Вирусы и паразиты мозга

Обновлено: 14.05.2024

В те же 20-е годы (после кровавой бани) нашу планету охватила эпидемия летаргического энцефалита, которая на долгие годы завладела вниманием психиатров, прежде всего в связи с кататонией, которая в эру психофармакологии как-то сошла на нет. На этом примере и Гудл (1932) высказался о вирусной природе многих психических заболеваний. Точно также знакомство с таежным энцефалитом (клещевым) и его психическими проявлениями, в частности латентными, послужило основанием для длинного хвоста, преимущественно иммунологических исследований от 30-х гг. до наших дней (А. Н. Шоповал, 1961; О. А. Васильева, 1991, 1992). Аналогичные замечания касаются СПИДа.

В 1948 г. Г. Ю. Малис, путем исключения микробиологических попыток, пришел к заключению, что шизофрения вызывается фильтрующимся вирусом. Собственных данных у него не было, только косвенные или иммунологические (1959). В том же году H. Baruk острый бред отнес к нейровирусной инфекции. Сотрудники Г. Ю. Малиса И. И. Рыбак и др. (1960) продолжили работы с кровью больных шизофренией.

Примером этого могут служить необычные вирусы — прионы, состоящие из инфекционного белка с молекулярной массой 27-30 кД. Прионы не содержат нуклеиновых кислот, чем и отличаются от канонических вирусов. Они являются возбудителями, так называемых, подострых трансмиссивных губкообразных (спонгиоформных) энцефалопатий человека (куру, болезнь Крейцфельда-Якоба, которую К. Гайдушек назвал вирусной деменцией) (1989, гл.33, с.383), а также синдром Герстмана-Штреуслера и амиотрофический лейкоспонгиоз), а у животных: скрепи, трансмиссионная энцефалопатия норок, хроническая изнуряющая болезнь неволи оленя и лося, губкообразная энцефалопатия коров (В. А. Зуев, 1988). Оказалось, что ген, кодирующий прионовый белок, содержится в ДНК здоровых особей. Это напоминает ситуацию с онкогеном, который находят и у здоровых. Медленная инфекция прионовой природы обусловлена возможностью активации кодирующего гена. Оказалось, что внесенный извне прион обладает активирующим действием (Прузинер С. Б., 1984). Именно такие взаимоотношения вирусов с организмом помогают понять и проблему эндогенных вирусов (В. И. Агол, 1976). Приняв феномен наследуемых, эндогенных вирусов можно пересмотреть всю концепцию пресловутых функциональных психозов.

Все это касается не только шизофрении. В 1988 г., в протоколах национальной академии США появился доклад группы авторов (Sacchi N., et al.) где утверждается, что ген ETS-2 (аналог гена ets ретровируса Е-26 эритробластоза цыплят), который локализован у человека в 21 хромосоме, предположительно вовлечен в патогенез болезни Альцхаймера и синдром Дауна. Однако исследование структуры этого локуса у больных пресенильной деменцией никаких изменений состава ДНК (перестройки, дупликации), выделенной из фибробластов клеток головного мозга семейной и спорадической болезни Альцхаймера выявлено не было. Авторы считают, что отсутствие структурного дефекта опровергает этиологическое значение исследованного гена. Нам важен факт его аналогии с эндогенным онкогеном ретровируса. Но вирусные антигены выявить также не удалось (Narayan О., 1975). В 1988 г. G. K. Wilcok выявил антитела к 7 типам вирусов при болезни Альцхаймера. Однако К. Гайдушек (1989) не смог выделить неканонические вирусы всеми каноническими методами классической вирусологии. Вопрос о роли персистенции вирусов в сенильном мозге открыт, несмотря на авторитет нобелевского лауреата.

Привлекает внимание гриппозная персистентная инфекция, полученная на мышах в лаборатории В. А. Зуева 1988 и в 1991; Tentsov Y. Y., Zuev V. A. et al.). У детей с отставанием развития (В. А. Зуев, Ю. Ю. Тенцов и др., 1990), причем молекулярновирусологически (генетически). Аналогичные представления и у Torrey E. P. et al. (1988) из Балтиморской группы занятой психовирусологией, несмотря на высокий авторитет К. Тайдушека (ниже). Все своеобразие гриппозной инфекции станет очевидным в связи с исследованием вирусологии эпилепсии. Что до патогистологического исследования олигофренов (П. Б. Казакова, см. монтаж), то данные об этиологии при них отсутствуют.

В 1991 г., в Лондоне вышел сборник под редакцией Квебекского профессора E. Kurstak о биологических факторах в психиатрии (здесь уже цитировались работы из этого издания). Как всегда, превалировали иммунологические работы, но встречались и психовирусологические. Наше внимание привлекли работы с ДНК цитомегаловируса и вируса герпеса (Moises H. W., Rajcani J. et al., 1991). Мало обоснованными были попытки выявить этиологию шизофрении в эксперименте (Feenstra A. et al., 1991). Очень важна практически многозначительная работа J. D. Amsterdam et al. (1991) о подавлении карбонатом лития герпес-энцефалита. Влиянием микроэлементов на геном интересуются ныне и психофармакологи. Ch. Barr, C. A. Mednik (1991) останавливаются на вирусной инфекции (!) у престарелых больных шизофренией (известно, что в старости вирусы активируются, депрессируются) (М. Канунго, 1982). Сейчас появляются публикации по ретровирусам, особенно ВИЧ, наше внимание привлекла их нейротропность (Pare W. P. et al., 1992; M. P. Naer et al., 1991; Rasheed S., 1991).

Английские ученые G. R. Taeler et al. Еще в 1985-86 гг. провели молекулярную гибридизацию ДНК цитомегаловируса в мозге умершего от хореи Гентингтона и шизофрении (Aulakh G. S. et al., 1981; Carter G. J., 1987). В 1988 г. аналогичную работу опубликовали Moises H. W. et al. Rajeshi J. et al., (1991) тоже самое осуществили с вирусом герпеса в 18 биоптатах мозга и постмортальном материале в 26-ти блот гибридизации, обнаружив последовательности в 17 % и 15 % в контроле соответственно. Трудно после этого говорить об этиологическом значении вируса герпеса при шизофрении. Amsterdam J. D. et al. (1985) обсуждают роль вирусов в этиологии аффективных расстройств, а 1992 (а, в) получают негативные результаты при исследовании мозга умерших больных шизофренией.

Таково состояние вопроса о психовирусологических исследований, часть из них будет приведена в других главах в связи с более новыми подходами.

Так понятие транспозон принадлежит молекулярной генетике (Стент Г., Кэлиндар Р., 1981) и означает перемещение блоков генов из одной хромосомы в другую, причем ограниченными с двух сторон противоположно ориентированными парами элементов. Существует мнение, что они аналогичны вирусным геномам. А ретровирусы? Последние уже выделяются в ретровирусологию и их относят к онковирусам (обзор под ред. Ф. Л. Киселева, ВИНИТИ, 1988; Ретровирусы… в патологии, Рига, 1989). Вспомним, что и СПИД осложняется онкогенными заболеваниями. Ретровирусы характеризуются наличием обратной транскриптазы (ревертазы) транскрибирующей РНК вируса в ДНК, который в виде провируса интегрируется в геном клетки (Wunderlich V., 1988). Это свойство характерно для эндогенных вирусов. Но эти вопросы так мощно разработанные в онковирусологии не нашли развития даже в нейроонкологии, не говоря уже о психовирусологии.

Является ли ключевым вопрос о нейро-(психо-) тропности вируса, т. е. о его приверженности мозговым структурам? На примере ВИЧ видно, что экзогенный ретровирус распространен по всему организму и мозге в частности. Так ставят вопрос и 12 соавторов Л. Е. Делизи (1987). История психиатрии учит обратному: есть болезни мозга, среди которых наиболее важна шизофрения, не менее, а более отчетливо это проявляется у атлетов, болеющих эпилепсией; атрофические процессы в старости их сенильным церебральным амилоидозом без всяких (или редких) проявлений висцерального поражения этим этиологически неясным процессом. Не менее ярко болезнь мозга выступает при МДП, особенно после успехов литиевой терапии. С эндогенными вирусами дело может обстоять так, что генетически преформируются в мозговых структурах на самых ранних стадиях эмбриогенеза,

когда идет бурное митотическое размножение нейробластов, облегчающих и интеграцию, и локализацию вирусного психогена. Поэтому строго говоря понятие нейро-вирулентность должно относиться лишь к экзогенным вирусам (бешенство, полиомиелит, болезнь Крейцфельда-Якоба). И все же остается неясным механизм и нейро-, и психотропности.

Медленные инфекции неминуемо ведут к смерти (В. А. Зуев, 1988). Этого нельзя сказать о психических болезнях. После, как оказалось, — временной, победы над туберкулезом они стали жить и умирать как здоровое население, несмотря на госпитализм, долгое пребывание в условиях психиатрических больниц. Больные эпилепсией и МДП и вовсе умирают вне поля зрения психиатрической службы. Сложнее вопрос о развитии маразма у больных гидроцефальной кахексией, у стариков, — здесь можно проследить центральный генез их смерти. А если смерть наступает, как обычно от пневмонии, то сопоставление с медленными инфекциями исключается прерванным процессом маразматизации.

Современная генетика (Айала Ф., Кайгер Дж., 1987) начинает свои знания с современной вирусологии. И это не случайность, а закономерность: исследование ведется с самого примитивного в природе генома, каковым является вироген. Выводы из постулата любой читатель может сделать сам. Вирусы не только нас окружают, но и являются частью нашего генома, наших клеток (С. Лурия, 1970, 1981).

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

бактериальные;
паразитарные;
вирусные;
прионные;
грибковые.

Бактериальные инфекции

повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена.

Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

лихорадка,
повышение температуры тела до 39-40° С.
озноб,
головная боль
слабость
напряжение мышц шеи
тошнота,
рвота,

Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

парезы
параличи дыхательной мускулатуры
параличи конечностей,
параличи лицевой мускулатуры и пр.

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство.
Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через укус зараженных животных к человеку и передается эта опасная инфекция.
Симптомы:

гидро и аэрофобия
судороги
приступы агрессивного поведения.

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может говорить только о том, что человека уже не спасти.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
медленно прогрессирующий характер течения;
необычность поражения органов и тканей;
неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса - краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

· изменение личности с развитием деменции

· постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

общий анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови;
анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
методы визуализации – МРТ;

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Меры предосторожности
Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Нейроинфекции – группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

МКБ-10

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
Фекально-оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

1. Инфекционные поражения головного мозга: учебное пособие/ Гладкий П.А., Сергеева И.Г., Тулупов А.А. – 2015.

Инфицирование нейротропными вирусами, а также местные индуцированные иммунные реакции могут необратимо нарушить сложную структурную и функциональную архитектуру ЦНС, часто оставляя пациента с неблагоприятным или фатальным прогнозом. Помимо немедленных и прямых эффектов, существует несколько неврологических расстройств, часто связанных с аутоиммунными механизмами, которые, как предполагается, являются отсроченными вирусными расстройствами: рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, нарколепсия и летаргический энцефалит. Нейротропные патогены могут попадать в головной мозг различными путями, включая ретроградный аксональный транспорт по двигательным и обонятельным нейронам, гематогенное распространение через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), менингеально-спинномозговой барьер, путем прямого инфицирования эндотелиальных клеток или путем распространения инфицированных лейкоцитов через ГЭБ в паренхиму головного мозга. Существует неудовлетворенная потребность в понимании механизмов, которые приводят к нейропатологическим или иммунопатологическим изменениям, возникающим после проникновения вируса в ЦНС или другие части тела, и клинических проявлений, связанных с этими изменениями.

Ниже описан ряд нейротропных вирусов

Альфавирусы

Род Alphavirus группы Togaviridae семейство включает группу оболочечных одноцепочечных РНК-вирусов с положительным смыслом, большинство из которых передаются комарами. Как правило, инфицирование людей альфавирусами , такими как O'nyong-nyong и вирус реки Росс, проявляется лихорадкой, макуло-папулезной сыпью и полиартритом, тогда как заражение вирусами энцефалита лошадей нового мира (EEV) может привести к потенциально летальному энцефалиту. К энцефалитным альфавирусам, вызывающим озабоченность общественного здравоохранения, относятся альфавирусы нового мира, вирус восточного энцефалита лошадей (EEEV), вирус венесуэльского энцефалита лошадей (VEEV) и вирус западного энцефалита лошадей (WEEV). Совсем недавно вирус Чикунгунья Старого Света (CHIKV) также был связан с энцефалитом. Учитывая, что случаи WEEV стали редкими и спорадическими, в этой главе основное внимание уделяется неврологическим проявлениям EEEV.

Герпесвирусы

Герпесвирусы представляет собой древнее семейство оболочечных двухцепочечных ДНК-вирусов, широко распространенных в животном мире. На основании геномных и биологических свойств герпесвирусы делятся на три подсемейства: α-, β- и γ-вирусы. Альфа-герпесвирусы имеют короткий репродуктивный цикл и устанавливают латентный период в нейронах сенсорных ганглиев. Бета- и гамма-герпесвирусы имеют более ограниченный диапазон типов клеток и относительно медленно реплицируются в клеточной культуре. В то время как бета-герпесвирусы могут сохранять латентность во многих типах клеток и органах (например, в секреторных железах, лимфоцитах и почках), гамма-герпесвирусы ограничены определенными субпопуляциями лимфоцитов, включая В- и Т-клетки. Среди восьми вирусов герпеса человека (HHV) подсемейство альфа включает вирусы простого герпеса типа 1 (HSV-1) и -2 (HSV-2) и вирус ветряной оспы (VZV). Цитомегаловирус человека (ЦМВ) и вирусы розеолы HHV-6 и -7 принадлежат к бета-подсемейству, а онкогенное гамма-подсемейство состоит из вирусов Эпштейна-Барр (EBV) и HHV-8. Первичная инфекция HHV, обычно в раннем детстве через орофациальный путь, как правило, протекает бессимптомно или в легкой форме (например, ветряная оспа и детская розеола, вызванная VZV и HHV-6 соответственно) и не требует терапии. Отличительной чертой герпесвирусов является установление пожизненной латентности в определенных типах клеток и прерывистая реактивация, приводящая к бессимптомному выделению вируса или рецидиву заболевания. В то время как врожденный иммунитет предотвращает распространение вируса во время первичной инфекции, адаптивный иммунитет имеет решающее значение для контроля латентного периода. Следовательно, тяжелые HHV-инфекции чаще встречаются у взрослых, ранее не инфицированных HHV, и у пациентов с ослабленным иммунитетом, но также связаны с анатомическим очагом инфекции. Инфицирование HHV иммунно-привилегированных участков, таких как ЦНС и глаза, может привести к потенциальным заболеваниям, угрожающим зрению или даже жизни, соответственно. В то время как HSV и VZV попадают в ЦНС трансаксональным путем, остальные шесть HHV распространяются в мозг гематогенным путем внутри лимфоцитов. Высокая распространенность инфекций HHV во всем мире свидетельствует об их потенциальной этиопатогенной роли в заболеваниях ЦНС, которые могут быть монофазными, рецидивирующими или даже хроническими. представляют интерес клинические и патологические особенности ключевых HHVs, связанных с дисфункцией ЦНС.

Вирус простого герпеса

HSV-инфекция, вызванная первичной или реактивацией латентного вируса, является наиболее частой причиной инфекционного энцефалита у людей . Инкубационный период HSV-1 после первичной инфекции составляет 2–12 дней, тогда как у HSV-2 инкубационный период у восприимчивых лиц составляет 3–7 дней. HSV-1 является причиной до 90% случаев HSV-энцефалита (HSE), в то время как HSV-2 встречается реже и чаще проявляется клинически как менингит. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, злокачественные новообразования и состояния, нарушающие иммунную систему. Интересно, что дефекты в TLR3-интерфероне (IFN) и интерферон-зависимых путях предрасполагают к ВПГ-энцефалиту, особенно у детей. Таким образом, TLR3-опосредованный иммунный ответ в ЦНС может играть важную роль в борьбе с локальной инфекцией HSV. Клинически у пациентов с HSE наблюдаются головная боль, лихорадка и изменение психического состояния, такое как спутанность сознания, психоз, а также изменение сознания от сонливости до ступора и комы. При предрасположенности HSV к поражению лобных и височных долей у пациентов с HSE также могут быть судороги. У пациентов с ослабленным иммунитетом HSE может быть атипичным, заболевание может быстро развиваться и угрожать жизни. МРТ-сканирование пациентов с HSE часто показывает гиперинтенсивность на флэр- и Т2-взвешенных изображениях, соответствующую цитотоксическому отеку в этих областях

Цитомегаловирус человека (ЦМВ) имеет самый большой геном среди HHV и вызывает множество заболеваний, от самоизлечивающихся до летальных с клиническими симптомами, проявляющимися у некоторых пациентов через 3–12 недель после заражения. Неврологические расстройства, вызванные ЦМВ, в основном у пациентов с иммуносупрессией из-за реактивации ЦМВ, включают пояснично-крестцовый полирадикуломиелит, продольный обширный поперечный миелит и энцефалит . До появления АRТ ЦМВ был наиболее частой оппортунистической инфекцией ЦНС у больных СПИДом. Неврологические заболевания ЦМВ, особенно энцефалит, трудно диагностировать из-за атипичных клинических и нейровизуализационных особенностей. Исследования тканей головного мозга, пораженных HCMV, показывают, что базальные ганглии, промежуточный мозг и ствол головного мозга являются основными местами инфицирования HCMV. Анализ in situ показал, что большинство цитомегалических клеток происходит из инфицированных астроцитов, но HCMV также был обнаружен в нейронах, астроцитах, олигодендроцитах, эпендиме, сосудистом сплетении и эндотелиальных клетках. Нейропатология HCMV может проявляться в виде слабовыраженного энцефалита с распространенными узлами микроглии, часто ассоциированными с небольшим количеством цитомегалических клеток, или в виде некротизирующего вентрикулоэнцефалита с обильными внутриядерными тельцами-включениями. Врожденная инфекция HCMV является серьезной проблемой общественного здравоохранения, вызывая тяжелые неврологические заболевания у младенцев, приводящие к умственной отсталости, церебральному параличу и нейросенсорной тугоухости.

Вирус Эпштейн - Барр

Вирус Эпштейна-Барр является возбудителем инфекционного мононуклеоза (ИМ) у ранее не инфицированных детей и молодых людей с клиническими симптомами, проявляющимися через 4–6 недель после заражения. Менее 5 % первичных EBV-инфекций вызывают поражение ЦНС, которое проявляется в виде менингита, энцефалита, церебеллита, краниальной или периферической невропатии и полирадикуломиелита. Неврологическое вовлечение может возникать незадолго до, во время или после инфекционного мононуклеоза или даже в его отсутствие. Полирадикуломиелит чаще всего является постинфекционным аутоиммунно-опосредованным синдромом, и пациенты хорошо реагируют на стероидную терапию, часто назначаемую в сочетании с противовирусными препаратами . Заболевания ЦНС, связанные с EBV, могут быть вызваны первичной инфекцией или реактивацией, но также могут быть связаны с хронической инфекцией EBV. В отличие от HSV и VZV, в очагах энцефалита человека, вызванного EBV, не обнаруживается присутствие вирусного белка и нуклеиновых кислот, что ставит под сомнение прямое нейропатическое действие вируса. Сообщается, что мозжечок и базальные ганглии в равной степени вовлекаются во время инфекции EBV, наряду с полушариями головного мозга. Сообщалось, что пациенты с изолированным поражением серого или белого вещества полушария достигли хорошего выздоровления, в то время как почти у половины пациентов с поражением таламуса развились осложнения. Самая высокая смертность была среди пациентов с изолированным поражением ствола головного мозга . Нейропатология характеризуется лептоменингеальной мононуклеарной воспалительной инфильтрацией, периваскулярной манжеткой и периодической периваскулярной демиелинизацией. Текущие данные свидетельствуют о том, что EBV-индуцированная патология ЦНС является иммуноопосредованной.

Вирус герпеса 6 типа

Два варианта HHV-6, HHV-6A и -B, недавно были повторно классифицированы как отдельные HHV на основании различий в эпидемиологии, клеточном тропизме и ассоциации с заболеванием . В то время как ни одно заболевание не было четко связано с HHV-6А, HHV-6В может привести к субитумной экзантеме, инкубационный период которой составляет 1-2 недели. По сравнению с другими лимфотропными HHV инфекция HHV6 также проявляет нейротропные характеристики. Неврологические осложнения первичной инфекции HHV6, в основном HHV-6B, в детском возрасте включают судороги, гемиплегию, менингоэнцефалит и остаточную энцефалопатию, исходы которых остаются неопределенными. Плохой прогноз наблюдался у детей с субитум-ассоциированным энцефалитом и фебрильным эпилептическим статусом. Кстати, реактивация HHV-6 у взрослых пациентов после трансплантации, в основном после трансплантации костного мозга с участием HHV-6B, может быть возбудителем миелита, менингита и посттрансплантационного острого лимбического энцефалита . Нейропатология человека состоит из периваскулярных мононуклеарных клеточных манжет, расположенных в гиппокампе (лимбический энцефалит), лобной и островковой коре, связанных с кровоизлияниями. В височной коре была описана заметная потеря нейронов с глиозом и узелками микроглии. Нет ни вирусных включений, ни воспалительной демиелинизации, ни паренхиматозного некроза, ни менингеального воспаления. Иммунохимически антиген HHV-6 находится в ядрах нейронов гиппокампа и в астроцитах.

Ортомиксовирусы

Материнский грипп был связан с шизофренией и биполярным расстройством (BD) у потомства. Ранние исследования пренатального гриппа и шизофрении были экологическими, связывая эпидемии гриппа в популяции с пациентами, которые находились бы внутриутробно во время этих эпидемий. При заражении гриппом в первом триместре риск развития шизофрении увеличивался в семь раз. Однако во второй половине беременности не наблюдалось повышенного риска развития шизофрении при контакте с гриппом, что указывает на специфичность для раннего и среднего периода беременности. Дополнительные исследования показали, что материнский грипп был связан с более чем четырехкратным статистически значимым увеличением риска возникновения биполярного расстройства.

Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза - это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных

Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.

Пути заражения паразитом

Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.

В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом - важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.

T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Способность почти всех подклассов IgG - за заметным исключением IgG2 - проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно - компульсивное расстройство

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" )

В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.

Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии

Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно - компульсивным расстройством.

Читайте также: