Вирусы наименьшие клеточные организмы обитающие на земле

Обновлено: 28.03.2024


Обзор

Автор
Редактор

Стоило микробиологам смириться с тем, что некоторые вирусы, например, мимивирусы, по размерам превосходят многих бактерий, как выяснилось, что существует огромное количество бактерий и архей, которые столь малы, что могут проходить через фильтры с порами диаметром менее 0,45 мкм (450 нм), считавшиеся ранее непроницаемыми для клеток. Где же обитают эти загадочные пигмеи микробного мира, и каковы особенности их физиологии?

Кто же они, эти мельчайшие микроорганизмы?

Пока что известно, что клетки некоторых бактерий при определенных условиях действительно сильно мельчают. Речь идет об условиях недостатка питательных веществ. Дело в том, что при уменьшении размера клетки отношение площади ее поверхности к объему увеличивается, поэтому она эффективнее удовлетворяет свои потребности в питательных веществах, впитываемых из окружающей среды. По этой причине многие микроорганизмы мельчают, когда жизнь становится тяжелой. Например, клетки Staphylococcus aureus при недостатке питательных веществ уменьшаются почти на 40%, а бактерии Pseudomonas syringae могут становиться вполовину меньше при неблагоприятных условиях.

В то же время некоторые микробы, имеющие весьма скромные размеры в природе, разрастаются на благодатных лабораторных средах. Например, пелагическая (то есть обитающая в толще океана) бактерия Sphignomonas alaskensis в естественной среде обитания достигает 0,2–0,5 мкм в диаметре и 0,5–3 мкм в длину, а в лаборатории ее клетки увеличиваются до 0,8 мкм в диаметре и 2–3 мкм в длину.

Интересно, что некоторые микроорганизмы, хотя и превышают 220 или 450 нм в диаметре, каким-то образом ухитряются протискиваться через поры фильтра. Как правило, это микробы, лишенные плотной клеточной стенки.

Наконец следует признать, что действительно существуют виды бактерий и архей, размеры клеток которых в любых условиях не превышают 50–400 нм в диаметре (около 0,1 мкм 3 в объеме), и именно этих микробов мы рассмотрим подробно.

Особенности физиологии и образа жизни клеток-пигмеев

Многие наномикробы ведут симбиотический образ жизни, а иногда даже паразитируют на других микроорганизмах. Так как часть необходимых для жизни соединений они получают от симбионта или хозяина, многие гены нанобактерий, отвечающие за различные метаболические процессы, становятся ненужными и утрачиваются. Так, в 2002 году был описан случай паразитирования одного вида архей, Nanoarchaeum equitans, на археях другого вида — Ignicoccus hospitalis [2]. Геном N. equitans содержит всего лишь полмиллиона пар оснований, и эта архея не может существовать без своего хозяина, а вот клеткам I. hospitalis, похоже, нахлебник и не причиняет вреда, и не приносит пользы (рис. 1).

Ignicoccus и Nanoarchaeum

Рисунок 1. Наноархея Nanoarchaeum equitans (маленькие шарики) паразитирует на архее Ignicoccus hospitalis (большие шары). Фотографии получены с помощью сканирующего электронного микроскопа. На некоторых изображениях видны мембранные контакты клеток.

Более сложные паразитические отношения сложились у бактерии Actinomyces odontolyticus subsp. actinosynbacter XN00, обитающей в полости рта человека, с маленькой бактерией, обозначаемой TM7x (ее относят к предполагаемому отделу Saccharibacteria). Клетки TM7x имеют сферическую форму 200–300 нм в диаметре, а геном этой бактерии включает всего лишь 0,705 миллиона пар оснований. В нормальных условиях TM7x просто прикрепляется к клеткам A. odontolyticus subsp. actinosynbacter XN00 и получает от них некую долю аминокислот, которые сама не может синтезировать. Однако в условиях голодания TM7x становится паразитом, буквально высасывает все соки из своего хозяина и убивает его. Но оказалось, что TM7x в нормальных условиях приносит своему хозяину и пользу, подавляя активность атакующих его макрофагов ротовой полости [3].

Свободноживущие наномикроорганизмы удалось найти в самых разных местообитаниях. Многие из них были обнаружены с помощью метагеномики, то есть секвенирования всех молекул ДНК, содержащихся в образце из окружающей среды. Многие из собранных таким образом геномов имеют крайне малые размеры, что свидетельствует об их вероятной принадлежности очень маленьким микроорганизмам. Изучение микробов в их естественной среде обитания, без культивирования, также возможно с помощью проточной цитометрии [4] и флуоресцентной гибридизации in situ (FISH). С помощью FISH можно флуоресцентно метить организмы с определенными последовательностями рРНК и, следовательно, относящиеся к одной таксономической группе, а затем отделять флуоресцирующие клетки с помощью цитометра. Такой подход позволил, например, описать кладу ультрамикробактерий, обозначаемую как LD12, которая обитает в пресной воде.

Клетка археи группы ARMAN

Рисунок 2. Клетка археи группы ARMAN

Особую группу архей, известную как ARMAN (от Archaeal Richmond Mine Acidophilic Nanoorganism, ацидофильные наноархеи Ричмондских рудников), обнаружили в образце кислых шахтных вод (рис. 2). Криоэлектронная микроскопия [5] показала, что эти микробы представляют собой клетки объемом всего лишь 0,03 мкм 3 , однако с четко выраженными клеточными стенками.

Некоторых наномикробов даже удалось вырастить в культуре. Бактерию Ca. Pelagibacter ubique удалось вырастить на нестандартной среде, состоящей из метионина, глицина, пирувата и искусственной морской воды (рис. 3) [1]. Выяснилось, что в условиях недостатка глицина эта бактерия может потреблять гликолат, который превращает в глицин, а глицин, в свою очередь, использует для биосинтеза серина. Вероятно, способность превращать гликолат в глицин возникла в ходе эволюции в ответ на избыток гликолата, который появляется в фикопланктоне в условиях углеродного голодания.

Клетка Ca. Pelagibacter ubique

Рисунок 3. Клетка Ca. Pelagibacter ubique под электронным микроскопом

Некоторые ультрамикробактерии освоили бедные кислородом пелагические воды. Так, с помощью проточной цитометрии выделили группу бактерий SUP05, способных метаболизировать серу и, по-видимому, играющих важную роль в круговороте углерода, серы и азота.

Наномикробы приспособились даже к условиям торфяных болот, где, хотя и нет недостатка в органическом углероде, очень мало минеральных веществ. Например, в сфагновом болоте на севере России удалось выделить множество видов нанобактерий и наноархей из самых разных систематических групп.

Мельчайшие микроорганизмы сумели освоить даже льды Гренландии, размножаясь при отрицательных температурах и крайне низких концентрациях питательных веществ. Живые клетки были обнаружены даже в образце гренландского льда возрастом 120 тысяч лет! Примечательно, что, помимо бактерий и архей, в образцах льда найдены даже споры грибов.

В 2015 году представители трех предполагаемых отделов бактерий (WWE3, OD11 и OP1) были найдены в окрестностях реки Колорадо — в подземных водах, расположенных на глубине нескольких метров от поверхности [6]. С помощью криоэлектронной микроскопии у них удалось идентифицировать пили, клеточные стенки и даже пронаблюдать клеточное деление и заражение вирусами. Последующий метагеномный анализ показал, что у этих бактерий имеется фермент Рубиско (рибулозобисфосфаткарбоксилаза), с помощью которого растения фиксируют углекислый газ и в цикле Кальвина включают его в углеводы. Однако у формы Рубиско, найденной у ультрамикробактерий, фиксация углекислого газа сопряжена с непосредственным образованием АТФ из АМФ [7].

Заключение

Несмотря на очень малые размеры, нанобактерии и наноархеи освоили самые разнообразные, зачастую даже экстремальные местообитания. У них обнаруживаются уникальные метаболические пути, они способны к сложным взаимодействиям с другими организмами — чего стоит одна крошечная бактерия TM7x, которая научилась даже усмирять макрофагов в ротовой полости человека! Бурное описание сотен и тысяч новых видов микроорганизмов, ставшее возможным благодаря распространению метагеномики, несомненно, приведет к открытию еще более удивительных свойств самых маленьких живых клеток на Земле.


Обзор

Автор
Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Дмитрий Ивановский и Эдвард Дженнер

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Строение ВИЧ

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Генетическая организация ВИЧ-1

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Вирус Эбола

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Схема развития феномена ADE

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Макрофаг, инфицированный ВИЧ-1

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Мембрана макрофага и ВИЧ

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Воссозданный вирус H1N1

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.


Обзор

Авторы
Редакторы

Вообще, вирусы прекрасны. Они прекрасно выглядят и прекрасно приспособлены к использованию в своих целях любых живых организмов: животных, растений, грибов, простейших, бактерий и архей. И даже неклеточных созданий, братьев-вирусов.

Вирусы — это паразиты, которые не могут размножаться вне живых клеток. Окружающая среда по отношению к ним недружелюбна, и в ней они в виде ничего не делающих частиц коротают время до встречи с подходящей клеткой-хозяином. Вирусные частицы, или вирионы, не относят к живым организмам, потому что они не имеют клеточного строения, не могут обеспечивать себя энергией и производить белки для построения своих частиц. А вот бактерии, которые тоже часто на ком-то паразитируют, всё это умеют и потому с полным правом считаются живыми существами.

Отличаются ли вирусы от бактерий размерами?

Вирус табачной мозаики и аденовирус

Вирус табачной мозаики и аденовирус.

Бактериофаг Т2

Бактериофаг Т2.

Как вирусы устроены?

Вирус осповакцины и вирус Pf1

Вирус осповакцины и вирус Pf1.

Фаг ФХ174 и вирус гриппа

Фаг ФХ174 и вирус гриппа.

Как вирусы размножаются?

Жизненный цикл вируса

Схема жизненного цикла вируса.

Все ли вирусы — злодеи?

Люди боятся и не любят вирусы за то, что те вызывают тяжелые, иногда смертельные болезни, от которых практически нет лекарств: сложно, не повредив клетку, убить засевшего в ней паразита, который не делает почти ничего сам, а пользуется обычными клеточными системами. Многие вирусы умеют искусно уходить от иммунного надзора, превращаясь в медленных убийц. Они вызывают хронические инфекции, иногда скрытые, которые десятилетиями никак не проявляются, но исподволь готовят почву, например, для развития рака. И всё же человек, накопив нужное количество знаний, научился бороться с некоторыми из самых опасных вирусов — с помощью прививок [5]. К сожалению, привиться от всех тяжелых вирусных болезней пока нельзя, потому что многие вирусы очень изменчивы.

От вирусов страдает не только человек, но и животные, и растения. Однако такие сложные живые организмы сталкивались с вирусами уже с момента своего возникновения и потому приспособились к совместному сосуществованию с большинством из них. Да и вирусу, как правило, незачем убивать хозяев — тогда ведь придется всё время искать новых, и если в скученных бактериальных сообществах это не так уж и сложно, то вот в человеческих.

Но если отвлечься от добрых и злых, с точки зрения человека, дел вирусов, то нужно признать, что на этих невидимках во многом держится наш мир: они переносят свои и чужие гены от организма к организму, увеличивая генетическое разнообразие, регулируют численность сообществ живых существ и просто необходимы для круговорота биогенных элементов, ведь вирусы — самые многочисленные биообъекты на нашей планете.

Полноформатную раскраску можно скачать по этой ссылке.

Вирусы — это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах от 20 до 300 нм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Их нельзя увидеть с помощью светового микроскопа, и они проходят через фильтры, не пропускающие бактерий.

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.

Происхождение вирусов

Исследователи часто задаются вопросом, живые ли вирусы? Если считать живой любую структуру, обладающую генетическим материалом (ДНК или РНК) и способную к самовоспроизведению, то ответ должен быть утвердительным: да, вирусы — живые. Если же признаком живого считать наличие клеточного строения, то ответ будет отрицательным: вирусы не живые. К этому следует добавить, что вне клетки-хозяина вирусы неспособны к самовоспроизведению.

Вне клетки вирусы находятся в совершенно инертном состоянии, однако они обладают набором инструкций (генетическим кодом), необходимых для того, чтобы вновь проникнуть в клетку и, подчинив ее своим инструкциям, заставить производить много идентичных себе (вирусу) копий. Следовательно, логично предположить, что в процессе эволюции вирусы появились позже клеток.

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.

Строение вирусов

Строение вирусов очень простое. Они состоят из следующих структур:
1) сердцевины — генетического материала, представленного либо ДНК, либо РНК; ДНК или РНК может быть одноцепочечной или двухцепочечной;
2) капеида — защитной белковой оболочки, окружающей сердцевину;
3) нуклеокапсида — сложной структуры, образованной сердцевиной и капсидом;
4) оболочки — у некоторых вирусов, таких как ВИЧ и вирусы гриппа, имеется дополнительный липопротеиновый слой, происходящий из плазматической мембраны клетки-хозяина;
5) капсомеров — идентичных повторяющихся субъединиц, из которых часто бывают построены капсиды.

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.

Общая форма капсида отличается высокой степенью симметрии, обусловливая способность вирусов к кристаллизации. Это дает возможность исследовать их как методом рентгеновской кристаллографии, так и с помощью электронной микроскопии. Как только в клетке-хозяине образуются субъединицы вируса, они сразу же могут путем самосборки объединиться в полную вирусную частицу. Упрощенная схема строения вируса показана на рисунке.

Для структуры капсида вируса характерны определенные типы симметрии, особенно полиэдрическая и спиральная. Полиэдр — это многогранник. Наиболее распространенная полиэдрическая форма у вирусов — икосаэдр, у которого имеется 20 треугольных граней, 12 углов и 30 ребер. На рисунке, А мы видим правильный икосаэдр, а на рисунке, Б — вирус герпеса, в частице которого 162 капсомера организованы в икосаэдр.

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.

Наглядной иллюстрацией спиральной симметрии может служить показанный на рисунке, РНК-содержащий вирус табачной мозаики (ВТМ). Капсид этого вируса образован 2130 идентичными белковыми капсомерами.

ВТМ был первым вирусом, выделенным в чистом виде. При заражении этим вирусом на листьях больного растения появляются желтые крапинки — так называемая мозаика листьев (рис. 2.18, В). Вирусы распространяются очень быстро либо механически, когда больные растения или его части приходят в соприкосновение со здоровыми растениям, либо воздушным путем с дымом от сигарет, для изготовления которых были использованы зараженные листья.

Вирусы, атакующие бактерий, образуют группу, называемую бактериофагами или просто фагами. У некоторых бактериофагов имеются четко выраженная икосаэдрическая головка и хвост, обладающий спиральной симметрией). На рисунке приводятся схематические изображения некоторых вирусов, иллюстрирующие их относительные размеры и общее строение.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.


Бактериофаги под микроскопом / ©Getty images

Сегодня любой старшеклассник имеет хотя бы базовое представление о том, что такое гены, как устроена ДНК, как она копируется и каким образом с нее считывается информация. Можно сказать, что современная молекулярная биология смогла проникнуть в саму суть жизни.

Однако мало кто задумывается над тем, как ученые обо всем этом узнали. Изучать такие процессы на клетках человека и других высокоорганизованных организмов крайне сложно. Тут нужны простые модельные системы. В прошлом столетии ими стали бактериофаги – вирусы, паразитирующие на бактериях.

Невидимые помощники биологов

Случайны ли мутации?

Могут ли мутации в живых клетках возникать случайно, или для этого обязательно нужны ультрафиолетовые лучи, радиация, вирусы, токсины либо иные факторы? Сегодня ответы на эти вопросы входя в школьную программу обучения, когда-то этого не мог сказать ни один из светил науки.

При этом найти ответы было крайне важно, ведь от этого зависело понимание работы генов, наследственности и теории эволюции. Решение было обнаружено в 1943 году (когда даже еще никто не знал, как устроена ДНК!) двумя талантливыми американскими учеными — микробиологом Сальвадором Лурия и биофизиком Максом Дельбрюком. За свое открытие они получили Нобелевскую премию, а помогли им в этом бактериофаги.


Когда Лурия и Дельбрюк впервые попытались проверить эти гипотезы, их ожидало разочарование: мутации в бактериях возникали настолько хаотично, что разобраться в них было совершенно невозможно. Дальше все происходило по сюжету хорошего голливудского фильма. Помогла случайность: однажды Лурия наблюдал, как его коллега выиграл три доллара на игровом автомате и получил приз десятицентовыми монетами. В голове ученого вспыхнула ассоциация, и он понял, что нужно посчитать число колоний с разными мутациями. Мутации, которые возникают чаще, скорее всего, происходят в самых ранних поколениях микроорганизмов (читайте: до встречи с вирусом).

Ученые Сколтеха из лаборатории профессора Северинова исследовали малоизученный тип системы CRISPR-Cas у бактерий, обитающих в условиях чрезвычайно высоких температур. В ходе исследования было устан.

Лурия поделился своей догадкой с Дельбрюком, и тот, чтобы ее проверить, задействовал всю мощь статистики. Гипотеза о том, что мутации возникают только под действием фагов, была опровергнута. Они появляются постоянно, а значит, ошибки при копировании генов могут происходить случайно. Главный двигатель эволюции не останавливается никогда.

Еще в середине позапрошлого столетия чешский монах и биолог Грегор Мендель доказал своими знаменитыми экспериментами с горохом, что живые организмы не наследуют признаки от родителей напрямую. Это происходит по определенным законам через некие субстраты — гены.

Но что есть гены? Ученые быстро поняли, что эти таинственные хранители наследственной информации находятся в хромосомах. Однако, и хромосомы не так просты: в них есть ДНК и белок. Сейчас это кажется удивительным, но до середины прошлого столетия ученые отдавали пальму первенства именно белкам. Таких взглядов придерживался и американский биолог Альфред Херши. Тем не менее он решил перепроверить свои догадки вместе с ботаником Марком Чейзом. Они провели эксперименты с бактериями и фагами, впоследствии ставшие легендарными.


Переносчики ДНК

Ледерберг использовал в своих экспериментах кишечные палочки, а позже его работу продолжил биолог Нортон Зиндер. Он решил проверить, как работает конъюгация в сальмонеллах – возбудителях кишечной инфекции. Зиндер взял два штамма микроорганизмов, неспособных синтезировать некоторые соединения, и выращивал их в среде, бедной питательными веществами, да еще и с пенициллином.

Выжить должны были только самые приспособленные, благодаря новым мутациям. Но фокус, прежде сработавший с кишечными палочками, с сальмонеллами не прошел. Удалось получить лишь один штамм, в котором появились мутанты, способные синтезировать для себя все необходимые вещества.


Так в 1966 году была открыта фаговая трансдукция. Эта суперспособность вирусов делает их отличными переносчиками генетического материала, что весьма полезно в генной инженерии. С помощью фагов в бактерии можно загрузить определенный ген, и они станут производить необходимое соединение.

Косвенно бактериофаги подарили современным ученым простой, быстрый и очень эффективный способ редактирования генов. Без него генная инженерия вряд ли смогла бы достичь таких внушительных успехов. Все началось еще в 1987 году, когда японский ученый Йошизуми Ишино случайно обнаружили в ДНК кишечных палочек странные участки, где находились повторяющиеся последовательности, прерывающиеся уникальными.

Изучать гонку вооружений между бактериями и фагами, конечно, интересно, но для системы CRISPR-Cas нашлось и практическое применение. В 2012 году ученые придумали, как ее использовать для разрезания генов любых организмов в любых местах. Новый способ оказался намного быстрее и эффективнее, чем применявшиеся ранее. Система CRISPR-Cas сейчас используется для создания генетически-модифицированных организмов, производства лекарств, генетической диагностики. Она имеет потенциал и для лечения генетических заболеваний, таких как серповидно-клеточная немия, муковисцидоз.

Читайте также: