Вирусы структура взаимодействие с клеткой хозяина

Обновлено: 19.04.2024

Взаимодействие идет в единой биологической системе на генетическом уровне.

Существует четыре типа взаимодействия:

1) продуктивная вирусная инфекция (взаимодействие, в результате которого происходит репродукция вируса, а клетки погибают);

2) абортивная вирусная инфекция (взаимодействие, при котором репродукции вируса не происходит, а клетка восстанавливает нарушенную функцию);

3) латентная вирусная инфекция (идет репродукция вируса, а клетка сохраняет свою функциональную активность);

4) вирус-индуцированная трансформация (взаимодействие, при котором клетка, инфицированная вирусом, приобретает новые, ранее не присущие ей свойства).

Нуклеиновые кислоты вирусов реализуют генетическую программу по созданию вирусного потомства и определяют наследственные свойства вирусов. С помощью специальных ферментов (полимераз) снимаются копии с родительской нуклеиновой кислоты (происходит репликация), а также синтезируются информационные РНК, которые соединяются с рибосомами и осуществляют синтез дочерних вирусных белков (трансляцию).

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных мембран, которые иногда принимают в нем непосредственное участие. В составе вновь образованных вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В таких случаях заключительный этап формирования вирионов представляет собой обволакивание их слоем клеточной мембраны.

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход или освобождение из клетки дочерних вирусных частиц. Простые вирусы, лишенные суперкапсида, вызывают деструкцию клетки и попадают в межклеточное пространство. Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходят из клетки путем почкования. При этом клетка длительное время сохраняет жизнеспособность. В отдельных случаях вирусы накапливаются в цитоплазме или ядре зараженных клеток, образуя кристаллоподобные скопления – тельца включений.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МУРАВЬЕВ В СЕМЬЕ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МУРАВЬЕВ В СЕМЬЕ Семья муравьев — объединение сотен, тысяч, а иногда и миллионов индивидов, усилиями которых сооружается гнездо, выкармливается многочисленное потомство, охраняется муравейник и его кормовой участок от посягательств агрессивных

Что это за плазматические клетки, вырабатывающие антитела, и можно ли плазматическую клетку считать самой главной клеткой иммунной системы?

Что это за плазматические клетки, вырабатывающие антитела, и можно ли плазматическую клетку считать самой главной клеткой иммунной системы? — Что это за плазматические клетки, вырабатывающие антитела? О них уже знали во времена Мечникова или это более позднее

10. Морфология вирусов, типы взаимодействия вируса с клеткой

10. Морфология вирусов, типы взаимодействия вируса с клеткой Вирусы – микроорганизмы, составляющие царство Vira.Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной (вириона) и внутриклеточной (вируса).По форме вирионы могут быть: округлыми, палочковидными, в виде

Взаимодействие наследственности и среды

Взаимодействие наследственности и среды Иногда спрашивают: что важнее — наследственность или окружающая среда? На этот вопрос не так легко ответить. Если под этим подразумевать, чт? имеет наибольшую силу воздействия, то и тогда следует ограничиться частными случаями.

ВОЗВРАЩЕНИЕ ХОЗЯИНА

ВОЗВРАЩЕНИЕ ХОЗЯИНА Приветливый хозяин, ведущий Чосера и других странников из Лондона в Кентербери, и бывший посредником в их рассказах, повернул назад и привел их обратно к Лондону. Если я теперь возвращаюсь к современности, то исключительно потому, что следование одним

Прощание Хозяина

Прощание Хозяина Если по возвращении хозяина я размышляю обо всем путешествии, благодарным участником которого я был, моей непреодолимой реакцией является что-то вроде изумления. Изумление не только от феерии деталей, которые мы увидели; изумление также от самого факта,

7. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ

7. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ Взаимодействие сенсорных систем осуществляется на спинальном, ретикулярном, таламическом и корковом уровне. Особенно широка интеграция сигналов в ретикулярной формации. В коре мозга происходит интеграция сигналов высшего порядка. В

4.3. Взаимодействие генов

4.4. Взаимодействие генотипа и среды

4.4. Взаимодействие генотипа и среды Природа проявления действия генов намного сложнее, чем в описанных выше вариантах. Рассматривая действие генов и их аллелей, необходимо учитывать влияние внешней среды на проявление признаков, а также модифицирующее действие других

Взаимодействие локусов А и Е

Взаимодействие локусов А и Е Важность этих двух серий аллелей будет показана в данном разделе. Обе серии контролируют распределение черного и желтого пигментов по шерсти у большинства пород собак. Во взаимодействии эти локусы образуют множество хорошо известных

Взаимодействие и интеграция

Взаимодействие и интеграция В наши дни посетители музеев воспринимают выставленные в них смонтированные скелеты огромных вымерших животных как нечто само собой разумеющееся. Однако так было не всегда. Научные сведения о таких импозантных формах, как мамонты и

2.2.4. Определение способа взаимодействия хозяина с собакой

2.2.4. Определение способа взаимодействия хозяина с собакой Поскольку зачастую установлением причины девиантного поведения животного занимается врач-ветеринар общего профиля, который не обладает профессиональной психологической подготовкой, автором предлагается тест,

9.7. Заключительные замечания (взаимодействие в биоценозах)

9.7. Заключительные замечания (взаимодействие в биоценозах) Рассмотрим биохимические взаимодействия живых организмов в естественных условиях, которые распространены чрезвычайно широко и стали объектом специальной науки — аллелопатии (см. гл. 1). Примеры таких

9.7. Заключительные замечания (взаимодействие в биоценозах)

Возвращение Хозяина

Возвращение Хозяина Трактирщик, сопровождавший Чосера и других пилигримов в Кентербери и исполнивший роль импресарио, привел их обратно в Лондон. И если я теперь вернусь в настоящее, оно должно быть иным: ожидание того, что эволюция дважды проследует одним путем,

Прощание Хозяина

Прощание Хозяина Я восхищаюсь паломничеством, в котором сам с благодарностью участвовал. Восхищение у меня вызывает не только торжество жизни, но и то обстоятельство, что на некоей планете вообще может существовать жизнь. Вселенная могла бы остаться безжизненной, с

Обзор

У вирусов архей семейства Bicaudaviridae вирионы имеют крайне необычную морфологию: к одному или двум концам заостренного капсида прикрепляются белковые хвосты, длина которых может варьировать.

Автор

Редактор

Вирусы заражают все клеточные формы жизни, и археи — не исключение. Хотя сейчас известно гораздо меньше вирусов архей, чем вирусов бактерий и эукариот, разнообразие устройства их вирионов и используемых молекулярных механизмов поражает воображение: некоторые из них имеют вирионы в форме бутылки, у других генетический материал в вирионе хранится в форме А-ДНК, третьи обзавелись уникальным типом биологических мембран или используют для выхода из зараженной археи ранее неизвестные клеточные структуры. Наша статья посвящена этим пока еще малоизученным, но удивительно самобытным генетическим элементам.

Давно прошли те времена, когда археи считались обитателями исключительно тех мест, где никакая другая клеточная жизнь существовать не может, например, горячих источников. В действительности, архей можно найти везде, даже в желудочно-кишечном тракте человека, однако наиболее многочисленны они на глубоководьях морей и океанов. Так, показано, что археи, окисляющие ионы аммония до нитрата (они относятся к типу Thaumarchaeota) являются одной из самых многочисленных клеточных форм жизни в океанах. Неудивительно, что и вирусы архей также очень многочисленны: метагеномный анализ показал, что в некоторых зонах на долю вирусов архей приходится около 10% самых распространенных там вирусов. Объемы клеток архей, которые погибают из-за вирусов, тоже впечатляют: установлено, что в верхних 50 см океанического донного грунта клетки архей, лизированные вирусами, составляют до трети всей ежегодной биомассы погибших микробов, что соответствует 0,3–0,5 гигатоннам углерода ежегодно [1].

Все известные на данный момент вирусы архей имеют геномы, представленные ДНК: одноцепочечной или двухцепочечной, кольцевой или линейной. Недавно, однако, в горячих источниках Йеллоустонского национального парка, которые населены почти исключительно археей Sulfolobus solfataricus, с помощью метагеномики обнаружили вирусный РНК-геном, отдаленно напоминающий эукариотические РНК-вирусы, поэтому, возможно, существуют и РНК-содержащие вирусы архей.

Пока вирусы архей представлены 17 семействами. Стоит отметить, что вирусы архей, вообще-то, составляют две сильно различающиеся группы. К первой относят вирусы, которые структурно и генетически близки к вирусам бактерий и эукариот, а ко второй — вирусы, уникальные для архей и мало похожие на вирусы других клеточных форм. Практически все специфические для архей вирусы поражают представителей типа Crenarchaeota, а вирусы, близкие к бактериофагам и вирусам эукариот, чаще всего паразитируют на археях типа Euryarchaeota [1].

Строение вирусных частиц

Вирусы, специфичные для архей, нередко имеют вирионы необычной формы (рис. 1а).

Так, представители семейства Ampullaviridae имеют вирионы в виде бутылок из-под шампанского, причем поверх белков капсида они обтянуты липидной оболочкой. А у членов семейства Spiraviridae вирионы в виде спиралей. Столь необычная форма вирионов у вирусов этих двух семейств связана с особым способом упаковки генома при помощи белков капсида [1].

Рисунок 1а. Морфология вирионов вирусов, специфичных для архей. Просвечивающая электронная микроскопия.

Рисунок 1б. Морфология вирионов некоторых вирусов архей и бактерий

Некоторые специфичные для архей вирусы имеют веретеновидные капсиды. Среди них у вирусов семейства Fuselloviridae на одном из заостренных концов капсида находится пучок белковых филаментов, а у членов семейства Bicaudaviridae на одном или двух концах капсида — одиночные придатки в виде хвостов. Не менее удивительна морфология вирионов Guttaviridae: у этих вирусов вирионы тоже похожи на веретено, однако один их конец закруглен и имеет каплевидную форму [1].

У многих специфичных для архей вирусов нитчатые вирионы, которые могут нести специальные придатки, предназначенные для распознавания клеток архей. Иногда, как у вирусов семейства Tristromaviridae, капсид сформирован не одним, а тремя типами белков [1].

Некоторые вирусы, специфичные для архей, имеют сферические вирионы, причем иногда поверх капсида находятся липидная мембрана и еще один слой белков, из-за чего частицы принимают икосаэдрическую форму [1].

Вирионы Pleolipoviridae по строению похожи на везикулы, которые образуют многие археи: голая геномная ДНК находится внутри мембранного пузырька, который пронизан белками двух типов. Такие пузырьки могут содержать как одноцепочечную, так и двухцепочечную ДНК линейной или кольцевой формы [1].

Рисунок 2. Морфология вирионов вирусов архей, родственных бактериофагам и вирусам эукариот. Просвечивающая электронная микроскопия.

Чем можно объяснить столь необычную морфологию вирусов архей? Вирионы некоторых из них удалось не только рассмотреть под электронным микроскопом, но и детально изучить с помощью криоэлектронной микроскопии. Так ученые выяснили, что геномы некоторых вирусов архей в капсидах находятся в А-форме! Это первый известный случай, когда А-форма ДНК присутствует в живых организмах в нормальных условиях. Один из вирусов с геномом в виде А-ДНК, AFV1, имеет очень тонкую липидную оболочку с необычным химическим составом — главным ее компонентом является липид глицеролдибифитанилглицеролтетраэфир (GDGT-0), имеющий необычную U-образную конфигурацию (рис. 3). В мембране, состоящей их таких липидов, их гидрофильные головки обращены наружу, а гидрофобные дуги — внутрь. Наряду с фосфолипидным бислоем и монослоем архей такое строение можно считать третьим из известных типов биологических мембран [1].

Рисунок 3. Химическая структура GDGT-0 (вверху), его схематическое представление (внизу слева; красным цветом показаны гидрофильные головки) и модель (внизу справа) в U-образной конформации подпись

Геномы

Все выделенные на данный момент вирусы архей имеют ДНК-геномы (хотя, как отмечалось выше, в горячих источниках Йеллоустона с помощью метагеномики удалось найти РНК-геном возможного вируса архей). В большинстве случаев геном представлен двухцепочечной молекулой ДНК, и лишь у членов семейств Spiraviridae и Pleolipoviridae геномы состоят из одноцепочечной ДНК. Размеры геномов архейных вирусов варьируют от 5300 пар нуклеотидов (п.н.) у клававируса APBV1 (это один из мельчайших известных геномов ДНК-содержащих вирусов) до 143 800 п.н. у миовируса HGTV-1. Как правило, вирусы, специфичные для архей, имеют меньшие геномы, чем вирусы архей, родственные бактериофагам и вирусам эукариот [2].

Механизмы репликации геномов вирусов архей экспериментально изучены лишь для небольшого числа вирусов. Известно, что ДНК представителей порядка Caudovirales (которые, кстати, имеют самые большие геномы среди архейных вирусов) кодирует часть или даже все компоненты аппарата репликации ДНК: ДНК-полимеразы, белки скользящего зажима (PCNA), праймазы и хеликазы. Имеющие более скромные размеры геномов вирусы архей, как правило, кодируют белки, которые необходимы для привлечения аппарата репликации клетки-хозяина. Стоит, однако, отметить, что в геномах многих вирусов, специфичных для архей, не удалось найти белки, связанные с репликацией ДНК, так что они либо полностью зависимы от аппарата репликации клетки-хозяина, либо используют уникальные, пока еще не изученные механизмы репликации ДНК. Например, удалось показать, что и инициация, и терминация репликации генома липотриксвируса AFV1 связаны с рекомбинационными процессами [1].

Механизмы упаковки генома в капсид у вирусов архей детально не изучены. Тем не менее известно, что члены порядка Caudovirales имеют гомологи терминазы, которая упаковывает геномную ДНК в пустой капсид. Механизм формирования вирионов с использованием терминазы используют также вирусы бактерий и эукариот. Можно предположить, что упаковка генома в капсид у вирусов архей протекает так же, как и у бактериофагов и вирусов эукариот, а вот в плане репликации ДНК вирусы архей или целиком зависят от клетки-хозяина, либо используют уникальные, пока еще не изученные механизмы [1].

Взаимодействие с клеткой-хозяином

Выход зрелых вирионов из клетки архей во многих случаях напоминает отпочковывание от эукариотической клетки-хозяина у вируса гриппа, ВИЧ и вируса Эбола. Когда вирион покидает клетку археи, он забирает с собой фрагмент ее мембраны, который становится дополнительной оболочкой поверх капсида. У некоторых вирусов архей финальные стадии созревания вирионов происходят уже после выхода из клетки, когда капсид претерпевает морфологические перестройки [1].

У некоторых вирусов архей (а именно, представителей семейств Rudiviridae и Turriviridae) все стадии созревания вириона проходят в цитоплазме клетки. Новые вирусные частицы покидают клетку через специальные структуры с семиосевой симметрией на их поверхности, которые получили название вирусассоциированных пирамид (virus-associated pyramids, VAP). VAP образуются на внутренней поверхности мембраны зараженной клетки, проходят сквозь ее поверхностный S-слой и открываются на финальных этапах инфекции, давая возможность вирионам выйти из клетки (рис. 4) [1].

Рисунок 4. Вирусассоциированная пирамида. а и б — Пирамида на поверхности клетки археи Pyrobaculum oguniense в закрытой (а) и открытой (б) конформациях. в и г — Открытая пирамида вируса SIRV2 на поверхности Sulfolobus islandicus. а–в — Визуализация с помощью трансмиссионной электронной микроскопии. г — С помощью электронной криотомографии (CryoET).

Выход некоторых вирусов архей из клетки сопровождается ее лизисом. К их числу относятся вирусы семейства Tristromaviridae, которые, хотя и развиваются целиком в цитоплазме, каким-то образом ухитряются приобрести липидную оболочку. Примечательно, что сифовирус ψM2 кодирует фермент псевдомуреинэндоизопептидазу, который разрушает псевдомуреиновую клеточную стенку археи [1].

Эволюция и родственные связи

Вирусы, специфичные для архей, как правило, заражают только представителей типа Crenarchaeota. Они отличаются от всех других вирусов не только нестандартной морфологией вирионов, но и генетически: около 90% их генов не имеет гомологов в существующих базах данных. В геномах некоторых архейных вирусов не удалось найти ни одного белка, для которого существовал бы функционально охарактеризованный белок-гомолог.

Иногда, если гомологию не удается установить по нуклеотидным или аминокислотным последовательностям, на помощь приходят пространственные структуры. Действительно, для различных белков вирусов архей получили пространственные структуры, но ситуация от этого не стала яснее: оказалось, что во многих из них содержатся совершенно уникальные структурные мотивы. Более того, функции многих генов вирусов архей совершенно непонятны: так, оказалось, что фузелловирус SSV1 может спокойно обойтись без половины своих генов. Можно предположить, что такие неохарактеризованные гены-сироты кодируют белки, участвующие во взаимодействии вируса с клеткой архей, например, противодействующие системам CRISPR-Cas [1].

Впрочем, многие вирусы архей родственны некоторым бактериофагам и вирусам эукариот. Однако вирусы, специфичные для архей, стоят особняком среди всех ДНК-содержащих вирусов. Более того, различные группы вирусов, специфичных для архей, неродственны друг другу и эволюционируют независимо друг от друга. Высказывается предположение, что некоторые группы специфичных для архей вирусов появились на заре эволюции клеточной жизни и были впоследствии утрачены бактериями и эукариотами. Другие группы специфичных архейных вирусов могли появиться в момент обособления домена архей или даже позже, в отдельных группах архей [1].

Любопытно, что некоторые вирусы архей родственны лишенным капсидов мобильным генетическим элементам (например, плазмидам) . Эти вирусы, так же как и мобильные генетические элементы, имеют родственные гены основных белков репликативного аппарата [1], [2].

Несмотря на то, что мы только-только начинаем приподнимать завесу тайны над вирусами архей, многие уже известные особенности их морфологии или генетического аппарата поражают воображение. Несомненно, дальнейшее изучение вирусов архей при помощи метагеномики и других подходов подарит нам множество сюрпризов.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Вирус (лат. virus - яд) - неклеточная форма жизни, мельчайшие болезнетворные микроорганизмы, не видимые в микроскоп. Они значительно меньше бактерий: легко проходят через бактериальные фильтры.

Вирусы способны размножаться только внутри живых клеток, до проникновения в них вирусы не имеют признаков жизни: пассивно перемещаются во внешней среде, ожидая встречи с клеткой-мишенью.

В 1892 году Ивановский Д.И. в ходе изучения мозаичной болезни табака обнаружил, что болезнь вызывается мельчайшими субстанциями, которые проходят через бактериальный фильтр, то есть были меньше бактерий. Вирусы впервые увидели в электронный микроскоп в 1939 году (спустя 19 лет со смерти Ивановского), однако считается, что именно Ивановский положил начало вирусологии как науке.

Наличие наследственности и изменчивости
Способность к репродукции (воспроизведению себе подобных)

Вне клетки хозяина находятся в неживом состоянии, ожидая внедрения. Вирусы - облигатные внутриклеточные паразиты.

У вирусов отсутствует обмен веществ с внешней средой (метаболизм).

Не имеют клеточной мембраны, ограничивающих их от внешней среды, и, соответственно, клеточного строения.

У вирусов отсутствует половое размножение и деление. Попав в живую клетку, вирус встраивает свою нуклеиновую кислоту (РНК/ДНК) в наследственный материал клетки-мишени. В результате клетка начинает синтезировать вирусные белки (новые вирусы): так увеличивается численность вирусов.

Вирусы не растут, не увеличиваются в размерах. Стратегия их жизни - безудержное размножение.

Если мы заглянем в клетку, инфицированную вирусом, то от вируса мы увидим только один элемент - его нуклеиновую кислоту (ДНК/РНК). Во внешней среде вирусы существуют в виде вирионов - полностью сформированных вирусных частиц, состоящих из белковой оболочки (капсида) и нуклеиновой кислоты внутри.

Носителем наследственной информации у вирусов может быть ДНК, РНК. В связи с этим все вирусы подразделяются на ДНК- и РНК-содержащие.

Взаимодействие вируса с клеткой

Найдя клетку, на поверхности которой есть подходящий рецептор, вирус взаимодействует с ним и прикрепляется к мембране клетки. Путем эндоцитоза (образование вакуоли) вирус проникает внутрь клетки, выходит из вакуоли в цитоплазму. Наследственный материал (ДНК/РНК) вируса реализуется по схеме: ДНК ↔ РНК → белок.

Проникнув внутрь клетки (инфицировав ее), вирус реализует собственный генетический материал (ДНК/РНК) путем синтеза вирусного белка на рибосомах клетки хозяина. Клетка даже и не подозревает, что вирус встроил в ее РНК/ДНК свой генетический код - она принимает его как свой собственный, а в результате синтезирует вирусные белки.

Образовавшиеся белки объединяются в вирусные частицы, которые могут выходить из клетки разными путями. Вирионы вирусов гепатита C выходят из клетки путем почкования (экзоцитозом), при таком варианте клетка долгое время остается живой и служит для продукции новых вирионов.

Известен и другой механизм выхода вирионов из клетки: взрывной, при котором оболочка клетки разрывается, и тысячи вирионов отправляются инфицировать новые клетки. Такой способ характерен для аденовирусов, ротавирусов.

Бактериофаги ("бактерия" + греч. phag(os) — пожирающий)

Это уникальная группа вирусов, инфицирующая только бактерии. Бактериофаг имеет капсид, с содержащимся внутри наследственным материалом - ДНК (реже РНК), протеиновым хвостом. Бактериофаги открыты в 1915 году и с тех пор активно применяются в ходе генетических исследований.

Ниже вы можете видеть типичное строение бактериофага. Бактериофаг напоминает шприц, который протыкает стенку бактерии и впрыскивает внутрь нее свою нуклеиновую кислоту.

Бактериофаги успешно применяются в медицине для лечения многих заболеваний. Это высокоэффективные, дорогостоящие препараты, которые помогают, например, нормализовать микрофлору кишечника при бактериальных инфекциях.

Вирусные инфекции

Вирусы вызывают множество заболеваний человека и животных. Некоторые из них неизлечимы даже на современном этапе развития медицины, например бешенство. К вирусным инфекциям относятся грипп, корь, свинка, СПИД (вызванный ВИЧ), полиомиелит, желтая лихорадка, онковирусы.

Такая группа, как онковирусы, потенцируют развитие опухолей в организме. К ВИЧ и онкогенным вирусам не существует специфических антител, что затрудняет процесс создания вакцины. В то же время против ряда вирусных инфекций: корь, ветряная оспа созданы вакцины, создающие стойкий пожизненный иммунитет.

Клетки вырабатывают защитный белок - интерферон. Это вещество подавляет синтез новых вирусных частиц, приводит к повышению температуры тела (например, при гриппе).

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) представляет для организма большую опасность. Он размножается в T-лимфоцитах - клетках крови, которые выполняют иммунную функцию. С гибелью T-лимфоцитов разрушается иммунная система, становится невозможным сопротивление организма бактериями, вирусам и грибам, что в отсутствии лечения приводит к вторичным инфекциям.

Риск заражения ВИЧ присутствует при гемотрансфузии (переливании крови), половом акте. Инфекция также может быть передана от ВИЧ инфицированной матери к плоду.

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Читайте также: