения заболевания не установлена, но клинические проявления исчезают почти у всех животных при лечении стероидами.

Менингоэнцефалит мопсов – заболевание собак молодого и среднего возраста (9мес – 4г), характеризующееся, как правило, быстрым течением и плохим прогнозом.

Терапия стероидами и антиконвульсантами не дает хорошего результата, животные погибают обычно в течение нескольких недель после начала симптоматики.

Клинические проявления воспалительныых заболеваний ЦНС могут быть разнообразными, что зависит от того, какой именно участок поражен и насколько сильно; нарушения могут быть ограниченными (очаговыми), диффузными (разлитыми), и быстро развиваться от ограниченных до диффузных.


Классическими признаками менингита являются боль (обычно в области шеи) и повышенная температура. Животные сопротивляются взятию на поводок, у них обнаруживается гиперестезия (повышенная чувствительность к прикосновениям и воздействиям) и ригидность (тонус) мышц шеи. В тяжелых случаях возникает боковое положение, опистотонус и переразгибание передних лап.

Характер клинических проявлений при энцефалите обусловлен поражением паренхимы головного мозга. Нарушения, как правило, ассиметричны. Тяжесть симптоматики может нарастать постепенно - нарушение сознания (угнетение) вплоть до ступора, комы; изменения в поведении; нарушения зрения (при сохранении нормальной реакции зрачков на свет – т.н. центральная слепота); нарушение координации движений и произвольных двигательных функций; судороги.

При наличии энцефало-миелита выявляются сенсорная атаксия (нарушение походки и положения тела в пространстве, нарушение постановочных реакций), двигательная дисфункция и нарушение функции черепно-мозговых нервов.

Диагностическим методом для выявления менингоэнцефалита и его причины является анализ спинно-мозговой жидкости (ликвора). Забор ликвора требует проведения общей анестезии, и сопряжен с определенным риском (как анестезиологическим, так и хирургическим, так как проводится пункция окципитальной цистерны). Неинвазивными методами (однако, также выполняемыми под общей анестезией) являются КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резнансная томография), однако на основе этих исследований не всегда можно точно поставить данный диагноз, т.к. изменения могут быть специфичны для патологии разной причинности (например нельзя верифицировать аутоиммунный, грибковый, бактериальный).

Терапия зависит от причины – в большинстве случаев показано применение стероидов в иммуносупрессивных дозах, антибиотиков и симптоматическая терапия (антиконвульсанты, инфузия). Прогноз зависит от причины, за исключением случаев стероид-зависимых энцефалитов, к сожалению, прогноз от осторожного до плохого.

Читайте также: