Вирусы клещевого и японского энцефалитов

Обновлено: 19.04.2024

Этиология. Возбудитель — арбовирус сферической формы, содержащий РНК. Вирус весьма стоек к значительным колебаниям температуры. При низких температурах и высушивании он сохраняет жизнеспособность в течение многих лет.

Эпидемиология. Основными переносчиками вируса служат клещи. У них возбудитель передается трансовариально. Заражение клещевым энцефалитом происходит главным образом при укусе иксодовых клещей, от которых в период кровососания вирус проникает в организм человека и животных. Проникновение вируса в организм возможно также через мелкие повреждения кожи. Доказан и алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока (козьего, коровьего, овечьего). Основная масса заболеваний клещевым энцефалитом наблюдается в весенне-летний период.

Патогенез. При клещевом энцефалите наиболее частым является трансмиссивный способ заражения. После попадания вируса при укусе клеща под кожу происходит, как правило, локальное размножение вируса в месте инокуляции. Инфицирование сосудистого эндотелия, где вирус интенсивно развивается, способствует его выходу в больших количествах в кровяное русло. В результате вирусемии возбудитель расселяется по органам и тканям. Наиболее выраженные изменения возникают со стороны нервной системы, хотя при клещевом энцефалите значительно страдают почти все органы. Морфологически наблюдается картина острого воспаления с преобладанием сосудистых изменений. Перенесенное заболевание формирует стойкий иммунитет с длительным обнаружением специфических антител в крови.

Клиника. Заболевания, вызываемые вирусом клещевого энцефалита, проявляются в трех основных формах: лихорадочной, менингеальной и очаговой, или паралитической. Очаговая форма в большинстве случаев протекает с вовлечением в патологический процесс оболочек мозга (менингоэнцефалит) и частым поражением спинного мозга (энцефаломиелит). В отличие от большинства других нейроинфекций, при клещевом энцефалите после острого периода болезни наблюдается прогредиентное (хроническое) течение.

Инкубационный период варьирует в пределах от 1 до 30 дней. Начало болезни острое. Отмечаются озноб, сильная головная боль, резкий подъем до 38—39 °С температуры тела, тошнота, рвота. Высокая температура тела держится обычно 5—6 дней, снижаясь к 8—10-му дню болезни, а иногда к концу 2-й — началу 3-й недели. Лицо больного гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище. Отмечаются выраженная инъекция сосудов конъюнктивы глаз.

Наиболее легкой формой заболевания является лихорадочная (встречается у 30-50% инфицированных). В этом случае клинический диагноз представляет значительные трудности. Менингеальная форма составляет 40—60%. При этой форме наряду с вышеперечисленной симптоматикой имеет место менингеальный синдром с изменениями цереброспинальной жидкости, характерными для серозного менингита.

Очаговая форма имеет место у 2-5% инфицированных. Помимо вышеперечисленных симптомов она проявляется рядом специфических синдромов очагового поражения нервной системы, которые могут наблюдаться как самостоятельно, так и в сочетании друг с другом:

Энцефалитический синдром: эпилептические припадки, психомоторное беспокойство, рассеянная неврологическая симптоматика

Гемиплегическии синдром: напоминает сосудистые поражения нервной системы — инсульты

Полиомиелитический синдром: характерно избирательное поражение клеток передних рогов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Двигательные нарушения имеют все признаки, свойственные поражению передних рогов спинного мозга: атония, снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, рано наступающая и резко выраженная атрофия мышц.

Полирадикулоневритический синдром: спонтанные корешковые боли и выраженные болевые симптомы натяжения

Специфическая диагностика. Лабораторное подтверждение диагноза проводится вирусологическими (выделение вируса на культуре тканей или животных) и/или серологическими методами. Для серологического исследования используют парные сыворотки крови и/или цереброспинальной жидкости. Нарастание титров антител во второй сыворотке в 4 и более раза по сравнению с таковым в первой служит достаточным основанием для постановки диагноза. Для серодиагностики обычно используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию подавления гемагглютинации (РПГА), реакцию нейтрализации (РН) и др. В последнее время все шире применяют иммуноферментный метод, который является более чувствительным. При его постановке можно проводить диагностику и по одной сыворотке, если определять антитела класса IgМ.

Лечение. Серотерапию при необходимости проводят не позже чем в первые 3—4 дня заболевания только человеческим противоклещевым иммуноглобулином в объеме 2—3 дозы взрослым (доза 3 мл) и более (20—30 мл). В остром периоде применяют дегидратирующую терапию, противосудорожные средства, нейролептики и транквилизаторы. Широко используют дезинтоксикационное и противовоспалительное лечение, витаминотерапию. В случае нарушения дыхательных функций показан перевод на искусственную вентиляцию легких. В периоде реконвалесценции подключают массаж, лечебную физкультуру и др.

Профилактика. По эпидемическим показаниям используется концентрированная культуральная вакцина против клещевого энцефалита. Серопрофилактика включает введение (неиммунизированным лицам, подвергшимся нападению клещей) человеческого иммуноглобулина в дозах: детям до 12 лет — 1,5 мл, старше 12 лет и взрослым — 3,0 мл.

ЯПОНСКИЙ (КОМАРИНЫЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Этиология. Возбудитель— РНК-содержащий арбовирус. Термолабилен, мало устойчив к воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Основной источник и резервуар возбудителя в природе — дикие млекопитающие и птицы. У них может развиваться вирусемия без клинических проявлений (бессимптомная инфекция). Возбудитель передается только трансмиссивным путем комарами разных видов (семейство Кулекс и др.). Характерна летне-осенняя сезонность. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но чаще заболевают лица, живущие или работающие вблизи заболоченных водоемов на территории природного очага. У людей встречаются стертые и бессимптомные формы, но гораздо более редко, чем клинически выраженные (1:20, 1:50). В результате болезни, как правило, формируется стойкий иммунитет.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе комара со слюной насекомого. Далее вирус распространяется гематогенным путем и благодаря его нейротропности попадает в основном в паренхиму мозга, где он размножается и затем вторично выходит в кровь, распространясь по различным органам и системам. Развиваются геморрагический капилляротоксикоз, серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. В наибольшей степени поражается головной мозг, где развиваются явления менингоэнцефалита.

Клиника. Инкубационный период обычно продолжается от 8 до 14 дней. Заболевание обычно начинается внезапно: озноб, значительное повышение температуры тела, головная боль, миальгии, общая слабость, тошнота и др. Высокая температура тела сохраняется до 6—10, реже до 14 дней. Выражены гиперемия лица и конъюнктив, инъекция сосудов склер. Могут быть желтушность кожи и петехиальная сыпь. В начальном периоде болезни (1—3 дня) общетоксический синдром преобладает над неврологической симптоматикой.

С 3—4-го дня болезни в случаях с тяжелым течением, а они преобладают, на первый план выходят признаки поражения ЦНС. Нарастает головная боль, отмечаются заторможенность или периодически психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, нередки клонические или тонические судороги. В течение 2—3 дней часто развивается коматозное состояние. Помимо общемозговых симптомов, наблюдаются менингеальный синдром и разнообразные очаговые неврологические симптомы (спастические парезы и параличи, нарушение речи, гипертонус мышц, гиперкинезы, эпилептиформные припадки, признаки поражения ядер черепных нервов и др).

Общий анализ крови: лейкоцитоз до 15 000—20 000 с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч; нередко увеличивается количество моноцитов (до 10—24%).

Специфическая диагностика. Специфическая лабораторная диагностика включает в себя выделение вируса (он может быть обнаружен особенно в первые 7 дней болезни в крови, моче и цереброспинальной жидкости; в ткани мозга умерших), вирусного антигена с помощью реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментного метода; выявление 4-кратного и более нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2—3 нед, с помощью РСК, РТГА, РН и др. Иногда применяют кожно-аллергическую пробу с введением суспензии мозга зараженных мышей.

Лечение. В первые дни болезни эффективно повторное введение 20—30 мл сыворотки крови переболевших комариным энцефалитом или специфического g-глобулина до 9—18 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.

Индивидуальная профилактика. Для специфической профилактики по эпидпоказаниям используют инактивированную формалином вакцину из эмульсии мозга инфицированных мышей. Для пассивной иммунизации людей, покусанных комарами в эпидемичной местности, вводят однократно внутримышечно g-глобулин в дозе 0,05 мл/кг.

В настоящее время установлено, что присутствие микроорганизмов в крови само по себе не может быть причиной сложных патофизиологических процессов, характерных для сепсиса. Исходя из современных научных представлений сепсис — это системный воспалительный ответ организма (СВОО) в ответ на инфекцию. В свою очередь, системный воспалительный ответ — это патологическая ответная реакция организма на инфекцию и некоторые другие факторы (большая кровопотеря, ожоги, панкреонекроз, тяжелая травма). Эта реакция обусловлена повышением продукции различных эндогенных веществ. Если в норме эти вещества являются компонентом приспособительных защитных реакций организма, то при СВОО их гиперпродукция и повышенная активность носят повреждающий характер.

В общих чертах патогенез СВОО можно представить следующим образом. Взаимодействие инфекционных агентов с нейтрофилами и макрофагами приводит к активному поступлению в кровь медиаторов воспаления, каждый из которых вызывает определенные нарушения в жизнедеятельности макроорганизма. Так, простагландины вызывают воспаление и отек, тромбоксаны — гиперкоагуляцию, лейкотриены — аллергию и сенсибилизацию, фактор некроза опухоли и интерлейкины способствуют вазодилятации, гиповолемии, ишемии, повышению температуры тела, сдвигу лейкоцитарной формулы влево, анемии. Перечисленные нарушения снижают гемоперфузию органов, что приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

В большинстве случаев сепсис вызывается различными формами бактериальной инфекции. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще возбудителями сепсиса были стрептококки и стафилококки, но с появлением и широким клиническим применением новых мощных антибиотиков все большую роль стала играть нозокомиальная грам(-) инфекция. Сегодня частота случаев грам(+) и грам(-) сепсиса приблизительно одинакова.

Возбудитель японского энцефалита впервые выделил японский вирусолог М. Хаяши (1924); на территории СССР вирус обнаружили А.К. Шубладзе, А.А. Сморбдинцев и В.Д. Неустроев (1940-1941).

Японский энцефалит распространено в Японии, Китае, Корее, Индии, на юге Приморья, на Филиппинах и Тайване. Резервуар возбудителя японского энцефалита — различные животные (птицы, грызуны, крупный рогатый скот, лошади и свиньи).

Переносчики японского энцефалита — комары рода Сиleх. Человек — тупиковый хозяин. Пик заболеваемости приходится на июнь-август.

Клинические проявления японского энцефалита вариабельные: от бессимптомной инфекции до тяжёлого менингоэнцефалита с характерными общемозговыми симптомами псевдобульбарных расстройств, нарушениями витальных функций и очаговыми симптомами (спастические гемипарезы, эпилептические припадки джексоновского типа, миоклонии, реже — мозжечковые расстройства).

Клещевые энцефалиты

Клещевой энцефалит — острая вирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы. В зависимости от географического положения очага и сезонности заболевание также известно как таёжный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, центрально-европейский энцефалит и др. Возбудитель выделили Л.А. Зильбер, Е.Н. Левкбвич, М.П. Чумаков и др. (1937).

Резервуар и переносчик вируса клещевого энцефалита — клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus (переносит вирус более благоприятно протекающего европейского варианта). Дополнительный резервуар — различные животные и птицы. У последних развивается бессимптомная инфекция с вирусемией.

Заражение человека клещевым энцефалитом происходит после укусов инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока коз и коров.

Продолжительность инкубационного периода клещевого энцефалита варьирует от 1 сут до месяца.

Острые формы клещевого энцефалита разделяют на лихорадочные, менингеальные, менингоэнцефалитические, полиомиелитические и полирадикулоневритические. Для них характерны явления общей интоксикации, общемозговые, оболочечные и очаговые неврологические симптомы. Преобладание тех или иных перечисленных симптомов определяет клиническую форму болезни.

Благоприятно протекают лихорадочная и менингеальная формы клещевого энцефалита; прогноз прочих поражений хуже.

Хронические поражения клещевого энцефалита — синдром хронического полиомиелита; синдром бокового амиотрофического склероза и эпилепсия кожевниковского типа.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Инфекции с осложнением в виде энцефалита у ребенка

а) Микоплазменный энцефалит. Микоплазма, хотя и не является вирусом, также нуждается в механизме репликации клетки-хозяина. Энцефалит микоплазменной этиологии иногда может иметь острое начало одновременно с респираторными симптомами или чаще в виде вторичного явления с атипичным иммунным ответом на инфекцию в ЦНС (Abramovitz с соавт., 1987). В одном из исследований были представлены плохие продолжительные неврологические последствия у пациентов с микоплазменным энцефалитом (Koskiniemi et al., 1991). Диагноз ставится при выделении ДНК из ликвора и/или серологическим методом определения продукции IgM, IgG и IgA к микоплазме в крови и/или СМЖ (Bencina et al., 2000).

Несмотря на то, что макролидные антибиотики эффективны против микоплазменного агента и должны использоваться при острой системной инфекции, в отдельных случаях трудно установить, является ли энцефалит первичным или иммунной реакцией. Однако проникновение макролидов в ЦНС недостаточно, и эффективность в преодолении гематоэнцефалического барьера не определена.

б) Респираторные вирусные инфекции:

1. Гриппозный энцефалит (грипп А и В). Несмотря на то, что у большинства новорожденных и детей, зараженных вирусом гриппа, развивается легкая респираторная инфекция, могут встречаться более тяжелые проявления болезни, включая неврологические симптомы (Wang et al., 2003; Maricich et al., 2004). Неврологическое поражение часто стойкое с серьезными последствиями или смертельным исходом, и включает острый энцефалит, синдром Рейе, острую некротическую энцефалопатию и миелит, а также аутоиммунные состояния типа синдрома Гийена-Барре. Вирусологическая диагностика основана на выделении вируса или определении антигенов в носоглоточном секрете, а так же на выявлении РНК в ликворе с помощью ПЦР или сероконверсией (Studahl, 2003).

Первоначально о повышенном уровне заболеваемости грипп-ассоциированным энцефалитом/энцефалопатией было заявлено у японских детей. В одном исследовании у 89 детей со средним возрастом 3,8 лет, ни один из которых не получал аспирин, заболевание отмечалось в течение восьми сезонов гриппа (1994-2002 гг.) (Togashi et al., 2004). После короткого респираторного продромального периода у большинства пациентов быстро развилось коматозное состояние с (или без) судорогами; 37% умерли, 19% имели неврологические последствия. В образцах плазмы и ликвора у двоих пациентов, которые умерли от молниеносного течения болезни, отмечалось значительное повышение уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α).

При посмертном исследовании одного летального случая выявлен вазогенный отек мозга с генерализованной васкулопатией, подтверждая повреждение эндотелия сосудов, вероятно, за счет высокой активности цитокинов. Другие исследования показали повышенный уровень системных и ликворных цитокинов при гриппозном энцефалите (ИЛ-6 и ФНО-а), так же как увеличение цитохрома С, свидетельствующего о вторичной смерти клеток путем апоптоза в результате гиперцитокинемии (Hosoya et al., 2005, Nunoi et al., 2005). Наиболее высокий уровень отмечен у пациентов с летальным исходом.

2. Энцефалит птичьего гриппа. На сегодняшний день птичий грипп A (H5N1) возникает у небольшой группы лиц, обычно там, где имеется контакт с больными птицами (de Jong et al., 2006). Как и при тяжелой респираторной инфекции, возможно сочетанное поражение многих органов с комой, в большинстве случаев с летальным исходом.

3. Аденовирусный энцефалит. Чаще встречается у детей, обычно проявляясь в виде легкой простудной или гастроинтестинальной болезни. К более тяжелым осложнениям относятся дыхательная недостаточность, энцефалопатия и хронические последствия, включая облитерирующий бронхиолит и продолжительное повреждение ЦНС (Chuang et al., 2003). Аденовирус может быть причиной асептического менингита, однако некоторые штаммы, такие как аденовирус 7 типа, часто вызывают менингоэнцефалит с более тяжелым течением. Другие неврологические синдромы, связанные с аденовирусом — миелит, подострый очаговый аденовирусный энцефалит и Рейе-подобный синдром (Straussberg et al., 2001).

У детей с ослабленным иммунитетом аденовирус может быть причиной полиорганной недостаточности с энцефалитом, печеночной коагулопатией и смертью. Диагноз выставляется на основе изоляции вируса или определения антигенов в носоглоточном секрете или стуле, так же как определение ДНК методом ПЦР в спинномозговой жидкости.

Редкие проявления энцефалопатии возникали при ротавирусных гастроэнтеритах, но, вероятно, это не связано с проникновением вирусов в ткани ЦНС (Nakagomi и Nakagomi, 2005). Энцефалитные проявления с припадками и расстройствами сознания могут быть осложнением других невирусных диарейных заболеваний, включая энтеритные инфекции Shigella (Mulligan et al., 1992) и C. jejuni (Nasralla et al., 1993).

г) Постинфекционные энцефалиты. Постинфекционные энцефалиты, вероятно, самый распространенный тип острых энцефалитов в европейских странах. Поскольку ни в одном из этих случаев не обнаруживают вирус, они скорей всего не являются результатом прямого вирусного вторжения в ЦНС, а вероятно возникают благодаря ответу иммунной системы на инфекционный агент в тканях хозяина посредством механизмов, обсуждаемых в отдельной статье на сайте при остром диссеминированном энцефаломиелите (ADEM).

Большинство случаев постинфекционного энцефалита являются осложнением заболеваний, сопровождающихся экзантематозной сыпью. Однако многие случаи возникают вследствие недиагностированных инфекционных заболеваний. Частота постинфекционных энцефалитов оценивается приблизительно, так как во многих случаях не доступны данные патогенеза и механизма острой энцефалитной картины. Так, при свинке менингит возникает очень часто, но доказательства перивенозного энцефалита представлены лишь в некоторых случаях (Johnson, 1982а). В ряде случаев болезнь, предшествующая началу энцефалита, не диагностируется и не идентифицируется ни один вирус, даже ретроспективно. Диагноз вирусной инфекции основывается на клинических проявлениях и течении продромального периода.

Корь — наиболее частая причина экзантематозной сыпи; таким образом, заболеваемость энцефалитом будет зависеть от заболеваемости корью и уровня иммунизации против кори среди населения. Острый коревой энцефалит начинается через 6-8 дней после первых высыпаний и встречается в 1 из 1000 случаев (Johnson et al, 1984). Несмотря на вариабельность интенсивности, заболевание часто протекает тяжело, со смертельными исходами в 10% случаев и частыми осложнениями, включая припадки, двигательные нарушения и умственную отсталость. Трудности в обучении и поведенческие расстройства характерны для детей с очевидным полным выздоровлением. Описаны редкие случаи постинфекционного энцефалита вследствие вакцинации против кори, но их частота значительно меньше, чем энцефалиты, связанные с диким вирусом кори (Landrigan и Witte, 1973). Постинфекционный энцефалит, ассоциированный с пятой болезнью (парвовирус В19) и внезапной сыпью (HHV-6 и 7) встречается очень редко.

В странах с вакцинацией против кори, свинки и краснухи, rubella (коревая краснуха) в настоящее время является редким заболеванием и случаи острого краснушного энцефаломиелита, следовательно, крайне редки. Постинфекционный краснушный энцефалит — тяжелое заболевание со смертностью примерно в 20% случаев, возникающее в 1 из 5000 острых случаев краснухи. Может развиваться одновременно с сыпью или даже через неделю или позже.

MPT (слева): патологический сигнал от правого таламуса и среднего мозга, вызванный параинфекционным лимфоцитарным менингоэнцефалитом.
12-последовательность (справа): более обширная зона интенсивного сигнала от правого полушария мозжечка и двусторонний интенсивный сигнал от супратенториального белого вещества полушарий (четырехлетняя девочка с мозжечковой атаксией с внезапным началом,
продолжающейся несколько недель, с легким ступором, который исчез через несколько дней).

1. Патология. Патогенез постинфекционного энцефалита имеет отличительные черты. Представлен множественными очагами перивенозной демиелинизации. Осевые цилиндры обычно лучше сохраняются, чем миелин. Определяются лейкоцитарные муфты вокруг вен и венул из мононуклеарных клеток, в демиелинизированных участках видны клетки микроглии и макрофаги.

2. Клинические проявления. Клинические проявления те же, что и при уже описанных типах энцефаломиелита. В большинстве случаев имеется внезапное начало с расстройствами сознания и припадками. Эти симптомы появляются в среднем через шесть дней (до 21 дня) после появления инфекции верхних дыхательных путей или экзантемы, в большинстве случаев у детей в возрасте старше двух лет. Могут быть представлены различные неврологические проявления, включая гемипарез, экстрапирамидные симптомы, атаксию, лицевые параличи, нистагм и поражение черепных нервов (Kennard и Swash, 1981; Marks et al, 1988). Результаты нейровизуализации могут быть отрицательными, а при МРТ обычно выявляются участки повышения сигнала преимущественно в белом веществе полушарий и иногда с вовлечением мозжечка. Характерны вовлечение зрительного бугра и базальных ганглиев. Течение заболевания варьирует от случая к случаю и зависит от причинных факторов. Уровень смертности низкий. Три четверти случаев протекают быстро, с выздоровлением в течение двух недель.

Другим вариантом постинфекционного энцефалита является острый геморрагический лейкоэнцефалит. Это фульминантное заболевание, которое характеризуется быстрой прогрессией очаговых неврологических симптомов и признаков, особенно гемиплегии, сопровождающейся беспокойством, комой и лихорадкой. Ликвор при этом ксантохромный в 20% случаев и показывает полиморфноядерный плеоцитоз. В периферической крови часто представлен выраженный лейкоцитоз. Возможно бифазное течение. Демиелинизирующие повреждения имеют геморрагический характер из-за некротизирующего ангиита венул и капилляров. В постановке диагноза может помочь КТ и МРТ, указывая на наличие больших гиподенсных участках иногда с геморрагическим компонентом (Watson et al., 1984, Huang et al., 1988). При некоторых случаях острого геморрагического лейкоэнцефалита удавалось выделить ДНК и РНК герпесвирусов, но до сих пор неясно, вовлекаются ли эти вирусы в патологический процесс (An et al., 2002).

Лечение постинфекционного энцефалита в основном такое же, как при всех острых энцефалитных заболеваниях. Значение стероидной терапии остается неясным, несмотря на весьма впечатляющее немедленное действие в отдельных случаях (Pasternak et al, 1980). В некоторых случаях применяли внутривенное введение иммуноглобулинов (Kleiman и Brunquell, 1995).

д) Энцефалит ствола мозга и мозжечка. При рентгенографии в случаях острого диссеминированного энцефалита может выявляться вовлечение ствола мозга. Ограниченное вовлечение ствола мозга не характерно и может встречаться при первичных энцефалитах (Kaplan и Koveleski, 1978; North et al., 1993; Duarte et al., 1994) и реже, при постинфекционных типах.

Среди клинических проявлений выделяют лихорадку, системные симптомы и асептический менингит вместе с симптомами и признаками дисфункции ствола головного мозга. Заметно поражение глазодвигательных нервов и нижней лицевой пары, что может сопровождаться заторможенностью и признаками вовлечения длинных нервных путей, что приводит к пирамидальным и мозжечковым проявлениям. Участие черепных нервов и атаксия могут имитировать синдром Миллера-Фишера, который некоторыми авторами рассматривается в качестве формы энцефалита ствола мозга. МРТ может продемонстрировать повышенный сигнал в ножках мозга, в мосте, мозжечке и продолговатом мозге (Ormerod et al., 1986, Hosoda et al., 1987) и энцефалит следует отличать от опухоли ствола мозга, абсцесса или других нейрохирургических проблем. Всегда следует помнить о возможности ромбэнцефалита, вызванного L. monocytogenes, при эффективности антибиотикотерапии (Frith et al., 1987).

е) Острый очаговый энцефалит. Острый очаговый энцефалит, поражающий ограниченный участок при инфекции коксаки-вирусом А9 (Roden et al., 1975) и ЕСНО-вирусом 25 (Peters et al., 1979), может привести к острой гемиплегии или гемихорее. Лакунарные повреждения в центральном сером веществе или внутренней капсуле могут быть результатом сосудистых инфарктов или очаговых церебритов.

Энцефалит ствола мозга у четырехлетней девочки с клиникой ступора и множественными параличами черепных нервов.
При МРТ выявлено усиление сигнала от ножек мозга и дорсальной части моста.
При повторной МРТ через два месяца патологических изменений не обнаружено.

Диагностика вирусного энцефалита по МРТ

а) Определения:
• Диффузное воспаление мозговой ткани, вызываемое различными патогенами (преимущественно вирусами)
• Локализация зависит от этиологии

б) Визуализация:

1. Общие характеристики вирусного энцефалита:
• Лучший диагностический критерий
о Повышение интенсивности сигнала на Т2 - ВИ от серого вещества (СВ) ± белого вещества (БВ) или глубоких ядер
о Часто встречаются крупные плохо очерченные зоны поражения ± участки кровоизлияний
о Картина при визуализации часто неспецифична
• Локализация:
о Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ1): лимбическая система
о Цитомегаловирус (ЦМВ): глубокое перивентрикулярное белое вещество
о Вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ):
- Мультифокальное, диффузное поражение головного и спинного мозга
- Валик мозолистого тела
о Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ):
- Ветряная оспа: возможно наличие мультифокальных поражений коры больших полушарий
- Опоясывающий лишай: ствол мозга/кортикальное СВ, черепные нервы
о Церебеллит: двустороннее поражение полушарий мозжечка
о Восточный лошадиный энцефалит (ВЛЭ): БГ италамус
о Энтеровирусный энцефаломиелит:
- Энтеровирус (ЭВ) 71: задние отделы продолговатого мозга, мост, средний мозг, зубчатые ядра, спинной мозг
- Вирусы полиомиелита, Коксаки: средний мозг, передние отделы спинного мозга
о Хантавирус: кровоизлияние в гипофиз
о ВИЧ-1: БВ головного мозга, ствол мозга, таламус, БГ
о Японский энцефалит: двустороннее поражение таламуса, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, коры больших полушарий
о Энцефалит долины Муррея (ЭДМ): двустороннее поражение таламуса; возможно поражение среднего мозга, шейного отдела спинного мозга
о Вирусный энцефалит Нипах: мультифокальное поражение БВ
о Энцефалит при бешенстве: ствол мозга, гиппокамп, гипоталамус, БВ, СВ
о Ромбэнцефалит: ствол мозга и мозжечок
о Энцефалит Сент-Луис: черная субстанция
о Вирус Западного Нила (ВЗН): БГ и/или таламус; возможно поражение ствола мозга, БВ головного мозга, черной субстанции, мозжечка, спинного мозга

2. КТ признаки вирусного энцефалита:
• Бесконтрастная КТ: у большинства пациентов на начальных стадиях заболевания изменениий не наблюдаются:
о Японский энцефалит: возможно кровоизлияние в таламус

3. Рекомендации по визуализации:
• Советы по протоколу исследования
о Мультипланарная МРТ с контрастным усилением, FLAIR, ДВИ

в) Дифференциальная диагностика:

1. Острая ишемия:
• Соответствие типичным бассейнам кровоснабжения, ограничение диффузии на ДВИ

2. Аутоиммунный энцефалит:
• Часто обусловлен наличием антител к рецепторам NMDA; субкортикальное белое вещество

3. Герпетический энцефалит:
• Поражение лимбической системы и височных долей

4. Эпилептический статус:
• Активные судорожные приступы с гиперперфузией головного мозга, нарушением ГЭБ, что обусловливает изменения сигнала и патологическое контрастирование

5. Токсические/метаболические поражения:
• Часто наблюдается симметричное поражение БГ или таламуса

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у данного пациента с инфекционным мононуклеозом в анамнезе отмечается симметричное повышение интенсивности сигнала от таламуса билатерально. При ВЭБ обычно поражаются базальные ганглии, таламус, кора и/или ствол мозга.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у данного пациента с энцефалитом Западного Нила отмечается симметричное ограничение диффузии в области таламуса и коры островковых долей. Для энцефалита Западного Нила характерно поражение таламуса и базальных ганглиев. Д Патологические изменения на ДВИ могут определяться раньше, чем на традиционных МРТ-методиках

г) Патология:

1. Общие характеристики вирусного энцефалита:
• Этиология:
о В большинстве случаев (но не во всех) имеет вирусную этиологию:
- Вирусы служат облигатными внутриклеточными паразитами
- Реплицируются в клетках кожи, слизистых оболочек респираторного и пищеварительного тракта
- Проникает в ЦНС гематогенным или неврогенным путем
- В некоторых случаях-no ходу ЦНС (например, ВПГ1 проникает в ядро тройничного нерва через язычный нерв)
- Возможна реактивация латентной инфекции с распространением по оболочечным ветвям
о Вирусы герпеса: ВПГ1, ВПГ2, ЦМВ, ВЭБ, ВВЗ, В-вирус, ВПГб, ВПГ7:
- ВПГ2: энцефалит новорожденных
о Ветряная оспа: менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, асептический менингит (у < 1 % всех пациентов)
о Опоясывающий лишай: энцефалит, неврит, миелит или офтальмогерпес:
- Возможна реактивация вируса в латентном состоянии, локализующегося в ганглиях ЧН (часто ЧН V и ЧН VII) с распространением в ствол мозга
- Иммунокомпетентные пациенты: паралич черепных и периферических нервов
- Пациенты с иммунодефицитом: диффузный энцефалит
- Офтальмогерпес Зостер может вызывать некротизирующий ангиит внутренней сонной артерии
о ВЭБ: возбудитель инфекционного мононуклеоза:
- Диффузный энцефалит наблюдается у < 1 % пациентов
- Связан с менингоэнцефалитом, синдромом Гийена-Барре, поперечным миелитом
о Энтеровирусы: вирусы Коксаки типа А и В, вирус полиомиелита, эховирусы, энтеровирусы 86-71
о Арбовирусы (вирусы, передающиеся членистоногими): восточный, западный и венесуэльский лошадиный энцефалиты, энцефалит Сент-Луи, Японский энцефалит типа В, калифорнийский энцефалит, клещевой энцефалит
о Энцефалит Чипах: парамиксовирусная инфекция, возникающая при тесном контакте с инфицированными свиньями:
- Энцефалит Чипах: воспаление мелких кровеносных сосудов с развитием тромбоза и микроинфарктов
о Ромбэнцефалит: вирусная (наиболее часто), Listeria monocytogenes, болезнь легионеров, микоплазма, болезнь Лайма

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Застой крови в сосудах, генерализованный или локальный отек ± кровоизлияния, некроз

(а) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, аксиальный срез: у пациента с невралгией тройничного нерва определяется контрастирование цистернального сегмента ЧН V и зоны входа его корешка, а также средней ножки мозжечка.
При опоясывающем лишае наиболее часто поражается зрительная ветвь (V1) нерва. У иммунокомпетентных пациентов при опоясывающем лишае часто поражаются черепные нервы. Энцефалит, вызванный ВВЗ, встречается редко.
(б) МРТ, Т2-ВИ, сагиттальный срез: у пациента с паралитическим бешенством определяется диффузное утолщение шейного отдела спинного мозга и повышение интенсивности сигнала от него. При паралитическом бешенстве часто поражается продолговатый и спинной мозг.

д) Клиническая картина:

1. Проявления вирусного энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Широкий спектр: от легких менингеальных симптомов до тяжелых энцефалических ± лихорадка, продромальный период
о Ветряная оспа и опоясывающий лишай: различные клинические проявления при инфекции одним вирусом (ВВЗ)
Ветряночный энцефалит: лихорадка, головная боль, рвота, судорожные приступы, изменения психического состояния через дни-недели после возникновения (ветряночной) сыпи Опоясывающий лишай: параличи ЧН и периферических нервов в дерматомах, соответствующих поражениям кожи, у иммунокомпетентных пациентов:
Наиболее часто поражается глазная ветвь ЧН V (офтальмический герпес Зостер)
о Опоясывающий лишай: лихорадка, менингизм, изменения психического состояния у пациентов с иммунодефицитом
о Церебеллит: внезапное появление атаксии конечностей и/или атаксическая походка после продромального периода
о Энтеровирусный энцефалит (ЭВ 71):
- Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой: лихорадка, везикулы на руках, ступнях, локтях, коленях, губах
- Невропатия черепных нервов, нарушения зрения, диспноэ, тахикардия при поражении ствола мозга
о Вирус Чипах: лихорадка, головная боль, сонливость, рвота; сегментарная миоклония, арефлексия, гипотония, гипертензия
о ЭДМ: лихорадка, головная боль, спутанность сознания, тремор; состояние может прогрессировать до паралича, комы, дыхательной недостаточности
о Бешенство (энцефалит): лихорадка, недомогание, изменения психического состояния, дисфункция лимбической системы, стимуляция автономной нервной системы:
- Паралитическая форма: мышечная слабость во всех конечностях
о Ромбэнцефалит: арефлексия, атаксия, офтальмоплегия
о Энцефалит Сент-Луи: тремор, лихорадка

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Герпес: наиболее частая причина спорадического (неэпидемического) вирусного энцефалита
о Японский энцефалит: наиболее частый эндемический энцефалит в Азии
о Поражение ЦНС при ВЭБ встречается нечасто (< 10% случаев)
о ВВЗ: поражение ЦНС наблюдается в < 1 % случаев
о Заметная зависимость от сезона в США

3. Течение и прогноз:
• Для многих энцефалитов характерны высокие заболеваемость и смертность
• Снижения смертности и улучшения исхода заболевания можно добиться за счет быстрой диагностики и раннего начала терапии противовирусными или антибактериальными препаратами

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Картина при визуализации часто неспецифична и имитирует заболевания иной этиологии
• В диагностике помогает изучение клинического и эпидемиологического анамнеза
2. Совет по интерпретации изображений:
• Патологические изменения на ДВИ могут определяться раньше, чем на традиционных МРТ-методиках

Гемиплегическии синдром: напоминает сосудистые поражения нервной системы — инсульты

Полирадикулоневритический синдром: спонтанные корешковые боли и выраженные болевые симптомы натяжения

ЯПОНСКИЙ (КОМАРИНЫЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Читайте также: