Вирусы вироиды и микоплазмы

Обновлено: 19.04.2024

Наиболее распространенный тип проявления вирусных болезней растений — мозаичная расцветка листьев в результате разрушения хлорофилла: посветление, чередование светло- и темно-зеленых участков, некротические пятна, штрихи, кольца и др. У некоторых растений появляются мелкие участки отмершей ткани. В ряде случаев нарушается форма растений (деформация) за счет морщинистости и курчавости листьев.

Часто встречается другая группа вирусных болезней — желтуха. Ее возбудитель поселяется во флоэме и более глубоко воздействует на обмен веществ растения. Это приводит к карликовости, чрезмерной кустистости, раковым наростам и др. Из-за нарушения нормальной транспортировки углеводов в листьях накапливается крахмал, они становятся толстыми, хрупкими, с характерным блеском, скручиваются вдоль центральной жилки (скручивание листьев).

Сохранение вирусов

Вирусы не могут размножаться вне живой клетки растения-хозяина или насекомого-переносчика. Многие вирусы неспособны и сохраняться вне живого организма. Это прежде всего циркулятивные вирусы, т.е. нуждающиеся в биологической (персистентной) передаче. Они
перезимовывают в живых частях растений — корнеплодах, клубнях, луковицах и т.д. (вирусы вегетативно размножающихся растений — картофеля, свеклы, лука и т.д.). Передача их из года в год потомству приводит к резкому снижению продуктивности растений и вырождению сорта. Некоторые вирусы: мозаики табака (TMV), зеленой мозаики огурца (CGMMV) и др., т.е. самые стойкие, способны сохраняться с растительными остатками и в почве. Вирус мозаики сои, мозаики фа-

- соли, кольцевые вирусы косточковых (CGMMV) и др. сохраняются и передаются с семенами. Специализация вирусов может быть узкой и широкой. Так, CGMMV поражает только огурец, a CMV — вирус мозаики огурца, кроме тыквенных, заражает растения из других ботанических семейств (гречиху посевную, томат, примулу и др.).
Распространение вирусов

Известно несколько способов передачи фитопатогенных вирусов от растения к растению: прививка, контактное заражение, с помощью переносчиков, через семена и пыльцу.

Прививка. Таким путем распространяются многие вирусы плодовых культур, размножаемых прививкой на подвои. Поэтому очень важно, чтобы маточные деревья, с которых нарезают черенки, и подвои были свободны от вирусов.

Контактное заражение. При контакте листьев больных и здоровых растений передаются только стойкие вирусы, длительное время не инактивирующиеся в выжатом соке (TMV, PVX картофеля и др.). Они могут распространяться также через сельскохозяйственные орудия, одежду работающих и др. Особенно опасны приемы ухода за растениями, связанные с поранением (пасынкование томатов, ломка листьев табака и др.).

Передача переносчиками

Большинство фитопатогенных вирусов распространяется насекомыми с колюще-сосущим ротовым аппаратом, главным образом тлями. Это также цикадки, трипсы, клопы, белокрылки, жуки и клещи. Механизм переноса насекомыми вирусов неодинаков. Мозаичные (не-персистентные) вирусы распространяются стилетным, или неперсистентным, способом. Насекомые, такие как тли, питаясь на больном растении, через 0,5—2 ч становятся вирофорными, т.е. способными передавать вирусную инфекцию. Это свойство теряется в течение нескольких часов. К неперсистентным вирусам относятся Potato virus Y (PVY), вирус мозаики свеклы, мозаики яблони, CMV и др.

Другие вирусы распространяются только персистентным способом. Насекомые становятся вирофорными через несколько часов или несколько дней, сохраняя инфекционность длительное время —-100 ч и более, а иногда всю жизнь. Вирус распространяется вместе со слюнным секретом в процессе питания насекомого на здоровом растении. Переносчиками, как правило, являются специализированные виды насекомых, чаще всего цикадки, реже — тли, трипсы, клопы, клещи. Вирусы, нуждающиеся в такой передаче, называются персистентными, или циркулятивными. Болезни, вызываемые ими, относят к группе желтух. Это вирус бронзовости томата, мозаики тыквы, курчавости верхушки свеклы и др.

Кроме того, существует полуперсистентная передача, при которой насекомые сохраняют инфекционность в течение 10—100 ч. Ими переносятся PVM картофеля, Potato virus М. и др. Почвенные нематоды, паразитирующие на корнях растений, являются переносчиками вируса полосатой мозаики пшеницы, ряда вирусов плодовых и ягодных культур. Имеются данные о распространении вирусов почвенными грибами: некроз табака, огурца передается зооспорами Olpidium brassicae, Potato virus X (PVX) картофеля — возбудителем рака картофеля (Syn-chytrium endobioticum), вирус мегельчатости верхушки картофеля (моп-топ) — возбудителем порошистой парши (Spongospora subterranea), ряд вирусов злаков и вирус бородавчатости корней свеклы (ризомания) — грибами рода Polymixa. С семенами передается примерно 20% вирусов. Это вирусы бобовых (мозаика фасоли, мозаика сои), томата (TMV), огуречный вирус 2 (CGMMV). Передача вирусов через пыльцу к семенам в процессе опыления растений достоверно доказана лишь дня немногих вирусов (преимущественно плодовых культур).

Влияние условий окружающей среды на развитие вирусных болезней

Неблагоприятные условия (температура, влажность и др.), ослабляя растения, усиливают репродукцию вируса в них, повышают вредоносность заболевания. Так, высокие температуры приводят к развитию большей части вирусных болезней картофеля, желтой карликовости картофеля. Заболевание малины мозаикой, напротив, активизируется при понижении температуры (осенью). Неблагоприятным фактором может быть также несбалансированное внесение удобрений, например, больших доз азотных удобрений.

Методы диагностики

Основными методами диагностики вирусов и вызываемых ими болезней, являются: 1) установление инфекционности заболевания; 2) серологический метод; 3) метод растений-индикаторов; 4) электронная
микроскопия, а также 5) люминесцентный анализ; 6) анатомический; 7) химический метод.

Установление инфекционности заболевания осуществляется путем передачи на здоровые растения вирусов, распространяющихся контактно-механическим способом. Из листьев больных растений приготавливают сок, втирают его в лист здорового растения пальцем, ватным тампоном или шпателем, обернутым тонким споем ваты. Зараженные растения помещают под изоляторы и наблюдают через определенное время за появлением симптомов заболевания.

Прививки — для передачи вирусной инфекции больной привой прививают на здоровый подвой или наоборот.

Насекомые-переносчики. Насекомых, чаще всего персиковую тлю (Myzodes persicae), выдерживают в течение определенного времени на больных растениях, а затем переносят на здоровые. Растения строго изолируют от заражений извне.

Пересадка растений. К этому приему прибегают для подтверждения или опровержения вирусной природы заболевания. Например, при определении причин хлороза растения пересаживают на заведомо благоприятную почву. Если хлороз был вызван плохими почвенными условиями, то через определенное время у растений восстанавливается типичная зеленая окраска. При вирусном хлорозе она не изменяется.

Серологический метод. Вирусы, как и бактерии, грибы, а также белки животных и растений, приводят к накоплению специфических видоизмененных белков-антител в крови теплокровных животных. Они реагируют только на те антигены, к которым получена антивирусная сыворотка. Реакция между антителом и специфическими антителами носит название серологической реакции (от латинского serum—сыворотка).

В практике широко применяют капельный серологический метод, разработанный М. С. Дуниным и Н. Н. Поповой (1937), и его модификации. Метод заключается в следующем. На предметное стекло наносят 2 капли испытуемого сока. В одну из них добавляют 1—2 капли сыворотки, специфичной к определенному вирусу, а в другую — такое же количество контрольной сыворотки, получаемой от неиммунизи-рованных животных. Капли сока и сыворотки перемешивают уголками чистого предметного стекла. Если в соке растения вирус, соответствующий антителам в сыворотке, присутствует, то в капле через 1— 3 мин образуется хлопьевидный осадок — преципитат (положительная реакция). Если в соке вируса нет, капля остается, как и контрольная, равномерно мутной. В научно-исследовательских институтах и лабораториях для выявления сферических вирусов применяют реакцию преципитации в агаровом геле. Более совершенной и высокочувствительной модификацией является иммуноферментный метод, основанный на цветной ферментативной реакции антител, связанных с моле-кулами фермента (пероксидазы или фосфатазы).

Растения-индикаторы. Для инокуляции используют молодые, интенсивно растущие растения в фазе 3—4 листьев, дающие очень четкую реакцию, строго специфичную к определенному виду вируса. Для этого листья растения-индикатора натирают соком больного (исследуемого) растения. Метод несколько громоздкий, но довольно точный. Для экономии места, материала можно брать не целое растение, а отделенные листья, помещаемые в чашки Петри.

Метод электронной микроскопии. Электронный микроскоп позволил определить не только форму и строение, но и размеры вирусных частиц.

Метод включений. В ряде случаев развитие некоторых вирусов в клетке сопровождается образованием в ней специфичных отложений (вирусных включений). Это могут быть скопления (кристаллы, паракристаллы и т.п.) самих вирусных частиц или образования, состоящие из элементарных частиц вируса и аморфного вещества клетки. Каждому виду вируса свойственна своя форма вирусных включений. Например, для вируса табачной мозаики — игловидные и гексагональные кристаллы, образующиеся в клетках для Х-вируса картофеля и вируса мозаики пшеницы — сферические аморфные тела. Внутриклеточные вирусные включения образуются в основном в клетках волосков или эпидермиса листьев, они обнаруживаются с помощью обычного биологического микроскопа.

Химический метод диагностики разработан для выявления зеленой и белой мозаики огурца, вируса скручивания листьев картофеля и др.

Защитные мероприятия от вирусных болезней

Защитные мероприятия против вирусных заболеваний должны строиться с учетом особенностей культуры и свойств вируса, вызывающего заболевание. Комплекс защитных мероприятий включает профилактические и предупредительные меры. Ведущее место принадлежит выведению и районированию устойчивых сортов, обладающих невосприимчивостью (иммунитетом) к определенным вирусным заболеваниям. Перспективным направлением является использование интерференции (несовместимости) родственных видов или штаммов вируса. Растения, искусственно зараженные слабо агрессивным штаммом, становятся невосприимчивыми к более агрессивным штаммам того же вируса. Для получения здорового семенного или посадочного материала проводят противовирусные прочистки семенных участков, при которых удаляют все растения с симптомами вирусных болезней, выявляемых при визуальной и серологической оценке.

Важное значение имеют агротехнические мероприятия, условия выращивания растений: сроки посева, густота стояния, удобрения, уничтожение сорных растений — резерваторов вирусной инфекции, борьба с насекомыми — переносчиками вирусов. Химические способы борьбы применяются ограниченно, так как вирусы находятся внутри живых клеток растений, и вещества, способные подавить (инактивировать) вирус, оказываются токсичными и для самой клетки. Установлено, что против вирусов мозаики табака и бронзовости листьев томатов эффективны некоторые виды антибиотиков (иманин, аренарин и др.).

Инактивирующее действие на вирусы оказывают также соли металлов и органические кислоты.

Вироидная инфекция распространяется как с зараженным посадочным материалом, так и механическим путем. Основные методы диагностики: метод растений-индикаторов, визуальной оценки по анато-мо-морфологическим изменениям больных растений, электронной микроскопии, выделение вироидной РНК. Многие вопросы, связанные с репликацией вироидов, их специализацией, взаимоотношениями с клеткой и организмом хозяина, еще недостаточно изучены.

Микоплазмы — специфическая группа патогенных организмов, по размерам (80—800 нм) и характеру воздействия на поражаемые растения близких к вирусам. Форма большинства из них овальная или округлая; встречаются также вытянутые, нитевидные, ветвистые и т.д. В отличие от вирусов они обладают полиморфизмом, т.е. один и тот же микоплазменный организм может быть различной формы и размера. Микоплазменные организмы имеют клеточное строение, но вместо настоящей клеточной стенки окружены трехслойной элементарной мембраной, содержат РНК, ДНК и рибосомы, сходные с рибосомами бактерий. Устойчивы к пенициллину, но подавляются антибиотиками группы тетрациклина. Размножение происходит путем почкования или бинарным делением, некоторые способны размножаться на искусственных питательных средах. Распространяются главным образом по проводящим сосудам флоэмы растения. Характерными симптомами этого вредоносного заболевания являются: угнетение роста, деформация вегетативных и генеративных органов и др. Часто отмечается позеленение цветков (столбур пасленовых), превращение отдельных частей цветка в листовидные образования (филлодия клевера, реверсия черной смородины и др.).

Основными переносчиками служат цикадки: Hyalesthes obsoletus, Macrosteles fascifrons и др., которые передают инфекцию по истечении определенного (латентного или инкубационного) периода.

Микоплазменные организмы перезимовывают только в живых органах растений — клубнях, корневищах многолетних сорняков, корнеплодах, луковицах и т.д. С семенами и растительными остатками не передаются.

Многие виды микоплазменных организмов обладают широкой филогенетической специализацией, т.е. способны поражать растения различных семейств. Так, столбур пасленовых поражает томат, картофель, перец, а также сорные растения: вьюнок, молочай, бодяк, цикорий и др. В то же время реверсия смородины опасна только для черной смородины.

Диагностика микоплазменных заболеваний.

1. По внешнему виду (по симптомам проявления).

2. Электронно-микроскопическое исследование.

3. Установление инфекционности патогена (прививкой, посредством насекомых).

4. Биологический метод (выделение возбудителя в чистую культуру, заражение им здорового растения и получение симптомов, идентичных первоначальным, повторное выделение возбудителя из искусственно зараженных растений).

5. Реакция возбудителей на антибиотики группы тетрациклина.

Защитные мероприятия от микоплазменных болезней

1. Уничтожение сорных растений—резерваторов инфекции и борьба с насекомыми-переносчшсами (главным образом цикадками).

Класс Вироиды (Viroids) – таксон включает инфекционные агенты – вироиды, открытые Т.О. Дайнером в 1972 году. По другим данным вироиды были открыты в 1967 г. T. Diener и W. Raymer. Эти ученые экспериментально доказали, что причина заболевания веретеновидность клубней – низкомолекулярная РНК. Живыми организмами вироиды фактически не являются. Они вызывают болезни растений, человека и животных. В настоящее время разделены на два семейства Pospiviroidae и Avsunviroidae. Бинарная номенклатура для вироидов не используется [3] . Заболевание, вызванное вироидом, именуют вироидоз [3] .

Варианты классификации вироидов

Для вироидов характерно сходство их первичной и вторичной структуры. Анализ выявляет высокую степень гомологичности в последовательности нуклеотидов определенных групп [2] .

Одновременно обнаруживают ряд общих свойств:

неспособность РНК метилировать и транслироваться;
наличие идентичного фрагмента 18 пуриновых оснований в центральной части молекулы [2] .

Выявленные элементы сходства и различия позволили выделить группу ВВКК (по типичному представителю) из нескольких вироидов, а так же группы ВСОА и ВПКК, включающие только по одному члену [2] .

Кроме того, предлагается классификация вироидов из 9 групп. В качестве таксономических показателей в данном случае используются следующие признаки и свойства:

наличие в структуре центрального фрагмента CDN-viroid или НН-viroid в концевой (головной) ее части,
РНК-полимеразная зависимость репликации ДНК или рибосомоподобный аутокатализ РНК, отношение к РНК-азе хозяина и РНК-лигазе,
синтез по схеме РНК-РНК или РНК-ДНК-РНК [2] .

Особо выделены вироиды, так называемых сателлитных РНКs, репликация которых определяется вирусом помощником (helper virus). Длине молекул в данном случае отводится незначительная роль [2] .

Структура

Молекула вироидов – имеет небольшие размеры и состоит из односпиральной, ковалентной, замкнутой структуры с участками из двухспиральных сегментов (спаренных оснований). Молекулярная масса обычно не превышает 150 КДальтон [2] . Вероидная РНК состоит из 250 – 400 нуклеотидов [1] .

Биология

Вироиды – наиболее примитивная форма патогенов, наименьшая из известных, по размерам. Эти патогены не способны самостоятельно кодировать синтез специфических белков [2] .

Вироидная РНК может реплицироваться автономно за счет биохимических механизмов хозяина. Однако, она обладает высокой стабильностью к физическим и химическим факторам. Так, они устойчивы к температуре свыше 100°C, спиртам, фенолам [1] [2] .

При интенсивном использовании биоресурсов вироиды проявляют тенденцию к распространению [2] .

Вироиды способны передаваться контактно-механическим путем, с прививкой, пыльцой, семенами, насекомыми, растениями-паразитами (повиликой). Они инфицируют преимущественно Двудольные растения [1] .

Методы диагностики вироидных болезней

Выявление и идентификация вироидозов затруднена. Однако разработано несколько достаточно надежных методов точного определения патогена [1] .

Визуальная диагностика – данный метод часто затруднен бессимптомным характером развития заболевания. Симптоматика зависит от многих факторов: агрессивности штамма, внешних условий, продолжительности заражения. Кроме того, поражения вироидами часто сходны с заболеваниями, вызванные другими причинами: недостатком или избытком минерального питания, избытком регуляторов роста, гербицидов. Точная идентификация вироидозов методами визуальной диагностики невозможна [1] .

Метод индикаторных растений – широко распространен. Он основан на использовании растений-индикаторов, способных давать четкие, специфичные симптомы, характерные для определенного патогена. Заражение травянистых растений проводится путем механической инокуляции соком и проявляется в форме местных некрозов, иногда наблюдается угнетение роста или изменение окраски.

Соконепереносимые патогены прививают различными методами. Иногда для передачи вироидов используют насекомых и повилику [1] .

Метод электронной микроскопии – исследования проводят с помощью электронных микроскопов. В ультратонких срезах растений, иногда в осветленном соке определяют форму, строение и размеры вироидов. Метод используют редко из-за высокой стоимости оборудования и реактивов [1] .

Молекулярно-биологические методы – основываются на знании строения молекулы РНК или ДНК вироида. Самый распространенный тест – амплификация (умножение) видоспецифичных последовательностей РНК в ходе полимеразной цепной реакции. Выделенные фрагменты РНК, многократно умножают при помощи ферментов в присутствии праймеров (олигонуклеотидов). Затем РНК и ДНК обнаруживают методом электрофореза в геле или методом иммунофлуоресценции. Этот метод широко распространен в практических работах вирусологов [1] .

Метод ДНК-зондов – основан на принципе комплементарности нуклеиновых кислот. Синтезируют специфичные зонды, способные гибридизироваться только с определенными нуклеотидными последовательностями РНК вироида. В зависимости от выбора зонда возможна дифференциация группы, вида и штамма вироида [1] .

Распространение

Вироиды – широко распространены по всему земному шару [2] .

Вредоносность

Вироиды – субвирусные инфекционные агенты или примитивные вирусоподобные существа, несложного генетического строения, неспособные индуцировать в восприимчивых хозяевах новые биосинтетические механизмы для собственного воспроизводства и не способные кодировать специфические белки оболочки. Относятся к Царству Вирусы (Virus), Класс Вироиды (Viroids). Вироиды инфицируют в основном культурные растения класса Двудольные (Magnoliopsida) [4] [3] [1] .

Вироид, в качестве нового биологического объекта, был открыт, описан и определен Теодором Дайнером в 1971 г. Первым из вироидов, поражающих растения, был открыт вироид веретеновидности клубней картофеля (Potato spindle tuber viroid, PSTVd) [3] .

Вироид веретеновидности клубней картофеля на томате

Строение вироидов

Вироиды – субмикроскопические организмы, состоящие из ковалентно замкнутой кольцевой РНК с низкой молекулярной массой – от 2,5х10 4 до 15,0х10 4 (от 246 нт до 399 нт). Для сравнения – молекулярная масса РНК фитовирусов в среднем составляет 2х10 6 . [3] [2]

Кольцевая РНК вироида характеризуется высокой степенью комплементарности. Это обусловлено наличием в ее структуре двуспиральных сегментов [4] .

От вируса вироид отличается отсутствием вириона [4] . В настоящее время у большинства известных вироидов определена нуклеотидная последовательность, в том числе и у отдельных их штаммов. Число нуклеотидов в молекуле различных вироидов колеблется от 246 до 371. При анализе их состава и различий была выявлена высокая степень гомологичности (69–83%) в строении отдельных возбудителей. Это позволило дать предварительную оценку систематического положения вироидов [3] .

Между собой вироиды различаются по числу нуклеотидов и последовательности их расположения. Изменение нуклеотидной последовательности влечет за собой появление штаммов [4] .

Изучение морфологических свойств вироидов привело к обнаружению двух форм структур: линейные (37–50 нм) и кольцевые (до 100 нм). Последние обладают инфекционностью. Линейных молекул в препаратах содержится до 70%, что значительно больше, чем кольцевых. Отмечается, что в присутствии ионов Mg ++ кольцевые структуры могут превращаться в линейные [3] .

Свойства вироидов

Поскольку вириоидная РНК обладает высокой стабильностью к химическим и физическим факторам, то вироиды характеризуются высокой инфекционностью, устойчивой циркуляцией в природе, термостойкостью, стойкостью к воздействию химических соединений [5] [2] .

Кроме того, установлены следующие свойства вироидов:

не способность кодировать белки;
способность вызывать инфекционные заболевания высших цветковых растений;
проявлять свойства самостоятельных инфекционных агентов, то ест вирус-помошник им не нужен;
способность реплицироваться в ядре и хлоропластах;
могут выступать как рибозим (молекула РНК, обладающая каталитическим действием) и осуществлять автокатализ РНК [3] .

Если вироид является рибозимом, то для репликации ему не требуются другие клеточные ферменты. Однако установлено существование вироидов не обладающих рибозимной активностью и использующих набор других клеточных ферментов [3] .

Вироиды способны передаваться контактно-механическим путем, с прививкой, пыльцой, семенами, насекомыми и растением-паразитом (повиликой) [1] .

Происхождение вироидов

Существует ряд гипотез о происхождении вироидов:

Вироиды – это результат трансформации из низкомолекулярных ядерных РНК в результате мутации с приобретением инфекционных свойств [5] .
Вироиды – это продукт деградации вирусов или преобразования их РНК [5] .
Вироиды – это видоизмененный геном растения-хозяина [5] .
Вироиды – это следствие инфицирования высших растений прокариотами [5] .

Вредоносность вироидов

Вироиды – экономически значимые патогены растений. При интенсификации использования биоресурсов они проявляют тенденцию к распространению. Заболевания, вызываемые вироидами называются – вероидозы [5] .

Фитоплазмы – это патогенные микроорганизмы, вызывающие различные заболевания растений (фитоплазмозы). По фенотипической классификации, представленной в девятом издании определителя бактерий Берджи, фитоплазмы относят к эубактериям, лишенным клеточных стенок (Класс Микоплазмы (Mollicutes) [4] [1] .

Фитоплазмы – это специфическая группа микроорганизмов, занимающая промежуточное положение между бактериями и вирусами, но более близкая к бактериям по морфологическим и цитологическим характеристикам. Однако изучением фитоплазменных болезней растений (фитоплазмозов) занимаются фитовирусологи, поскольку фитоплазмы имеют много общего с фитовирусами в эпифитотиологическом плане (пути циркуляции фитоплазм и многих видов вирусов подчиняются общим закономерностям) [2] .

Содержание:

История открытия

Ситовидные сосуды с фитоплазмами

Электронная микроскопия (6000×) [5]

Особенности систематики фитоплазм

По фенотипической классификации, представленной в девятом издании определителя бактерий Берджи, фитоплазмы относят к эубактериям, лишенным клеточных стенок [3] .

В рамках данной классификации фитоплазмы относятся к порядку Mycoplasmatales (класс Микоплазмы (Mollicutes), тип Тенерекуты (Tenericutes). Порядок Mycoplasmatales включает три семейства Mycoplasmataceae, Acholeplasmataceae и Spiroplasmataceae, в каждом из которых, в рамках определенных родов, располагают те или иные виды фитоплазм [3] .

В настоящее время в рамках филогенетической системы прокариот существует тенденция выделения фитоплазм в отдельный род Candidatus Phytoplasma. Первые 20 видов отнесены к указанному роду на основании идентичности нуклеотидной последовательности ДНК гена 16SрРНК, составляющей не менее 97,5% [2] .

Морфология и генетика фитоплазм

Фитоплазмы, как и все микоплазмы, являются мелкими прокариотическими организмами, полностью лишенными клеточных стенок. Клеки фитоплазм ограничивает только цитоплазматическая, трехслойная, элементарная мембрана, толщиной около 100 нм. Фитоплазмы не способны к синтезу пептогликана и его предшественников [3] [1] [4] .

Это плеоморфные (варьирующие по форме) организмы. В культуре одного вида обнаруживаютс сферические, грушевидные (0,3–0,8 мкм в диаметре), разветвленные, спиралевидные нити, в некоторых случаях с оформленными прикрипительными структурами. Один и тот же фитоплазменный организм имеет клетки (тела) различных форм и размеров [1] .

Минимальный размер фитоплазменных организмов около 220 нм. Это позволяет использовать для их выделения мембранные фильтры с размерами пор 220–850 нм [4] .

Покоящиеся стадии фитоплазм не известны. Клетки спиралевидной формы обнаруживают подвижность вращательного, изгибательного и поступательного типов [1] .

В отличии от вирионов, в клетках фитоплазм обнаружены два типа нуклеиновых кислот – ДНК и РНК, но содержание генетической информации в них в два раза меньше чем у бактерий. Кроме того, в цитоплазме фитоплазм содержаться рибосомы, близкие по строению к рибосомам бактерий, нити НК. Ядерная мембрана отсутствует [1] [4] .

Размер генома фитоплазм варьирует в зависимости от таксономической принадлежности вида от 4–6,8 х10 8 Д до 8–17 х 10 8 Д. Геном содержит содержит двухтяжную ДНК и РНК [4] .

Читайте также: