Вирусы с потерей памяти

Обновлено: 18.04.2024

Иммунологическая память при вирусной инфекции. Антитела после вирусной инфекции.

Вслед за праймированием антигеном и клональной экспансией лимфоцитов образуется популяция долгоживущих клеток иммунологической памяти, персистирующей неопределенно долго без деления до стимуляции последующей реинфекцией или реиммунизацией. Т-клетки памяти характеризуются особыми поверхностными маркерами (СД4/5RO) и хоминг-молекулами, связанными с определенным путем рециркуляции. При повторной встрече с тем же антигеном, даже много лет спустя, Т- и В-клетки отвечают более быстро и более интенсивно, чем при первичной встрече.
Клетки памяти на повторное введение того же антигена также реагируют анамнестическим (вторичным) ответом с продукцией большого количества специфических антител.

Немного известно о механизме продолжительной иммунологической памяти Т- и В-лимфоцитов в отсутствии выраженной хронической инфекции. Возможной причиной иммунологической памяти является продолжительная антигенная индукция, исходящая от фолликулярных дендритных клеток-ловушек в терминальных центрах лимфатических узлов, где происходит индукция В-клеток памяти. Опыты на кроликах, вакцинированных против бешенства, убеждают, что соматическая мутация В-клеток является результатом антигенспецифического иммунного ответа.

Так как соматические мутации не происходят в генах, кодирующих Т-клеточные рецепторы, а роль персистенции вирусного антигена не подтверждена, развитие иммунологической памяти Т-клеток зависит от размера клональной экспансии на первую встречу с антигеном. В этой связи при разработке новых, более эффективных вакцин следует обращать внимание на длительное поддержание Т-клеточной памяти.

Важно знать возникновение памяти у различных компонентов иммунной системы, а также ее персистенцию после иммунизации инактивированными и живыми вирусными вакцинами при различных путях введения.

Известны примеры, когда Тц-клетки памяти способны длительно персистировать в организме иммунизированных животных. После энтеральной иммунизации мышей реовирусом Тц-лимфоциты и клетки памяти, продуцирующие IgA, способны длительное время персистировать в лимфоидной ткани, особенно в пейеровых бляшках. В легких мышей, инфицированных вирусом гриппа, клетки, секретирующие специфические IgG и IgA, сохранялись в течение 11 мес, а время полужизни Тц клеток иммунологической памяти при гриппе человека составляет 2—3 года. Введение повышенной дозы вирусных антигенов способствовало ранней индукции Тц-клеток, оказывающих протективный эффект in vivo при бешенстве и ускоренному наступлению иммунитета при гепатите В.

Клон Тц-клеток памяти, способных реагировать на повторную иммунизацию, формируется к 30-му дню после введения антигена вируса бешенства. У мышей-реконвалесцентов Тц-клетки могут сохраняться в течение года, а у человека—в течение нескольких лет. Антитела к вирусу гепатита В после буферизации сохраняются в течение трех лет, а после иммунизации вакциной 17D против желтой лихорадки нейтрализующие антитела сохранялись 30—35 лет.

Существует мнение, что живые и инактивированные вакцины индуцируют В- и Тц-лимфоциты и клетки иммунологической памяти не столь эффективно, как естественное инфицирование. Так, иммунитет у переболевших корью людей сохраняется пожизненно, а после первичной иммунизации живой вакциной — около 15 лет.

Хотя инактивированные вирусные вакцины обычно индуцируют выработку антител и В-клеток памяти, тем не менее, они по-разному влияют на индукцию двух типов эффекторных клеток. Препараты инактивированного вируса гриппа вызывали у мышей длительную память Т-хелперов, но слабовыраженную память цитотоксических клеток. В то же время инактивированные препараты вируса парагриппа-1 типа Сендай, антигены которого эффективно включаются в структуру клеточных мембран, индуцируют образование Тц-клеток.

При одних заболеваниях (оспа человека, оспа животных, полиомиелит, чума крупного рогатого скота, классическая чума свиней) имеются живые вакцины, создающие длительный или пожизненный иммунитет, при других — разработаны высокоэффективные инактивированные или компонентные вакцины (ящур, болезнь Ауески, гепатит В и др.). Вакцинальный иммунитет во многих случаях по всем или основным компонентам иммунного ответа практически не уступает или немногим уступает состоянию реконвалесценции.

Таким образом, можно констатировать, что время появления, интенсивность образования антиген-стимулированных В- и Тц-клеток и персистенция клеток иммунологической памяти при прочих равных условиях зависит не столько от вида примененной вакцины (живой или инактивированной), сколько от ее антигенного воздействия на различные компоненты иммунной системы привитого организма. Реализация потенциальной антигенной активности вакцинных препаратов в значительной мере может зависеть от способа их введения, схемы применения, а в случае использования инактивированных вакцин также и от качества иммунологических адъювантов.

В зависимости от степени устойчивости вакцинированных особей к заражению вирулентным штаммом соответствующего возбудителя, следует различать клинический и биологический иммунитет. В первом случае, вирус проникает и размножается в организме без манифестации признаков болезни. Во втором -организм противостоит инфицированию, то есть способен остановить размножение вируса в воротах инфекции.

Характерным примером, демонстрирующим индукцию клинического иммунитета, могут служить вакцинные препараты против простого герпеса, предотвращающие заболевание, но не персистентную вирусную инфекцию. Указанная особенность присуща вакцинальному иммунитету при ряде других инфекций и, прежде всего, вызванных герпесвирусами.

Трехкратная парентеральная иммунизация обезьян инактивированной вакциной против полиомиелита предотвращала заболевание и экскрецию вируса с фекалиями после контрольного заражения. Однако у таких обезьян в ответ на введение вируса наблюдали бустерный антительный ответ, свидетельствующий о приживляемости вируса на вакцинальном фоне. У поросят с материнским иммунитетом ротавирус размножался в кишечнике и выделялся с фекалиями при отсутствии клинических признаков болезни. Подобные явления имеют место в случаях, когда переболевание, а тем более вакцинация, сопровождаются развитием относительно слабовыраженного иммунитета. Инфекции, при которых ре-конвалесценция сопровождается напряженным и длительным иммунитетом, теоретически могут контролироваться биологическим вакцинальным иммунитетом.

К ним, прежде всего, относятся остропротекающие инфекции, с выраженным системным иммунитетом, такие как корь, классическая чума свиней, чума крупного рогатого скота и др. Поросята, вакцинированные живой культуральной вакциной против классической чумы свиней, вскоре после парентерального контрольного заражения были свободны от вирулентного штамма вируса. При контакте с больными у вакцинированных животных не отмечали появления вторичных антител.

В заключение следует сказать, что эффективный гуморальный или клеточный иммунитет имеет поликлональную природу. В подтверждение сказанного можно привести два примера. Адоптивный перенос 4х107 Т-лимфоцитов двух субпопуляций (CD4 и CD8) от иммунизированных вирусом Раушера мышей полностью защищал реципиентов от виремии и спленомегалии после заражения вирусом. Перенос клеток одной из этих субпопуляций обеспечивал лишь частичную защиту мышей. Протективный иммунитет к вирусу японского энцефалита у мышей, коз и обезьян значительно усиливался после смешивания различных моноклональных вируснейтрализующих антител.

Существуют тесные взаимоотношения между резистентностью, клеточным и гуморальным иммунитетом. В реакциях клеточного иммунитета принимают участие как Тц-лимфоциты, так и антитела (например, в зависимой от антител клеточной цитотоксичности). Главные эффекторы резистентности — макрофаги — также играют важную роль эффекторов клеточного иммунитета. Активность их в известной мере зависит от комплемента, антител и лимфокинов.

Следует отметить, что иммунокомпетентные клетки не всегда играют положительную роль. Способность цитотоксических лимфоцитов разрушать зараженные вирусом клетки также может быть причиной развития иммунопатологических поражений органов и тканей. Кроме того, дендритные и макрофагальные клетки способны захватывать иммунные комплексы и сохранять их длительное время, что способствует развитию персистентной инфекции, обусловленной лентивирусами и вирусом алеутской болезни норок. А лимфоциты, являясь местом первичной латентной инфекции вирусом Эпштейн-Барр, способствуют распространению его в организме.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Память играет для нас важную роль в повседневной жизни. Без этой функции головного мозга невозможно не только осуществлять профессиональную деятельность, но и даже решать простые бытовые задачи. Существует мнение, что проблемы с памятью (ментальные нарушения) характерны для людей пожилого возраста, но, к сожалению, они нередко встречаются и у людей молодого возраста. Ухудшение может носить как эпизодический, так и постоянный характер.

Память бывает краткосрочной и долгосрочной. Краткосрочная фиксирует текущие события и напоминает оперативную запоминающее устройство компьютера, т.е. фиксирует то, что необходимо в конкретный момент времени. В долгосрочной памяти хранится информация, накопленная за всю жизнь: воспоминания о детстве, родственниках, знания, накопленные во время обучения. Если информация, зафиксированная в краткосрочной памяти, повторяется много раз, она со временем фиксируется в долгосрочной памяти.

Проблемы с памятью (когнитивные нарушения) могут привести к инвалидности, поскольку при выраженных нарушениях человек не способен не только работать и учиться, но и обслуживать себя. Чем раньше будут обнаружены нарушения в работе головного мозга, тем больше шансов восстановить его функцию.

Причины проблем с памятью

Причинами, по которым ухудшилась память, могут быть:

нарушения обменных процессов;
нехватка витаминов и микроэлементов;
сосудистые нарушения;
черепно-мозговые травмы;
опухоли;
врожденные изменения головного мозга;
психические расстройства;
токсическое действие алкоголя, наркотиков и других веществ;
заболевания внутренних органов;
возрастные изменения;
инфекционные заболевания.

Плохую память могут провоцировать и заболевания внутренних органов. У людей с повышенным артериальным давлением существенно снижается кровоснабжение головного мозга, что приводит к ухудшению его работы. Ухудшение также дают сосудистые изменения, которые могут возникать у больных сахарным диабетом. Ограничивает поступление крови в головной мозг и остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Нервные клетки нуждаются в постоянном питании. При хронических поражениях желудочно-кишечного тракта всасывание некоторых веществ, например, витамина В1, В12, нарушается. Это приводит к снижению способности запоминать информацию. Ухудшение когнитивных функций может возникнуть при анорексии, неполноценном питании.

На работу головного мозга влияет и работа щитовидной железы. При йододефиците, снижении продукции тиреоидных гормонов ментальные нарушения встречаются очень часто.

При болезнях печени она не в состоянии нейтрализовать проникшие в организм токсические вещества. В таком случае страдают все органы, в том числе наблюдается ухудшение работы головного мозга.

Если причиной, по которой сильно ухудшилась память, стало заболевание внутренних органов, без его терапии невозможно восстановить работу головного мозга.

У пожилых людей часто диагностируется такая болезнь, как деменция. Она может быть вызвана болезнью Альцгеймера, сосудистыми нарушениями, появлением телец Леви, представляющих собой аномальные белковые включения, а также несколькими из перечисленных причин. При деменции плохая память носит прогрессирующий характер, ухудшение сильно выражено, что может привести к инвалидности.

Также существует возрастное ухудшение функции головного мозга. Как правило, оно развивается постепенно, выражается в сложности запоминания новой информации. Многим пожилым людям тяжело вспомнить прошлые события, это занимает намного больше времени, чем раньше. Эти нарушения снижают качество жизни, но не мешают ориентироваться в быту, выполнять рутинные задачи и сохранять мыслительную функцию. Не следует путать этот вид когнитивной дисфункции с болезнью Альцгеймера или деменцией.

Причины ухудшения памяти в молодом возрасте

В молодом возрасте к плохой памяти чаще всего приводят черепно-мозговые травмы, заболевания внутренних органов, стресс и переутомление, а также такие причины, как нарушение питания и всасывания питательных веществ, отравление токсическими веществами.

Современный ритм жизни связан с многозадачностью, необходимостью много работать, недостаточным количеством времени на отдых и сон, постоянными стрессами. Человек пытается одновременно сконцентрироваться на нескольких видах деятельности, беспокоится из-за того, что не укладывается в рабочий график, часто уделяет работе время, отведенное для отдыха. Все это истощает нервную систему, становится причиной нарушения функционирования головного мозга, ухудшения когнитивных функций. В большинстве случаев эти изменения обратимы, следует лишь своевременно начать терапию.

Часто причиной проблемы с памятью у молодых людей служит недостаточная активность щитовидной железы. В результате снижается обмен веществ, человек чувствует себя сонливым, заторможенным, а головной мозг начинает работать медленнее. Соответственно, процесс запоминания усложняется. Таким пациентам нужен не только прием препаратов для улучшения работы головного мозга, но и консультация врача эндокринолога.

Еще один фактор, вызывающий ухудшение ментальных функций у людей среднего возраста — злоупотребление алкоголем. Это приводит к дефициту витаминов группы В, вследствие чего страдают нервные клетки. При длительном употреблении спиртного в больших количествах изменения могут быть крайне выраженными. В первую очередь утрачивается кратковременная память. У лиц, страдающих алкоголизмом, развивается тяжелая форма когнитивной дисфункции — синдром Корсакова. При этом заболевании возможность запоминать текущие события практически отсутствует, а долговременная память сохраняется лишь частично.

Ухудшением функции мозга страдают и курильщики с большим стажем. Это касается не только активных, но и пассивных курильщиков. Хроническое отравление головного мозга токсическими продуктами, содержащимися в табачном дыме, снижает работу мозга на 25-30% и становится причиной серьезных нарушений.

Любой удар в область головы может стать причиной когнитивных нарушений. Даже если повреждение кажется незначительным и не сопровождалось потерей сознания человека, последствия могут быть крайне серьезными. После сотрясения мозга часто возникает такой феномен, как ретроградная амнезия. В этом случае человек помнит свое прошлое, но обстоятельства, при которых была получена травма, забываются.

Проблемы с памятью после ковида

На сегодняшний день известно, что тяжелые формы ковид могут привести к серьезным когнитивным расстройствам. Ухудшение когнитивной функции актуально как для молодых, так и для пожилых людей.

Почему после коронавируса память ухудшилась? Всем известно, что вирус поражает легкие и вызывает порой очень тяжелую дыхательную недостаточность. При недостатке кислорода в организме (гипоксии) в первую очередь страдает самый чувствительный к этому фактору орган — головной мозг. Но когнитивная функция может пострадать даже у тех, кто перенес заболевание легко или бессимптомно. Это связано со стрессом, который испытывает организм во время борьбы с инфекцией. Кроме того, ученые выяснили, что вирус обладает токсическим действием на нервные клетки, приводит к затруднению их работы, а в Германии установили, что коронавирус у больных людей может из носоглотки напрямую проникать в головной мозг и поражать его клетки.

Жалобы на проблемы с памятью у человека, перенесшего ковид, обычно возникают в течение полугода после перенесенного заболевания. При своевременно начатой терапии осложнений коронавируса удается восстановить функцию головного мозга.

Что делать, если ухудшается память

В первую очередь, когнитивную дисфункцию у человека нужно своевременно заметить и сразу что-то делать с этой проблемой. Все мы иногда замечаем за собой забывчивость, в какие-то дни ощущаем снижение работоспособности, но это не значит, что в каждом случае нужна медицинская помощь. Что делать, чтобы не пропустить серьезные отклонения?

Когда проблема с памятью возникает остро, необходимость в обращении к врачу не вызывает сомнений. Человек, который еще совсем недавно был здоров, ярко демонстрирует признаки полной или частичной потери памяти. Не всегда он замечает это сам, обратить внимание на изменения должны его близкие.

При постепенном развитии заболевания его признаки видят тогда, когда она мешает выполнять профессиональную деятельность, вызывает дезориентацию даже в привычной среде. Если проследить процесс во времени, можно отметить прогрессирование нарушений.

Рассмотрим основные симптомы, которые могут отмечаться при когнитивной дисфункции:

Амнезия — это отсутствие воспоминаний, связанных с определенным временным промежутком. Он может быть коротким, например, момент до или после получения травмы, и довольно продолжительным, вплоть до того, что человек забывает свое имя, домашний адрес, близких и другую важную информацию.
Гипомнезия — это частичное снижение памяти. События, которые хранятся в голове, забываются не полностью.
Фиксационная амнезия — это затруднения при запоминании новой информации. Этот вид нарушений не только делает невозможным процесс обучения, но и затрудняет коммуникацию, поскольку человек может забыть то, что ему сказали минуту назад.
Анэкфорией называют нарушение, при котором пациент не может вспомнить информацию, полученную давно, например, какие-либо моменты своего прошлого, сведения, связанные с профессиональной деятельностью.
Аффектогенная амнезия служит своеобразным защитным механизмом психики. В этом случае забываются события, которые вызвали бурные эмоциональные переживания. Например, это может быть катастрофа или смерть близкого человека.
Скотомизация аналогична аффектогенной амнезии, но отличается тем, что фрагменты, выпавшие из памяти, не связаны с эмоциональными переживаниями.
Псевдореминесценции — это замена выпавших из сознания эпизодов событиями, которые происходили с человеком ранее.
При конфабуляциях больной заполняет то, что он забыл, вымышленными, порой крайне неправдоподобными фактами.
При криптомнезии забытые события пациент заменяет историями, прочитанными в книгах либо услышанными по телевизору.
При эхомнезии больной трактует текущие события, как произошедшие давно.

Перечисленные нарушения могут иметь как постоянный, так и периодический характер. Следует учитывать, что сам человек далеко не всегда критичен к своему состоянию и может считать себя полностью здоровым.

Если у себя или своих близких вы обнаружили симптомы нарушения памяти, нельзя терять время. Чем раньше будет начата терапия, тем больше шансов восстановления когнитивных функций. В запущенных случаях необратимые изменения настолько выражены, что о полном возвращении памяти говорить не приходится. Таким пациентам назначается терапия, препятствующая дальнейшему ухудшению.

К какому врачу обратиться при проблемах с памятью

В большинстве случаев пациентами, имеющими проблемы с памятью, занимается невролог. Если заболевание возникло на фоне психических отклонений, например, шизофрении, следует обратиться к психиатру. При необходимости эти доктора назначат консультации других специалистов.

В некоторых случаях терапии у невролога будет недостаточно, поскольку утрата памяти может быть связана с заболеванием других органов. Например, при гипотиреозе придется лечиться у эндокринолога, при нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике — у гастроэнтеролога, при опухолях — у онколога, при менингите или энцефалите — в инфекционном отделении.

Но на начальном этапе все же следует обращаться к неврологу. Он выяснит, почему ухудшается память,назначит дополнительные обследования. Во многих случаях терапия должна быть комплексной, только такая тактика приведет к положительному результату.

Лечение ухудшения памяти

Тактика в первую очередь зависит от того, какая болезнь вызвала проблемы с памятью. В каждом случае схема терапии будет своя.

При наличии сосудистых нарушений назначается вазоактивная терапия. Она направлена на оптимизацию мозгового кровообращения, нормализацию сосудистого тонуса, улучшение микроциркуляции и профилактику образования тромбов. При наличии сосудистых нарушений головной мозг страдает от гипоксии, для предотвращения повреждения нейронов нужно восстановить кровообращение с помощью лекарственных препаратов.

При большинстве когнитивных расстройств используется нейрометаболическая терапия цитаминами (Церебрамин). Она направлена на улучшение обмена веществ в нервных клетках, выполняет антиоксидантную функцию, насыщает организм необходимыми для нормальной работы головного мозга веществами, останавливает процесс гибели нейронов, способствует восстановлению поврежденных клеток. Отзывы об этих препаратах подтверждают их эффективность.

Прием препаратов, оказывающих антихолинергическое и глутаматергическое действие, дает хороший результат при деменции различной природы, в том числе и болезни Альцгеймера, а также при снижении памяти и концентрации внимания другого генеза.

Также используются препараты, влияющие на дофаминовые рецепторы. Этот вид терапии актуален при нарушениях памяти, связанных с выраженной недостаточностью дофаминэргической системы, например, при болезни Паркинсона.

Для коррекции когнитивных расстройств широко используются немедикаментозные методы:

Тренировка памяти путем усвоения новых навыков (изучение иностранных языков, игра на музыкальных инструментах, игра в шахматы).
Правильный режим сна и отдыха.
Дозированные физические нагрузки.
Отказ от курения и алкоголя.
Полноценный рацион, богатый свежими фруктами и овощами.
Предотвращение стрессовых ситуаций.
Стимуляция социальной активности.

Если нарушения памяти вторичны, следует заняться терапией заболевания, вызвавшего когнитивные нарушения. При черепно-мозговых травмах и опухолях часто прибегают к хирургическому вмешательству, при недостаточной функции щитовидной железы необходима заместительная терапия тиреоидными гормонами, при токсических поражениях — дезинтоксикационная терапия.

Следует не выпускать из виду такой параметр, как окружающая среда и безопасность пациента. При тяжелых нарушениях нужно предотвратить возможность самостоятельного выхода больного из дома, держать в недоступных местах опасные предметы, при возможности обеспечить постоянное присутствие человека, который будет обеспечивать уход.

Следует учитывать, что пациенты с когнитивными нарушениями наиболее комфортно чувствуют себя в знакомой обстановке, в присутствии знакомых людей. Создание оптимальной среды позволит избежать стресса и значительно повысить эффективность лечебного процесса.

Церебрамин: отзывы врачей и пациентов

Один из препаратов группы цитаминов, активно применяющихся у пациентов, у которых ухудшились память и внимание — Церебрамин. Как уже говорилось выше, его назначают в рамках нейрометаболической терапии как препарат с доказанной эффективностью и положительными отзывами.

Препарат содержит нуклеиновые кислоты и полипептиды, которые необходимы для нормальной работы нейронов. Кроме того, он обеспечивает трансцитоз — межклеточный транспорт молекул белков и других веществ. Этот препарат служит источником питания для нервных клеток, что позволяет заставить их работать более активно, а также предотвратить истощение и гибель.

Препарат используется при нарушениях памяти и внимания, связанных с травмами, сосудистыми нарушениями, перенесенным менингитом, энцефалитом, коронавирусом, стрессом и другими факторами, а также после операций на головном мозге. Церебрамин используют для терапии пожилых пациентов, что позволяет значительно улучшить когнитивную функцию, а также предотвратить развитие выраженных нарушений, которые сильно снижают качество жизни пациента и его близких.

По отзывам врачей и пациентов после курса лечения Церебрамином значительно улучшается память, возвращается способность ориентироваться в окружающем мире, повышается работоспособность. Многие пациенты смогли вернуться к выполнению своих профессиональных обязанностей. По данным электроэнцефалографии электрическая активность головного мозга после приема препарата стабилизируется, что значительно улучшает когнитивные функции.

Препарат хорошо переносится, подходит для пожилых пациентов. Перечень противопоказаний минимален, среди них индивидуальная непереносимость, беременность и кормление грудью.

Средний курс лечения составляет 2 недели. Повторять курсы рекомендуется каждые 3-6 месяцев. Это значительно повышает эффективность комплексного лечения когнитивных расстройств, а также служит профилактикой развития сильных нарушений памяти и концентрации.

Почему плохая память — это большая сложность? Это мешает работать, заниматься любимым делом, а в тяжелом случае даже затрудняет решение самых простых повседневных бытовых вопросов. Для предупреждения ее нарушений в любом возрасте нужно полноценно питаться, избегать стрессов, уделять время отдыху, избегать травм головы, вести активный образ жизни, отказаться от вредных привычек. При первых признаках ухудшения когнитивной функции следует начать лечение. Это позволит избежать тяжелых расстройств, которые невозможно полностью устранить.

- Вернуться в оглавление раздела "неврология"

Прусс: Практически это главное, что мы про него знаем. Недавно вышли очень интересные британские данные про спектр симптомов заболевания, насколько они изменились в сравнении с дельтой. Я должен сказать, что изменились они, по-видимому, не настолько сильно. Да, британцы видят больше больных с больным горлом, их с омикроном около половины, но и с дельтой был каждый третий. Также они видят меньше зараженных с потерей обоняния. Это фиксировалось у трети пациентов с дельтой и осталось у каждого восьмого с омикроном.

То есть для пациентов, которые не испытывают серьезных последствий от ковида, разница симптомов не такая большая.

А вот при тяжелом течении болезни уже есть существенные отличия. Для омикрона больше характерен бронхиолит средних дыхательных путей. А для дельты — более глубинное поражение самих легких, альвеол.

Ясно ли, какая длительность иммунитета после омикрона? Он действует против дельты?

До недавнего времени я рассказывал, что это будет понятно не раньше чем через три месяца. Традиционно считалось, что в первые месяцы после заболевания не всегда просто определить новое это заражение или вспышка старого. Чтобы не ошибиться, отсчитывали 90 дней и только потом выясняли, заразились люди снова или нет.

Сегодня я с большим удовлетворением вижу, что британцы начали смотреть повторное заражение начиная уже с 30-дневного срока. Они, конечно, пока не получили информацию о том, через какое время после омикрона можно заразиться, потому что большинство пациентов еще только-только выздоровели. Но британцы анализируют, насколько у болевших дельтой в осеннюю волну на 30-й день после выздоровления ослабла чувствительность к омикрону.

Теоретически можно предположить, что первые месяц-два, чем бы человек ни переболел, у него сохраняется значительная устойчивость ко всем штаммам, которыми можно заразиться. Иммунная система еще очень активная, в ней много всех активизированных компонентов: и Т-клетки циркулируют, и концентрация антител большая. Реально риски начинаются где-то после третьего месяца после выздоровления, а где-то и больше. Точнее мы об этом узнаем скорее всего в мае.

Омикрон сам по себе менее патогенен или вызывает более легкое течение болезни только у вакцинированных?

И то, и другое — правда. Поначалу это было очень трудно различить, потому что большинство жителей тех стран, по которым омикрон прокатился первым, были или вакцинированы, при этом хорошо, с ревакцинацией, как в Британии, или относительно недавно переболели, как в Южной Африке. По небольшим прослойкам населения, которые все-таки не вакцинированы в Дании и Великобритании

ученые делают вывод, что тяжесть заболевания заметно меньше и для тех, кто ни разу не был вакцинирован. Заметно — это, конечно, не в разы. В зависимости от того, что мы измеряем, — на 30-50 процентов

Хотя статистически установлено, что при омикроне ковид протекает легче, не стоит успокаиваться, это палка о двух концах. Даже уменьшенная в полтора-два раза в группах риска опасность, где она изначально была очень высокой, остается огромной.

В России уровень вакцинации меньше, чем в Европе. Но, мне кажется, найти непереболевших и непривитых уже очень трудно. Многие болели неофициально, поэтому не попали в статистику.

Так случилось в Англии, где трудно было до конца провести анализ, потому что значительная часть населения переболела без официального статуса. В расчетах они пытались применить условные поправочные факторы. Смотрели, у скольких людей нашли антитела к вирусу, больше ли их, чем официально болевших. Но это трудно верно рассчитать.

Фото: Maxim Shemetov / Reuters

Мне все-таки кажется, что именно среди людей пожилых, именно среди тех, кто склонен тяжело переносить ковид, доля болевших, но не имевших подтвержденного диагноза, небольшая. Потому что это гораздо чаще происходит с перенесшими болезнь легко, без дискомфорта, то есть с молодыми.

За счет чего снизились патогенные свойства вируса?

Люди часто думают, что вирусы становятся менее патогенными потому, что они не смогут существовать, убив всех своих носителей. Но никакие штаммы коронавируса не убивали так много людей. С точки зрения общества смертность от ковида очень большая, однако с точки зрения вируса — это не так много, чтобы помешать ему распространяться.

Как вирус изменяет свои свойства? Иммунная система наших организмов учится все лучше и лучше бороться против него. Вирус должен постоянно изменяться, чтобы противостоять давлению иммунитета. Не все изменения проходят вирусу даром. Иногда что-то меняется в белках, это позволяет избежать ему защитной реакции иммунной системы. Но для вируса это тоже вредно, может сделать его менее активным. Именно так произошло с омикроном.

Главное, почему он не проходит в глубину легких, а остается в верхних и средних дыхательных путях, это потому, что в процессе мутирования, чтобы избежать нашей иммунной системы, он утратил один из сайтов расщепления шиповидного белка на поверхности. И в результате больше не может войти в клетки так, как раньше

Но это не сам вирус стал менее патогенен, потому что ему захотелось оставить в живых человечество. Просто наша иммунная система загнала его в такой угол, что у него не осталось другого выхода.

На самом деле и дельта на начальной стадии первых волн резко молодела — гораздо больше заражала людей, которые были младше, чем болевшие до того. К концу волн эта динамика поменялась на противоположную — болело больше пожилых людей. Это связано скорее не с биологией вируса, а с социальными навыками тех, кто первыми или последними подхватывают инфекцию.

Первыми подхватывают вирус те, кто ходит в школу, на всякие гулянки, концерты. Пенсионеры как бы немножко более изолированы, их круг общения уже. А иногда они осторожничают и вообще сокращают его до полного минимума, поэтому к ним поздно приходит инфекция.

Биологический эффект трудно даже оценить, учитывая, что это проявляется на фоне социального аспекта. Перемены наблюдаются в такой стране, как Дания. Там волна омикрона дошла до пика и, возможно, начала спадать. За четыре недели до пика среди зараженных наблюдалось значительное преобладание молодых, особенно 20-24-летних. Но к последней неделе этот эффект начал сходить на нет. Теперь доля омикрона среди пожилых — практически такая же.

Дети стали чаще болеть?

В Дании дети попадали в статистику немного меньше, чем при дельте. Связано ли это с более легким течением болезни, честно говоря, не знаю. Дело в том, что детей тестируют не совсем по тем правилам, по которым тестируют взрослых. Очень многие страны делают программы тестирования в зависимости от уровня инфекции в школах. И получается, что дети охвачены тестированием гораздо шире. Взрослые, чтобы им сделали анализ, должны реально заболеть. А дети — всего лишь находиться в школе, где довольно много заболевших, в этом случае они сразу попадают под обязательное тестирование. Такая программа была и у нас в штате Юта. Сегодня ее отменили по причине того, что болеет столько детей, что тестов уже не хватает на всех.

Фото: Pavel Golovkin / AP

Есть ли вероятность, что омикрон к весне тоже уйдет, как и другие штаммы?

Дельту и омикрон от всех предыдущих штаммов отличает ускоренный жизненный цикл. Это делает более трудным прогноз, исчезнут эти штаммы напрочь или будут возвращаться периодически.

После волн высокой заболеваемости тем или иным штаммом два-три месяца, а то и больше у населения остается нейтрализующий иммунитет. Но постепенно его уровень спадает, и его уже недостаточно, чтобы предохранить людей.

Но буквально за считаные дни после новой инфекции иммунная система вспоминает, что она умеет бороться с этой угрозой, берется за дело и очень быстро останавливает вирус. Однако достаточно ли быстро, чтобы предотвратить новую волну?

Допустим, для альфы или для гаммы реально люди становились заразными на четвертый или на пятый день после инфицирования. К этому сроку иммунная система уже набирала обороты, вирус во внеклеточном пространстве весь инактивировался. И люди, переболевшие даже давно, все равно становились неспособными эффективно распространять эту заразу.

С дельтой было не так. Дельта уже парой волн прокатывалась по России. Хотя организм помнит, как с ней бороться, имеет иммунные клетки памяти, Т-клетки, В-клетки, но те 3-4-5 дней, которые требуются, чтобы на полную скорость раскрутить иммунную реакцию, недостаточны для предотвращения передачи дельты дальше. Жизненный цикл этого вируса быстрее, уже на третьи сутки после инфицирования зараженный человек способен заразить других.

Возможно, то же самое будет характерно и для омикрона. Предполагается, что у него тоже более быстрый жизненный цикл, но точных данных по этому поводу нет.

Пока эпидемия развивается при доминировании какого-то одного штамма. Есть ли опасность, что появятся разные виды вируса, которые будут параллельно ходить в популяции?

В принципе, новой волне подняться на фоне старой волны довольно сложно потому, что у недавно переболевших какое-то время сохраняется иммунитет. Омикрон в какой-то мере является исключением, так как он слишком несхож в иммунологическом плане с другими штаммами, иммунный ответ на него более узок.

Как правило, люди, которые переболели старыми штаммами или вакцинированы, формируют свой иммунный ответ против омикрона из того разнообразия антител, которые у них сформированы. Но в случае омикрона имеющиеся антитела в основном не подходят для решения новой задачи.

Такого биохимического, иммунологического механизма раньше не было. Поэтому есть некоторая вероятность, что будущие варианты вируса смогут изначально избегать нейтрализации. Так что, возможно, прямо на хвосте омикрона придет что-то еще.

Я сейчас внимательно наблюдаю за очень необычной разновидностью омикрона. Формально она считается омикроном, но на практике очень далека от него. Это штамм, который имеет международную номенклатуру ВА.2. Он сейчас очень распространен в Индии, на Филиппинах, в Дании, Швеции

И буквально в ближайшую неделю мы должны узнать, способен ли он распространяться как дополнительная волна на хвосте волны омикрона.

Фото: Kirill Braga / Reuters

Я правильно понимаю, что это преобразованный омикрон?

Месяц или чуть больше назад у них с обычным омикроном (обозначаемым BA.1) были общие предки. Но затем эти две ветки начали развиваться разными эволюционными путями. Штамм ВА.2 отличается от омикрона 20 мутациями. Можно решить, что это омикрон набрал дополнительные 20 мутаций. Но это не так. На самом деле у него нет десяти из мутаций, которые есть у омикрона, зато есть десять других.

Эта новость больше научная или на практике новый омикрон может оказать существенное влияние на пандемию?

Обычный омикрон (BA.1) начал завоевывать целые страны два месяца назад, и постепенно эпидемиологи и иммунологи разобрались в особенностях вызванного им ковида. Массовое распространение BA.2 началось только в последние дни, ясности с этим штаммом меньше.

Однако иммунологи уже предсказывают, что иммунитет у привитых сможет эффективно предотвращать тяжелое течение болезни у зараженных BA.2. И действительно, в Дании, где BA.2 уже преобладает, нагрузка на больницы стабилизировалась. Однако это совсем не означает безоблачную перспективу. Ведь большинство из нас рассчитывают, что волна омикрона закончится спустя считаные недели, и все снова откроется. А BA.2, возможно, удлинит волну, приведет к повторным заболеваниям и существенно замедлит возврат к норме.

С биологической точки зрения возможно ли создать универсальную вакцину от всех штаммов, которая бы обеспечивала длительный иммунитет?

Думаю, что можно. Но опыт показывает, что просто полагаться на широкий иммунитет против шиповидного S-белка вируса, видимо, невозможно. У меня есть своя неподтвержденная гипотеза. Неспроста иммунитет, вызываемый вакцинами или природной заболеваемостью, уходит довольно быстро, количество антител после непродолжительного времени снижается.

Поэтому иммунный ответ, который вызывается одной специфической разновидностью коронавируса, от природы не должен быть слишком долгим. Ведь наш организм ожидает, что придет другая разновидность вируса, против которого предыдущая версия ответа может быть не только неполезна, но даже вредна. Это, конечно, моя гипотеза, и она пока ничем не подтверждена. Но коронавирусы в истории человечества существуют давно, десятки тысяч лет. Ученые находят разнообразные следы эволюции в иммунной системе человека, которые примерно связаны с переселением людей в Восточную Азию, где коронавирусы были эндемичны. Так что не исключено.

Но если для вакцины выбрать другую мишень, не шиповидный белок, то, возможно, удастся найти универсальный ответ. Или выбрать какую-то более узкоспецифическую мишень. То есть такое место в геноме, которое вирус изменить принципиально не может, и оно у всех штаммов единое.

Такие разработки ведутся?

Пока мы идем по линии использования того, что есть. Это, конечно, эффективно, но не идеально. Вряд ли люди будут считать должным ревакцинироваться каждые несколько месяцев. Поэтому на повестке дня будет создание долгосрочных, более универсальных решений. Они точно разрабатываются, но в ближайший год мы этого не увидим.

Фото: Natacha Pisarenko / AP

Частая ревакцинация — с точки зрения биологии, есть ли вред для человека?

Вряд ли это вредно. При очередном столкновении с антигеном у нас не только увеличивается количество антител, но и улучшается их качество, улучшается их сродство, то есть сила связывания с вирусом, которая называется авидностью. Антитела немножко меняются. В Т-клетках, В-клетках происходят небольшие мутации, которые позволяют новым поколениям этих клеток узнавать не только те антигены, которые уже были им знакомы, но даже и родственные.

Определенная польза от этого есть. Но, конечно, эффективность может сходить на нет. Увеличивая количество доз, мы все меньше и меньше будем получать дополнительного эффекта. Особенно это касается векторных вакцин. По мере повторного их применения организм приучается бороться с вектором, на основе которого они сделаны. И тем самым аденовирусу, который используется как вектор, все труднее и труднее будет донести свой груз в виде коронавирусного гена в человеческие клетки, где он будет работать.

До сих пор все самые опасные штаммы коронавируса развивались параллельно — от одного уханьского предка. Почему не было постепенного перехода — от альфы к бете, а потом к дельте? Может быть, постепенная эволюция одного и того же штамма была бы лучше для человечества?

Главный упор в эволюции вируса был сделан на уход от иммунных реакций. Для этого вирусу нужны десятки мутаций. Создать их методом ступенчатой эволюции, одну за другой очень трудно. Поэтому реально оказывалось, что новые важные штаммы, которые вызывали озабоченность ВОЗ, возникали разом из глубинных корней.

Реально не было больших успехов, которые бы опасные штаммы смогли достичь методом постепенной эволюции. Возьмем ту же дельту, которой заболели сотни миллионов людей. В русле дельты постепенно возникли дополнительные, выгодные вирусу мутации, которые, возможно, позволяли ему распространяться быстрее. Но это было очень слабое, инкрементальное, как говорят у нас, изменение степени жизнеспособности вируса. Может быть, это давало пять-десять процентов дополнительной заразности по сравнению с двукратным перевесом, который дельта имела над альфой в самом начале.

Конечно, вирусы эволюционировали, когда было очень много переходов от одного больного к другому, при этом они чуть-чуть продолжали усовершенствоваться.

В свое время я уже был готов поставить точку на коронавирусе. Готов был сказать, что на основе наблюдений за дельтой, за тем, как она приходит круг за кругом, но меняется очень слабо, ступенчато приобретенные мутации дают ей очень копеечный выигрыш, виден конец эволюции вируса

Но с омикроном природа решила поставить нас на место.

Глядя на омикрон, уже нельзя увидеть конец эволюции вируса?

Думаю, что через пару-тройку месяцев мы увидим, насколько у переболевших омикроном сильна остаточная иммунная реакция, насколько долго она тянется, хватит ли ее, чтобы предотвратить новую волну омикрона. Я не берусь судить в долгосрочном плане, но есть надежда, что эффект иммунного обучения нашего организма при встрече с омикроном останется достаточно долгим. Это поможет предотвратить будущие волны, но стопроцентной гарантии нет.

У омикрона есть кое-какие качества, которые заставляют усомниться в таком ответе. Примерно известно, где омикрон выигрывает. Он может входить в клетки некоторых тканей организма через пузырьки эндосом. Считалось, что вирусам трудно так делать. Там очень опасная для вируса среда, там всякие ферменты, которые раскусывают, разгрызают вирусы. Но каким-то образом омикрон научился подавлять эти антивирусные процессы и выходить целехоньким из эндосом. То, что это происходит, достоверно известно, а вот как омикрон это делает — пока непонятно.

От изучения этого специфического процесса будет зависеть наше понимание, что вирусы смогут делать дальше, насколько легко им получить такие необычные изменения, позволяющие эффективно заражать клетки нашего организма. Ведь из-за стремления избежать антител, вся поверхность SARS-CoV-2 уже испорчена. Вирус может себя изменить, чтобы его не узнали, но ему от этого чаще больше вреда, чем пользы. Могу вспомнить русскую пословицу про то, что выбью себе глаз, чтобы у тещи был зять кривой. Наверное, так вирус борется с иммунной системой — что-нибудь портит себе на поверхности, иммунная система из-за этого его не узнает.

Вряд ли вирус умрет, скорее всего станет слабопатогенным. Такое происходит с коронавирусами обычной простуды.

Не может ли на место омикрона прийти еще более опасный новый штамм?

В октябре я бы сказал: да нет, мы уже столько прождали, и ничего опасного не приходило. Но омикрон, конечно, всех удивил, делать прогнозы побаиваюсь. Хотя считаю, что у вируса не должно быть слишком много эффективных решений задачи, как изменить свою поверхность, чтобы она не распознавалась иммунной системой, но при этом хорошо работала.

По словам Хавкиной, универсальной схемы для восстановления памяти у того или иного пациента нет, поэтому лечение должен рекомендовать терапевт или невропатолог. Она добавила, что, вероятно, пациентам с такими проблемами назначат витаминные комплексы, в частности на нервную систему наиболее выраженное влияние оказывают витамины группы В.

Жалобы на проблемы с памятью после перенесенного коронавируса также отметила заместитель директора по клинической работе ФБУН МНИИЭМ им. Г.Н.Габричевского Роспотребнадзора доктор медицинских наук Татьяна Руженцова. Степень проявления нарушений зависит от состояния памяти до инфекции и от тяжести течения болезни. Причем сложности с запоминанием могут быть даже у тех, кто переболел легкой формой вируса, предупредила эксперт.

Эксперт также напомнила, что степень тяжести заболевания и его последствий для здоровья значительно снижается после вакцинации.

Европейское небо закрыто для России. Кто выиграет от этой авиаблокады

В кризис так нельзя: пять способов пустить продажи под откос

Горизонт планирования — один день: логистика погрузилась в новый кризис

Как изменится потребитель и маркетинг в России в 2022 году

Удешевление и путь на Восток: как санкции изменят пищевую промышленность

Главврач также подчеркнул, что к патологиям нервной системы может приводить и само нарушение функций легких, развивающееся при коронавирусной инфекции. Ослабленные легкие больного не в состоянии полноценно выполнять свою функцию и питать кору головного мозга кислородом, объяснил он.

В августе этого года директор Центра им. Н.Ф.Гамалеи Александр Гинцбург сообщал, что коронавирус в 70% случаев не проходит бесследно. По его словам, у многих переболевших наблюдаются большие, длительные осложнения, которые иногда приводят к инвалидности или к необходимости длительного восстановительного периода.

Читайте также: