Вирусы которые распространяют насекомые

Обновлено: 24.04.2024

Переносчики — это живые организмы, способные передавать патогенные микроорганизмы от человека к человеку или от животных людям. Многие из этих переносчиков являются кровососущими насекомыми, в организм которых попадают болезнетворные микроорганизмы во время питания кровью зараженного хозяина (человека или животного) и которые затем, после репликации патогена, переносят эти микроорганизмы новому хозяину. Зачастую после однократного попадания патогена в организм переносчик становится заразным на протяжении всего жизненного цикла и передает болезнетворные микроорганизмы при каждом укусе/во время каждого акта питания.

Трансмиссивные болезни

Трансмиссивные болезни — это заболевания человека, возбудителями которых являются паразиты, вирусы и бактерии, и передаваемые переносчиками. Ежегодно во всем мире более 700 000 человек заболевают такими болезнями как малярия, лихорадка денге, шистосомоз, африканский трипаносомоз человека, лейшманиоз, болезнь Шагаса, желтая лихорадка, японский энцефалит и онхоцеркоз.

В тропических и субтропических районах бремя этих болезней особенно велико, и от них особенно сильно страдает беднейшее население. С 2014 г. в ряде стран мира многие люди пострадали или погибли в связи с крупными вспышками денге, малярии, чикунгуньи, желтой лихорадки и болезни, вызванной вирусом Зика, а системы здравоохранения испытали колоссальную нагрузку. Другие заболевания, такие как чикунгунья, лейшманиоз и лимфатический филяриоз, оставляют после себя стойкие последствия, обрекают людей на страдания на протяжении всей жизни, приводят к инвалидности и, порой, к стигматизации.

Перечень трансмиссивных болезней, в разбивке по переносчику

Ниже представлен неполный перечень трансмиссивных болезней, который упорядочен по переносчику. Кроме того, в перечне указан тип патогенного микроорганизма, вызывающего болезнь у человека.

Переносчик

Вызываемое заболевание

Тип патогенного микроорганизма

Комары

Лихорадка долины Рифт

Лихорадка Западного Нила

Водные брюхоногие моллюски

Мошки

Онхоцеркоз (речная слепота)

Блохи

Чума (передается от крыс людям)

Вши

Эпидемический возвратный тиф, переносимый вшами

Москиты

Москитная лихорадка (флеботомная лихорадка)

Клещи

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго

Возвратный тиф (вызывается боррелиями)

Риккетсиальные заболевания (сыпной тиф и квинслендская лихорадка)

Триатомовые клопы

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

Мухи це-це

Сонная болезнь (африканский трипаносомоз)

Деятельность ВОЗ

Секретариат ВОЗ предоставляет стратегические, нормативные и технические рекомендации странам и партнерам по развитию, касающиеся усиления борьбы с переносчиками болезней как фундаментальной, основанной на ГМПБИ стратегии профилактики болезней и реагирования на вспышки. В частности, в связи с проблемой трансмиссивных болезней ВОЗ принимает следующие меры:

предоставление основанных на доказательных данных рекомендаций по борьбе с переносчиками и защите людей от заражения;
оказание технической поддержки странам с целью обеспечить возможность эффективного ведения случаев заболеваний и реагирования на вспышки;
оказание странам поддержки в совершенствовании системы регистрации случаев и определении точных характеристик бремени болезни;
помощь в проведении профессиональной подготовки (укрепление потенциала) по вопросам клинического ведения пациентов, диагностики и борьбы с переносчиками совместно с некоторыми сотрудничающими центрами; и
содействие в разработке и оценке новых методов, технологий и подходов, касающихся трансмиссивных заболеваний, включая технологии и средства борьбы с переносчиками и ведения трансмиссивных заболеваний.

Первоочередное значение в деле снижения бремени трансмиссивных болезней имеют поведенческие изменения. ВОЗ сотрудничает с партнерскими организациями по линии просветительской работы и повышения информированности населения в отношении мер индивидуальной и коллективной защиты от комаров, клещей, клопов, мух и других переносчиков инфекций.

Важнейшим фактором в борьбе с болезнями и их ликвидацией является доступ к воде и средствам санитарии. ВОЗ проводит совместную работу со многими государственными секторами, направленную на совершенствование систем аккумулирования воды и водоотведения, тем самым содействуя осуществлению контроля за заболеваниями на уровне общин.

Веками люди живут бок о бок с комарами. Эти насекомые настолько вездесущи, что люди уже привыкли и к раздражающему писку, и к неприятным укусам. Но терять бдительность все же не стоит: иногда комары не так уж и безобидны, если не сказать опасны. О том, какие заболевания они могут переносить поговорим в этой статье.

Пожалуй, чаще всего тень на комаров бросает малярия. Это опасное для жизни заболевание, которое передается при укусах инфицированных комаров-переносчиков рода Anopheles. Само заболевание вызывают паразиты семейства Plasmodium, но не все, а только пять видов, два из них — P. falciparum и P. vivax — наиболее опасны.

Первые симптомы малярии – повышение температуры тела, головная боль и озноб – обычно появляются через 10–15 дней после укуса инфицированного комара, но инкубационный период может растянуться и на несколько месяцев.

Из-за того, что первые симптомы часто проявляются очень слабо, диагностика малярии затруднена. А если не начать лечение в течение первых 24 часов, малярия P. falciparum может развиться в тяжелую болезнь, часто заканчивающуюся летальным исходом.

Наибольшему риску заражения подвержены туристы, путешествующие по Африке,Индии, Шри-Ланке, Бразилии, Вьетнаму и Колумбии. Поэтому перед поездкой путешественникам предлагают курс химиопрофилактики, которая подавляет стадию малярийной инфекции в крови, предотвращая тем самым развитие болезни.

Малярия поддается профилактике и лечению, главное - вовремя начать!

Желтая лихорадка, хоть и не так пугает людей, как малярия, но таит в себе не меньше опасностей. Встречается она в тропических районах Африки и Америки, в России же регистрируются завозные случаи.

Первые симптомы жeлтой лихорадки появляются через 3-6 дней после инфицирования. Для первой стадии характерны высокая температура, мышечная и головная боль, озноб, потеря аппетита, тошнота и рвота. Через 3-4 дня состояние многих пациентов улучшается и симптомы проходят.

В некоторых случаях болезнь вступает в "токсическую" стадию: вновь поднимается температура, развивается желтуха и кровотечения.

Около 50% пациентов, у которых развилась токсическая стадия болезни, умирает в течение 10-14 дней.

Специального лечения от желтой лихорадки нет. Зато есть вакцина, которую рекомендуется сделать путешественникам, совершающим поездки в эндемичные районы и проживающих в них.

Еще одна инфекция, специального лечения от которой тоже пока нет, - это лихорадка Зика. Основные переносчики болезни - комары рода Aedes, которые кусают в дневное время.

Симптомы болезни, как и при желтой лихорадке, обычно слабо выражены и длятся от 2 до 7 дней. На фоне общего недомогания и повышенной температуры появляется сыпь, конъюнктивит, боли в мышцах и суставах.

По текущей статистике ВОЗ, примерно четыре из пяти заразившихся взрослых людей не испытывают серьезных недомоганий.

В некоторых случаях лихорадка Зика приводит к развитию редкого аутоиммунного заболевания – синдрома Гийена-Барре, сопровождающегося частичным параличом нижних конечностей, который через несколько часов распространяется на руки, а затем на другие мышцы тела. Главная опасность состоит в том, что паралич может затронуть органы дыхания, в этом случае человек может умереть от нехватки кислорода. В некоторых случаях паралич сохраняется на всю жизнь.

Наиболее опасна лихорадка Зика для беременных и может приводить к рождению детей с микроцефалией и другими врожденными пороками развития, известными как врожденный синдром, вызванный вирусом Зика.

Вирусная инфекция Зика связана также с другими осложнениями беременности, включая преждевременные роды и выкидыши.

Дирофиляриоз - еще одно паразитическое заболевание, передаваемое комарами родов Aedes, Culex и Anopheles.

Это тканевой гельминтоз, развивающийся в подкожной клетчатке различных частей тела, слизистых и конъюнктиве, характеризующийся медленным развитием и длительным хроническим течением.

Дирофиляриоз распространен среди жителей Казахстана, Узбекистана, Туркмении, Грузии, Армении, Украины, Белоруссии и некоторых регионов России.

Заболевание начинается с небольшого уплотнения. Это растет и развивается личинка, надежно скрытая под кожными покровами.

Главной особенностью этого паразита считается его способность к миграции. Так, за 24 часа личинка нематоды может преодолеть расстояние до 30 сантиметров.

Обычно дирофиляриоз не сопровождается болевыми ощущениями. Тем не менее, многие пациенты жалуются, что что-то ползает у них под кожей. Часто уплотнение принимают за новообразование, липому или кисту. Паразитарная этиология новообразования обнаруживается уже в ходе оперативного вмешательства.

Малярия, желтая лихорадка, лихорадка Зика, дирофиляриоз- это далеко не полный список заболеваний, передаваемых комарами. Специфических лечения и профилактики таких заболеваний, за редким исключением, не найдено, поэтому очень важно соблюдать меры неспецифической профилактики: бороться с комарами- использовать инсектициды, москитные сетки, электрофумигаторы.

Более подробную информацию о том, как бороться с комарами, можно получить по ссылке.

Трансмиссивные инфекции – это группа инфекционных заболеваний, переносчиками которых являются кровососущие насекомые. Инфицирование человека происходит при укусе или присасывании насекомого. Интересен тот факт, что насекомые являются лишь резервуаром- переносчиком бактериальных или вирусных возбудителей, но сами при этом не болеют.

Наиболее распространенными переносчиками являются комары –переносят возбудителей лихорадки Денге, Зика, Западного Нила, малярию. Клещи переносят возбудителей болезни Лайма (клещевого боррелиоза), клещевого энцефалита, крымской геморрагической лихорадки и туляремии. Блохи переносят возбудителей риккетсиоза и чумы, вши-переносчиков тифа.

Трансмиссивные инфекции широко распространены на земном шаре. Если в случае малярии, лихорадки Денге, Зика основной территорией обитания комаров-переносчиков являются южные тропические страны. То для болезни Лайма и клещевого энцефалита ареал обитания клещей-переносчиков возбудителей располагается от берегов Балтики до Дальнего Востока. Для клещевых инфекций на территории России характерна четкая весенне-летняя сезонность, которая обусловлена периодом активности клещей в теплый период.

Несмотря на наличие специфической профилактики малярия продолжает оставаться одной из важных проблем. По данным ВОЗ каждый год регистрируют более 200 миллионов случаев этого заболевания. Кроме того, в настоящее время все чаще регистрируют отсутствие чувствительности возбудителей к препаратам, используемых для лечения.

Основные территории распространения малярии это Африка, Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Америка. Но и на территории России ежегодно регистрируют случаи этого заболевания. Основными клиническими проявлениями малярии является сильный озноб, который сменяется жаром с резким повышением температуры до 40С, в дальнейшем, спустя 1- 2 часа, на фоне обильного потоотделения температура нормализуется. Тяжесть и боли в правом и левом подреберье обусловлены увеличением печени и селезенки, так же для малярии характерно развитие анемии. К сожалению, без лабораторной диагностики поставить диагноз невозможно. Окончательным подтверждением диагноза является выявление возбудителей при микроскопическом исследовании крови. Общий анализ крови позволяет оценить тяжесть анемического синдрома, обнаружить изменение формы и размеры эритроцитов.

Иксодовые клещи - основные переносчики клещевого энцефалита, клещевого боррелиоза (болезни Лайма), гранулоцитарного анаплазмоза и моноцитарного эрлихиоза.

Вирусный клещевой энцефалит может проходить в разнообразных клинических формах: от легкого течения без выраженных специфических симптомов, до тяжелых паралитических форм, после которых пожизненно остаются остаточные явления. Очаги клещевого энцефалита находятся практически на всей территории Европы, но большая часть находится на территории России.

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой борреллиоз) – самое распространенное заболевание, переносимое иксодовыми клещами. Наиболее распространенная форма болезни Лайма- эритемная. Для эритемной формы характерно появления красного кольца (кольцевидная эритема) вокруг места присасывания клеща. Кроме эритемы заболевание характеризуется наличием неспецифических проявлений: боли в мышцах, повышение температуры, слабость. В случае, если проведения лечения не было заболевание переходит во вторичную форму с поражением нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы. У части пациентов заболевание проходит без появления эритемы, так называемая безэритемная форма.

Для диагностики инфекций передаваемых клещами можно исследовать снятого с человека клеща на наличие в нем генетического материала возбудителей. В случае если нет возможности исследовать клеща, рекомендуется провести исследование крови пациента на обнаружение специфических антител.

Вирус бешенства покрыт оболочкой, содержит одну спираль РНК, принадлежит к семейству рабдовирусов. Нейровирулентность вируса бешенства обусловлена связыванием гликопротеидов вируса с ацетилхолиновыми рецепторами.

Эпидемиология

Клинические проявления

Диагностика

Специфический диагноз бешенства определяется выделением вируса в культуре из слюны или ткани головного мозга путем заражения мышей; обнаружением вируса бешенства в инфицированных тканях (контактные мазки роговицы, биопсия кожи и головного мозга) реакцией флюоресценции антител и по 4кратному росту титра нейтрализующих антител. Если больные получили постконтактную профилактику бешенства, титр сывороточных антител интерпретировать сложнее, но в ликворе антитела отсутствуют или есть лишь в низком титре (< 1 : 64).

Лечение и профилактика

Принятие решения о проведении постконтактной профилактики бешенства определяется комплексом факторов. Если человек контактировал со слюной или иной жидкостью организма животного, больного бешенством, животное следует поймать, умертвить, а его головной мозг — обработать флюоресцирующими антителами. При положительном ответе контактному человеку вводят иммуноглобулин и вакцину. Если здоровое домашнее животное укусило человека, оно должно быть изолировано и находиться под наблюдением в течение 10 дней. При появлении признаков заболевания или отклонений в поведении, исследуют мозг животного. Если животное, укусившее человека, не заболело, вероятно, оно не является переносчиком бешенства. Когда животное недоступно для обследования, но может быть переносчиком бешенства (летучая мышь, енот, скунс, лиса), контактному проводят курс лечения. Постконтактная профилактика включает локальную обработку раны (тщательное промывание водой с мылом, столбнячный анатоксин, антибиотики), пассивную иммунизацию (человеческий антирабический иммуноглобулин, 20 ЕД/кг, 50% Дозы вводится внутримышечно в дни 0й, 3й, 7й, 14й и 28й после контакта). Может применяться лошадиная антисыворотка для пассивной иммунизации в дозе 4U ЕД/кг, но при сывороточной болезни больше подходит человеческая антисывоРотка. Предконтактную профилактику проводят лицам с высоким риском заражения (ветеринары, спелеологи, лаборанты и владельцы животных). Три дозы вакцины вводят внутримышечно по 1 мл или 0,1 мл внутрикожно в 0й, 7й и 28й дни.

Эффективность вакцинирования следует проверить серологически после ее проведения, а затем каждые 2–6 лет в зависимости от риска инфицирования. Если титрнтител падает ниже 1: 5, вводят живую вакцину 1 мл внутримышечно или 0,1 мл Утрикожно. Постконтактная профилактика для тех, кто получал предконтактную профилактику, состоит из 2 доз вакцины 1 мл внутримышечно в 0й и 3й дни.

Таблица 691 Основные клинические синдромы при арбовирусных инфекциях, передающихся кровососущими насекомыми

Синдром	Вирус
Энцефалит — асептический менингит	Восточный энцефалит лошадей, энцефалит СентЛуис, западный асептический энцефалит лошадей, калифорнийский энцефалит, венесуэльский энцефалит, японский энцефалит, поуссан, лихорадка Рифт-Валли
Артралгии, артриты Геморрагическая лихорадка	Чикунгунья, Росс-Ривер, лихорадка Западного Нила Денге, желтая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, конгокрымская геморрагическая лихорадка, хантаан
Недомогание, миалгии	Флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка

Эпидемиология

Поскольку арбовирусная инфекция, вызывающая энцефалит, передается кровососущими насекомыми, инфекционные заболевания возникают в разгаре сезона москитов, с поздней весны до ранней осени. В табл. 692 представлена характеристика 4 основных арбовирусов, вызывающих энцефалит в США.

Клинические проявления

В разных возрастных группах симптоматика арбовирусных энцефалитов существенно различается. У детей до 1 года единственным постоянным симптомом является внезапное начало лихорадки, часто с судорогами, локальными или генерализованными. Выбухание родничка, ригидность конечностей и патологические рефлексы достаточно типичны. У детей 5–14 лет головная боль, лихорадка, сонливость часто опережают на 2–3 дня рвоту, тошноту, мышечные боли, фотофобию и, несколько реже, судороги. У детей обычно отмечается картина серьезной болезни, заторможенность, часто ригидность затылочных мышц и тремор рук при произвольных движениях. У взрослых первыми признаками являются: острое начало болезни, тошнота, рвота и выраженная головная боль (обычно в лобных отделах), затем в течений 24 ч следует нарушение сознания. Наиболее значимые неврологические симптомы нарушения сознания от незначительных отклонений, выявляемых при обследовании, до комы. Другие признаки: тремор (особенно часто у лиц старше 40 лет), патология черепных нервов и рефлекторные нарушения (усилены ладонноподбородочный рефлекс, сосательный и другие оральные рефлексы). Лихорадка и неврологическая симптоматика сохраняются от нескольких дней до месяцев, чаще 4–14 дней. Вслед за снижением лихорадки на протяжении нескольких дней следует улучшение состояния, несмотря на возникновение необратимых анатомических изменений.

Этиология	Географ. преобладание в США	Город, село	Возраст	Пол (лет)	Специф. признаки	Летальность (%)	Ост. явл-я
Калифорнийский энцефалит	Средний Запад	Сельская местность	5–10	М	Судороги	2	Судороги (у 25 % больных в острой фазе), поведенческие проблемы у 15 % больных
Восточный энцефалит лошадей	Восточное побережье	Обе зоны	< 5	М	В ликворе может быть > 1000 лейкоцитов в 1 мкл	50	У детей до 10 лет эмоциональная лабильность, отставание в развитии, судороги
Энцефалит СанЛуи	Восток и Средний Запад	Обе зоны	>3—5	М	Дизурия	2–12	Атаксия, расстройства речи у 5 % больных
Западный энцефалит лошадей	Везде	Обе зоны	>5	М	Нет	3	У детей до 3 мес. нарушение поведения, судороги

Диагностика

В ликворе обнаруживается плеоцитоз, обычно несколько сотен клеток в 1 мкл, иногда и более 1000 клеток/1 мкл, первоначально с нейтрофильным сдвигом, сменяющимся через несколько дней преобладанием лимфоцитов. Содержание белка в ликворе обычно несколько повышено и может возрасти еще больше; уровень глюкозы не изменен. Специфический диагноз основан на выделении вируса или на повышении титра сывороточных антител при сравнении в острой фазе и на этапе выздоровления.

Лечение

Лихорадка Денге

Вирусы Денге относят к группе флавовирусов четырех серотипов.

Эпидемиология

Клинические проявления

Вирус Денге часто вызывает инаппарантные инфекции. По начальным симптомам они разделяются на три группы: классическая Денге, ГЛД и умеренно выраженная атипическая форма.

Классическая лихорадка Денге. После инкубационного периода в 5–8 дней отмечается короткий продром с умеренно выраженным конъюнктивитом, насморком, за ним через несколько часов следует острое начало с сильнейшей головной болью, ретроорбитальной болью, болями в спине (особенно в поясничном отделе), нижних конечностях и суставах. Частые симптомы: боли в глазных яблоках, анорексия и слабость, кашель нехарактерен. Кожные сыпи, различные по характеру, выраженности и распространению, отмечаются весьма часто, как и лимфаденопатия. Лихорадка может быть двухфазной. Она обычно длится 5–6 дня и критически прерывается.

Атипичная лихорадка Денге. Ее симптомы включают лихорадку, анорексию, головную боль, миалгию. Возможна мимолетная сыпь, лимфаденопатии нет. Симптоматика обычно сохраняется менее 72 ч.

ГЛД. Заболевание начинается внезапно со слабовыраженной фазы длительностью 2–4 дня, состоящей из лихорадки, кашля, фарингита, головной боли, анорексии, тошноты, рвоты и боли в животе, которая может быть довольно сильной. В отличие от классической лихорадки Денге миалгия, артралгия и боли в костях нехарактерны. Геморрагические симптомы включают положительный тест со жгутом, петехии, пурпуру, экхимозы, носовые кровотечения, кровоточивость десен, рвоту с кровью, мелену, увеличение печени, тромбоцитопению, гемоконцентрацию и увеличение гематокрита на 20% и больше. Диагноз шокового синдрома Денге (ШСД) ставят при появлении частого, слабого пульса, снижении пульсового давления до 20 мм рт. ст. и ниже или понижении АД с появлением холодной, влажной кожи и тревоги.

Диагностика

Первичное выделение вируса в культуре можно осуществить, инокулировав кровь больного в первые 3–5 дней заболевания в тело москита или в культуру клеток его тканей. Серологическую диагностику проводят на парных сыворотках (РТГА и РСК); при первичной инфекции образуются антитела класса IgM.

Лечение

Поддерживающее. Глюкокортикоиды неэффективны. Применение гепарина при ДВС противопоказано.

Ареновирусы

Ареновирусы представляют собой группу РНКвирусов, паразитирующих на грызунах. При внутриутробном заражении животных или в периоде новорожденное наличие вирусов в организме не сопровождается клиническими проявлениями, не вызывает иммунной реакции и может быть передано дальше по цепочке.

Лимфоцитарный хориоменингит

Эпидемиология

Мыши являются первичным хозяином при лимфоцитарном хориоменингите (ЛXM), который распространен повсеместно. Человек инфицируется после контакта с инфицированным грызуном; пути передачи, скорее всего, респираторный и контакт с инфицированными экскрементами животных.

Клинические проявления

Чаще всего клиника напоминает гриштоподобный синдром. У некоторых больных болезнь протекает двухфазно с картиной вторичного асептического менингита или энцефалита. Типична лихорадка. Слабость, миалгия (особенно в поясничном отделе), ретроорбитальная головная боль, фотофобия, анорексия, тошнота, головокружение отмечены более чем у 50% больных. При физикальном обследовании обнаруживают кожную сыпь, фарингит без экссудации, умеренно выраженную шейную или затылочную лимфаденопатию, аллопецию и симптомы менингизма. Боли в яичках или картина явного орхита, обычно одностороннего, и боли в области околоушной слюнной железы дают основание для дифференциальной диагностики заболевания с инфекционным паротитом. Больные с асептическим менингитом обычно выздоравливают без осложнений. У 25–30% больных с энцефалитом остаются неврологические осложнения.

Диагностика

В течение 1й недели болезни отмечаются лейкопения и тромбоцитопения. У больных с признаками менингита в ликворе обычно обнаруживают несколько сотен клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоциты. У половины больных в ликворе находили более 100 клеток в 1 мкл. Уровень белка в ликворе несколько повышен; в отличие от других вирусных менингитов у 2–7% больных ЛХМ уровень глюкозы остается низким. Вирус ЛХМ можно выделить из ликвора или из крови при соблюдении персоналом мер самозащиты 3го уровня. Диагностический путь — РИФ инфицированных клеток, фиксированных на срезах для микроскопирования. Применяют и серологические методы; антитела появляются к 7—10му дню. Нейтрализующие антитела появляются на 68й неделе, титр их медленно растет и остается высоким на протяжении лет.

Лечение

Специфического лечения не существует.

Лихорадка Ласса

Эпидемиология

Лихорадка Ласса — высококонтагиозное вирусное заболевание, описанное после вспышки, возникшей в 1969 г. в г. Ласса (северная Нигерия). Вирус переносится разновидностью крыс, обитающих в Африке. Распространение инфекции происходит при заражении запасов пищи мочой грызунов, описана передача и от человека к человеку.

Клинические проявления

Инкубационный период 7–18 сут. Начало заболевания постепенное с лихорадкой, ознобом, головной болью и миалгией. 4–9 дней спустя появляются анорексия, тошнота, рвота, головная боль, непродуктивный кашель (2/3 пациентов) и фарингит. При физикальном обследовании — гиперемия лица и передневерхнего отдела шеи, беловатый экссудат на небных дужках, изъязвление слизистой оболочки полости рта (у 50%) и генерализованная безболезненная лимфаденопатия (у 50%). При благоприятном течении болезни лихорадка прекращается на 2й неделе болезни. Симптоматика шока, помрачение сознания, хрипы в легких, плеврит, возбуждение, значительные судороги — признаки неблагоприятного прогноза. Летальность колеблется от 8 до 52%.

Диагностика

Основана на 4кратном повышении титра антител в сыворотке крови при в острой фазе и в период выздоровления. Заболевание маловероятно, если IgM отсутствует в сыворотке крови к 14му дню болезни.

Лечение

Симптоматическое. Были попытки применения рибавирина внутривенно. Для предупреждения распространения нозокомиальной инфекции больных следует изолировать.

Вирусы насекомых - класс пестицидов, содержащих в качестве действующего вещества вирусы, вызывающие болезни насекомых. Вирусы являются простейшими неклеточными формами жизни, которые паразитируют в клетках хозяина на молекулярно-генетическом аппарате.

Содержание:

Введение

Вирусы насекомых высокоспецифичны и безопасны для человека и сельскохозяйственных животных, не загрязняют среды обитания. Их характеризует более низкая норма применения, по сравнению с другими биологическими средствами защиты растений.

Вирусы насекомых, как и другие вирусы, могут развиваться только в клетках живых организмов, поражая их цитоплазму или ядро. В соответствии с этим различают ядерные и цитоплазменные вирусы. Наибольший интерес для биологического способа борьбы имеют три группы вирусов: вирусы ядерного и цитоплазменного полиэдрозов и вирусы гранулеза.

Бакуловирусы могут быть использованы в качестве биоинсектицидов против значительного количества вредных видов благодаря их высокой вирулентности, специфичности и пролонгированной активности за счет эпизоотий. [4] [8]

Также можно ставить задачу не полного уничтожения вредителя, а только уменьшения его численности до экономически неопасного уровня. Достаточно при этом одной вирусной обработки, поскольку в популяции вредителя устанавливается равновесие между насекомым и вирусом, которое может сохраняться очень продолжительное время (несколько лет). [7]

Яблонная плодожерка

История

Первые описания вирусных болезней насекомых (гусениц тутового шелкопряда) появились в литературе в середине девятнадцатого столетия. Однако еще в течение многих последующих десятилетий вирусные заболевания смешивали с бактериальными, протозойными и другими инфекционными болезнями, так как в то время не было ничего известно даже о самом существовании вирусов.

Вирусы были открыты русским ученым Д. И. Ивановским в 1892 году при изучении мозаичной болезни табака. [8]

Сознательное использование вирусов началось в 40-х годах ХХ века, когда Э.Штейнхауз (1945г.) впервые применил полиэдроз против люцерновой желтушки. Такая обработка показала высокую эффективность. [7]

В Калифорнии начались широкие испытания вирусных гранулезов и ядерных полиэдрозов против листовертки, люцерновой желтушки, репной белянки и прочих вредителей.

В России О.И.Швецова в 1954 году одна из первых обратила внимание на необходимость применения вирусов. Несколько позднее с помощью обработки яйцекладок вредителя вирусной суспензией ядерного полиэдроза были проведены успешные работы в лесах по снижению численности непарного шелкопряда. На Международном энтомологическом конгрессе в Москве в 1968 году два доклада сообщали об удачном применении гранул капустной белянки в Прибалтике и гранул озимой совки в Узбекистане. Использование вирусов в сельском хозяйстве в дальнейшем стало расширяться. Из описания свойств бакуловирусов насекомых становится ясным, почему из многочисленных представителей существующих в природе вирусов насекомых были взяты на вооружение именно эти вирусы: они безвредны для человека, полезных насекомых, растений и теплокровных животных, накапливаются в теле насекомого (до 20% от сухого веса), обладают достаточной специфичностью и являются естественными членами биоценозов. [8]

В настоящее время человечеству известны многие вирусы, которые вызывают заболевания различных растений, животных и человека. К 70 годам прошлого столетия для насекомых наибольшее количество вирусных болезней (примерно 200) было известно среди чешуекрылых. Заболевания, вызываемые этими мельчайшими возбудителями, обнаружены также у 20 видов перепончатокрылых, у 7 видов двукрылых и 1 вида жесткокрылых. [8]

Полиэдр непарного шелкопряда

Ультратонкий срез через полиэдр Непарного шелкопряда. Х 37 000. Видны палочковидные вирусные частицы.

Общие сведения

Вирусы насекомых или энтомопатогенные вирусы – узкоспециализированная группа клеточных паразитов. Они приспособлены только к насекомым и имеют свойства, отличающие их от других групп вирусов. Главное свойство большинства вирусов насекомых – это способность образования в процессе развития телец-включений (инклюзий) в виде белкового матрикса, где заключены зрелые вирионы – носители инфекции. Вирион является конечной стадией развития вируса, главной вирусной субстанцией. Он содержит генетический материал в виде нуклеиновых кислот – однонитчатой РНК и двуспиральной ДНК и передает новому вирусному поколению генетическую информацию.

Вирионы могут быть прямоугольной, сферической, изометрической или палочковидной формы, они окружены капсидами – 1 или 2-мя белковыми оболочками. Форма вириона – один из критериев, которые используются в классификации вирусов. [5]

Инклюзии – белковые тельца-включения. Они могут иметь форму полиэдров – многогранников или гранул – овальную форму. Отдельные виды вирусов инклюзий не образуют. [5]

Цитоплазма или ядра клеток в организме хозяина могут быть местом репликации вируса, различные ткани и органы – местом локализации. Тканевый тропизм и форма инклюзий тоже являются критериями, по которым классифицируют вирусы и диагностируют вирусные болезни. [5]

Гранулы и полиэдры, где заключены вирионы, надежно защищают последних от внешних неблагоприятных факторов и способствуют распространению и длительному сохранению вирусов. В полиэдрах вирионы расположены одиночно или пучками; в гранулах, обычно, вирион только один. Сами гранулы и полиэдры устойчивы к механическим, температурным воздействиям, в воде не растворяются, находясь вне организма хозяина, сохраняют долгое время свои физико-химические свойства. [5]

В зависимости от локализации инклюзий и их формы вирусные болезни называют гранулезами или полиэдрозами. Если развитие вируса происходит в ядрах клеток различных тканей и органов насекомого – заболевание называется ядерным полиэдрозом общего типа. При развитии вируса в ядрах клеток эпителия средней кишки возникает ядерный полиэдроз кишечного типа, при репликации в цитоплазме клеток хозяина – цитоплазматический полиэдроз. Названия прочих вирусных болезней основываются на других признаках. К примеру радужные болезни характеризуются тем, что в процессе развития вирионов образуются паракристаллические скопления. Тут возникает дифракция видимого света, которая дает эффект радужного свечения пораженных тканей насекомого. [5]

Вирусы полиэдрозов в покоящемся состоянии заключены в особые белковые образования, внутриклеточные многогранные включения – полиэдры. Число граней и размеры полиэдров различны. Бывают полиэдры, имеющие форму тетраэдров, гексаэдров, ромбододекаэдров и др. Размеры полиэдров достаточно велики (0,5-15 мкм), поэтому их можно рассмотреть с помощью светового микроскопа. Полиэдры могут быть различной формы у близких видов насекомых и одинаковыми у отдаленных видов.

Многочисленные вирусные частицы, заключенные в полиэдрах, имеют палочковидную форму у возбудителей ядерного полиэдроза и округленно-овальную – у возбудителей цитоплазменного полиэдроза.

Вирусы цитоплазменного полиэдроза в большинстве своем менее вирулентны и менее специфичны, чем вирусы ядерного полиэдроза и гранулеза.

Факторы внешней среды

Вирусные частицы весьма чувствительны к внешним воздействиям и не могут долго сохраняться вне клетки. Однако, будучи заключенными в защитную белковую оболочку (полиэдр или гранулу), вирусы способны сохранять свою активность в природных условиях на протяжении многих лет. [8]

Действие на вредные организмы

В зависимости от времени пребывания вируса в организме насекомого и популяции их взаимодействие может быть двух типов:

вирус недолго находится в организме, вызывая, как правило, острый инфекционный процесс с коротким инкубационным периодом. Насекомое погибает. Из погибших особей вирус попадает в окружающую среду, распространяется в популяции хозяина и заражает других восприимчивых особей. Надежно защищенный полиэдрами или гранулами, вирус может сохраняться в биотопе месяцами или годами, пока снова не попадет в организм насекомого; [5]
долгое пребывание в организме и в популяции (персистенция). Вирус неактивен, находится в так называемой латентной форме, в популяции передается от родителей к потомству. Механизм передачи относительно сложный. [5]

Латентный вирус может долго циркулировать в популяции насекомых до тех пор пока не будет активирован стрессовыми для хозяина факторами (аномальная погода, чаще всего засуха, питание неподходящим кормом, голод, другие инфекции, борьба за пространство и пр.). Тогда латентная форма вируса, которая существовала в клетках хозяина в виде субвирусных структур, становится активной, развивается эпизоотия, насекомые массово погибают, затем вспышка инфекции затухает. [5]

По этой схеме чаще всего у насекомых развиваются ядерные полиэдрозы кишечного и общего типов. Болезнью поражаются личиночные фазы развития. При попадании вируса в кишечник гусениц вместе с кормом происходит заражение. Контактным способом инфекция не передается. Вирус попадает в окружающую среду при разложении погибших в результате болезни особей. Последующему распространению вируса способствуют абиотические факторы (ветер, дождь, миграция зараженных насекомых и разнос инфекции энтомофагами (тахинами, саркофагидами, наездниками), грызунами и птицами, поедающими больных гусениц. Вне организма вирус активен даже при неблагоприятных внешних условиях – сухость, влажность, низкие температуры не оказывают на них воздействия. Однако высокие температуры и ультрафиолетовое солнечное излучение солнца инактивируют вирус. [5]

Механизм действия

Белок вирусов ядерного полиэдроза, заключающий в себе вирионы, в пищеварительном тракте разрушается под действием щелочной среды и протеазы кишечника. Вирионы высвобождаются и начинают воздействовать на мембраны клеток насекомых. На самых ранних этапах инфекционного процесса, примерно через 2 ч после поглощения полиэдров насекомыми, высвобожденные вирионы взаимодействуют с микроворсинками цилиндрических клеток эпителия среднего отдела кишечника. Происходит адсорбция микроорганизмов на мембране микроворсинок. Внешняя мембрана вириона после лектин-углеводного узнавания сливается с мембраной микроворсинок, и вирусы с внутренней оболочкой (нуклеокапсиды) проскальзывают внутрь микроворсинок, а затем проникают в клетки кишечника и других тканей и органов. Из нуклеокапсида высвобождается ДНК, которая затем использует генетический аппарат хозяина для воспроизводства вируса. [1]

Применение

В настоящее время на территории РФ разрешены для применения следующие вирусы насекомых:

Токсикологические характеристики

Теплокровные

Вирусные биопестициды обладают специфической токсикологической активностью по отношению к целевым насекомым, безопасны для теплокровных, рыб, птиц и других полезных животных.

В почве

Вирусные биопестициды быстро подвергаются биологическому разложению. Обычно они более совместимы с окружающей средой, чем химические пестициды. [6]

биологических препаратов на основе вирусов

Технологические этапы производства

биологических препаратов на основе вирусов

Получение

Применение вирусных инфекций, как и других патогенов, связано с необходимостью накопления возбудителя. Как уже указывалось, вирусы могут жить и развиваться только в клетках живых организмов.

В настоящее время известны вирусы, существующие в виде многокомпонентных систем, в которых две или более различных частицы взаимодействуют при репликации вируса. Модификации вирусных частиц, не снижающие их инфекционности, могут иметь место в определенном хозяине или возникать в процессе выделения вируса. Очищенные вирусные препараты в большинстве случаев представляют собой смесь мутантов, даже если родительский штамм преобладает в препарате, или могут содержать неполные частицы, которые не обладают инфекционностью.

Описанное положение существенно облегчает работу, направленную на выявление новых видов энтомопатогенных вирусов, так как насекомые, погибшие от множественной инфекции, могут длительное время храниться в коллекции и впоследствии быть источником выделения вирусных штаммов, обладающих различными свойствами и патогенностью, в том числе, и для других видов насекомых. [2]

Для вирусов насекомых, используемых в качестве биологических инсектицидов, должны быть известны следующие основные характеристики вирионов (вирусных частиц):

природа нуклеиновой кислоты (однонитчатая и двунитчатая) и ее молекулярный вес,
симметрия капсида,
наличие оболочки у нуклеокапсида или ее отсутствие, размеры нуклеокапсида,
число капсомеров,
погружены ли вирионы в кристаллический белковый матрикс и его характеристика,
обладают ли вирионы антигенными свойствами,
чувствительность к температуре,
устойчивость.

Должно быть известно, как происходит репликация вируса: повреждаемые клетки и природа этих повреждений, место вирусной репликации (цитоплазма или ядро), верхние и нижние температуры развития. Должны быть описаны симптомы и диагноз болезни, специфичность вируса. [7]

Размножить вирусы на искусственных средах пока не удается. В связи с этим приходится собирать в природных условиях трупы погибших больных насекомых и в лабораторных условиях заражать здоровых насекомых. Иногда заражение производится в природе в местах их естественного размножения, а затем специалисты собирают больных особей и трупы. Для заражения насекомых обычно обрабатывают корм ранее полученным препаратом вируса. Приготовление препарата включает измельчение (растирание) трупов насекомых и последующую фильтрацию жидкости, а иногда и центрифугирование. Фильтрация и центрифугирование позволяют получить более чистый и концентрированный препарат.

При изготовлении суспензий для предварительных испытаний обычно ограничиваются измельчением погибших насекомых. Препараты, полученные указанными методами, используют для приготовления водных суспензий или дустов с каким-либо инертным наполнителем. [8]

Основные этапы производства биопрепаратов на основе вирусов представлены на схеме (Изображение). [5]

Читайте также: