Вирусы это живая или неживая природа

Обновлено: 27.03.2024

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ.

Что такое вирус?

Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм.

Как устроен вирус?

В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.

Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

Вирусы

Как вирус попадает в организм?

  • через физические повреждения (например, порезы на коже)
  • путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
  • направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)
  • к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
  • к нервной ткани (вирус простого герпеса)
  • к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Биология. Рабочая тетрадь. 9 класс

Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.

Выход вируса

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса.

Скорость распространения вирусной инфекции

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³.

Вирусная латентность

Как вирус распространяется?

  • воздушно-капельный (кашель, чихание)
  • с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
  • с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
  • через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Почему с вирусами так тяжело бороться?

Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.

Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.

Коронавирус

Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует.

симптомы и признаки.jpg

К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице.

Таблица

Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.

Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.

Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:

  • Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
  • Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
  • Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
  • Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
  • Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
  • Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

профилактика.jpg

Всегда ли вирусы опасны и как использовать их на благо человечества?

    • 01 Природа вирусов
    • 02 Живые ли вирусы?
    • 03 Что вы знаете о вирусах?
    • 04 Механизмы вирусного заражения
    • 05 Кого заражают вирусы?
    • 06 Вирусы в организме человека
    • 07 Стратегии выживания вирусов
    • 08 Вирусное наследство в геноме человека
    • 09 Почему вирусы так важны для эволюции?
    • 10 Эндогенные вирусы
    • 11 Защитные механизмы организмов
    • 12 Противовирусные препараты
    • 13 Сможете одолеть вирус?

    Вирусы пугают: мы их не видим, но они заставляют нас болеть. Мы воспринимаем вирусы как угрозу, однако они сыграли ключевую роль в эволюции живого на Земле, и многие функции организма мы получили именно благодаря вирусным генам в нашей ДНК. Современные вирусы тренируют нашу иммунную систему, а ученые используют их для лечения болезней и создания энергоэффективных материалов. В этом гиде мы разберемся, как устроены и какими бывают вирусы. Сколько вирусов живет в организме человека? Как иммунная система защищается от вирусной угрозы? Какие вирусы на самом деле вредны, а какие полезны? И какие существуют вирусные технологии? Гид будет дополняться, так что сохраняйте его в личном кабинете, чтобы не потерять!

    доктор биологических наук, заведующий отделом межклеточного взаимодействия Национальных институтов здоровья США, профессор факультета Биоинженерии и биоинформатики МГУ им. Ломоносова

    Что такое вирусы

    Как открыли вирусы и чем они отличаются от других патогенов

    Почувствуйте себя вирусологом

    Следите за прогрессом

    Вирус и хозяин

    Вирусолог Леонид Марголис о том, какие бывают вирусы, как они заражают и от чего зависит их патогенность

    Какие организмы подвержены вирусным заболеваниям

    Вирусолог Леонид Марголис о сосуществовании с вирусами и о том, можно ли родиться с вирусом и жить с ним всю жизнь

    Симбиоз человека и вируса

    Вирусолог Леонид Марголис о вирусных мутациях, приспособляемости и симбиозе с человеком

    Вирусолог Леонид Марголис о том, как вирусы попадают в геном человека

    Как вирусы оказались одним из важнейших факторов эволюции живого

    О полезных и вредных генах вирусов в нашем геноме, о том, как вирусы встраиваются в ДНК и как вирусные последовательности связаны с шизофренией и другими болезнями

    Противостояние вирусам

    Как вирусы проникают в организм, можем ли мы от них защититься и чем нам помогает высокая температура

    Какие болезни не лечатся лекарствами и правы ли антипрививочники

    Проверьте, сможете ли вы одолеть вирус.

    • О гиде
      • 01 Природа вирусов
      • 02 Живые ли вирусы?
      • 03 Что вы знаете о вирусах?
      • 04 Механизмы вирусного заражения
      • 05 Кого заражают вирусы?
      • 06 Вирусы в организме человека
      • 07 Стратегии выживания вирусов
      • 08 Вирусное наследство в геноме человека
      • 09 Почему вирусы так важны для эволюции?
      • 10 Эндогенные вирусы
      • 11 Защитные механизмы организмов
      • 12 Противовирусные препараты
      • 13 Сможете одолеть вирус?

      Другие гиды и курсы ПостНауки

      Психология познавательных процессов

      15 лекций психолога Марии Фаликман о процессе мышления, феноменах восприятия, памяти, внимания и воображения

      Фонология

      Как отдельные звуки превращаются в речь

      Европейская традиция частного права

      12 лекций юриста Дмитрия Дождева о римских истоках современного права

      Ядерное топливо будущего

      Как меняется ядерная энергетика в XXI веке и какие технологии помогают ее развивать


      Обзор

      Автор
      Редакторы

      Обратите внимание!

      Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

      Эволюция и происхождение вирусов

      В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

      Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

      Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

      Строение вирусов и иммунный ответ организма

      Дмитрий Ивановский и Эдвард Дженнер

      Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

      Строение ВИЧ

      Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

      Генетическая организация ВИЧ-1

      Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

      Вирус Эбола

      Причины поражений в борьбе с ВИЧ

      Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

      Схема развития феномена ADE

      Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

      Макрофаг, инфицированный ВИЧ-1

      Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

      Мембрана макрофага и ВИЧ

      Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

      * — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

      Воссозданный вирус H1N1

      Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

      Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

      Рис.1. Мумия Рамзеса V

      Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.

      Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

      Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

      Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.

      Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.

      Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки

      Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения

      Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.

      Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.

      Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

      Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

      Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

      Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

      Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

      Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

      Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.

      А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.

      Вначале вирусы считали ядовитыми веществами, затем - одной из форм жизни, потом - биохимическими соединениями. Сегодня предполагают, что они существуют между живым и неживым мирами и являются основными участниками эволюции.

      ВИРУС: СУЩЕСТВО ИЛИ ВЕЩЕСТВО?

      В конце XIX века было установлено, что некоторые болезни, в том числе бешенство и ящур, вызывают частицы, похожие на бактерии, но гораздо более мелкие. Поскольку они имели биологическую природу и передавались от одной жертвы к другой, вызывая одинаковые симптомы, вирусы стали рассматривать как мельчайшие живые организмы, несущие генетическую информацию.

      Низведение вирусов до уровня безжизненных химических объектов произошло после 1935 г., когда Уэнделл Стэнли (Wendell Stanley) впервые закристаллизовал вирус табачной мозаики. Обнаружилось, что кристаллы состоят из сложных биохимических компонентов и не обладают необходимым для биологических систем свойством - метаболической активностью. В 1946 г. ученый получил за эту работу Нобелевскую премию по химии, а не по физиологии или медицине.

      Дальнейшие исследования Стэнли четко показали, что любой вирус состоит из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), упакованной в белковую оболочку. Помимо защитных белков у некоторых из них есть специфические вирусные белки, участвующие в инфицировании клетки. Если судить о вирусах только по этому описанию, то они действительно больше похожи на химические субстанции, чем на живой организм. Но когда вирус проникает в клетку (после чего ее называют клеткой-хозяином), картина меняется. Он сбрасывает белковую оболочку и подчиняет себе весь клеточный аппарат, заставляя его синтезировать вирусные ДНК или РНК и вирусные белки в соответствии с инструкциями, записанными в его геном е. Далее происходит самосборка вируса из этих компонентов и появляется новая вирусная частица, готовая инфицировать другие клетки.

      Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
      Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

      Такая схема заставила многих ученых по-новому взглянуть на вирусы. Их стали рассматривать как объекты, находящиеся на границе между живым и неживым мирами. По словам вирусологов Марка ван Регенмортеля (M.H.V. van Regenmortel) из Страсбургского университета во Франции и Брайана Махи (B.W. Mahy) из центров по профилактике заболеваний и контролю за их распространением, такой способ существования можно назвать "жизнью взаймы". Интересен следующий факт: при том, что долгое время биологи рассматривали вирус как "белковую коробку", наполненную химическими деталями, они использовали его способность к репликации в хозяйской клетке для изучения механизма кодирования белков. Современная молекулярная биология во многом обязана своими успехами информации, полученной при изучении вирусов.

      Ученые кристаллизовали большинство клеточных компонентов (рибосомы, митохондрии, мембранные структуры, ДНК, белки) и сегодня рассматривают их либо как "химические машины", либо как материал, который эти машины используют или производят. Подобный взгляд на сложные химические структуры, обеспечивающие жизнедеятельность клетки, и стал причиной не слишком большой озабоченности молекулярных биологов статусом вирусов. Исследователи интересовались ими только как агентами, способными использовать клетки в своих целях или служить источником инфекции. Более сложная проблема, касающаяся вклада вирусов в эволюцию, остается для большинства ученых несущественной.

      Быть или не быть?

      Что означает слово "живой"? Большинство ученых сходятся во мнении, что помимо способности к самовоспроизведению живые организмы должны обладать и другими свойствами. Например, жизнь любого существа всегда ограничивается во времени - оно рождается и умирает. Кроме того, живые организмы имеют определенную степень автономии в биохимическом смысл е, т.е. в какой-то мере полагаются на собственные метаболические процессы, обеспечивающие их веществами и энерги ей, которые и поддерживают их существование.

      Вирусы - это паразиты, которые почти целиком зависят от клетки-хозяина. Они используют его энерги ю, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот и белков, для дальнейших видоизменений этих белков и их адресной доставки. Без этого вирусы не могли бы размножаться и распространяться в среде. И тогда напрашивается вполне резонный вывод: несмотря на то, что все процессы в клетке после инфицирования регулируются вирусом, сам он - неживой объект, паразитирующий на живых системах с автономным метаболизмом.

      Камень, равно как и капелька жидкости, в которой протекают метаболические процессы, но которая не содержит генетического материала и не способна к самовоспроизведению, несомненно, неживой объект. Бактерия же - живой организм, и хотя она состоит всего из одной клетки, она может вырабатывать энерги ю и синтезировать вещества, обеспечивающие ее существование и воспроизведение. Что в этом контекст е можно сказать о семени? Не всякое семя проявляет признаки жизни. Однако, находясь в покое, оно содержит тот потенциал , который получило от несомненно живой субстанции и который при определенных условиях может реализоваться. В то же время семя можно необратимо разрушить, и тогда потенциал останется нереализованным. В этом плане вирус больше напоминает семя, чем живую клетку: у него есть некие возможности, которые могут и не осуществиться, однако нет способности к автономному существованию.

      Можно также рассматривать живое и как состояние, в которое при определенных условиях переходит система, состоящая из неживых компонентов, обладающих определенными свойствами. В качестве примера подобных сложных (эмерджентных) систем можно привести жизнь и сознание. Чтобы достичь соответствующего статуса, у них должен быть определенный уровень сложности. Так, нейрон (сам по себе или даже в составе нейрон ной сети) не обладает сознанием, для этого необходим мозг. Но и интактный мозг может быть живым в биологическом смысл е и в то же время не обеспечивать сознание. Точно так же ни клеточные, ни вирусные гены или белки сами по себе не служат живой субстанцией, а клетка, лишенная ядра, сходна с обезглавленным человеком, поскольку не имеет критического уровня сложности. Вирус тоже не способен достичь подобного уровня. Так что жизнь можно определить как некое сложное эмерджентное состояние, включающее такие же основополагающие "строительные блоки", которыми обладает и вирус. Если следовать такой логике, то вирусы, не являясь живыми объектами в строгом смысл е этого слова, все же не могут быть отнесены к инертным системам: они находятся на границе между живым и неживым.

      РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

      В октябре 2004 г. французские ученые сделали открытие, показывающее, как близко к этой границе подходят некоторые вирусы. Дидье Раул (Didier Raoult) из Средиземноморского университета в Марселе сообщил о том, что он секвенировал геном самого крупного вируса - мимивируса. Вирус размером с небольшую бактерию инфицирует амеб. Обнаружилось, что у него есть множество генов, о которых раньше думали, что они присутствуют только у клеточных организмов. Некоторые из них участвуют в синтезе белков, кодируемых вирусной ДНК, и, возможно, способствуют кооперации вируса с клеточной системой репликации. По словам автора, опубликовавшего свою работу в журнале Science, невообразимая сложность этой дополнительной части геном а мимивируса наводит на мысль о возможном отсутствии границы между вирусами и клеточными организмами-паразитами.

      Вирусы и эволюция

      У вирусов есть своя, очень длинная эволюционная история, восходящая к истокам возникновения одноклеточных организмов. Так, некоторые вирусные системы репарации, которые обеспечивают вырезание неправильных оснований из ДНК и ликвидацию повреждений, возникших под действием радикалов кислорода, и т.д., есть только у отдельных вирусов и существуют в неизменном виде миллиарды лет.

      Бактериофаг Т4

      Тем не менее большинство специалистов в области эволюционной биологии считают вирусы неживыми объектами и не принимают их во внимание при исследовании эволюционных процессов. Они полагают также, что вирусные гены ранее принадлежали хозяйским клеткам и как-то "улизнули" от них, а затем приобрели белковую оболочку. Таким образом, вирус - это "сбежавшие" хозяйские гены, превратившиеся в паразитов. При таком взгляде на проблему не удивительно, что возможный вклад вирусов в происхождение видов и поддержание их разнообразия остался вне поля зрения ученых. (И в самом деле, из 1205 страниц "Энциклопедии эволюции", очередной том которой вышел в 2002 г., вирусам посвящены всего четыре страницы.)

      Исследователи не отрицают, что вирусы играли какую-то роль в эволюции. Но, считая их неживой материей, они ставят их в один ряд с такими факторами, как климатические условия. Такой фактор воздействовал на организмы, которые обладали изменяющимися, генетически детерминируемыми признаками, извне. Организмы, более стойкие к этому влиянию, успешно выживали, размножались и передавали свои гены следующим поколениям.

      Однако в действительности вирусы воздействовали на генетический материал живых организмов не опосредованно, а самым что ни на есть прямым образом - они обменивались с ним своими ДНК и РНК, т.е. были игроками на биологическом поле. Большим сюрпризом для врачей и биологов-эволюционистов стало то, что большая часть вирусов оказалась вполне безобидными созданиями, не связанными ни с какими болезнями. Они спокойно дремлют внутри клеток-хозяев или используют их аппарат для своего неспешного воспроизведения без всякого ущерба для клетки. У таких вирусов есть масса ухищрений, позволяющих им избежать недремлющего ока иммунной системы клетки - для каждого этапа иммунного ответа у них заготовлен ген, который этот этап контролирует или видоизменяет в свою пользу.

      Более того, в процессе совместного проживания клетки и вируса вирусный геном (ДНК или РНК) "колонизирует" геном хозяйской клетки, снабжая его все новыми и новыми генами, которые в итоге становятся неотъемлемой частью геном а данного вида организмов. Вирусы оказывают более быстрое и прямое действие на живые организмы, чем внешние факторы, которые осуществляют отбор генетических вариантов. Многочисленность популяций вирусов вкупе с их высокой скоростью репликации и высокой частотой мутаций превращает их в основной источник генетических инноваций, постоянно создающий новые гены. Какой-нибудь уникальный ген вирусного происхождения, путешествуя, переходит от одного организма к другому и вносит вклад в эволюционный процесс.

      Клетка, у которой уничтожена ядерная ДНК, - настоящий "покойник": она лишена генетического материала с инструкциями о деятельности. Но вирус может использовать для своей репликации оставшиеся целыми компоненты клетки и цитоплазму. Он подчиняет себе клеточный аппарат и заставляет его использовать вирусные гены как источник инструкций для синтеза вирусных белков и репликации вирусного геном а. Уникальная способность вирусов развиваться в погибших клетках наиболее ярко проявляется, когда хозяевами служат одноклеточные организмы, прежде всего населяющие океаны. (Подавляющее число вирусов обитает на суше. По оценкам специалистов, в Мировом океане насчитывается не более 1030 вирусных частиц.)

      Бактерии, фотосинтезирующие цианобактерии и водоросли, потенциал ьные хозяева морских вирусов, нередко погибают под действием ультрафиолетового излучения, которое разрушает их ДНК. При этом некоторые вирусы ("постояльцы" организмов) включают механизм синтеза ферментов, которые восстанавливают поврежденные молекулы хозяйской клетки и возвращают ее к жизни. Например, цианобактерии содержат фермент, который участвует в фотосинтезе, и под действием избыточного количества света иногда разрушается, что приводит к гибели клетки. И тогда вирусы под названием цианофаги "включают" синтез аналога бактериального фотосинтезирующего фермента, более устойчивого к УФ-излучению. Если такой вирус инфицирует только что погибшую клетку, фотосинтезирующий фермент может вернуть последнюю к жизни. Таким образом, вирус играет роль "генного реаниматора".

      Избыточные дозы УФ-излучения могут привести к гибели и цианофагов, однако иногда им удается вернуться к жизни при помощи множественной репарации. Обычно в каждой хозяйской клетке присутствует несколько вирусов, и в случае их повреждения они могут собрать вирусный геном по частям. Различные части геном а способны служить поставщиками отдельных генов, которые совместно с другими генами восстановят функции геном а в полном объеме без создания целого вируса. Вирусы - единственные из всех живых организмов, способные, как птица Феникс, возрождаться из пепла.

      По данным Международного консорциума по секвенированию геном а человека, от 113 до 223 генов, имеющихся у бактерий и человека, отсутствуют у таких хорошо изученных организмов, как дрожжи Sacharomyces cerevisiae, плодовая мушка Drosophila melanogaster и круглый червь Caenorhabditis elegans, которые находятся между двумя крайними линиями живых организмов. Одни ученые полагают, что дрожжи, плодовая мушка и круглый червь, появившиеся после бактерий, но до позвоночных, просто утратили соответствующие гены в какой-то момент своего эволюционного развития. Другие же считают, что гены были переданы человеку проникшими в его организм бактериями.

      Вместе с коллегами из Института вакцин и генной терапии при Орегонском университете здравоохранения мы предполагаем, что существовал третий путь: исходно гены имели вирусное происхождение, но затем колонизировали представителей двух разных линий организмов, например бактерий и позвоночных. Ген, которым одарила человечество бактерия, мог быть передан двум упомянутым линиям вирусом.

      Более того, мы уверены, что само клеточное ядро имеет вирусное происхождение. Появление ядра (структуры, имеющейся только у эукариот, в том числе у человека, и отсутствующей у прокариот, например у бактерий) нельзя объяснить постепенной адаптацией прокариотических организмов к изменяющимся условиям. Оно могло сформироваться на основе предсуществующей высокомолекулярной вирусной ДНК, построившей себе постоянное "жилище" внутри прокариотической клетки. Подтверждением этому служит факт, что ген ДНК-полимеразы (фермента, участвующего в репликации ДНК) фага Т4 (фагами называют вирусы, которые инфицируют бактерии) по своей нуклеотидной последовательности близок к генам ДНК-полимераз как эукариот, так и инфицирующих их вирусов. Кроме того, Патрик Фортере (Patrick Forterre) из Южного парижского университета, который исследовал ферменты, участвующие в репликации ДНК, пришел к выводу, что гены, детерминирующие их синтез у эукариот, имеют вирусное происхождение.

      Вирус синего языка
      Вирус синего языка

      Вирусы влияют абсолютно на все формы жизни на Земле, а часто и определяют их судьбу. При этом они тоже эволюционируют. Прямым доказательством служит появление новых вирусов, таких как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД.

      Вирусы постоянно видоизменяют границу между биологическим и биохимическим мирами. Чем дальше мы будем продвигаться в исследовании геном ов различных организмов, тем больше будем обнаруживать свидетельств присутствия в них генов из динамичного, очень древнего пула. Лауреат Нобелевской премии Сальвадор Лурия (Salvador Luria) в 1969 г. так говорил о влиянии вирусов на эволюцию: "Возможно, вирусы с их способностью включаться в клеточный геном и покидать его были активными участниками процесса оптимизации генетического материала всех живых существ в ходе эволюции. Просто мы этого не заметили". Независимо от того, к какому миру - живому или неживому - мы будем относить вирусы, пришло время рассматривать их не изолированно, а с учетом постоянной связи с живыми организмами.

      ОБ АВТОРЕ:
      Луис Вилляреал (Luis P. Villarreal) - директор Центра по изучению вирусов при Калифорнийском университете в г. Ирвайн. Получил степень кандидата биологических наук в Калифорнийском университете в Сан-Диего, затем работал в Стэнфордском университете в лаборатории лауреата Нобелевской премии Пола Берга. Активно занимается педагогической деятельностью, в настоящее время участвует в разработке программ по борьбе с угрозой биотерроризма.


      Чем важнее ген, тем реже он мутирует
      Изучение большого массива данных по мутагенезу у модельного растения Arabidopsis thaliana показало, что в разных участках генома мутации возникают с разной частотой. В результате получается, что частота возникновения новых мутаций связана обратной зависимостью с функциональной важностью данного участка генома и с силой действующего на него очищающего отбора. Иначе говоря, в наиболее важных участках новые мутации не только активнее вычищаются отбором, но и реже возникают.

      Читайте также: