Вирусы 2011 года их описание

Обновлено: 19.04.2024

Этиология гриппа

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae [2, 26].

Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901–1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897–1965), Кристофером Эндрюсом (1896–1987) и Патриком Лейдлоу (1881–1940) [26].

Рис. 1. Структура вириона вируса гриппа А (Orthomyxoviridae, Influenza A virus)

На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы (рис. 1): гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) [2, 24, 26].

В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 [24].

Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях [9–12]. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10–50 лет — опасные пандемии [1, 11, 16].

Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900–1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек [26].

Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887–1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста [26].

Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3–5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25–35 млн, из них 45–60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней [2–8, 20–23].

История гриппозных пандемий

В первый постпандемический эпидсезон 2010–2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1–5%, грипп В — 10–20%.

Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011–2012 гг. (как и в 2010–2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.

Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Амантадину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Рибавирину [13–16, 18, 19, 23].

Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.

Вероятность преодоления вирусом гриппа А межвидового барьера и проникновения в человеческую популяцию с опасными последствиями резко увеличивается в период эпизоотий 3 . Поэтому высоковирулентный вирус гриппа А(H5N1) птиц, ставший причиной современной масштабной эпизоотии среди диких и домашних птиц Старого Света и имеющий повышенную способность репродуцироваться в клетках млекопитающих, рассматривается как наиболее вероятный возбудитель очередной пандемии гриппа [10, 11, 17]. Дальнейшее распространение этого вируса может иметь катастрофические последствия в случае появления у него эпидемического потенциала (способности передаваться от человека к человеку), так как, во-первых, у человечества отсутствует коллективный иммунитет к вирусам гриппа А (Н5), а во-вторых, из 563 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей в 15 странах мира в результате заражения вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения за 2003–2011 гг. 330 умерли, т. е. летальность приближается к 60% [11, 24].

Патогенез гриппа

У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги [3, 4, 7]. Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин (рис. 1), — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) [14, 18].

Рис. 2. Структурные формулы сиаловой, или N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac) и двух способов ковалентной связи со следующим моносахаридом (в данном случае — галактозой, Gal): альфа2-3- или альфа2-6-связью

Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.

Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).

Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), поэтому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты 4 человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии [13–15, 18, 19, 23].

Рис. 3. Сиалозиды-рецепторы вирусов гриппа А на поверхности эпителиоцитов людей (альфа2-6 — на слизистой верхних, альфа2-3 — на слизистой нижних отделов респираторного тракта), свиней (альфа2-6/альфа2-3-смесь на слизистой респираторного тракта) и птиц (альфа2-3 — на слизистой кишечника)

Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе [3–8, 23].

Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) [2, 26].

Клиническая картина гриппа у людей

Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0–40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.

Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.

При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5–7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.

Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009–2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.

Литература

М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914–1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.

3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.

4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.

На дворе февраль, и, как оно и случается в наших широтах, эпидемия гриппа пожинает свои плоды после январского разгула. В целом эпидемический подъем этой зимы расценивается как умеренный, и в ряде регионов России уже наметилась тенденция на спад. В этом сезоне Европу и Россию одолевают подтипы гриппа, предсказанные ВОЗ еще прошлой весной.

На дворе февраль, и, как оно и случается в наших широтах, эпидемия гриппа пожинает свои плоды после январского разгула. В целом эпидемический подъем этой зимы расценивается как умеренный, и в ряде регионов России уже наметилась тенденция на спад.
В этом сезоне Европу и Россию одолевают подтипы гриппа, предсказанные ВОЗ еще прошлой весной. Именно их штаммы были использованы для производства вакцины на 2010-2011 годы.

Как вы наверняка знаете, в клинической практике грипп обычно не подтверждают лабораторно, а потому в каждом конкретном случае невозможно определить достоверно, болен ли человек гриппом или иным вирусом из группы острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Однако эпидемиологи проводят выборочные тестирования, а полученные данные экстраполируют на все население в целом. Согласно таким отечественным исследованиям в прошлом январе грипп составил более 30% от всех случаев ОРВИ. При этом в России, как и во всем мире, доминирует грипп А штамма H1N1-2009 (т.е. пресловутый "свиной" грипп), который является причиной более чем 20% всех ОРВИ. Второе место в структуре заболеваемости занимает вирус гриппа В (8% от всех ОРВИ), который, в отличие от преимущественно птичьего гриппа А, циркулирует только в популяции человека, не вызывает тяжелых эпидемий и поражает преимущественно детей младшего возраста. У небольшого числа простывших отмечается грипп А/H3N2 (до 2% от всех ОРВИ).

Таким образом, в этом году вакцинные штаммы были подобраны верно. Но насколько эффективна такая вакцина? Ответ на этот вопрос требует небольшого введения в эпидемиологию гриппа.

Грипп - высокозаразительное заболевание, передающееся воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. В первом случае мы подхватываем вирус от кашляющего, чихающего или просто разговаривающего с нами больного человека, чаще в замкнутом плохо проветриваемом помещении. Во втором сценарии мы заражаемся, когда ковыряем в носу или берем в рот пальцы, которыми прикасались к поручням, клавиатуре, дверным ручкам и т.п., после того, как на них попали частички слизи больных. При этом инфицирующая доза и размер вируса настолько малы, что барьерные и гигиенические методы защиты, такие как ношение ватно-марлевых повязок или медицинских масок, обработка рук спиртсодержащими гелями и т.п. не дают существенного эффекта. Не предотвращает эпидемию и изоляция больных, поскольку человек становится заразным за сутки до появления у него первых симптомов и остается таковым какое-то время после клинического выздоровления.

Не стоит сильно полагаться и на неспецифические меры профилактики. Витамины и чеснок хороши всегда, но предотвратить заболевание не способны, хотя рациональное питание и здоровый образ жизни помогут вам перенести инфекцию значительно легче.

Бессильны против гриппа и многочисленные противопростудные средства, которыми пестрят витрины аптек и рекламные постеры.

По мере того, как фундаментальные науки у нас чахнут, да и практическая медицина пребывает в загоне, российский фармрынок наводнила разного рода гомеопатия. К гомеопатическим средствам относятся, в частности, такие популярные в России снадобья как Оциллококцинум, Анаферон, Афлубин, Агри. Как врач должен заметить, что эффективность гомеопатических средств - это исключительно вопрос веры, не лежащий в плоскости медицины. Как говорят мои коллеги из Германии и Великобритании, где гомеопатические средства весьма популярны в силу исторических причин, медицинская наука не слишком тратится на доказательство неэффективности гомеопатии, точно так же, как не занимается она разоблачением гороскопов или гадания на кофейной гуще. Сама идея "памяти воды", лежащая в основе современной гомеопатии, не имеет под собой никакой доказательной базы и может быть поставлена в один ряд с алхимией.

Тем не менее, именно в Англии еще в 2005 году был опубликован качественный метанализ - самое доказательное исследование из всех возможных в современной медицине. В этой работе были проанализированы 110 клинических испытаний и 110 испытаний, проведенных гомеопатами. Вывод таков: "клинические эффекты от гомеопатии являются плацебо-эффектами".

В особом ряду стоят многочисленные отечественные средства, занимающие почетное место на любой аптечной полке. К сведению читателя должен заметить, что ни одно из них не прошло клинических испытаний по международным стандартам, а потому не может считаться средством с доказанной эффективностью. В основном это разного рода иммуностимуляторы и иммуномодуляторы. Нигде в цивилизованном мире эти средства не применяются ни для профилактики, ни для лечения гриппа или других ОРВИ.

Практически неэффективен против гриппа и эндемично популярный у нас интерферон (капли в нос). Препарат действует только местно, куда закапан, тогда как вирус гриппа атакует преимущественно трахею.

Лишь ингибиторы нейраминидазы (препараты, блокирующую ту самую N в названии подтипа вируса - фермент, помогающий вирусу проникнуть в организм) признаны мировым сообществом в качестве эффективных противогриппозных средств для борьбы с текущей эпидемией гриппа, и то эффект их далеко не абсолютен, а самоназначение озельтамивира или занамивира без рекомендации врача недопустимо.

Таким образом, как ни крути, самым эффективным и практичным методом профилактики гриппа остается вакцинация.

Защитный иммунитет развивается через 2 недели после укола, а профилактическая эффективность его достигает 60-90% (у детей и пожилых несколько ниже, у здоровых взрослых - выше). Исследования показывают, что эпидемию удается приостановить при охвате прививками 70-80% популяции. Вакцинация снижает смертность от гриппа более чем на 40%. Значительная экономическая эффективность для предприятий показана при вакцинации трудовых коллективов. В этом году CDC (американский аналог нашего Роспотребнадзора) и ВОЗ усиленно рекомендуют прививку всем лицам, и находящимся в группах риска, и здоровым. Многолетняя вакцинация многих миллионов людей доказала и безопасность прививки.

Однако у вакцины против гриппа есть ряд существенных недостатков.

1. Вакцинный иммунитет хоть и является подтипоспецифичным, все же эффективен только в отношении самых близкородственных вакцинальному штаммов.

Иммунитет же после перенесенного заболевания защищает от более широкого спектра гриппозных штаммов, что и было продемонстрировано во время эпидемии "свиного" гриппа, когда заболевали в основном лица, родившиеся после пандемии гриппа А/H1N1 1977 года. Пандемия та сопровождалась невысокой летальностью, как и "свиная", однако приобретенный иммунитет сформировал в среде переболевших достаточную иммунную прослойку. Поэтому "свиным" гриппом болеют преимущественно молодые люди.

Исходя из вышесказанного ясно, что каждый год состав вакцины приходится пересматривать с учетом появления новых циркулирующих штаммов гриппа, при этом производители не всегда попадают в точку, как в этом году.

2. Вакцина против гриппа обладает самым краткосрочным защитным действием.

Титр антител падает ниже защитного уже через год, после чего организм оказывается безоружным перед инфекцией, которая не думает никуда исчезать. В то же время после перенесенного заболевания вырабатывается многолетний, практически пожизненный иммунитет против как перенесенного штамма гриппа, так и широкого спектра родственных ему в пределах одного подтипа. Дело в том, что, столкнувшись с инфекцией, наш организм вырабатывает не только антитела к инфекции, но еще и стойкий Т-клеточный иммунитет.

Получается, что вакцина защитит вас на один год, и то, если правильно прогнозирован ее состав, тогда как иммунитет после перенесенной инфекции будет работать десятилетиями.

Кроме того, важно понимать, что всякий новоявленный штамм гриппа неизбежно инфицирует почти все восприимчивое к нему население. Восприимчивость эта определяется, главным образом, генетической лотереей (геммаглютинин вируса, обозначаемый буквой Н, должен подойти к рецептору на ваших слизистых, коме того генетически определяется плотность этих рецепторов), в гораздо меньшей степени состоянием общего иммунитета. Так к "свиному" гриппу восприимчивы порядка 15-20% людей, подавляющее большинство которых переносят инфекцию в легкой форме. Таким образом, если вы способны заболеть этим гриппом, вы им неизбежно заболеете, если только не переселитесь на необитаемый остров. Если не заболели в этом году, заболеете в следующем или через год.

Как же быть, стоит ли прививаться всем и каждому?

ВОЗ и CDC рекомендуют вакцину против гриппа всем лицам старше 6 месяцев, при этом делается упор на группы риска. И в рекомендациях этих есть своя логика. На практике ожидать, что привьются все или почти все, не приходится, а, кроме того, наиболее генетически восприимчивые лица переболевают гриппом, хоть и в легкой форме, даже будучи вакцинированными.

Поэтому, при текущей прививаемости населения естественная иммунная прослойка все же создается, тогда как наиболее активно вакцинируемые группы риска болеют и погибают от гриппа и его осложнений значительно реже.

Я же, как врач, настоятельно рекомендую сделать прививку тем, кто относится к группам риска, в которых чаще всего и возникают тяжелые осложнения гриппа, уносящего жизни нескольких сотен тысяч людей каждый год.

ВОЗ определяет группы, приоритетные для вакцинации, так (в порядке убывания значимости):

- жители домов престарелых и домов инвалидов;

- люди с хроническими болезнями (бронхиальная астма, сахарный диабет, заболевания сердца и др.);

- дети в возрасте от шести месяцев до двух лет;

- работники здравоохранения; люди, занимающие ответственные социальные посты.

От себя добавлю, что вакцина очень пригодится, если на эпидемический сезон вы запланировали путешествие. Обидно будет, если долгожданный отпуск вы проведете не под сенью тропических пальм, а на гостиничной кровати. Я также рекомендую прививаться родителям грудничков. Дети до 1 года составляют 2/3 от всех госпитализируемых с гриппом детей, а потому очень важно защитить их от инфекции в этом уязвимом возрасте.

В заключение приведу самые яркие шедевры народного мифотворчества:

МИФ: Вакцина приводит к тому, что человек переболевает гриппом в "легкой форме".

ПРАВДА: Большинство вакцин содержат разрушенный вирус гриппа (сплит-вакцина), либо и вовсе 2 белка вируса (нейраминидазу и гемагглютинин), на которые вырабатывается иммунитет (субъединичные вакцины). Такие вакцины даже теоретически не способны инфицировать организм по той простой причине, что инфекции не содержат.

МИФ: Вакцина может ослабить иммунитет, после чего легко подхватить простуду.

ПРАВДА: Ежедневно наш организм сталкивается с множеством антигенов в виде микроорганизмов и белков, проникающих в наш организм с воздухом, пищей, через кожу и слизистые. На все эти антигены вырабатывается точно такой же иммунитет, как и на вакцину. Вакцина здесь - капля в море.

МИФ: От вакцины толку нет, потому что разновидностей гриппа много, а вакцина одна.

ПРАВДА: Здесь истина мешается с предубеждением, и в итоге получается уродливая химера. Истина в том, что ежегодно регистрируется несколько штаммов вируса гриппа, иногда появляются совершенно неожиданные. Однако эксперты ВОЗ довольно точно (точность выше 85% на сегодняшний момент) предсказывают тройку наиболее актуальных штаммов на будущий сезон. Все современные вакцины трехвалентны, т.е. эффективны против трех предсказанных штаммов.

Как и во всем прочем, стопроцентной гарантии нам никто не даст. Мы живем в век вероятностей, и производитель честно информирует нас, что вакцина эффективна в лучшем случае на 90%, а для любого разумного человека этой цифры вполне достаточно.

МИФ: Надо не вакцинироваться, а заниматься спортом, а во время эпидемий есть чеснок/лимон/витамин С/пить отвар шиповника/препараты эхинацеи/мазаться барсучьим жиром и окаменелым фекалиями доисторических пчел.

ПРАВДА: Физическая активность и здоровая диета исключительно важны для здоровья в целом. Но против вируса гриппа ничто из перечисленного не эффективно. Никакие фитонциды, витамины и разрекламированные снадобья не способны надежно защитить вас от гриппа. Здоровый образ жизни надо вести постоянно, а не только в разгар эпидемии, тогда болезнь переносится легче, а вероятность осложнений минимизируется.

МИФ: Существует большой выбор препаратов, которые эффективны против гриппа. Они-то и излечат нас, если что.

ПРАВДА: На сегодняшний момент существует лишь одна группа препаратов, способных предотвратить заражение и сократить срок болезни на 1-2 дня в 80-90% случаев. Это ингибиторы нейраминидазы. Только они рекомендованы ВОЗ, однако показаны они далеко не во всех случаях и должны назначаться врачом.

Этиология гриппа

Рис. 1. Структура вириона вируса гриппа А (Orthomyxoviridae, Influenza A virus)

История гриппозных пандемий

Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.

Патогенез гриппа

Клиническая картина гриппа у людей

Литература

1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914–1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.

3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.