Вирусы относят к сапрофитам

Обновлено: 28.03.2024

1. Бузолева Л.С. Адаптация патогенных бактерий к абиотическим факторам окружающей среды: автореф. дис. … д-ра биол. наук. – Владивосток, 2001. – 48 с.

2. Бухарин О.В., Семенов А.В., Черкасов С.В. Характеристика антагонистической активности пробиотических бактерий при их взаимодействии // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. – 2010. – Т. 12. – № 4. – С. 347–352.

3. Вахитов Т.Я., Петров Л.Н. Регуляторные функции экзометаболитов бактерий // Микробиология. – 2006. – Т. 75. – № 4. – С. 483.

4. Гершун В.И. Влияние абиотических факторов на жизнеспособность листерий в почве // Сиб.вестник с-х науки. – Новосибирск, 1980. – № 3. – С. 78–81.

7. Сидоренко М.Л., Бузолева Л.С. Влияние различных видов минеральных удобрений на размножение Listeria monocytogenes в почвах // Агрохимия. – 2008. – № 5. – С. 59–64.

8. Сидоренко М.Л., Бузолева Л.С. Характер взаимоотношений сапрофитной микрофлоры почв через газообразные метаболиты // Микробиология. – 2008. – Т. 77. – № 2. – С. 273–277.

9. Стародумова С.М., Зайцева Е.А. Серологический мониторинг листериозной инфекции у диких мышевидных грызунов в Приморском крае // Дальневосточный Журнал Инфекционной Патологии. – 2012. – № 20. – С. 84–86.

10. Терехова В.Е., Айздайчер Н.А., Бузолёва Л.С., Сомов Г.П. Влияние метаболитов морских микроводорослей на размножение бактерий вида Listeria monocytogenes // Биология моря. – 2009. – Т. 35. – № 4. – С. 306–309.

11. Тирранен Л.С., Ковров Б.Г., Черепанов О.А. Характер взаимодействия микроорганизмов через их газообразные метаболиты // Микробиология. – 1980. – Т. 49. – № 5. – C. 788–793.

Процесс существования патогенных бактерий в естественных экосистемах в настоящее время мало изучен. На самом деле автономное обитание в почве или воде многих патогенных бактерий и грибов, вызывающих инфекционные болезни человека и животных, закономерные и многообразные связи с почвенными и водными организмами делают их полноправными сочленами естественных экосистем, главным образом, почвенных и водных [5]. Listeria monocytogenes относится к возбудителям сапрозоонозов и обладает двойственной (сапрофитной и паразитической) природой, благодаря чему способна существовать как в эндотермных, так и в эктотермных организмах, растительных объектах, а также в почвенной и водной средах. Обитание L. monocytogenes в почве является известным фактом, что доказано как выделением возбудителей сапрозоонозов из этих субстратов [4, 6], так и в модельных экспериментах [1]. В настоящее время установлено, что на существование этих микроорганизмов в почвах оказывают влияние как абиотические факторы среды [7], так и биотические [8, 10].

Присутствие микроорганизмов в той или иной природной зоне определяется не только условиями внешней среды, но и наличием контроля со стороны других микроорганизмов. Многие исследователи [2, 3] считают, что соединения, продуцируемые микроорганизмами, могут действовать как внутри- или межвидовые регуляторы микробных сообществ. При этом отмечено как стимулирующее, так и ингибирующее действие веществ микробного происхождения на размножение микроорганизмов [8, 11].

Возможность того, что естественная микрофлора почвы может оказывать положительное влияние на сохранение патогенных микроорганизмов в почве, представляет особый интерес для исследований в этом направлении. В связи с этим, целью данной работы являлось изучение влияния сапрофитной микрофлоры почвы на размножение L. monocytogenes.

В работе использовали штаммы сапрофитных бактерий, выделенные нами из естественно сложившейся микробной ассоциации бурой лесной почвы, которая является природным очагом листериозной инфекции [9].

Всего было выделено из почвы 32 штамма сапрофитных бактерий, различных по своим культуральным свойствам. Идентификацию активных штаммов сапрофитных бактерий проводили с помощью физиолого-биохимических тестов и специфических праймеров в ПЦР-реакции.

Действие газообразных метаболитов испытуемых культур на рост тест-культур исследовали экспресс-методом Л.С. Тирранен (1980) в нашей модификации. Культура, действие летучих веществ которой изучали, далее именуется испытуемой, та, на которой проверялось это действие – тест-культурой. Все сапрофитные бактерии поочередно исследовались как испытуемые, все патогенные бактерии использовались только в качестве тест-культур. Воздействие испытуемой культуры на тест-культуру оценивали как положительное (стимулирующее) или отрицательное (ингибирующее), когда размер колоний тест-культур в опыте был соответственно увеличен или снижен на 20 % и более по сравнению с контролем. Действие испытуемой культуры оценивали как нулевое, если размер колоний в опыте отличался от контрольных не более чем на ±20 %. Контролем служили чашки Петри с тест-культурами, не подвергавшимися действию летучих продуктов жизнедеятельности испытуемых микроорганизмов. Результаты сравнения размеров колоний выражали в миллиметрах. Статистическую обработку данных проводили по Ф.Г. Лакину (1990). Учитывали среднюю арифметическую величину диаметра колоний, ошибку средней арифметической.

Наиболее активный штамм, отобранный с помощью экспресс-метода, в дальнейшем проверяли на активность экзометаболитов в жидкой среде (фосфатно-буферный раствор Петерсона-Кука, 0,1 % глюкоза, pH = 7,2). Динамику роста культуры листерий замеряли на спектрофотометре Т70 UV/VIS Spectrometer PG Instruments Ltd (Англия) при длине волны 590 нм. Наблюдение за ростом вели в течении 11 суток.

Поставленные эксперименты позволили оценить влияние летучих метаболитов сапрофитных бактерий на размножение листерий. Следует отметить, что большинство исследуемых сапрофитных штаммов в той или иной степени стимулировали рост листерий, по сравнению с контролем. Среди них 3 % – отрицательных (случаи, когда летучие метаболиты сапрофитных микроорганизмов подавляют рост испытуемой культуры патогенных бактерий), 90 % – положительных (случаи, когда летучие метаболиты стимулировали рост испытуемой микрофлоры), остальные результаты (7 % случаев) были нулевыми. Наблюдавшиеся в опытах нулевые взаимодействия могут являться слабыми положительными или отрицательными воздействиями, не учитываемыми данным методом исследования.

Наибольшее стимулирующее влияние на рост L. monocytogenes оказал штамм сапрофита, идентифицированный нами как Bacillus pumilus. Летучие метаболиты этого почвенного штамма стимулировали рост всех штаммов L. monocytogenes, взятых в эксперимент, по сравнению с контролем.

Одной из задач данного исследования было подобрать оптимальную концентрацию экзометаболитов B. pumilus в жидкой среде, обладающую максимальным стимулирующим эффектом в отношении роста листерий (штамм 6144 № 315). Для этого использовали рабочие концентрации экзометаболитов бацилл: 0,5; 1; 1,5; 2; 2,5; 3 мл. Биологическое действие экзометаболитов выражали в процентах прироста биомассы по сравнению с контролем.

Следует отметить, что стимулирование роста культуры листерий наблюдали с максимумом на седьмые сутки для всех концентраций экзометаболитов сапрофита.

В результате эксперимента было показано, что экзометаболиты, взятые в концентрации 0,5 мл, в меньшей степени, чем все остальные концентрации, стимулировали рост листерий (на 30 % на седьмые сутки опыта). Стимулирование L. monocytogenes (штамм 6144 № 315) экзометаболитами сапрофита B. pumilus в концентрации 1,5 мл оказалось максимальным среди всех концентраций (на 123 % на седьмые сутки опыта).

Таким образом, установлено, что почвенные бактерии в микробных сообществах с L. monocytogenes, в большей степени стимулируют, чем угнетают рост патогенов. Стимуляция роста L. monocytogenes при взаимодействии с экзометаболитами штамма сапрофита, зависела от концентрации экзометаболитов, от биологических особенностей, как штамма сапрофита, так и штамма листерий. Подобрана наиболее оптимальная концентрация экзометаболитов B. pumilus – 1,5 мл, при которой отмечен максимальный стимулирующий эффект. Метаболиты, продуцируемые почвенной микрофлорой, могут действовать как регуляторы микробных сообществ. В частности, стимулирование роста и размножения L. monocytogenes может способствовать появлению эпидемических очагов, представляющих угрозу для человека.

САПРОФИТЫ (греч. sapros гнилой + phyton растение) — микроорганизмы, питающиеся распадающимися органическими веществами.

С. широко распространены в природе — в почве, различных водоемах, воздухе. Представители нормальной микрофлоры открытых полостей организма человека и животных также рассматриваются как С. Тем не менее, данные гнотобиологических исследований показали, что взаимоотношения нормальной микрофлоры с организмом хозяина более сложны и должны рассматриваться как симбиотические (см. Микрофлора человека). Работами С. Н. Виноградского и Бейеринка (М. Beyerinck) была открыта большая роль С. в круговороте веществ в природе. С. (особенно почвенные бактерии и грибы) участвуют в минерализации органических веществ (аммонификации, нитрификации, денитрификации), а также в важном для поддержания жизни на Земле процессе фиксации азота (см.). Фиксация азота осуществляется как свободно живущими в почве микроорганизмами, такими как Clostridium pasteurianum, Azotobac-ter chroococcum, Azotobacter agilis, так и симбионтами растений (Rhizobium). С. участвуют в круговороте углерода, кислорода, азота, фосфора, серы, железа; благодаря высокой каталитической активности расщепляют целлюлозу, хитин, кератин, окисляют углеводороды — метан, пропан и др. Высокая каталитическая активность С. сочетается со строгой специализацией. Так, скользящие бактерии способны использовать в качестве источника углерода только целлюлозу.

Отходы промышленного производства привели к загрязнению окружающей среды (см.). Представляется возможным использование соответствующих штаммов С. для удаления вредных отходов, в частности для очистки сточных вод. Однако распространение синтетических органических веществ (пластмасс, детергентов, инсектицидов, фунгицидов, гербицидов), часто устойчивых к действию микроорганизмов, ставит вопрос о необходимости конструирования материалов, к-рые могли бы быть разрушены соответствующими микроорганизмами.

В медицинской микробиологии (см.) С. обычно противопоставляются паразитам (см.), возбудителям заболеваний человека и животных. Очевидна относительность такого противопоставления. При снижении естественной резистентности макроорганизма возможно возникновение инфекций, вызываемых даже облигатными представителями нормальной микрофлоры — бактероидами (см.), лактобактериями (см. Молочнокислые бактерии) и др. Можно полагать, что представители нормальной микрофлоры являются переходными формами в эволюции сапрофитов в паразиты. Показаны родственные связи между рядом патогенных бактерий (см.) и соответствующими обитателями почвы и воды (кислотоустойчивые микобактерии, дифтероиды, водные вибрионы).

Библиография: Петровская В. Г. и Марко О. П. Микрофлора человека в норме и патологии, М., 1976; Стей-н и e р Р., Э д е л ь б e р г Э. и И н г-р э м Д ж. Мир микробов, пер. с англ., т. 1 — 3, М., 1979; Ч ахав а О. В., Горская E. М. и Рубан С. 3. Микробиологические и иммунологические основы гнотобиологии, М., 1982.

Дали-Мачарадзе-врач.jpg

– Клещи встречаются повсюду: в помещениях, транспорте, лесу. В доме человека чаще всего они находятся в коврах, тканях, обивке мебели, подушках и матрасах. Кожаные диваны, деревянная мебель и полы содержат меньшее количество клещей.

Постель же, напротив, является идеальной средой обитания клещей, так как матрас, подушка и постельное белье обеспечивают подходящую температуру, пищу и влагу для распространения сапрофитов.

Аллергены накапливаются внутри матрасов и подушек, особенно старых. Пылевые клещи живут во влажном и теплом микроклимате в течение всего года, но летом из-за влажности их концентрация выше.

  • размеры – 0,1 до 0,5 мм;
  • существует 150 видов;
  • в 1 гр пыли 500 клещей;
  • в кровати около 2 млн. клещей;
  • продолжительность жизни – 2 месяца;
  • испражняются до 20 раз в день (гуанин);
  • испражнения (гуанин) – основной аллерген.

Как бороться?

Исследования подтверждают, что осушители воздуха не играют существенной роли в профилактике аллергии на сапрофитов. При этом рекомендации убрать ковры, шторы, мягкую мебель и любые другие тканевые предметы из дома доказали свою эффективность для уменьшения воздействия аллергена.

Стирка постельного белья в горячей воде, с отбеливателем и сушка белья при очень высокой температуре или прямом солнечном свете существенно уменьшают присутствие аллергена клещей и самих клещей.

Термическая обработка при 95 °С убивает всех клещей. Есть мнение, что замораживание тоже может быть эффективным методом в их уничтожении. Так, например, при наличии у ребенка аллергии на сапрофитов иногда рекомендуется мягкие игрушки поместить в морозильную камеру. Однако научных доказательств эффективности такого метода на сегодняшний день мало.

Влажная уборка 1–2 в неделю – простой и эффективный способ борьбы с пылевыми клещами. Но убирать в квартире желательно в таком порядке: сначала протрите пыль вручную, не пропуская труднодоступные места. Затем пройдитесь по квартире с пылесосом. После этого нужно вымыть полы.

Очистить воздух от пыли и аллергенов можно и с помощью кондиционера. Но это должен быть не просто кондиционер, который перемещает воздух по комнате в разных направлениях, а именно с очищающим фильтром.

Об исследовании матрасов Роскачеством читайте ЗДЕСЬ

Узнавайте о новых материалах Роскачества первыми, подписывайтесь на нашу рассылку!

Рис.1. Мумия Рамзеса V

Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.

Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.

Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.

Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки

Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения

Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.

Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.

Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.

А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.


Обзор

У вирусов архей семейства Bicaudaviridae вирионы имеют крайне необычную морфологию: к одному или двум концам заостренного капсида прикрепляются белковые хвосты, длина которых может варьировать.

Автор
Редактор

Вирусы заражают все клеточные формы жизни, и археи — не исключение. Хотя сейчас известно гораздо меньше вирусов архей, чем вирусов бактерий и эукариот, разнообразие устройства их вирионов и используемых молекулярных механизмов поражает воображение: некоторые из них имеют вирионы в форме бутылки, у других генетический материал в вирионе хранится в форме А-ДНК, третьи обзавелись уникальным типом биологических мембран или используют для выхода из зараженной археи ранее неизвестные клеточные структуры. Наша статья посвящена этим пока еще малоизученным, но удивительно самобытным генетическим элементам.

Давно прошли те времена, когда археи считались обитателями исключительно тех мест, где никакая другая клеточная жизнь существовать не может, например, горячих источников. В действительности, архей можно найти везде, даже в желудочно-кишечном тракте человека, однако наиболее многочисленны они на глубоководьях морей и океанов. Так, показано, что археи, окисляющие ионы аммония до нитрата (они относятся к типу Thaumarchaeota) являются одной из самых многочисленных клеточных форм жизни в океанах. Неудивительно, что и вирусы архей также очень многочисленны: метагеномный анализ показал, что в некоторых зонах на долю вирусов архей приходится около 10% самых распространенных там вирусов. Объемы клеток архей, которые погибают из-за вирусов, тоже впечатляют: установлено, что в верхних 50 см океанического донного грунта клетки архей, лизированные вирусами, составляют до трети всей ежегодной биомассы погибших микробов, что соответствует 0,3–0,5 гигатоннам углерода ежегодно [1].

Все известные на данный момент вирусы архей имеют геномы, представленные ДНК: одноцепочечной или двухцепочечной, кольцевой или линейной. Недавно, однако, в горячих источниках Йеллоустонского национального парка, которые населены почти исключительно археей Sulfolobus solfataricus, с помощью метагеномики обнаружили вирусный РНК-геном, отдаленно напоминающий эукариотические РНК-вирусы, поэтому, возможно, существуют и РНК-содержащие вирусы архей.

Пока вирусы архей представлены 17 семействами. Стоит отметить, что вирусы архей, вообще-то, составляют две сильно различающиеся группы. К первой относят вирусы, которые структурно и генетически близки к вирусам бактерий и эукариот, а ко второй — вирусы, уникальные для архей и мало похожие на вирусы других клеточных форм. Практически все специфические для архей вирусы поражают представителей типа Crenarchaeota, а вирусы, близкие к бактериофагам и вирусам эукариот, чаще всего паразитируют на археях типа Euryarchaeota [1].

Строение вирусных частиц

Вирусы, специфичные для архей, нередко имеют вирионы необычной формы (рис. 1а).

Так, представители семейства Ampullaviridae имеют вирионы в виде бутылок из-под шампанского, причем поверх белков капсида они обтянуты липидной оболочкой. А у членов семейства Spiraviridae вирионы в виде спиралей. Столь необычная форма вирионов у вирусов этих двух семейств связана с особым способом упаковки генома при помощи белков капсида [1].

Морфология вирионов вирусов, специфичных для архей

Рисунок 1а. Морфология вирионов вирусов, специфичных для архей. Просвечивающая электронная микроскопия.

Морфология вирионов некоторых вирусов архей и бактерий

Рисунок 1б. Морфология вирионов некоторых вирусов архей и бактерий

Некоторые специфичные для архей вирусы имеют веретеновидные капсиды. Среди них у вирусов семейства Fuselloviridae на одном из заостренных концов капсида находится пучок белковых филаментов, а у членов семейства Bicaudaviridae на одном или двух концах капсида — одиночные придатки в виде хвостов. Не менее удивительна морфология вирионов Guttaviridae: у этих вирусов вирионы тоже похожи на веретено, однако один их конец закруглен и имеет каплевидную форму [1].

У многих специфичных для архей вирусов нитчатые вирионы, которые могут нести специальные придатки, предназначенные для распознавания клеток архей. Иногда, как у вирусов семейства Tristromaviridae, капсид сформирован не одним, а тремя типами белков [1].

Некоторые вирусы, специфичные для архей, имеют сферические вирионы, причем иногда поверх капсида находятся липидная мембрана и еще один слой белков, из-за чего частицы принимают икосаэдрическую форму [1].

Вирионы Pleolipoviridae по строению похожи на везикулы, которые образуют многие археи: голая геномная ДНК находится внутри мембранного пузырька, который пронизан белками двух типов. Такие пузырьки могут содержать как одноцепочечную, так и двухцепочечную ДНК линейной или кольцевой формы [1].

Морфология вирионов вирусов архей, родственных бактериофагам и вирусам эукариот

Рисунок 2. Морфология вирионов вирусов архей, родственных бактериофагам и вирусам эукариот. Просвечивающая электронная микроскопия.

Чем можно объяснить столь необычную морфологию вирусов архей? Вирионы некоторых из них удалось не только рассмотреть под электронным микроскопом, но и детально изучить с помощью криоэлектронной микроскопии. Так ученые выяснили, что геномы некоторых вирусов архей в капсидах находятся в А-форме! Это первый известный случай, когда А-форма ДНК присутствует в живых организмах в нормальных условиях. Один из вирусов с геномом в виде А-ДНК, AFV1, имеет очень тонкую липидную оболочку с необычным химическим составом — главным ее компонентом является липид глицеролдибифитанилглицеролтетраэфир (GDGT-0), имеющий необычную U-образную конфигурацию (рис. 3). В мембране, состоящей их таких липидов, их гидрофильные головки обращены наружу, а гидрофобные дуги — внутрь. Наряду с фосфолипидным бислоем и монослоем архей такое строение можно считать третьим из известных типов биологических мембран [1].

GDGT-0

Рисунок 3. Химическая структура GDGT-0 (вверху), его схематическое представление (внизу слева; красным цветом показаны гидрофильные головки) и модель (внизу справа) в U-образной конформации подпись

Геномы

Все выделенные на данный момент вирусы архей имеют ДНК-геномы (хотя, как отмечалось выше, в горячих источниках Йеллоустона с помощью метагеномики удалось найти РНК-геном возможного вируса архей). В большинстве случаев геном представлен двухцепочечной молекулой ДНК, и лишь у членов семейств Spiraviridae и Pleolipoviridae геномы состоят из одноцепочечной ДНК. Размеры геномов архейных вирусов варьируют от 5300 пар нуклеотидов (п.н.) у клававируса APBV1 (это один из мельчайших известных геномов ДНК-содержащих вирусов) до 143 800 п.н. у миовируса HGTV-1. Как правило, вирусы, специфичные для архей, имеют меньшие геномы, чем вирусы архей, родственные бактериофагам и вирусам эукариот [2].

Механизмы репликации геномов вирусов архей экспериментально изучены лишь для небольшого числа вирусов. Известно, что ДНК представителей порядка Caudovirales (которые, кстати, имеют самые большие геномы среди архейных вирусов) кодирует часть или даже все компоненты аппарата репликации ДНК: ДНК-полимеразы, белки скользящего зажима (PCNA), праймазы и хеликазы. Имеющие более скромные размеры геномов вирусы архей, как правило, кодируют белки, которые необходимы для привлечения аппарата репликации клетки-хозяина. Стоит, однако, отметить, что в геномах многих вирусов, специфичных для архей, не удалось найти белки, связанные с репликацией ДНК, так что они либо полностью зависимы от аппарата репликации клетки-хозяина, либо используют уникальные, пока еще не изученные механизмы репликации ДНК. Например, удалось показать, что и инициация, и терминация репликации генома липотриксвируса AFV1 связаны с рекомбинационными процессами [1].

Механизмы упаковки генома в капсид у вирусов архей детально не изучены. Тем не менее известно, что члены порядка Caudovirales имеют гомологи терминазы, которая упаковывает геномную ДНК в пустой капсид. Механизм формирования вирионов с использованием терминазы используют также вирусы бактерий и эукариот. Можно предположить, что упаковка генома в капсид у вирусов архей протекает так же, как и у бактериофагов и вирусов эукариот, а вот в плане репликации ДНК вирусы архей или целиком зависят от клетки-хозяина, либо используют уникальные, пока еще не изученные механизмы [1].

Взаимодействие с клеткой-хозяином

Выход зрелых вирионов из клетки архей во многих случаях напоминает отпочковывание от эукариотической клетки-хозяина у вируса гриппа, ВИЧ и вируса Эбола. Когда вирион покидает клетку археи, он забирает с собой фрагмент ее мембраны, который становится дополнительной оболочкой поверх капсида. У некоторых вирусов архей финальные стадии созревания вирионов происходят уже после выхода из клетки, когда капсид претерпевает морфологические перестройки [1].

У некоторых вирусов архей (а именно, представителей семейств Rudiviridae и Turriviridae) все стадии созревания вириона проходят в цитоплазме клетки. Новые вирусные частицы покидают клетку через специальные структуры с семиосевой симметрией на их поверхности, которые получили название вирусассоциированных пирамид (virus-associated pyramids, VAP). VAP образуются на внутренней поверхности мембраны зараженной клетки, проходят сквозь ее поверхностный S-слой и открываются на финальных этапах инфекции, давая возможность вирионам выйти из клетки (рис. 4) [1].

Вирусассоциированная пирамида

Рисунок 4. Вирусассоциированная пирамида. а и б — Пирамида на поверхности клетки археи Pyrobaculum oguniense в закрытой (а) и открытой (б) конформациях. в и г — Открытая пирамида вируса SIRV2 на поверхности Sulfolobus islandicus. а–в — Визуализация с помощью трансмиссионной электронной микроскопии. г — С помощью электронной криотомографии (CryoET).

Выход некоторых вирусов архей из клетки сопровождается ее лизисом. К их числу относятся вирусы семейства Tristromaviridae, которые, хотя и развиваются целиком в цитоплазме, каким-то образом ухитряются приобрести липидную оболочку. Примечательно, что сифовирус ψM2 кодирует фермент псевдомуреинэндоизопептидазу, который разрушает псевдомуреиновую клеточную стенку археи [1].

Эволюция и родственные связи

Вирусы, специфичные для архей, как правило, заражают только представителей типа Crenarchaeota. Они отличаются от всех других вирусов не только нестандартной морфологией вирионов, но и генетически: около 90% их генов не имеет гомологов в существующих базах данных. В геномах некоторых архейных вирусов не удалось найти ни одного белка, для которого существовал бы функционально охарактеризованный белок-гомолог.

Иногда, если гомологию не удается установить по нуклеотидным или аминокислотным последовательностям, на помощь приходят пространственные структуры. Действительно, для различных белков вирусов архей получили пространственные структуры, но ситуация от этого не стала яснее: оказалось, что во многих из них содержатся совершенно уникальные структурные мотивы. Более того, функции многих генов вирусов архей совершенно непонятны: так, оказалось, что фузелловирус SSV1 может спокойно обойтись без половины своих генов. Можно предположить, что такие неохарактеризованные гены-сироты кодируют белки, участвующие во взаимодействии вируса с клеткой архей, например, противодействующие системам CRISPR-Cas [1].

Впрочем, многие вирусы архей родственны некоторым бактериофагам и вирусам эукариот. Однако вирусы, специфичные для архей, стоят особняком среди всех ДНК-содержащих вирусов. Более того, различные группы вирусов, специфичных для архей, неродственны друг другу и эволюционируют независимо друг от друга. Высказывается предположение, что некоторые группы специфичных для архей вирусов появились на заре эволюции клеточной жизни и были впоследствии утрачены бактериями и эукариотами. Другие группы специфичных архейных вирусов могли появиться в момент обособления домена архей или даже позже, в отдельных группах архей [1].

Любопытно, что некоторые вирусы архей родственны лишенным капсидов мобильным генетическим элементам (например, плазмидам) . Эти вирусы, так же как и мобильные генетические элементы, имеют родственные гены основных белков репликативного аппарата [1], [2].

Несмотря на то, что мы только-только начинаем приподнимать завесу тайны над вирусами архей, многие уже известные особенности их морфологии или генетического аппарата поражают воображение. Несомненно, дальнейшее изучение вирусов архей при помощи метагеномики и других подходов подарит нам множество сюрпризов.

Читайте также: