Вирусы бактерии и паразиты человека и животных

Обновлено: 15.04.2024

В настоящее время на Земле описано более 2,5 млн видов живых организмов. Однако реальное число видов на Земле в несколько раз больше, так как многие виды микроорганизмов, насекомых и др. не учтены. Кроме того, считается, что современный видовой состав — это лишь около 5% от видового разнообразия жизни за период ее существования на Земле.
Для упорядочения такого многообразия живых организмов служат систематика, классификация и таксономия.

Систематика — раздел биологии, занимающийся описанием, обозначением и классификацией существующих и вымерших организмов по таксонам.
Классификация — распределение всего множества живых организмов по определённой системе иерархически соподчинённых групп — таксонов.
Таксономия — раздел систематики, разрабатывающий теоретические основы классификации. Таксон — искусственно выделенная человеком группа организмов, связанных той или иной степенью родства, и в то же время достаточно обособленная, чтобы ей можно было присвоить определённую таксономическую категорию того или иного ранга.

В современной классификации существует следующая иерархия таксонов:

царство;
отдел (тип в систематике животных);
класс;
порядок (отряд в систематике животных);
семейство;
род;
вид.

Кроме того, выделяют промежуточные таксоны: над- и подцарства, над- и подотделы, над- и подклассы и т. д.

Систематика живых организмов постоянно изменяется и обновляется. В настоящее время она имеет следующий вид:

Неклеточные формы
- Царство Вирусы
- Надцарство Прокариоты (Procariota):
  - царство Бактерии (Bacteria, Bacteriobionta),
  - царство Архебактерии (Archaebacteria, Archaebacteriobionta),
  - царство Прокариотические водоросли
    - отдел Сине-зелёные водоросли, или Цианеи (Cyanobionta);
    - отдел Прохлорофитовые водоросли, или Прохлорофиты (Prochlororhyta).
    - царство Растения (Vegetabilia, Phitobiota или Plantae):
      - подцарство Багрянки (Rhodobionta);
      - подцарство Настоящие водоросли (Phycobionta);
      - подцарство Высшие растения (Embryobionta);
      - подцарство Низшие грибы (одноклеточные) (Myxobionta);
      - подцарство Высшие грибы (многоклеточные) (Mycobionta);
      - подцарство Простейшие, или Одноклеточные (Protozoa, Protozoobionta);
      - подцарство Многоклеточные (Metazoa, Metazoobionta).
      Ряд учёных выделяет в надцарстве Прокариоты одно царство Дробянки, которое включает три подцарства: Бактерии, Архебактерии и Цианобактерии.
      
      Вирусы, бактерии, грибы, лишайники
      
      Царство вирусы
      
      Вирусы были открыты в 1892 г. русским биологом Д. И. Ивановским, ставшим основоположником вирусологии. Они являются неклеточной формой жизни и занимают пограничное положение между неживой и живой материей. Вирусы — внутриклеточные паразиты и могут проявлять свойства живых организмов, только попав внутрь клетки.
      
      Отличия вирусов от неживой природы:
      - способность к размножению;
      - наследственность и изменчивость
      Отличия вирусов от клеточных организмов:
      - не имеют клеточного строения;
      - не проявляют обмена веществ и энергии (метаболизма);
      - могут существовать только как внутриклеточные паразиты;
      - не увеличиваются в размерах (не растут);
      - имеют особый способ размножения;
      - имеют только одну нуклеиновую кислоту — либо ДНК, либо РНК.
      Вирусы существуют в двух формах: покоящейся (внеклеточной), когда их свойства как живых систем не проявляются, и внутриклеточной, когда осуществляется размножение вирусов. Простые вирусы (например, вирус табачной мозаики) состоят из молекулы нуклеиновой кислоты и белковой оболочки — капсида.
      
      Некоторые более сложные вирусы (гриппа, герпеса и др.), помимо белков капсида и нуклеиновой кислоты, могут содержать липопротеиновую мембрану, углеводы и ряд ферментов. Белки защищают нуклеиновую кислоту и обусловливают ферментативные и антигенные свойства вирусов. Форма капсида может быть палочковидной, нитевидной, сферической и др.
      
      В зависимости от присутствующей в вирусе нуклеиновой кислоты различают РНК-содержащие и ДНК-содержащие вирусы. Нуклеиновая кислота содержит генетическую информацию, обычно о строении белков капсида. Она может быть линейная или кольцевидная, в виде одно- или двуцепочечной ДНК, одно- или двуцепочечной РНК.
      
      При проникновении вируса внутрь клетки специальные белки вирусной частицы связываются с белками-рецепторами клеточной оболочки. В животную клетку вирус может проникать при процессах пино- и фагоцитоза, в растительную клетку — при различных повреждениях клеточной стенки. Бактериофаги (вирусы, паразитирующие на бактериях), как правило, не попадают внутрь клетки, так как этому препятствуют толстые клеточные стенки бактерий. Внутрь клетки проникает только нуклеиновая кислота вируса.
      Вирус подавляет существующие в клетке процессы транскрипции и трансляции. Он использует их для синтеза собственных нуклеиновой кислоты и белка, из которых собираются новые вирусы. После этого клеточные оболочки разрушаются и новообразованные вирусы покидают клетку, которая при этом погибает.
      Полагают, что происхождение вирусов связано с эволюцией каких-то клеточных форм, которые в ходе приспособления к паразитическому образу жизни вторично утратили клеточное строение.
      Вирусы способны поражать различные живые организмы. Первым открытым вирусом был вирус табачной мозаики, поражающий растения. Вирусную природу имеют такие заболевания животных и человека, как натуральная оспа, бешенство, энцефалиты, лихорадки, инфекционные гепатиты, грипп, корь, бородавки, многие злокачественные опухоли, СПИД и др. Кроме того, вирусы способны вызывать генные мутации.
      
      Вирус, вызывающий заболевание СПИДом (синдром приобретённого иммунодефицита), поражает клетки крови, обеспечивающие иммунитет организма. В результате больной СПИДом может погибнуть от любой инфекции. Вирусы СПИДа могут проникнуть в организм человека во время половых сношений, во время инъекций или операций при несоблюдении условий стерилизации. Профилактика СПИДа заключается в избегании случайных половых связей, использовании презервативов, применении одноразовых шприцев.
      
      Бактерии
      
      Все прокариоты принадлежат к одному царству Дробянки. В его состав входят бактерии и сине-зелёные водоросли.
      
      Строение и жизнедеятельность бактерий.
      
      Прокариотические клетки не имеют ядра, область расположения ДНК в цитоплазме называется нуклеоидом, единственная молекула ДНК замкнута в кольцо и не связана с белками, клетки меньше эукариотических, в состав клеточной стенки входит гликопептид — муреин, поверх клеточной стенки располагается слизистый слой, выполняющий защитную функцию, отсутствуют мембранные органоиды (хлоропласты, митохондрии, эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи), их функции выполняют впячивания плазматической мембраны (мезосомы), рибосомы мелкие, микротрубочки отсутствуют, поэтому цитоплазма неподвижна, нет центриолей и веретена деления, реснички и жгутики имеют особую структуру. Деление клеток осуществляется путём перетяжки (митоза и мейоза нет). Этому предшествует репликация ДНК, затем две копии расходятся, увлекаемые растущей клеточной мембраной.
      
      Выделяют три группы бактерий: архебактерии, эубактерии и цианобактерии.
      
      Архебактерии — древнейшие бактерии (метанообразующие и др., всего известно около 40 видов). Имеют общие черты строения прокариот, но значительно отличаются по ряду физиологических и биохимических свойств от эубактерий. Эубактерии — истинные бактерии, более поздняя форма в эволюционном отношении. Цианобактерии (цианеи, сине-зелёные водоросли) — фототрофные прокариотические организмы, осуществляющие фотосинтез подобно высшим растениям и водорослям с выделением молекулярного кислорода.
      
      По форме клеток различают следующие группы бактерий: шаровидные — кокки, палочковидные — бациллы, дугообразно изогнутые — вибрионы, спиралеобразные — спириллы и спирохеты. Многие бактерии способны к самостоятельному движению за счёт жгутиков или благодаря сокращению клеток. Бактерии — одноклеточные организмы. Некоторые способны образовывать колонии, но клетки в них существуют независимо друг от друга.
      
      В неблагоприятных условиях некоторые бактерии способны образовывать споры за счёт формирования плотной оболочки вокруг молекулы ДНК с участком цитоплазмы. Споры бактерий служат не для размножения, как у растений и грибов, а для защиты организма от воздействия неблагоприятных условий (засухи, нагревания и др.).
      
      По отношению к кислороду бактерии делят на аэробов (обязательно нуждающиеся в кислороде), анаэробов (погибающие в присутствие кислорода) и факультативные формы.
      
      По способу питания бактерии делятся на автотрофные (в качестве источника углерода используют углекислый газ) и гетеротрофные (используют органические вещества). Автотрофные, в свою очередь, делятся на фототрофов (используют энергию солнечного света) и хемотрофов (используют энергию окисления неорганических веществ). К фототрофам относят цианобактерии (сине-зелёные водоросли), которые осуществляют фотосинтез, как и растения, с выделением кислорода, и зелёные и пурпурные бактерии, которые осуществляют фотосинтез без выделения кислорода. Хемотрофы окисляют неорганические вещества (нитрифицирующие бактерии, азотфиксирующие бактерии, железобактерии, серобактерии и др.).
      
      Гетеротрофы делятся на сапрофитов (используют органические вещества мёртвой массы) и паразитов (используют органические вещества живых организмов). Гетеротрофы могут окислять органические вещества при участии кислорода (дыхание) или в анаэробных условиях (брожение). Выделяют несколько типов брожения: спиртовое, молочнокислое, уксусное, маслянокислое и др.
      
      Размножение бактерий.
      
      Бактерии размножаются бесполым путём — делением клетки (у прокариот митоза и мейоза нет) при помощи перетяжек или перегородок, реже почкованием. Этим процессам предшествует удвоение кольцевой молекулы ДНК.
      
      Роль бактерий в природе и значение для человека
      
      Благодаря очень разнообразному метаболизму бактерии могут существовать в самых различных условиях среды: в воде, воздухе, почве, живых организмах. Велика роль бактерий в образовании нефти, каменного угля, торфа, природного газа, в почвообразовании, в круговоротах азота, фосфора, серы и других элементов в природе. Сапротрофные бактерии участвуют в разложении органических останков растений и животных и в их минерализации до СО₂, Н₂О, H₂S, NH₃ и других неорганических веществ. Вместе с грибами они являются редуцентами. Клубеньковые бактерии (азотфиксирующие) образуют симбиоз с бобовыми растениями и участвуют в фиксации атмосферного азота в минеральные соединения, доступные растениям. Сами растения такой способностью не обладают.
      
      Человек использует бактерии в микробиологическом синтезе, в очистных сооружениях, для получения ряда лекарств (стрептомицин), в быту и пищевой промышленности (получение кисломолочных продуктов, виноделие).
      
      Однако бактерии приносят не только пользу, но и вред. Бактерии-паразиты разрушают клетки хозяина или выделяют токсические вещества. Они являются возбудителями опасных инфекционных заболеваний, таких как чума, холера, дифтерия, дизентерия, туберкулез и др. Для борьбы с ними проводят вакцинации населения, дезинфекцию предметов, стерилизацию или пастеризацию воды и продуктов питания.
      
      Царство грибы
      
      Общая характеристика грибов. Грибы выделяют в особое царство, насчитывающее около 100 тыс. видов.
      
      Отличия грибов от растений:
      - гетеротрофный способ питания
      - запасное питательное вещество гликоген
      - наличие в клеточных стенках хитина
      Отличия грибов от животных:
      - неограниченный рост
      - поглощение пищи путём всасывания
      - размножение с помощью спор
      - наличие клеточной стенки
      - отсутствие способности активно передвигаться
      - Строение грибов разнообразно — от одноклеточных форм до сложноустроенных шляпочных форм
      Лишайники
      
      Строение лишайников. Лишайники насчитывают более 20 тыс. видов. Это симбиотические организмы, образованные грибом и водорослью. При этом лишайники представляют собой морфологически и физиологически целостный организм. Тело лишайника состоит из переплетённых гиф гриба, между которыми располагаются водоросли (зелёные или сине-зелёные). Водоросли осуществляют синтез органических веществ, а грибы поглощают воду и минеральные соли. В зависимости от строения тела (слоевища) различают три группы лишайников: накипные, или корковые (слоевище имеет вид налётов или корочек, плотно срастающихся с субстратом); листовидные (в форме пластинок, прикреплённых к субстрату пучками гиф); кустистые (в форме стволиков или лент, обычно разветвлённых и срастающихся с субстратом только основанием). Рост лишайников осуществляется крайне медленно — всего по несколько миллиметров в год.
      
      Обзор
      
      Автор
      
      Редакторы
      
      Обратите внимание!
      
      Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
      
      Эволюция и происхождение вирусов
      
      В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
      
      Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
      
      Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
      
      Строение вирусов и иммунный ответ организма
      
      Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
      
      Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
      
      Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
      
      Причины поражений в борьбе с ВИЧ
      
      Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
      
      Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
      
      Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
      
      Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
      
      * — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
      
      Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
      
      Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
      
      Обзор
      
      Человеческая Т-клетка (синий), атакованная ВИЧ (желтый). Вирус ориентирован на Т-клетки, которые играют важную роль в иммунной реакции организма против вторжений, таких как бактерии и вирусы.
      
      Автор
      
      Редакторы
      
      Вопрос о происхождении вирусов
      
      Существует три основные теории возникновения вирусов:
      
      Зарождение жизни. Идея последнего универсального общего предка: каким он мог бы быть и что ему предшествовало?
      
      Рисунок 1. Схема трехдоменной классификации, предложенная Вёзе. В основании этой схемы должен находиться последний универсальный общий предок (англ. last universal common ancestor, LUCA).
      
      Самый сильный аргумент в пользу существования LUCA — сохранившаяся общая система экспрессии генов (передачи наследственной информации от гена с образованием РНК или белков), одинаковая для всех живущих организмов. Все известные клеточные формы жизни используют один и тот же генетический код из 20 универсальных аминокислот и стоп-сигналов, закодированных в 64 кодонах (единицах генетического кода). Трансляция генетической информации в процессе синтеза белков по заданной матрице выполняется рибосомами, состоящими из трех универсальных молекул РНК и примерно 50 белков, из которых 20 так же одинаковы для всех организмов.
      
      В 2010 году американский биохимик Даглас Теобальд математически проверил вероятность существования LUCA [6]. Он выбрал 23 белка, встречающихся у организмов из всех трех доменов, но имеющих разную структуру у различных видов. И исследовал эти белки у 12 различных видов (по четыре из каждого домена), после чего использовал компьютерное моделирование различных эволюционных сценариев, чтобы понять, при каком из них наблюдаемая картина будет наиболее вероятной. Оказалось, что концепция, включающая существование универсального предка, значительно вероятнее концепций, где его нет. Еще более вероятна модель, основанная на существовании общего предка, но допускающая обмен генами между видами [7].
      
      Предположение о том, что LUCA был прокариотической клеткой, похожей на современные, часто принимается по умолчанию. Однако мембраны архей и бактерий имеют разное строение (рис. 2). Получается, что общий предок должен был обладать комбинаторной мембраной. Новая информация о мембранах LUCA появилась в 2012 году, когда несколько групп ученых подробно проанализировали историю генов всех ферментов биосинтеза компонентов липидов у бактерий, архей и эукариот [8].
      
      Рисунок 2. Строение мембранных липидов бактерий (справа) и архей (слева)
      
      Родственными у архей и бактерий оказались ферменты для синтеза терпеновых спиртов и пришивания полярных голов к спиртам. Значит, эти реакции мог проводить и LUCA. Проще всего было предположить, что липиды LUCA состояли из одного остатка терпенового спирта, остатка фосфата и полярной группы (серина или инозитола). Подобные липиды были синтезированы искусственно. Образующиеся из них мембраны обладают высокой подвижностью по сравнению с современными мембранами, хорошо пропускают ионы металлов и малые органические молекулы. Это могло позволять древним протоклеткам поглощать готовую органику из внешней среды даже без транспортных белков.
      
      Реконструкции LUCA методами сравнительной геномики указывают на то, что это должен быть сложный организм без обширного ДНК-генома (геном, состоящий из нескольких сотен РНК-сегментов или ДНК провирусного типа). Но даже если считать возможность существования общего предка доказанной, остается загадкой, в какой среде он мог бы появиться.
      
      Рисунок 3. Сценарий вирусного мира в гипотезе доклеточного происхождения вирусов подпись
      
      Предполагается, что идеальные условия для формирования жизни существовали вблизи термальных геоисточников (морских или наземных) в виде сети неорганических ячеек, обеспечивающих градиенты температуры и рН, способствующих первичным реакциям, и предоставляющих универсальные каталитические поверхности для примитивной биохимии [10].
      
      Эти отсеки могли быть населены разнородной популяцией генетических элементов. Вначале сегментами РНК. Затем более крупными и сложными молекулами РНК (один или несколько белок-кодирующих генов). А позднее и сегментами ДНК, которые постепенно увеличивались (рис. 3).
      
      Такие простейшие генетические системы использовали неорганические соединения из раствора и продукты деятельности других генетических систем. Сначала они должны были подчиняться индивидуальному отбору ввиду большого разнообразия. Но ясно, что важным фактором такого отбора была способность передавать генетическую информацию, то есть, копировать себя. Присутствие одновременно в одной ячейке молекул, способных копировать РНК, кодировать полезные белки и управлять синтезом новых молекул, давало больше шансов выживать в каждой отдельной ячейке. И в такой системе рано или поздно должны были появиться паразитирующие элементы. А если это так, то вирусные элементы стоят у самых истоков эволюции [11].
      
      Возникновение паразитов — неизбежное последствие эволюционного процесса
      
      Рисунок 4. Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы. На втором этапе цепочки последовательностей начинают соединяться комплементарными связями сами с собой. В результате у двух видов (cat-C и cat-A) возникает вторичная структура молекулы, которая обладает каталитическим свойством. Она ускоряет собственную репликацию (или репликацию несвернувшихся соседей). Два вида при этом приобретают паразитические свойства (par-G и par-U). Пояснения в тексте.
      
      Таким образом, паразитарные репликаторы способствуют эволюции разнообразия, вместо того, чтобы мешать этому разнообразию. Это также делает существующую систему репликатора чрезвычайно стабильной при эволюции паразитов.
      
      Согласно гипотезе Черной Королевы, чтобы поддержать свое существование в постоянно эволюционирующем мире, вид должен реагировать на эти эволюционные изменения и должным образом приспосабливаться к среде. Поэтому, если мы говорим о вирусах как о паразитах, мы обязаны представлять себе взаимоотношения вируса с хозяином. В борьбе с вирусом хозяева развивают новые защитные механизмы, а паразиты отвечают, развивая механизмы для атаки и взлома защиты. Этот процесс может длиться бесконечно либо до вымирания одной из противоборствующих сторон. Так множественные системы защиты составляют существенную часть геномов всех клеточных организмов, а взлом защиты — одна из основных функций генов у вирусов с большими геномами .
      
      Механизмы клеточной защиты против вирусов
      
      Механизмы защиты от вирусов стандартны, поскольку все вирусы уникальны, и приспособиться к каждому не представляется возможным. Это такие механизмы как:
      1. Деградация РНК (вирусных и клеточных) — РНК-интерференция;
      2. Угнетение синтеза белков (вирусных и клеточных);
      3. Ликвидация зараженных клеток — апоптоз (программируемая клеточная смерть);
      4. Воспаление.
      Получается, что клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и/или структуру. Защитные реакции клетки — это в основном самоповреждающие механизмы.
      
      Вирус заражает конкретную клетку потому, что его механизмы нападения направлены именно против данного типа клеток. Это такие механизмы как:
      1. Угнетение синтеза клеточной РНК;
      2. Угнетение синтеза клеточных белков;
      3. Нарушение клеточной инфраструктуры и транспорта;
      4. Подавление/включение апоптоза и других видов клеточной смерти.
      Схемы защитных приемов клетки и противозащиты вирусов во многом идентичны. Вирусы и клетки применяют одни и те же приемы. Для подавления синтеза вирусных белков клетка использует интерферон, а чтобы подавить образование интерферона, вирус угнетает синтез белков.
      
      Поскольку узнавание вируса неспецифическое, клетка не может знать намерения конкретного вируса. Она может бороться с вирусом лишь стандартными приемами, поэтому ее оборонные действия часто могут быть чрезмерными.
      
      Понятие о вирусном геноме, типы вирусных генов, концепция генов-сигнатур
      
      В исследовании, проведенном вирусологом Евгением Куниным и его коллегами [16], анализ последовательностей вирусных геномов выявил несколько категорий вирусных генов, принципиально отличающихся по происхождению. Можно обсуждать, какая степень дробности классификации оптимальна, но четко различаются пять классов, укладывающихся в две более крупные категории.
      
      Гены с четко опознаваемыми гомологами у клеточных форм жизни:
      1. Гены, присутствующие у узких групп вирусов (обычно это гены, гомологичные генам хозяев этих вирусов).
      2. Гены, консервативные среди большой группы вирусов или даже нескольких групп и имеющие относительно отдаленные клеточные гомологи.
      Таким образом, отличительные особенности генов-сигнатур:
      - Происхождение из первичного пула генов;
      - Наличие лишь очень отдаленных гомологов среди генов клеточных форм жизни, из чего можно сделать вывод, что они никогда не входили в геномы клеточных форм;
      - Необходимость для репродукции вирусов.
      Из всего вышесказанного следует, что эти гены переходили от вируса к вирусу (или к элементу, подобному вирусу) на протяжении четырех миллиардов лет эволюции жизни, а вирусные геномы появились благодаря перемешиванию и подгонке друг к другу генов в гигантской генетической сети, которую представляет собой мир вирусов. Многочисленные гены клеточных форм жизни также пронизывают эту сеть, прежде всего благодаря геномам крупных вирусов, таких как NCDLV и крупным бактериофагам, которые позаимствовали множество генов от своих хозяев на разных этапах эволюции. Однако большинство заимствованных генов сами по себе не критичны для репликации и экспрессии вирусного генома (исключая некоторые случаи возможного неортологичного замещения генов-сигнатур); обычно эти гены участвуют во взаимодействии между вирусом и хозяином. Таким образом, несмотря на интенсивный взаимообмен генами с хозяевами, вирусы всегда происходят от других вирусов.
      
      Вирусы, встроенные в геном, и горизонтальный перенос генов
      
      В процессе эволюции многие вирусы встроились в геномы клеточных форм жизни путем горизонтального переноса генов (ГПГ). Впервые горизонтальный перенос был описан в 1959 году, когда ученые продемонстрировали передачу резистентности к антибиотикам между разными видами бактерий. В 1999 году Рави Джайн, Мария Ривера и Джеймс Лейк в своей статье писали о произошедшей значительной передаче генов между прокариотами [17]. Этот процесс, по-видимому, оказал некоторое влияние также и на одноклеточные эукариоты. В 2004 году Карл Вёзе опубликовал статью, в которой утверждал, что между древними группами живых организмов происходил массивный перенос генетической информации. В древнейшие времена преобладал процесс, который он называет горизонтальным переносом генов. Причем, чем дальше в прошлое, тем это преобладание сильнее [18].
      
      Горизонтальный перенос генов — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. Горизонтальная передача генов реализуется через различные каналы генетической коммуникации — процессы конъюгации, трансдукции, трансформации, переноса генов в составе плазмидных векторов, вирусов, мобильных генетических элементов (МГЭ).
      
      Трансдукция — перенос бактериофагом (агентами переноса генов, АПГ) в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг [19]. Такой бактериофаг обычно переносит лишь небольшой фрагмент ДНК хозяина от одной клетки (донор) к другой (реципиент). В зависимости от типа трансдукции — неспецифической (общей), специфической или абортивной, геном фага или хозяина-бактерии может быть изменен тем или иным образом:
      - При неспецифической трансдукции (рис. 5) ДНК клетки-хозяина включаются в частицу фага (дополнительно к его собственному геному или вместо него);
      - При специфической трансдукции гены фага замещаются генами хозяина;
      - При абортивной трансдукции внесённый фрагмент ДНК донора не встраивается в ДНК хозяина-реципиента, а остаётся в цитоплазме и не реплицируется. Это приводит к тому, что при клеточном делении он передаётся только одной из дочерних клеток и затем теряется в потомстве.
      Рисунок 5. Схема общей трансдукции
      
      Наиболее известным примером специфической трансдукции служит трансдукция, осуществляемая фагом λ. Поскольку этот фаг при переходе в состояние профага включается в хромосому бактерий между генами, кодирующими синтез галактозы и биотина, именно эти гены он может переносить при трансдукции.
      
      Вот несколько примеров важных эволюционных событий, связанных с молекулярным одомашниванием:
      1. Ферменты теломеразы, служащие для восстановления концевых участков хромосом, возможно, ведут свое происхождение от обратных транскриптаз, кодируемых ретровирусами и ретротранспозонами [22];
      2. Белки RAG, играющие ключевую роль в системе адаптивного иммунитета, по-видимому, происходят от прирученных транспозаз — ферментов, кодируемых транспозонами;
      3. Ген Peg10, необходимый для развития плаценты, был позаимствован древними млекопитающими у ретротранспозона (рис. 6) [23].
      Рисунок 6. Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии. Ученые под руководством Рюичи Оно из Токийского медицинского университета Японии показали, что у мышей с выключенным геном Peg10 нарушается развитие плаценты, от чего эмбрион погибает через 10 дней после зачатия [24].
      
      В 2008 году в ходе целенаправленного поиска неиспорченных вирусных генов в геноме человека исследователи нашли два очень похожих друг на друга ретровирусных гена (их назвали ENVV1 и ENVV2), которые, по всей видимости, находятся в рабочем состоянии [25]. Это гены белков оболочки ретровируса. Каждый из них входит в состав своего эндогенного ретровируса (ЭРВ), причем все остальные части этих ЭРВ давно не функционируют.
      
      Вирусные гены ENVV1 и ENVV2 у человека и обезьян работают в плаценте и, скорее всего, выполняют следующие функции:
      
      Таким образом, как минимум три полезных применения нашли себе вирусные гены в плаценте приматов. Это показывает, что генетические модификации, которым ретровирусы подвергают организмы, в долгосрочной перспективе могут оказаться полезными или даже определить развитие вида. И с учетом всего вышесказанного древо доменов должно выглядеть как на схеме ниже (рис. 7).
      
      Рисунок 7. Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева
      
      Заключение
      
      Возникновение паразитов — обязательная черта эволюционирующих систем репликаторов, а соревнование хозяев и паразитов движет эволюцию тех и других. Любой организм является результатом миллионов лет борьбы клеток с невероятно разнообразным миром вирусов. Их действия и их эволюция пронизывают всю историю клеточной эволюции, и сейчас меняется само наше представление о них. Когда-то вирусы считали деградировавшими клетками, но чем больше мы узнаем о вирусах, тем очевиднее, что их роль в общей эволюции значительна. И невероятно много нам еще предстоит узнать.
      
      Если обратиться к статистике, то инфекции – самая частая причина обращения за медицинской помощью. Спровоцировать их могут различные патогены: вирусы, бактерии, грибки и др. Вирусы и бактерии могут стать причиной клинически схожих инфекций, но ситуации требуют разного лечения. Чем бактериальная и вирусная инфекция отличаются?
      
      Основы микробиологии
      
      Бактерии – одноклеточные микроорганизмы, поражающие разнообразием. Они имеют множество форм и особенностей, некоторые из них способны выживать в немыслимых условиях.
      
      Человеческий микробиом насчитывает сотни видов бактерий и каждый выполняет определенные функции, например, сдерживают рост патогенных микроорганизмов, поддерживают обменные процессы и многое другое. Известно, что лишь 1% бактерий вызывают болезни.
      
      Вирусы – еще меньше чем бактерии, для нормальной жизнедеятельности нуждаются в клетках хозяина, где они могут жить и развиваться. Некоторые вирусы могут уничтожать клетки, где они развиваются.
      
      Способы передачи
      
      В путях передачи инфекций много общего. Основной путь передачи — от человека к человеку при близком контакте, например, при поцелуях.
      
      Контакт с биологическими жидкостями человека, например, во время полового акта, при кашле и чихании. Так передаются не только вирусные инфекции, например, ВИЧ, ОРВИ и новая коронавирусная инфекция, но и бактериальные. Некоторые вирусы и бактерии передаются при соприкосновении с зараженными поверхностями, где вирусы и бактерии живут в биологических средах. Еще один возможный путь передачи — при укусах животных и насекомых.
      
      Клиническая картина
      
      Вирусы и бактерии вызывают схожие болезни по симптомам: лихорадка, насморк, кашель, головная боль, слабость и снижение работоспособности. Но при детальном рассмотрении и изучении найдется и масса отличий, которые заметит только врач.
      
      Вирусные инфекции распространены в большей степени, поэтому, при появлении симптомов, часто предполагают именно ее. Дифференцировать одно от другого помогают следующие отличия и критерии:
      - Инкубационный период у вирусов более короткий, в сравнении с бактериями. Например, у бактериальных инфекций – симптомы появляются спустя 7-10-14 дней после заражения, а иногда и больше. Вирусные инфекции проявляются через 1-5 дней после заражения.
      - Клиническая картина вирусных инфекций более четкая, все характерные симптомы проявляются буквально сразу или между их появлением короткий промежуток времени. Если говорить о бактериальной инфекции, то они развиваются медленнее, но с полным набором симптомов.
      Вирусные инфекции могут поражать здорового человека, а вот бактериальные развиваются на фоне ослабленного иммунитета или же являются осложнением перенесенного заболевания.
      
      Конечно, главное отличие – способы и методы специфического лечения. Антибиотики никак не действуют на вирусы, а противовирусные на бактерии.
      
      Особенности диагностики
      
      В медицине существует такое понятие, как дифференциальный диагноз – методы диагностики, которые помогут отличить одно заболевание от другого со схожей клинической картиной. Бактериальные и вирусные инфекции способны вызывать респираторные заболевания, и чтобы определить причину, проводят дифференциальный диагноз – анализ симптомов.
      
      Например, выделения из носа при вирусных инфекциях жидкие, прозрачные, часто носят серозный характер. А вот при бактериальных – густые, могут иметь желтый или зеленый оттенок, что говорит о наличии гнойного процесса.
      
      Естественной реакцией организма на проникновение вируса или бактерии является повышение температуры тела. При вирусной инфекции температура повышается резко и быстро,может держаться несколько дней. При бактериальной инфекции — постепенно и начало болезни сложно проследить.
      
      При вирусных инфекциях сложно определить область поражения. Пациенты отмечают, что болит сразу все: горло, грудь, мышцы, голова. Однако при бактериальной инфекции легко определить область поражения: болит горло при ангине, боль в груди при бронхите, боль при мочеиспускании при циститах и др.
      
      Длительность болезни также варьируется. Например, при вирусной инфекции улучшение наступает на 5-7 день болезни, а вот бактериальные инфекции протекают длительнее.
      
      Особенности диагностики
      
      В большинстве случаев, поставить предварительный диагноз удается на основе жалоб, внешнего и инструментального осмотра. Некоторые вирусные и бактериальные инфекции имеют весьма специфичные симптомы. При постановке диагноза учитывают еще и данные об эпидемиологической обстановке.
      
      Но все же чаще при бактериальных инфекциях требуются дополнительные методы обследования, в том числе и лабораторные. В соответствии с этим, врач обязательно назначает следующие анализы:
      - общий анализ крови;
      - изучение слизи, выделяемой мокроты, других выделений и мазков;
      - анализ мочи, стула;
      - соскоб кожи;
      - изучение спинномозговой жидкости при тяжелом течении болезни.
      При бактериальных инфекциях такие исследования проводятся с целью определения вида возбудителя, а также его антибиотикочувствительности.
      
      Особенности лечения
      
      Вирусные и бактериальные инфекции – совершенно разные диагнозы, имеющие особенности клинического течения, а также лечения. И, в случае ошибки при назначении лечения, повышается вероятность осложнений, развития основного заболевания. Иногда это представляет угрозу для здоровья и жизни.
      
      Лечение бактериальных инфекций
      
      Антибиотики – группа лекарств, назначаемых исключительно при лечении бактериальных инфекций. Существует разные виды антибиотиков, которые направленно действуют на бактерии определенного класса или же широкого спектра. При формировании острых заболеваний с серьезным и быстрым течением могут назначаться антибиотики широкого спектра действия, а после, когда результаты по определению антибиотикочувствительности дадут результат, могут назначаться узкоспециализированные лекарства.
      
      Неконтролируемый, необоснованный прием антибиотиков, когда пациент бросает их пить раньше срока, это может привести к формированию антибиотикоустойчивой флоры и в дальнейшем лечение окажется неэффективным.
      
      Лечение вирусных инфекций
      
      Для многих вирусных инфекций нет специфического лечения. Обычно разрабатывается симптоматическое, направленное на устранение симптомов, снижения температуры. Но все же лечение определяется конкретным вирусом и болезнью, которое он спровоцировал.
      
      При вирусных инфекциях врач назначает противовирусные препараты, которые подавляют жизненный цикл некоторых вирусов.
      
      Ну и главное, стоит помнить, что некоторые серьезные бактериальные и вирусные инфекции можно предотвратить при помощи вакцинации.
      
      Читайте также: