Вирусы передающиеся от лошади к человеку

Обновлено: 27.04.2024

Вирусные тропические лихорадки: диагностика, лечение, профилактика

В роли возбудителей энцефалита и геморрагической лихорадки могут выступать свыше сотни различных вирусов. Практически все они избирают человека в качестве хозяина случайно, при вторжении последнего в их жизненный цикл. Передача осуществляется при прямом контакте с заражённой кровью или физиологическими жидкостями, а также при укусах членистоногих (комаров, клещей и мошек). Некоторые инфекции характеризуются достаточно высокой смертностью пациентов.

Желтая лихорадка. Возбудитель жёлтой лихорадки — оболочечный однонитевой плюс-РНК-вирус. Заражение происходит при укусе комара Aedes aegypti. Жёлтая лихорадка — зоонозная инфекция, при этом человек становится случайным хозяином (джунглевая форма). Вспышки возникают периодически также при проникновении возбудителя в городскую среду (городская форма).

Методы диагностики — культивирование вируса, серологическое исследование. Профилактика — введение живой аттенуированной (ослабленной) вакцины и контроль над распространением переносчиков (комаров).

Лихорадка Денге

Переносчики лихорадки Денге — комары рода Aedes. Возбудитель — флавиви-рус, похожий по своим свойствам на вирус жёлтой лихорадки. Установлено 4 серотипа вируса. Инкубационный период 2—15 дней. При возникновении лихорадки наблюдают виремию, продолжающуюся несколько дней. Вирус лихорадки Денге распространён на территории стран тропической зоны и Ближнего Востока. Эпидемии возникают при появлении нового серотипа либо при массовом попадании неиммунных людей в места обитания вируса; в городах распространяются очень быстро, заболевание протекает тяжело.

После внезапного возникновения жара, головной боли и общего недомогания пациенты начинают жаловаться на боли в суставах и костях. Лихорадка может быть двухволновой. В некоторых случаях отмечают небольшую сыпь. Наиболее тяжёлая и опасная форма заболевания сопровождается геморрагическим синдромом, характеризующимся развитием шока и геморрагического диатеза (геморрагическая форма денге). Смертность 5—10%.

Методы диагностики — серологическое исследование, культивирование вируса, молекулярно-генетические методы. Единственный способ профилактики заболевания — количественный контроль переносчиков. Лечение симптоматическое.

Эпидемиология японского энцефалита

Японский энцефалит В

Возбудитель японского энцефалита В — флавивирус; переносчики — комары. Природным источником вируса являются свиньи. В клинической картине доминируют симптомы тяжёлого энцефалита с высокой летальностью. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, тошноты и рвоты.

В некоторых случаях отмечают судороги. При обследовании обнаруживают поражение черепных нервов и пирамидного пути. Для профилактики применяют вакцину.

Вирус лихорадки западного Нила

Заражение вирусом лихорадки западного Нила происходит так же, как при лихорадке Денге и японском энцефалите В. Вирус впервые был обнаружен в Северной Америке в 1999 г. и быстро проник на территорию Канады, Латинской Америки и Карибского бассейна.

Геморрагическая лихорадка Ласса

Ласская лихорадка — тяжёлая геморрагическая лихорадка, вызываемая аренавирусом. Передача инфекции осуществляется посредством контактного механизма от крыс к человеку, а затем и от человека к человеку. Вирус поражает все органы и системы организма. Пациенты жалуются на лихорадку, изъязвления в ротовой полости, мышечную боль и геморрагическую сыпь. Диагноз устанавливают на основании данных клинической картины и анамнеза заражения пациента.

Для его подтверждения применяют молекулярно-генетический метод с использованием обратной транскриптазы или серологические методы. На ранних стадиях заболевания и после контакта с инфицированными людьми назначают рибавирин.

Инфекции вирусов лихорадки Эбола и марбургской болезни

Инфекции вирусов лихорадки Эбола и марбургской болезни - филовирусные инфекции распространены на территории Африки и передаются человеку от приматов и грызунов. Они характеризуются развитием тяжёлой геморрагической лихорадки и высоким уровнем смертности. Инфекция также передаётся при тесном контакте с инфицированными (особенно во внутрибольничной среде). Основной метод лечения — поддерживающая терапия и введение гипериммунной сыворотки.

Профилактику внебольничных инфекций затрудняет отсутствие возможности изоляции источника заболевания. Для предотвращения распространения внутри-больничной инфекции необходимо соблюдать строгие меры предосторожности при контакте с кровью и физиологическими жидкостями больных пациентов. Вакцина на основе вируса везикулярного стоматита, кодирующего антигены вируса лихорадки Марбург, способна защитить приматов даже при введении после заражения.

Хантавирус - хантавирусная лихорадка

Возбудитель передаётся человеку от грызунов, относится к группе буньявирусов. Инфекция, вызванная им, характеризуется геморрагической лихорадкой с почечным синдромом или хантавирусным лёгочным синдромом. Вирус широко распространён во всём мире. Передача от человека к человеку невозможна. По окончании инкубационного периода (2—3 нед) возникают лихорадка, головная боль, боль в спине, поражение конъюнктивы и нёба, а позднее — гипотензия, шок, олигурия, почечная недостаточность. Смертность около 5%.

Методы диагностики — серологическое исследование, молекулярно-генетические с использованием обратной транскриптазы. Предполагают, что рибавирин способен уменьшать вероятность смертельного исхода, но необходимые клинические исследования проведены не были.

Вирус Нипах

Парамиксовирус Нипах — возбудитель тяжёлых инфекций у людей и животных. Впервые выделен в Малайзии; обнаруживают на территории многих азиатских стран. Вызываемое им заболевание сопровождается развитием лихорадки и энцефалита и характеризуется высоким уровнем смертности. Источник инфекции — летучие мыши, питающиеся фруктами. Заражение происходит при контакте с мышами или промежуточными хозяевами (свиньями). Кроме того, возможна передача инфекции от человека к человеку.

Родственный вирусу Нипах вирус Хендра встречают реже. Переносчиками также служат летучие мыши. В клинической картине доминирует гриппоподобный синдром или энцефалит.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Зооантропонозы, антропозоонозы – группа инфекционных и инвазионных болезней, общих у животных и человека. К зооантропонозам относится около 100 заболеваний различной этиологии.

Болезни, которые передаются от животных человеку, называются зооантропонозами.

Источником возбудителей зооантропонозов для человека являются, прежде всего, те животные, с которыми человек часто соприкасается в процессе хозяйственной деятельности и в быту: сельскохозяйственные и комнатные животные, грызуны, а также дикие животные объекты охоты.

Болезни, которыми человек заразился от животных

СПИД. Человек получил этот вирус от человекообразных обезьян, обитающих в Центральной Африке, вероятнее всего от шимпанзе.
Атипичная пневмония. Человек, предположительно, заразился от виверры (хищное животное, обитающее в Юго-Восточной Азии). Эпидемия поразила несколько тысяч человек, несколько сотен из них умерли.

Лихорадка Денге. Возбудитель переносится комарами. Первые эпидемии были отмечены в 1950-е гг. в Таиланде и на Филиппинах. Ныне случаи лихорадки Денге отмечены в 100 странах мира.

Лихорадка Эбола. Предположительно человек приобрел этот вирус у человекообразных обезьян. Возбудитель передается через прямой контакт с кровью и выделениями больных. В 1970-е гг. в Судане было зафиксировано начало эпидемии лихорадки Эбола, которая убивала 90% заразившихся.

Желтая лихорадка. Человек получил этот вирус от человекообразных обезьян, обитающих в Центральной Африке, вероятнее всего от шимпанзе. Переносчиками заболевания являются комары. Первые случаи были отмечены примерно 400 лет назад. Вакцина была разработана 60 лет назад.

Западно-нильская лихорадка. Человек получил этот вирус от птиц через комаров. Одна из наиболее опасных лихорадок, отличающаяся высоким уровнем смертности. Случаи заболевания отмечены не только в Африке, но и в Европе, Азии, Северной Америке.
Малярия. Возбудитель малярии передается человеку при укусе малярийного комара анофелеса. Ежегодно малярией заболевает около 300 млн человек, 1 млн из них умирает.

Болезнь Лайма. Человек получил бактерию - возбудителя от оленей и мышей. Симптомы болезни схожи с гриппом, однако болезнь протекает в значительно более тяжелой форме и приводит к артриту. Свое название болезнь в 1970-е гг. получила от американского городка Лайма, где впервые были отмечены подобные случаи.

Оспа. Человек заразился от верблюда. Болезнь стала известна примерно 3 тысячи лет назад и долгое время считалась главной причиной смерти детей. Оспой болели многие видные исторические личности, например, российский император Петр Великий и король Франции Людовик XV. По оценкам историков, в конце XIX века ежегодно оспой заболевали примерно 50 млн человек. Смертность от оспы превышала 30% от общего числа заразившихся. Последний случай заболевания оспой отмечен в 1977 г.

Обезьянья оспа. Человек заразился от некоторых видов грызунов. Болезнь протекает также как обычная оспа, но в более мягкой форме и пока не вызвала смертельных исходов.

Чума. Человек заразился от крыс и других грызунов. Возбудитель передается через укус. Первая эпидемия, известная под названием "юстиниановой чумы", возникла в VI веке в Византии: за 50 лет погибло около 100 млн. человек. В XIV веке мир поразила эпидемия "черной смерти" – бубонной чумы, которая уничтожила примерно треть населения Азии и половину населения Европы. В конце XIX века возникла третья всемирная эпидемия чумы – вспышки были отмечены более чем в 100 портах мира.

Синдром Крейцфельда-Якоба (более известен, как синдром "коровьего бешенства"). Человек заразился от коровы. В мире зафиксировано несколько десятков случаев гибели людей, употребивших в пищу говядину, зараженную возбудителем этой болезни, поражающей мозг. Периодически случаи "коровьего бешенства" отмечаются в различных странах мира.

Энцефалит. Возбудители энцефалита достались человеку от грызунов и птиц. Переносчиками вируса являются комары и клещи. Ежегодно в мире различными формами энцефалита заражаются 100-200 тысяч человек, 10-15 тысяч из них погибают.

Сальмонеллез. Человек заразился от коров, свиней, коз и домашней птицы (уток и гусей). Заражение сальмонеллами происходит при употреблении в пищу мяса или яиц, в которых сохранились живые сальмонеллы. Известны случаи заболевания сальмонеллезом, приведшие к смерти человека.

На территории России распространено около трех десятков болезней домашних животных, опасных, в том числе и для человека. Это различные гельминтозы, лептоспироз, токсоплазмоз, бешенство и многие другие.

Наиболее опасные и распространенные болезни

Лептоспироз – острое заболевание млекопитающих, а также человека. Заболевание может передаваться при непосредственном контакте с мочой инфицированных животных или через загрязненные объекты окружающей среды, особенно при повышенной влажности или в местах, где есть стоячая вода. Лептоспиры способны проникать через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Они размножаются в крови, эпителии канальцев почек и печени – приводя к повреждению многих органов, особенно почек и печени.

Гельминтозы – это болезни человека и зверей, вызываемые паразитическими червями, гельминтами. К сожалению, большой процент домашних животных является носителями гельминтов и способен передавать их человеку. Риск носительства гельминтов намного выше у собак, которые любят все подбирать на улице, и кошек, которые ловят мышей.

Бешенство – заболевание, распространенное во всем мире. Источником заражения могут быть домашние и дикие животные. При укусе вирус попадает в ткани, откуда мигрирует в центральную нервную систему по периферическим нервам. Инкубационный период заболевания составляет от 12 дней до одного года, но обычно составляет 4-6 недель. Он сокращается при большой концентрации вируса и при укусе в шею или голову. Лечения бешенства не существует, при появлении клинических симптомов всегда смертельный исход.

Токсоплазмоз – протозойная болезнь кошек и людей, вызываемая внутриклеточным паразитом. Установлены следующие пути заражения токсоплазмозом: алиментарный, воздушно-капельный, внутриутробный, контаминационный, трансмиссивный. Животные заражаются при скармливании им сырого мяса, полученного от больных токсоплазмозом сельскохозяйственных животных. Домашние питомцы могут быть источником заражения человека. Токсоплазмы выделяются с мочой, фекалиями, с истечениями из ротовой и носовых полостей. Однако чаще всего человек заражается токсоплазмозом, принимая в пищу мясо сельскохозяйственных животных, больных токсоплазмозом.

Лишай – группа болезней кожного покрова, вызываемых патогенным грибком. Возбудители болезни – грибки двух видов: трихофитоз и микроспорум. Важно отметить, что проявлению клинических симптомов подвержены люди и звери, имеющие иммунодефицит, поэтому надо максимально ограничить контакт детей и пожилых людей с больными животными. На сегодняшний день микроспория легко лечится противогрибковыми препаратами.

Эксперты Национального института аллергий и инфекционных заболеваний (National Institute of Allergy and Infectious Diseases) США считают, что в ближайшем будущем новые заболевания могут возникать чаще и наносить еще больший ущерб. Из-за развития процессов глобализации, ухудшения экологической обстановки тесные контакты между человеком и различными видами животных происходят намного чаще, чем раньше. В частности, многие животные, которые раньше никогда не жили рядом с человеком, одомашниваются. Экзотические животные, например, из Азии, становятся частью меню человека, живущего, например, в Европе. Современная структура производства продовольствия приводит к тому, что эпидемия, возникшая среди домашних животных, может угрожать жизни и здоровью сотен тысяч человек. Изменение климата приводит к тому, что меняются зоны обитания перелетных птиц и насекомых (в частности, комаров) – они переносят возбудителей болезней на значительные расстояния. Изменение среды обитания человека и животных также изменяет и механизмы действий возбудителей различных болезней.

Парамиксовирусы. Семейство парамиксовирусов. Виды парамиксовирусов.

Семейство составляют два подсемейства и пять родов: респиро-, рубула-, морбилли-, пневмо- и метапневмовирусы. Парамиксовирусы (ПМВ) вызывают более тяжелые и наиболее распространенные болезни человека и животных, чем представители других семейств вирусов. К числу наиболее опасных болезней, возбудителями которых являются паромиксовирусы, следует отнести корь, паротит, чуму КРС, чуму плотоядных и ньюкаслскую болезнь. Однако эти болезни вызываются только частью вирусов семейства. Патогенный потенциал ПМВ проявляется главным образом в патологии органов дыхания. Например, вирусы парагриппа и респираторно-синциальнй вирус вызывают широко распространенную патологию респираторного тракта новорожденных.

В 1994 г. в Австралии описан новый зооноз, причиной которого явился вирус Хендра, вызывающий летальную респираторную болезнь у лошадей и человека и использующий в качестве естественного хозяина летучих мышей. Им можно экспериментально инфицировать кошек, морских свинок и мышей. Вирус также заражает виды семейства Megachiroptera, главным образом субклинически, и такие животные служат для вируса природными хозяевами. Вирус легко передается между видами семейства Megachiroptera, но значительно труднее — от лошади к лошади или от лошади к человеку. Путь передачи от летучих мышей к лошади не прояснен. Морбиливирус лошадей имеет лишь низкий уровень гомологии с рубулавирусами.

Электронно-микроскопические, серологические и генетические исследования позволили установить, что вызвавший вспышку вирус Нипах является представителем семейства парамиксовирусов.

Полагают, что эти два вируса Нипах и Хендра составляют новый род семейства парамиксовирусов. Оба вируса отличаются от других парамиксовирусов способностью инфицировать и вызывать потенциально летальное заболевание у различных хозяев, включая человека. Анализ нуклеотидной последовательности гена матриксного белка выявил тесное родство между вирусом чумы мелких жвачных и морбилливирусом дельфинов.

Идентифицированный недавно энзоотичный для Мексики парамиксовирус свиней, вызывающий энцефаломиелит, помутнение роговицы глаза (голубой глаз) и высокую летальность у поросят, вероятно, является новым представителем рода и семейства парамиксовирусов.

Структура и свойства парамиксовирусов наиболее подробно изучены на таких модельных вирусах, как вирус ньюкаслской болезни (ВНБ), Сендай (вирус парагриппа 1) и парагриппа обезьян (SV5). Вирионы парамиксовирусов состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеиновой оболочки, покрытой характерными колосообразными пепломерами длинной 8—20 нм. По размеру и форме вирионы парамиксовирусов неоднородны. Плеоморфные сферические или овальные частицы имеют диаметр 100-300 нм. Длина нуклеокапсида нитевидных форм 600—800 нм, диаметр 13 нм (пневмовирусы) — 18 нм. ПМВ размножаются в цитоплазме и почкуются через плазматическую мембрану. Вирионы парамиксовирусов содержат 70% белка, 20—25% — липидов и 6% углеводов.

Примерно 70% углеводов в вирионах находятся в виде гликопротеинов и 30% — гликолипидов. Липиды образуют двойной центральный слой вирусной мембраны и являются ее структурным каркасом. Белки расположены снаружи и изнутри двойного липидного слоя. Наружный слой состоит из гликопротеинов, внутренний — из негликозилированного мембранного (М) белка, который называют внутренней белковой мембраной или матриксным белком. Липопротеиновая мембрана вирионов парамиксовирусов представляет собой измененную часть клеточной поверхностной мембраны, в которой белки клетки хозяина полностью заменены на вирусспецифические.

Грипп свиней. Грипп лошадей. Буньявирусы. Строение и виды буньявирусов.

Грипп свиней причиняет значительный экономический ущерб, особенно в период тяжелопротекающей болезни. Болезнь вызывает вирус типа А или один из вирусов гриппа человека H3N2. Вирус гриппа человека H3N2 легко передается свиньям, а вирус гриппа H1N1 свиней представляет большую опасность для человека. Для иммунизации свиней предложено несколько инактивированных вакцин, обеспечивающих умеренный иммунитет. Свиньи, привитые дважды, приобретали устойчивость к экспериментальному заражению.

Свиньи, экспериментально иммунизированные вирусом H1N1, были устойчивы к реинфицированию гомологичным вирулентным вирусом, тем не менее это сопровождалось повышением титра антител в носовых секретах. Число клеток, секретирующих IgG и IgA в слизистой оболочке носа, было значительно выше, чем в других тканях. Однако клетки, секретирующие гаммаинтерферон, в основном находились в селезенке и трахеобронхиальных лимфоузлах. В случае возникновения заболевания рекомендуют проводить поголовную вакцинацию свиней.

Грипп лошадей

Грипп лошадей широко распространен в разных странах, за исключением Австралии. Заболевание вызывает вирус гриппа A: H7N7 и H3N8. Заметная защита получена при использовании инактивированной вакцины с адъювантом ISCOM. Иммунитет связан с антителами против ГА.

Однако термочувствительные реассортанты вируса гриппа человек/лошадь создавали защиту у вакцинированных лошадей независимо от антител к ГА.

Инактивированная вакцина может включать два вируса A: H7N7 и H3N8, а также полевые изоляты вируса. В качестве адъюванта используют минеральное масло, полимеры или сапонин. Схема вакцинации зависит от риска. Например, в ряде случаев лошадей ревакцинируют каждые 3—9 месяцев.

Буньявирусы

Семейство буньявирусов включает четыре рода: бунья-, флебо-, наиро- и ханта-вирусы. В состав семейства входят более 300 вирусов, передаваемых кровососущими членистоногими, преимущественно комарами. Буньявирусы вызывают заболевание у животных и человека. Так, вирусы лихорадки долины Рифт и болезни Найроби являются этиологическими агентами остропротекающих трансмиссивных болезней овец, коз, крупного рогатого скота в Восточной и Южной Африке.

Род буньявирусы содержит 18 серогрупп и не меньше 160 вирусов. Прототипным является вирус Акабане. Род включает более чем 30 вирусов, патогенных для домашних животных и людей.
Род хантавирусы содержит 22 вируса, которые передаются персистентно инфицированными грызунами.

Род флебовирусы содержит две серогруппы, включающих более 50 вирусов, передающихся песчанками или комарами. Прототипным вирусом является вирус долины Риф.
Род наировирусы включает семь серогрупп и по крайней мере 33 вируса. Прототипным является вирус болезни Найроби овец.

Вирионы буньявирусов — сферические оболочечные образования диаметром 80—120 нм. Они состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеиновой оболочки толщиной 10—12 нм. На поверхности оболочки имеются характерные гликопротеиновые выступы длинной 5—10 нм, которые пронизывают двуслойную липидную оболочку толщиной 5—7 нм.

В центре вириона находятся три циркулярных спиральных нуклеокапсидных сегмента, которые соединены между собой нековалентными связями между 3' и 5'-концами каждого РНК-геномного сегмента. Концевые последовательности идентичны для всех трех РНК сегментов у всех членов каждого рода, но различаются у разных родов.

На один вирион приходиться 270—1400 пепломеров, которые состоят из гетеродимеров вирусных гликопротеинов G1 и G2, хотя небольшая часть поверхностных субъединиц флебовирусов состоит из гомодимеров. Гомодимеры, возможно, содержатся в вирионах других родов. Флебовирусы покрыты округлыми тесноуложенными морфологическими единицами 10—11 нм в диаметре с центральной полостью диаметром ~5 нм.

В отличие от других РНК-содержащих оболочечных вирусов, и представителей семейства буньявирусов нет мембранного (матриксного) белка и белок нуклеокапсида непосредственно прилегает к внутренней поверхности двойного липидного слоя.

В вирионах буньявирусов содержится 58—70% белка, 20—33% липидов, 7% углеводов и 1—3% РНК. У них обнаружено три основных белка, два из которых гликопротеины (табл. 42). Гликопротеины G1 и G2 располагаются на поверхности вирионов и образуют выступы, которые можно удалить с помощью обработки протеолетическими ферментами. Инфекционность вирионов с разрушенными выступами резко снижается. Полагают, что гликопротеины буньявирусов принимают непосредственное участие в адсорбции вируса на чувствительных клетках. Основной белок нуклеокапсида буньявирусов — негликозилированный полипептид N, который тесно связан с РНК. В вирионах буньявирусов и укувирусов обнаружено незначительное количество высокомолекулярного белка L, ассоциированного с нуклеокапсидом вирионов, который, возможно, является компонентом транскриптазы. В вирионах вируса Лакросс определено содержание каждого структурного белка. На один вирион приходится 2000—2500 молекул белка N, 20—40 — белка L, по 600—700 молекул гликопротеинов G1 и G2.

Гликопротеины G1 и G2 являются специфическими антигенными детерминантами, вызывающими образование нейтрализующих антител. Эпитопы, индуцирующие ВН-антитела, содержатся в G1 и G2, однако защитным действием in vivo обладали лишь антитела к G2]. На каждом из гликопротеинов идентифицировано по четыре антигенных домена. Домены I, II и IV белка G1 и домен II белка G2 участвуют в процессах нейтрализации и гемгглютинации. Эпитопы 1а белков G1 и G2 обладают сильной комплементнезависимой нейтрализацией. Эпитопы 1а, Ив на G1 и 1а, Па на G2 проявляли протективное действие у иммунизированных мышей при заражении их вирулентным вирусом лихорадки долины Рифт. Антигенные участки, активные в РНГА, являются группоспецифическими, а активные в РН — видоспецифическими. Изоляты вируса лихорадки долины Рифт, выделенные во время эпидемий в Египте в 1977 г. и в Мавритании в 1987 г., отличались между собой в антигеном отношении.

Вирионы содержат три одноцепочечных РНК-геномных сегмента: большой - L(6,3-12 th), средний- М (3,5-6,0 тн) и малый- S (1,0-2,2 тн). Все три генных сегмента вируса имеют одинаковые комплементарные нуклеотиды на 3' и 5'-концах. Концевые нуклеотидные последовательности высоко консервативны у вирусов одного рода и отличаются от таковых у вирусов другого рода.

РНК сегменты соединяются с N-белком и формируют индивидуальные L, М и S нуклеокапсиды, которые, по-видимому, являются спиральными. По крайней мере, один из L, М и S рибонуклеокапсидов должен содержаться в инфекционном вирионе.

L РНК кодирует один большой белок РНК-зависимую РНК полимеразу (транскриптазу). РНК кодирует полипротеин, который расщепляется на два гликопротеина (G1 и G2) и неструктурный протеин (NSm). S РНК кодирует нуклеокапсидный (N) белок и неструктурный (NSS) белок - стратегия трансляции которого отличается у представителей различных родов. N и NSS белки образуются в результате котрансляционного процессинга.

По стратегии кодирования S РНК флебовирусы отличаются от вирусов с негативной РНК. S РНК кодирует N и NSS белки, которые транслируются с отдельных субгеномных мРНК. N-протеин кодируется половиной 3' участка S РНК, обычно эта мРНК транскрибируется с геномной РНК в качестве матрицы; однако NSS белок, занимающий половину 5' участка той же самой S РНК, транскибируется в комплиментарную РНК и транслируется только после синтеза полноразмерной S РНК (круговая кодирующая стратегия). Вирусы, относящиеся к разным родам, различаются размером 4 главных вирусных белков: L-белок (РНК-зависимая РНКполимераза) имеет молекулярную массу 150-200 кД; N-белок (нуклеопротеин) - 25-50 кД; G1 и G2 - 40-120 кД. Состав вирионных липидов отражает состав мембран клеток, используемых для их размножения.

Буньявирусы хорошо размножаются во многих культурах клеток млекопитающих (ВНК-21, Vera и др.) и москитов (A. albopictus). Хантавирусы не размножаются в культуре клеток москитов. Буньявирусы обладают цитолитическим действием в культуре клеток млекопитающих (исключение составляют хантавирусы и некоторые наировирусы), но не в культуре клеток беспозвоночных. Большинство вирусов также размножаются с высоким титром в мозге мышей-сосунов. Вирус внедряется в клетки путем эндоцитоза, а все последующие стадии репликации происходят в цитоплазме. Так как вирусный геном представлен одноцепочечной негативной РНК, первым этапом репликации после внедрения в клетку, депротеинизации вирионов и активации РНК полимеразы является транскрипция вирионных мРНК на каждой из трех вирионных РНК. Так как у флебовирусов 5' половина S РНК не транскрибируется непосредственно, мРНК для NSS белка транскрибируется вслед за синтезом полноразмерной комплементарной РНК. РНК полимераза обладает также эндонуклеазной активностью, отщепляет 5' метилированные КЭП-структуры от хозяинных мРНК, добавляя их к вирусным мРНК для первичной транскрипции (так называемое срывание КЭП-структуры). После первичной транскрипции и трансляции вирусной мРНК происходит репликация вирионной РНК и второй раунд транскрипции, амплификации (особенно структурных белков для сборки вирионов). Вирионы созревают почкованием через внутрицитоплазматические везикулы, связанные с комплексом Гольджи, транспортируются через цитоплазму и освобождаются экзоцитозом через базолтеральную плазматическую мембрану. Вирусы внутри рода связаны антигенно, но не с вирусами других родов. Генетическая реассортация имеет место, когда культура клеток или москиты инфицируются одновременно тесно связанными буньявирусами, что, вероятно, играет роль в эволюции вирусов семейства в природе.

Ящур – острая инфекционная болезнь, вызываемая фильтрующимся вирусом, передающаяся человеку от больных животных, характеризующаяся появлением пузырьков и эрозий на слизистой ротовой полости (афтозный стоматит), а также на коже кистей и стоп

Возбудитель ящура – фильтрующийся ультрамикроскопический вирус относится к семейству Picornoviridae. Вирус ящура характеризуется высокой изменчивостью как в лабораторных, так и в естественных условиях.

Резервуаром и источником инфекции являются больные животные, особенно крупный рогатый скот, а также свиньи, овцы и козы. Отмечена восприимчивость к ящуру и диких животных: лосей, косуль, северных оленей, сайгаков и др.

Особенно тяжело болеют молодые животные, среди которых отмечается большая летальность. Кроме перечисленных выше животных к ящуру восприимчивы верблюды. Изредка ящуром болеют лошади, собаки, кошки. Переносчиками могут оказаться восприимчивые к этой болезни грызуны (суслики, крысы, мыши), а также некоторые птицы (сами не болеющие, но выделяющие вирус, попавший с кормом, через кишечник) и овод. Животные заражаются при взаимном контакте на пастбищах, в коровниках и хлевах. Выделяясь из организма больных животных со слюной, молоком, навозом, мочой, содержимым пузырьков, вирус ящура попадает на подстилки, корм, спецодежду обслуживающего персонала, где может длительно сохраняться.

Ящур можно отнести к профессиональному заболеванию. Оно в основном распространяется в сельской местности, и у тех людей, которые работают в сельскохозяйственных животноводческих предприятиях, мясокомбинатов, которые занимаются забоем скота и переработкой животного сырья.

Ящур так же может встретиться и у детей. К детям вирус попадает после употребления зараженных молочных продуктов.

Как можно заразиться ящуром

Основной путь заражения людей – через сырое молоко больных животных и продукты его переработки, реже через мясо. У людей, непосредственно контактирующих с больными животными, возможна прямая передача инфекции (при доении, уходе, лечении, убое), воздушно-капельный путь заражения (при дыхании, кашле животных), а также заражение через предметы, загрязненные выделениями животных. От человека к человеку инфекция не передается. Дети более восприимчивы к ящуру, чем взрослые.

Симптомы ящура

Инкубационный период болезни составляет в среднем от 3 до 4 дней, но болезнь может увеличиться от 10 до 14 дней или наоборот сократиться до двух дней. Процесс заболевания начинается с сильного озноба, при этом температура поднимается до 40 градусов. К этим симптомам добавляются головная боль, снижается аппетит, наблюдаются мышечные боли и особо сильные в области поясницы. На первые сутки течения болезни, инфицированный ощущает чувство жжения и сухости во рту, а так же сильное слюноотделение. После некоторого времени на слизистой оболочке рта начинают высыпать маленькие пузырьки, примерно от 1 до 3 мм. Самое большое их скопление располагается на кончике и по краям языка, так же на деснах, слизистой оболочке щек и губах. Жидкость, которая наполняет образовавшие пузырьки прозрачная, постепенно она мутнеет, диаметр пузырьков увеличивается, при этом образуя эрозии .

Если ящур поразил детей, то они жалуются на затрудненное глотание, а так же боли при разговоре и жевании. Из-за этого они становятся раздражительными и впоследствии вовсе отказываются от приема пищи. Зачастую слюноотделение может быть настолько сильным, что слюна может вытекать струей. Высыпания пузырьков так же могут быть на слизистых оболочках носа, конъюнктиве, желудка. Помимо слизистых оболочек, высыпания могут быть и на коже лица, предплечий, кистей, стоп и голеней, особенно часто они встречаются между пальцами. При условии, что болезнь протекает без осложнений, то лихорадка длится на протяжении от 3 до 6 суток. После этого начинается период выздоровления, который сопровождается быстрым заживлением всех язв. Общее время течения болезни составляет около 2х недель.

Встречаются случаи, когда длительность болезни составляет от 1 до 1,5 лет, с периодическими высыпаниями.

Если вирус проникает через ЖКТ, то стоматит может и не появиться. В таком случае вся болезнь протекает по типу острого гастроэнтерита. Появляются симптомы интоксикации, повышается температура, боли в животе, тошнота, рвота и жидкий стул. Обычно эта форма течения болезни наблюдается у детей, которые заражаются через молоко и молочные продукты.

В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением, при этом она не оставляет после себя никаких следов. Но совсем другой прогноз имеет тяжело протекающий ящур, которым болеют дети раннего возраста. Некоторые случаи заболевания заканчиваются летальным исходом.

Ящур может вызвать осложнения. Но это происходит довольно редко. Осложнения могут выражаться в виде пневмонии, миокардита, гнойных заболеваний кожи.

Профилактика ящура

1.Санитарно-ветеринарные мероприятия

Основой профилактики ящура является постоянный контроль над различными передвижениями животных и продуктов питания, которые получают от животных. При выявлении заболевания у хотя бы одного животного вводится строжайший карантин. Больное животное изолируют и проводят полную дезинфекцию помещений. Запрещается, какой-либо вывоз и ввоз молока и мяса от больного животного.

Обработке дезинфицирующим средством подлежит все помещение, где содержатся животные, рабочий инвентарь, спецодежда, средства ухода и даже навоз. Для того чтобы не допустить эпидемии также целесообразно проводить плановую вакцинацию среди животных, которая защитит их от внезапной вспышки заболевания.

2.Соблюдение мер личной предосторожности

Чтобы исключить контактный путь заражения при уходе за больными или подозрительными животными, надо строго соблюдать меры индивидуальной профилактики. Люди, которые ухаживают за животными, должны делать это в специальной одежде, работать в перчатках, после работы обязательно надо хорошо вымыть руки с мылом. Не допускаются к работе с больными животными беременные, подростки, лица с микротравмами рук.

Чтобы исключить алиментарный путь заражения необходимо строго придерживаться следующих правил:

1) Не употреблять в пищу сырое молоко, а также молочную продукцию домашнего изготовления (сметана, творог, сыр). Молочные продукты рекомендуется употреблять только после надлежащей термической обработки.

2) Подвергать тщательной термической обработке сырое мясо (хорошо проваривать, прожаривать, тушить, запекать). После приготовления сырого мяса тщательно вымыть руки, хорошо промывать посуду, используемую при приготовлении мяса.

3) Не покупать молочные и мясные продукты в местах несанкционированной торговли: вдоль дорог, на улицах, стихийных рынках.

Если же заражение всё же произошло, необходимо помнить, что люди, у которых диагностировали ящур, обязательно должны быть госпитализированы! Самолечение при данном заболевании недопустимо!

Читайте также: