Вирусы от лат яд

Обновлено: 19.04.2024

фильтрующиеся вирусы, ультравирусы, возбудители инфекционных болезней растений, животных и человека, размножающиеся только в живых клетках. В. мельче большинства известных микробов; почти все В. проходят через Бактериальные фильтры. В отличие от бактерий, В. не удаётся культивировать на обычных питательных средах. Для экспериментальных и медицинских целей (получения вакцин (См. Вакцина) и др.) В. культивируют в животных и растительных организмах, куриных эмбрионах и в культурах тканей (См. Культуры тканей) и клеток. В. вызывают многие заболевания: оспу, корь, грипп, полиомиелит, чуму рогатого скота и птиц, бешенство, ряд заболеваний рыб и земноводных, желтуху шелкопряда, мозаичную болезнь табака, закукливание овса, многие заболевания грибов и сине-зелёных водорослей и др. (см. Вирусные болезни, Вирусные болезни растений). Обширный отряд В., поражающих бактерии, составляют Бактериофаги.

Строение и состав частиц В. Форма вирионов очень разнообразна. У многих бактериофагов они состоят из головки и отростка, у В. оспы они прямоугольные, у В. герпеса и гриппа — шарообразные, у В. мозаичной болезни табака — палочкообразные, у В. мозаичной болезни картофеля — нитевидные, у В. полиомиелита и жёлтой мозаики турнепса — многогранные шарики, у В. бешенства, а также мозаики пшеницы и люцерны — очертаниями похожи на палочки бактерий или напоминают пулю. По размерам В. делят на крупные (300—400 нм в диаметре), средние (80—125 нм) и мелкие (20—30 нм). Крупные В. можно видеть в световой микроскоп (обычный, фазово-контрастный, люминесцентный); остальные изучают только с помощью электронного микроскопа. Данные о размерах частиц В. получены методами ультрафильтрации, фракционного и аналитического ультрацентрифугирования, электрофореза в гелях и электронной микроскопии (табл.).

* Разные авторы в зависимости от применяемых ими методов и др. условий получали величины, отклоняющиеся от приводимых, однако порядок величин во всех случаях сохраняется.

В строении разных вирионов есть много общего. Все они имеют белковую оболочку — капсид и внутреннее содержимое — нуклеокапсид, состоящее главным образом из нуклеиновой кислоты (См. Нуклеиновые кислоты) (НК) — ДНК или РНК. Многие В. имеют поверхностную оболочку, покрывающую белковую. Отдельные элементы белковой оболочки называются капсомерами. У некоторых В. (например, мозаичной болезни табака) НК в виде спирали включена в белковую оболочку, без разрушения которой не может быть освобождена. У других В. (например, жёлтой мозаики турнепса) спирально закрученная нить НК лежит в капсиде, как в коробочке, и может выйти оттуда без разрушения оболочки. НК — носители наследственной информации о строении и свойствах В.; белки В. защищают НК, а также обусловливают ферментативные и антигенные свойства В. (см. Антигены, Ферменты). Строение вирусных частиц, приспособленных к перенесению неблагоприятных условий, может быть и более сложным; таковы, например, полиэдры, образуемые некоторыми В. насекомых (они состоят из оболочки, кристаллической белковой массы и включенных в неё частиц В.).

Химический состав разных В. неодинаков. Одни В. содержат липиды; среди них есть В. с ДНК (оспы, герпеса и др.), с РНК (гриппа, птичьей чумы, саркомы Рауса, бронзовости помидора, жёлтой карликовости картофеля и др.). У других. В. липиды отсутствуют. В этой группе также есть В. с ДНК (аденовирусы, большинство бактериофагов, В. желтухи шелкопряда) и с РНК (полиомиелита, ящура; большинство В., вызывающих болезни растений; некоторые бактериофаги). Кроме липидов, белка и нуклеиновой кислоты, в В. встречаются в небольшом количестве полиамины (путресцин, спермидин и др.), иногда витамины (витамин B₂, фолиевая кислота), а также ряд металлов; в некоторых В. содержатся соединения белка с полисахаридами.

Размножение В. происходит в клетках. Бактериофаги растворяют оболочку бактерии и вводят в бактерию нить НК, причём капсид фага остаётся вне клетки. Многие В. поглощаются клеткой путём Пиноцитоза. Попав в клетку, они освобождаются от оболочки. Первые этапы развития В. в клетке в общих чертах состоят в том, что строятся так называемые ранние белки, т. е. белки-ферменты, необходимые В. для репликации (удвоения) их НК. Так называемые поздние белки участвуют в образовании белковых оболочек дочерних вироспор. Из ферментов у В., содержащих ДНК, одним из первых синтезируется полимераза РНК, которая строит на нити ДНК информационную РНК (и-РНК). Эта РНК попадает на Рибосомы клетки, где и происходит синтез других белков вирусной частицы (см. Белки, раздел Биосинтез). В., содержащие РНК, синтезируют полимеразу, катализирующую синтез новых частиц вирусной РНК; эта РНК переходит на рибосомы и контролирует синтез белка капсида. Таким образом, В., содержащие РНК, не нуждаются в ДНК для размножения и передачи генетической информации потомству (см. схему).

От этой общей схемы размножения В. имеются различные отклонения. Так, некоторые В. содержат белки-ферменты; В. осповакцины синтезирует в клетке хозяина двойные нити РНК и т.д. Многие особенности размножения В. ещё не выяснены. Существуют, например, особые очаги размножения нитей НК, и при созревании частиц В. синтезируется белок, охватывающий отдельные отрезки НК. Иногда этот процесс идет несовершенно, образуются неполноценные частицы В., в которых нет или мало содержимого, это — так называемые неинфекционные В. Во многих случаях очаги размножения В. хорошо видны в клетке под микроскопом. Эти очаги называются внутриклеточными включениями, или Х-телами. Когда Х-тело заканчивает свое развитие, в нём образуется вироспора. У многих В. вироспоры образуют в Х-телах кристаллические агрегаты, у других В. они неизвестны. Некоторые В. размножаются в ядре клетки другие — в ее цитоплазме, третьи — и в ядре, и в цитоплазме. НК находится в вироспоре в специально закрученном состоянии. Длина нити НК у разных В. различна. Так, у В. оспы она достигает 83 мкм, у крупных бактериофагов, например Т₄, — 70 мкм. У мельчайших бактериофагов нить НК имеет длину около 2 мкм. В зависимости от длины нити НК (что определяет объем наследственной информации, которой располагает тот или иной В.), т. е. от способности В. синтезировать более или менее разнообразные молекулы белков, различна степень участия составных частей клетки-хозяина в размножении В. и их построении. В., имеющие нить НК значительной длины, могут синтезировать многие вещества. Так, некоторые бактериофаги синтезируют в клетке несколько десятков разных белков. Все В., содержащие ДНК, синтезируют собственную РНК. Даже если клетка-хозяин имеет необходимые для В. ферменты, В. очень часто синтезируют собственные ферменты, обладающие подобным действием. Мельчайшие фаги обладают информацией для синтеза только трёх собственных белков; например, фаг МЗ-2 синтезирует зависящую от РНК полимеразу и два белка, необходимые для построения зрелых частиц В. Таким образом, степень зависимости В. от различных ферментов клетки-хозяина различна. Некоторые В. так бедны наследственной (генетической) информацией, что могут размножаться в клетке только в присутствии др. В. Зависимость В. не только от клетки, но и от других В. существует, например, между В. некроза табака и его спутником, вироспоры которого мельче вироспор некроза табака. Ещё более тесные взаимоотношения существуют между некоторыми В., поражающими животных и человека. Среди В., способных вызывать злокачественные опухоли (см. Опухолеродные вирусы), известны В. с дефектной частицей, которая не может образовывать собственную белковую оболочку. Эти В. достигают зрелого состояния, только если они размножаются в присутствии других В. (таковы отношения, например, между опухолеродным обезьяньим вирусом S-40 и некоторыми аденовирусами (См. Аденовирусы)). НК опухолеродного В. в этом случае включается в капсид аденовируса и вместе с ним попадает в чувствительную клетку. Выход В. из клетки в одних случаях совершается только при разрушении клетки (многие фаги, В. оспы), в других — частицы В. покидают клетку, не убивая её при этом (Миксовирусы, некоторые мелкие фаги).

Если в клетку попадают В., различающиеся по тем же или другим Генам (различие может быть результатом Мутации), то в потомстве можно наблюдать В., соединяющие свойства двух и больше исходных форм. Это указывает на наличие обмена (перекомбинации) признаков таких форм при размножении В. в одной клетке. Закономерности этих процессов изучает генетика В. (см. Генетика микроорганизмов).

Устойчивость вироспор к внешним воздействиям различна, но по большей части велика. Некоторые В. инактивируются только при нагревании до 90°С (В. мозаичной болезни табака), легко переносят очень низкие температуры (—70°С и ниже), а также высушивание.

Способы распространения В. в природе различны: многие из них могут непосредственно заражать чувствительный организм (В. гриппа, оспы, мозаичной болезни табака, бактериофаги), иные циркулируют в природе более сложным образом и переносятся при помощи других организмов. Так, В. некроза табака передаётся при помощи обитающего в почве грибка (Olpidium): последний, проникая в корни растения, вносит и В. Многие В. передаются паразитирующими у растений нематодами (См. Нематоды). В. животных, человека и растений переносят также клещи и насекомые. Передача одних В. сосущими членистоногими носит механический характер; в других случаях В. проделывают часть своего развития в переносчике и даже могут передаваться с яйцами переносчика из поколения в поколение. Многие В., поражающие человека и домашних животных, обитают и в диких животных; поражающие культурные растения — в диких растениях и сорняках.

Попытки обнаружить жизнедеятельность вироспор вне клетки, естественно, не увенчались успехом: известно, что покоящиеся формы жизни вообще не обнаруживают жизнедеятельности (см. Анабиоз). В бесклеточных системах можно воспроизвести отдельные этапы размножения В., получить саморепродукцию вирусной НК, а также под контролем этой НК — синтез белков, характерных для В. Но эти процессы идут только в присутствии извлечённых из клетки рибосом; следовательно, эти системы, хотя и являются бесклеточными, не могут рассматриваться как вполне искусственно синтезируемые.

О происхождении В. имеются различные предположения. Некоторые считают, что В. могут спонтанно зарождаться в организме хозяина под влиянием неблагоприятных условий. Но это мнение опровергается следами длительной эволюции В. (их приспособление к циркуляции в природе), а также отсутствием переходных форм между В. и органоидами клетки. Другие исследователи думают, что В. — потомки простейших форм жизни, однако и это предположение маловероятно, так как выраженный паразитический характер В. предполагает существование более высокоорганизованных существ, в которых В. могли бы жить и размножаться. Поэтому наиболее вероятно, что В. возникли от свободно живущих более сложно организованных форм, и простота В. вторична, она — результат приспособления к паразитическому образу жизни. Такая вторичная простота, связанная с утратой приспособленности к самостоятельному питанию и усилением способности к размножению, вообще очень характерна для паразитов. В пользу древности В. и длительной их эволюции говорит также то, что они вступают в сложные взаимоотношения с другими видами животных и растений (трансмиссивные В., передаваемые различными животными).

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Бактериофаг с длинным отростком. Увеличено в 240 000 раз.

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Бактериофаг с коротким отростком. Увеличено в 600 000 раз.

Модели вирусных частиц. Часть палочки вируса мозаичной болезни табака; видны капсомеры и инкрустированные в них витки нуклеиновой кислоты.

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус мозаичной болезни табака. Увеличено в 50 000 раз.

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус кольцевой пятнистости малины. Увеличено в 135 000 раз.

Схема размножения вирусов, содержащих в вирионе одну нить ДНК (I) или одну нить РНК (II). ДНК изображена сплошной линией, РНК — пунктиром; А — нуклеиновая к-та вириона; Б — удвоенная нить нуклеиновой кислоты при ее репликации; В — информационная РНК, (и-РНК), копирующая вирусную ДНК; Г — цепочка рибосом (полисома), соединенная и-РНК или вирусной РНК (на рибосомах растет полипептидная цепочка из остатков аминокислот); Д — рибосома с полипептидом, отделившаяся от полисомы; Е — белковая молекула, образованная полипептидными цепочками; Ж — построение дочерней нити нуклеиновой к-ты между двумя материнскими; З — зрелый вирион. Стадия В у вирусов с РНК отсутствует, т. к. их собственная РНК выполняет при синтезе белков роль и-РНК.

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия . 1969—1978 .

Полезное

Смотреть что такое "Вирусы" в других словарях:

ВИРУСЫ — (от лат. virus яд), неклеточные формы жизни, способные проникать в определённые живые клетки и размножаться только внутри этих клеток. Подобно всем др. организмам В. обладают собств. генетич. аппаратом, к рый кодирует синтез вирусных частиц из… … Биологический энциклопедический словарь

ВИРУСЫ — (от лат. virus яд) мельчайшие неклеточные частицы, состоящие из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки (капсида). Форма палочковидная, сферическая и др. Размер 15 350 нм и более. Открыты (вирусы табачной мозаики) Д. И. Ивановским в … Большой Энциклопедический словарь

ВИРУСЫ — (от латинского virus яд), неклеточные формы жизни. Состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки (капсида). Открыты в 1892 российским ученым Д.И. Ивановским. Вирусы внутриклеточные паразиты: они размножаются только в живых… … Современная энциклопедия

вирусы — неклеточные формы жизни, способные проникать в определенные живые клетки и размножаться только внутри этих клеток. В. обладают собственным генетическим аппаратом, который кодирует синтез вирусных частиц из биохим. предшественников, находящихся в… … Словарь микробиологии

Вирусы — Вирусы: Группа ультрамикроскопических внутриклеточных паразитов, состоящих из нуклеиновой кислоты, окруженной защитной протеиновой или смешанной оболочкой из протеинов, липидов и углеводов. Источник: ВОДА И ВОДОПОДГОТОВКА. ТЕРМИНЫ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ … Официальная терминология

ВИРУСЫ — мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского virus означает яд, ядовитое начало . До конца 19 в. термин вирус использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. Современное… … Энциклопедия Кольера

вирусы — (от лат. virus яд), мельчайшие неклеточные частицы, состоящие из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки (капсида). Форма палочковидная, сферическая и др. Размер 15 350 нм и более. Открыты (вирусы табачной мозаики) Д. И. Ивановским … Энциклопедический словарь

ВИРУСЫ — Схематическое изображение сферического вируса и вируса со спиральной симметрией. Схематическое изображение сферического вируса (а) и вируса со спиральной симметрией (б): 1 структурная единица, или субъединица; 2 морфологическая… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.

Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.

Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.

Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения

Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.

Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.

Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.

А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.

Вадим Израилевич Агол — член-корреспондент РАН и РАМН, доктор биологических наук, главный научный сотрудник Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова, заведующий отделом Научно-исследовательского института физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского МГУ. Область научных интересов — молекулярная биология и генетика вирусов.

Считается, что вирусы (от лат. virus — яд) — нечто противное, приносящее одни неприятности. Но это грубая ошибка. Вирусы — ключевые созидатели живой природы и двигатели ее эволюции.

Механизмы защиты и противозащиты

Каковы главные защитные механизмы зараженной клетки? Это компоненты врожденного иммунитета: деградация РНК (вирусных, а также клеточных), угнетение синтеза белков (как вирусных, так и клеточных), самоликвидация (апоптоз и другие виды программируемой гибели) и, наконец, воспаление. Собственно, многие вирусы так и обнаружили свое существование — из-за вызываемого ими воспаления (энцефалита, воспаления легких и т. д.). Клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и / или структуру, и ее защитные механизмы, как правило, самоповреждающие. Можно сказать, что человек, умерший от полиомиелита (а умирает менее 1%), сам убил себя, борясь с инфекцией.

У растений в качестве противовирусного механизма очень важную роль играет РНК-интерференция. Из вирусной РНК образуется двуцепочечная (важный фактор, по которому клетка узнает о наличии вируса). При участии компонентов системы РНК-интерференции — фермента Dicer, который разрезает эту двуцепочечную РНК на фрагменты длиной 21–25 пар нуклеотидов, а затем РНК-белкового комплекса RISC — в конце концов образуются одноцепочечные короткие фрагменты РНК. Гибридизуясь с вирусной РНК, они вызывают либо ее деградацию, либо угнетение ее трансляции. Такой защитный механизм эффективен, но может повреждать саму клетку, что хорошо видно на примере вироидов. Это патогены растений, короткие (несколько сотен нуклеотидов) молекулы кольцевой одноцепочечной РНК, не покрытые белковой оболочкой. Вироиды не кодируют белки, но могут вызывать тяжелые симптомы в зараженном растении. Это происходит потому, что клетка защищается. Образующаяся вироидная двуцепочечная РНК подвергается действию всех компонентов системы РНК-интерференции, в результате образуются фрагменты одноцепочечной РНК, которые гибридизуются уже не с вирусной РНК, а с клеточной. Это приводит к ее деградации и развитию симптомов заболевания. Однако многие вирусы растений кодируют разнообразные белки, препятствующие РНК-интерференции (viral suppressors of RNA silencing — VSR). Они либо угнетают распознавание и расщепление вирусных РНК, либо подавляют формирование и функционирование комплекса RISC. Поэтому эти VSR-белки могут нарушать механизмы физиологически важной (не связанной с вирусами) РНК-интерференции, вызывая патологические симптомы.

Схема полипротеина (белка-предшественника) пикорнавирусов

Модель вируса полиомиелита. Фото: virology.wisc.edu

Обоюдное разоружение

Модель менговируса (штамма вируса энцефаломиокардита). Фото: virology.wisc.edu

Эффект одновременного выключения клеточных защитных и вирусных противозащитных механизмов. Зараженные менговирусом дикого типа, клетки HeLa (а, незараженные) быстро гибнут от некроза (б, 4 ч после заражения). Клетки, зараженные частично разоруженным вирусом, у которого инактивирован лидерный белок, живут чуть дольше и гибнут уже от апоптоза (в, 8 ч после заражения). Когда же частично разоружены и вирус (инактивирован его лидерный белок), и клетки (у них выключен апоптоз добавлением химического соединения, которое угнетает каспазы), даже через вдвое больший промежуток времени клетки чувствуют себя значительно лучше, чем те, которые не были разоружены (г, д, 8 и 16 ч после заражения). Большинство клеток на панелях г и д морфологически больше похожи на клетки на панели а, чем на б и в. Сканирующая электронная микроскопия. Фото С. И. Галкиной

Программируемая гибель

Гонка вооружений

Однако длительная коэволюция хозяина и вируса должна приводить к снижению патогенности последнего (взаимовыгодному обоюдному разоружению). Классический пример — вирус миксомы / фибромы. В середине XIX в. в Австралию завезли европейских кроликов, которые быстро размножились и стали серьезной угрозой для сельского хозяйства. Через 100 лет для контроля их популяции стали использовать патогенный вирус фибромы / миксомы (из семейства поксвирусов, к которому относится и вирус оспы). Разные кролики по-разному реагируют на этот вирус. У бразильских кроликов через три недели после заражения он вызывает доброкачественную опухоль — фиброму (локализованный узелок на коже). Но у европейских кроликов, чувствительных к этому вирусу, уже через 10 дней после заражения развивается генерализованное смертельное заболевание.

Мой рассказ далеко не исчерпывает тему: о природе патогенности вирусов известно значительно больше. Многое из того, что мы сейчас знаем, удалось изучить в самые последние годы, и есть все основания ожидать новых сюрпризов. Можно и нужно винить вирусы за тяжелые болезни и необходимо бороться с ними, но мы должны быть благодарны вирусам за существование и разнообразие живой природы, и в том числе — за существование человека.

Автор благодарен коллегам по научной кооперации — сотрудникам Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН, Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова, Института белка РАН (Пущино Московской области), Университета Базеля (Швейцария), Университета штата Висконсин (США), Университета Неймегена им. Радбода (Нидерланды).

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ.

Что такое вирус?

Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм.

Как устроен вирус?

В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.

Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

Как вирус попадает в организм?

через физические повреждения (например, порезы на коже)
путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)

к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
к нервной ткани (вирус простого герпеса)
к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.

Выход вируса

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса.

Скорость распространения вирусной инфекции

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³.

Вирусная латентность

Как вирус распространяется?

воздушно-капельный (кашель, чихание)
с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Почему с вирусами так тяжело бороться?

Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.

Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.

Коронавирус

Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует.

К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице.

Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.

Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.

Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:

Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая неклеточная форма жизни. Представляет собой генетический элемент (или РНК, или ДНК) в белковой оболочке (капсид), паразитирующий на бактериях, клетках растений, животных и человека [1] . Вирусный индивидуум называется вирионом [1] .

Размеры вирусов колеблются в пределах 17 нм — 1 мкм. Абсолютным и основным критерием, отличающим вирусы от других форм жизни, является отсутствие у них собственных систем синтеза белка. Помимо этого, к уникальным свойствам вирусов относится их способ размножения — только дизъюнктивная (разобщённый в пространстве и времени синтез вирусных компонентов с последующей сборкой и формированием вирионов) репродукция без стадии бинарного деления, которая присутствует у всех других клеток и организмов [1] .

Инфицирование организма может происходить различными путями в зависимости от вида вируса: воздушно-капельным, воздушно-пылевым, алиментарным (через пищевые продукты или воду), контактным и контактно-бытовым (предметы обихода, руки, различные поверхности), посредством укусов кровососущих насекомых, половым путём [2] .

Проникновение вируса в человеческий организм вызывает развитие различных реакций врождённого и приобретённого иммунитета, в результате которых в кровоток попадают как специфические противовоспалительные вещества (цитокины), необходимые для адекватной защиты организма, так и токсичные продукты распада инфицированных клеток, провоцирующие лихорадку и воспаление. Лихорадка является общим (или системным) ответом организма, воспаление — местным [5] . Первыми на внедрение вируса синтезируются специфические цитокины – интерфероны, которые обеспечивают противовирусное и иммуномодулирующее действие в отношении вирусов, а также защиту неинфицированных клеток. Через несколько дней начинается выработка специфических антител [6] . В результате такой атаки вирус либо покидает организм, либо проявляет упорство и, приспособившись, может длительно жить в организме — возникает персистенция, которая может быть выражена в латентном, хроническом или медленном течении заболевания [7] .

Типы и разновидности вирусов

По системам тканевых клеток, в которых происходит размножение вирусов, выделяют следующие инфекции [8] :
– респираторные — слизистые оболочки органов дыхательных путей и лёгких;
– дерматотропные — кожа;
– нейротропные — нервная система;
– энтеротропные — внутренние органы;
– бластомогенные — опухоли;
– пантропные — поражающие все ткани.

Наиболее контагиозными (заразными) респираторными заболеваниями являются грипп и другие ОРВИ, которые ежегодно составляют до 95% регистрируемых инфекций [9] .

Симптомы и диагностика распространённых инфекций

Герпетическая инфекция в основном протекает в латентной форме. Вирус сохраняется в виде ДНК-белкового комплекса в нервных ганглиях, не вызывая клинических проявлений и не обнаруживаясь в биоматериалах (слюне, моче, секретах гениталий) [13] . Переход в острую форму происходит при воздействии факторов, снижающих иммунитет.

Отличительными клиническими проявлениями этого заболевания являются пузырьковая сыпь и воспаление слизистых оболочек [13] .

Грипп — это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа, которое отличается от других острых респираторных вирусных инфекций резким ухудшением самочувствия (синдром интоксикации) и повышением температуры тела (лихорадка). Для других ОРВИ, в основном, характерно раннее развитие катаральных явлений: насморк, кашель, боль в горле [14 ] .

Общими же для всех респираторных вирусных инфекций являются повышение температуры тела и симптомы интоксикации. Точная диагностика этиологии заболевания возможна на основании лабораторных тестов (серологический анализ крови, полимеразная цепная реакция) [1 ] .

Профилактика вирусного инфицирования

В зависимости от вида вирусы способны жить в окружающей среде от нескольких часов до нескольких дней или даже недель [16] . Для каждого вируса возможно наличие не одного, а нескольких путей заражения. Также если для одних вирусов характерна сезонность, то другие циркулируют в природе круглогодично, что подвергает опасности человека каждый день.

В связи с этим для профилактики вирусных инфекций необходимо постоянно соблюдать правила личной гигиены, регулярно осуществлять влажную уборку и проветривание помещений. В периоды подъёма заболеваемости ОРВИ и гриппом используются:
– Антисептики для рук. ВОЗ рекомендует использовать составы с объёмным содержанием спирта не менее 75 %, включающие перекись водорода и глицерин. Эффективность, переносимость и стоимость таких антисептиков позволяет использовать их в быту и медицинских учреждениях [17] .
– Средства индивидуальной защиты. К ним относятся одноразовые медицинские маски, респираторы, защитные очки. Респираторы классов защиты FFP2 и FFP3, соответствующие ГОСТ 12.4.294-2015 (EN 149:2001+А1:2009) наиболее эффективно препятствуют воздушно-капельной передаче вируса, обеспечивая до 95-99 % очистки вдыхаемого воздуха от аэрозоля [18] .
– Дезинфицирующие средства для окружающих поверхностей. Высокую эффективность в борьбе с вирусами демонстрируют хлорактивные соединения, самое распространённое из которых — гипохлорит натрия [19] .

Профилактический приём противовирусных лекарственных препаратов возможен по назначению врача. Антибиотики прописываются специалистом только в случае присоединения бактериальной инфекции [9] .

Список источников

[10] Комбинированная противовирусная терапия простого герпеса. / Викулов Г. Х., Вознесенский С. Л. — Врач. — 2019. — Т. 30 — №5. — c. 27-34

Читайте также: