Вирусы возбудители геморрагических лихорадок

Обновлено: 18.04.2024

Механизмы развития ГЛПС. Проявления ГЛПС

Геморрагический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, болезнь Чурилова, корейская ГЛ, маньчжурская ГЛ, ярославская ГЛ, тульская ГЛ, уральская ГЛ, закарпатская ГЛ, югославская ГЛ, Hemorrhagie fever with renal syndrome - англ.; Nephroso nephritis haemorrhagica - лат.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛСПС)- болезнь, характеризующаяся избирательным поражением эндотелия мелких сосудов и капилляров, протекаете лихорадкой, интоксикацией, развитием своеобразного почечного синдрома и геморрагических проявлений.

Возбудителем геморрагической лихорадки с почечным синдромом является вирус. Его относят к семейству Bunyaviridae и отдельному роду Hantaan. Размеры вируса 85-110 нм. Содержит РНК. Для его выделения используют куриные эмбрионы и различные культуры тканей. К вирусу чувствительны мыши и морские свинки. Возбудитель обнаруживается в крови и моче больных в лихорадочном периоде заболевания.

В развитии геморрагического синдрома играет определенную роль состояние свертывающей и антисвертывающей систем. Возникает сгущение крови, наиболее ранними клиническими проявлениями которого служат сухость во рту, сильная жажда и повышение количества эритроцитов и гемоглобина. Наличием периваскулярного отека объясняются, по-видимому, и те изменения сетчатки глаза, которые вызывают кратковременное снижение остроты зрения. С вирусемией и последующим поражением стенок капилляров и мелких сосудов связаны начальные клинические проявления ГЛСПС.

Развивающаяся со 2-4-го дня картина острой почечной недостаточности является следствием вазотропного действия возбудителя и аутоаллергических (иммунопатологических) реакций (В.И. Рощупкин).

В основе острого нарушения выделительной функции почек лежит непосредственное воздействие вируса на сосуды почек, приводящее к серозно-геморрагическому отеку, вследствие чего сдавливаются канальцы и собирательные трубки, развивается олигурия. Наряду с этим отмечаются атрофия канальцевого эпителия и снижение канальцевой реабсорбции, наиболее характерные для данного вида лихорадки. Уменьшению суточного диуреза способствует резкое падение клубочковой фильтрации. В значительной степени оно обусловлено дополнительным аутоаллергическим механизмом, а также поражением гипофиза и коры надпочечников.

Олигурия, доходящая в тяжелых случаях до полной анурии, определяет своеобразие проявлений почечной недостаточности и, в частности, нарушений азотистого обмена и водно-электролитных сдвигов.

При освобождении организма от возбудителя и уменьшении поражения почек олигурическое состояние сменяется полиурией. В полиурическом периоде отмечается снижение способности канальцевого эпителия к реабсорбции провизорной мочи на фоне падения клубочковой фильтрации. Тяжелые клубочковые поражения непродолжительны и обратимы.

Проявления ГЛПС

Снижение температуры происходит литически или ускоренным лизисом и не сопровождается улучшением общего состояния. На 2-4-й день болезни появляется характерный ее признак - боль в пояснице, которая может быть в виде неприятных ощущений или резко мучительной, требующей применения обезболивающих средств. В это же время появляются боль в животе, тошнота и рвота. Состояние больных становится особенно тяжелым, беспокоят сухость во рту, жажда, бессонница, иногда икота, снижение остроты зрения.

Геморрагические проявления при европейском варианте лихорадки отмечаются не более чем у 17-20% в виде кровоизлияний в склеру, носовых кровотечений, петехиальных высыпаний, макрогематурии, редко наблюдаются кишечные кровотечения и появление кровавой мокроты. Пульс вначале соответствует температуре, но с 6-12-го дня болезни развивается относительная брадикардия, наблюдается приглушение тонов сердца или их глухость, которые удерживаются и в последующем. После нормализации температуры брадикардия сохраняется, позднее пульс соответствует температуре. Кровяное давление имеет тенденцию к снижению с первых дней болезни, особенно оно понижено в начале второго периода болезни, когда может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к летальному исходу.

У 16-20% больных во втором периоде заболевания АД повышается. Изменения на ЭКГ характеризуются синусовой брадикардией, сглаженностью зубца Т, зазубренностью комплекса QRS. При тяжелом течении почечной недостаточности зубец Т повышен и заострен. Органы дыхания при ГЛСПС поражаются нечасто. Иногда развивается бронхит. Пневмония - явление редкое. Выражены изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. С первых дней болезни больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту (нередко кровавую), боль в подложечной области, запор, иногда понос. Рвота начинается уже в 1-2-й день болезни и усиливается к концу лихорадочного периода, становясь неукротимой, мучительной. Одновременно присоединяется частая и мучительная икота. Прекращаются рвота и икота к 9-12-му дню болезни. Увеличение печени и селезенки не является характерным для этого заболевания.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся геморрагическими реакциями, преимущественным поражением дыхательной системы и ЦНС. Омская геморрагическая лихорадка протекает с высокой лихорадкой, интенсивной головной болью, миалгией, повышенной кровоточивостью, частым развитием бронхита, пневмонии, общемозговых и менингеальных явлений. Диагноз омской геморрагической лихорадки основан на клиническом и эпидемиологическом анамнезе, данных лабораторных и инструментальных исследований. Лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную, гемостатическую терапию, гемотрансфузии.

МКБ-10

Общие сведения

Омская геморрагическая лихорадка (весенне-летняя лихорадка) – эндемический зооноз вирусной природы, протекающий с лихорадкой, умеренными геморрагическими явлениями, преимущественным поражением ЦНС, легких и почек. Природные очаги омской геморрагической лихорадки встречаются в степных и лесостепных районах Западной Сибири (Омской, Тюменской, Новосибирской, Оренбургской, Курганской областях) и на севере Казахстана. Подъем заболеваемости омской геморрагической лихорадкой регистрируется в весенне-летний период (мае-июне и в меньшей степени – в августе-сентябре). Чаще омская геморрагическая лихорадка выявляется среди лиц, занятых на полевых работах, у охотников и промысловиков, лесозаготовителей, геологов. Высокая восприимчивость к омской геморрагической лихорадке отмечается во всех возрастных группах, но преимущественно – у лиц от 20 до 40 лет. В настоящее время случаи заболевания омской геморрагической лихорадкой среди населения эндемичных районов достаточно редки.

Причины омской геморрагической лихорадки

Омскую геморрагическую лихорадку вызывает РНК-содержащий арбовирус семейства Togaviridae, рода Flavivirus, по антигенной структуре схожий с вирусом клещевого энцефалита. Вирус высокочувствителен к обычным дезинфицирующим растворам и жирорастворителям, быстро погибает при комнатной температуре и мгновенно – при кипячении, но длительно (до 4-х лет) сохраняется в лиофилизированном состоянии. Вирус омской геморрагической лихорадки относится к 4 классу биологической безопасности с высоким индивидуальным и общественным риском.

Основным источником вируса омской геморрагической лихорадки в природных очагах являются водяная крыса, ондатра и мелкие грызуны (полевки, землеройки). В циркуляции вируса также принимают участие зайцы, суслики, ежи, лягушки, водоплавающие птицы, имеющие восприимчивость к возбудителю. У грызунов заболевание чаще протекает в стертой форме с длительным бессимптомным вирусоносительством и экскрецией возбудителя в окружающую среду с мочой и испражнениями. Переносчиком арбовируса служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и D. marginatus, паразитирующие на млекопитающих. Установлена трансовариальная и трансфазовая (трансстадийная) передача вируса омской геморрагической лихорадки среди клещей.

Инфицирование человека омской геморрагической лихорадкой происходит в основном трансмиссивным путем - через укусы нимф и взрослых клещей-переносчиков; нередко воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли от сухих выделений больных грызунов; контактным - при разделке и обработке тушек и шкурок ондатр. Возможно алиментарное заражение при употреблении сырой озерной воды и пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных животных.

Вирус омской геморрагической лихорадки проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, распространяется в организме путем гематогенной диссеминации. Характерно поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, приводящее к развитию геморрагических реакций и резких изменений в головном и спинном мозге, легких, почках, кроветворной системе, желудке и кишечнике. После перенесенной омской геморрагической лихорадки развивается длительный иммунитет.

Симптомы омской геморрагической лихорадки

Инкубационный период омской геморрагической лихорадки длится в среднем 3-7 суток. По характеру клинических проявлений выделяют острую нерецидивирующую и острую рецидивирующую, типичную (геморрагическую) и атипичную (без геморрагического синдрома) формы омской геморрагической лихорадки, имеющие легкое, средней тяжести или тяжелое течение.

Начальный период омской геморрагической лихорадки протекает остро с высокой температурой (39-40˚C), ознобами, интенсивной головной болью, миалгиями, диспепсическим синдромом. У больных развивается отечность и резкая гиперемия лица, шеи, слизистых оболочек ротоглотки, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни появляется геморрагическая сыпь на туловище и конечностях, слизистой зева и языка. При омской геморрагической лихорадке сравнительно редко возникают носовые, легочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения; обычно они не обильны и не продолжительны.

В разгар заболевания (на 3-5 день) у 30% больных омской геморрагической лихорадкой развивается катаральное воспаление дыхательного тракта, кашель, бронхит, мелкоочаговая пневмония. Типично поражение нервной системы с развитием общемозговых и менингеальных явлений, парезов. Выявляются гепатомегалия, брадикардия и артериальная гипотония. Могут обнаруживаться признаки поражения почек (протеинурия, гематурия). Лихорадочный синдром при омской геморрагической лихорадке в половине случаев носит двухволновой характер с повтором на 2-3 неделе заболевания.

Общая продолжительность омской геморрагической лихорадки колеблется от 15 до 40 дней. В постинфекционном периоде обычно сохраняется длительная астения. Осложнениями омской геморрагической лихорадки могут являться поздняя атипичная пневмония, менингоэнцефалит, отит, пиелит, неврологические и психические расстройства. При тяжелом течении возможен летальный исход от инфекционно-токсического шока, кровопотери или сепсиса.

Диагностика и лечение омской геморрагической лихорадки

При верификации диагноза омской геморрагической лихорадки учитывают характерные клинические данные и эпидемиологические предпосылки, результаты лабораторной диагностики: неспецифической (общий анализ крови и мочи) и специфической (ИФА, РСК, РНГА, РН, РТПГА, ПЦР). В крови больных омской геморрагической лихорадки определяется выраженная лейкопения, эритроцитоз, тромбоцитопения, снижение СОЭ; в моче – протеинурия, микрогематоурия, цилиндрурия, наличие почечного эпителия. Метод ПЦР позволяет обнаружить вирус омской геморрагической лихорадки в крови в течение первой недели заболевания. Наличие специфических антител к арбовирусу или 4-х кратный рост титра антител в парных сыворотках крови больного подтверждает диагноз омской геморрагической лихорадки.

В осложненных случаях на ЭКГ фиксируются диффузные изменения миокарда, при рентгенографии грудной клетки – признаки интерстициальной пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики исключаются другие геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, лептоспироз, менингококцемия, сепсис.

Больных омской геморрагической лихорадкой госпитализируют с назначением строгого постельного режима в лихорадочный период. Симптоматическое лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную терапию с обильным питьевым режимом, инфузиями водно-солевых растворов; купирование геморрагического синдрома путем гемотрансфузий, применения крове- и плазмозаменителей, гемостатических и сосудоукрепляющих средств, прием жаропонижающих средств. В тяжелых случаях омской геморрагической лихорадки назначаются кортикостероиды, противошоковые, сердечные, тромболитические препараты, антибиотики.

Прогноз и профилактика омской геморрагической лихорадки

Прогноз омской геморрагической лихорадки благоприятный: осложнения достаточно редки; летальность составляет 1%. Характерна затяжная реконвалесценция (от 1-2 до 5-10 месяцев). Предупреждение омской геморрагической лихорадкой сводится к проведению оздоровительных, противоэпидемических мероприятий в природных очагах, защите людей от нападения клещей, пассивной и активной иммунопрофилактике.

Проводится систематическое подавление миграционной активности животных-вирусоносителей омской геморрагической лихорадки (водяных крыс, мелких грызунов) и их уничтожение. Организация ондатроводства предусматривает сезонную заготовку шкурок ондатры только после предварительного зоолого-вирусологического обследования зверьков на наличие омской геморрагической лихорадки. В природных очагах инфекции обязательны применение защитной одеждой и репеллентов, регулярные осмотры одежды и тела с целью раннего обнаружения клещей, кипячение озерной и речной воды. В вирусологических лабораториях необходимо строгое соблюдение инструкций по работе с биологически опасным материалом, вакцинация персонала убитой формол-вакциной или пассивная иммунизация сывороткой крови реконвалесцентов.

Возбудители робовирусных инфекций. ГЛПС. Геморрагические лихорадки с почечным синдромом.

Все возбудители робовирусных инфекций входят в состав рода Hantavirus. Патогенными для человека являются вирусы Хантаан, Пуумала (эпидемической нефропатии), Сеул (геморрагической лихорадки с почечным синдромом) и Син Номбре (острого респираторного дистресс-синдрома). Резервуар вирусов — различные грызуны (возбудитель выделяют из слюны, мочи и фекалий); возможно бессимптомное носительство либо эпизоотии. Геморрагические лихорадки с почечным синдромом широко распространены в лесных районах; лёгочные поражения — в степных эндемичных районах США.

Человек заболевает робовирусными инфекциями при употреблении инфицированных продуктов или вдыхании загрязнённого воздуха.

ГЛПС. Геморрагические лихорадки с почечным синдромом.

Геморрагические лихорадки с почечным синдромом включают большую группу эндемичных поражений (корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, закарпатская, скандинавская и прочие лихорадки). Возбудитель (возбудители) имеет несколько сероваров.

Продолжительность инкубационного периода геморрагической лихорадки с почечным синдромом 7-45 сут. Заболевания начинаются остро; характерны высокая температура тела (39-40 °С), миалгии, гиперемия слизистых оболочек, склер. С 3-4-х суток присоединяются явления интоксикации (обычно сопровождающиеся многократной рвотой) и геморрагический синдром (пятнисто-папулёзная сыпь, внутренние кровотечения).

Практически одновременно развивается олигурия, в тяжёлых случаях возможна анурия. В большинстве случаев прогноз геморрагической лихорадки с почечным синдромом благоприятный.

Лёгочные поражения при глпс. Заболевания регистрируют в США (Калифорния, Невада, Аризона и др.). Длительность инкубационного периода геморрагической лихорадки с почечным синдромом не превышает 6 нед. Заболевание проявляется как ОРВИ с присоединением признаков пневмонии, геморрагического и почечного синдромов. Лечение симптоматическое и патогенетическое (проводят профилактику бактериальных суперинфекций); прогноз заболеваний неблагоприятный, летальность достигает 60%.

Микробиологическая диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом - глпс

Для выделения возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом наиболее часто прибегают к внутримозговому заражению мышат-сосунков, у которых развиваются параличи с летальным исходом. Вирусы дифференцируют в РТГА. Следует помнить, что у возбудителя конго-крымской лихорадки отсутствуют гемагглютинины. При перекрёстном реагировании в пределах группы также применяют РН и РСК.

Сывороточные AT к вирусу геморрагической лихорадки с почечным синдромом выявляют с помощью РСК, РНГА, иммунодиффузии, РИФ, РНИФ и ИФА.

Лечение и профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом - глпс

Средства этиотропной терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом отсутствуют; лечение симптоматическое.

Для специфической иммунопрофилактики геморрагической лихорадки с почечным синдромом многих инфекций разработаны убитые вакцины из вирусов, инактивированных формалином. Для экстренной профилактики и лечения можно использовать иммунные сыворотки, получаемые гипериммунизацией лошадей либо гомологичные Ig. В природных очагах проводят дезинсекцию и дератизацию. При пребывании в природных очагах следует использовать средства индивидуальной защиты (специальную одежду, противомоскитные сетки, репелленты и др.).

Геморрагическая лихорадка Марбург – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим филовирусом (марбургским вирусом), протекающее с тяжелым капилляротоксикозом и высокой летальностью. Симптомы геморрагической лихорадки Марбург включают высокую лихорадку, выраженную интоксикацию, тяжелую диарею и рвоту, кожные геморрагии, внутренние кровотечения, поражение печени, сердца, почек, ЦНС. При диагностике учитываются эпидемиологические и клинические данные, результаты лабораторных (вирусологических, серологических, электронно-микроскопических) исследований. Больные с геморрагической лихорадкой Марбург подлежат госпитализации и изоляции; лечение, в основном, симптоматическое; иногда эффективны интерферонотерапия, введение плазмы реконвалесцентов.

Общие сведения

Причины

Возбудитель геморрагической лихорадки Марбург (Marburgvirus) относится к семейству филовирусов. Вирионы имеют спиралевидную, червеобразную или округлую форму; длину 665-1200 нм и диаметр 70-80 нм; содержат РНК и липопротеин. Устойчивость вируса во внешней среде средняя. По своей морфологии и свойствам марбургский вирус сходен с вирусами, вызывающими лихорадку Эбола, однако между ними имеются некоторые различия в антигенной структуре.

Источником европейской вспышки геморрагической лихорадки Марбург в 1967 г. послужили завезенные из Африки зеленые мартышки, большая часть которых погибла от неизвестного заболевания. Геморрагическая лихорадка тогда развилась у людей, контактировавших с приматами, а также у медицинского персонала, ухаживающего за больными. Всего из 25 заболевших геморрагической лихорадкой Марбург скончалось 7 человек. Позже аналогичные случаи заболевания регистрировались в природных местах обитаниях африканских зеленых мартышек, что дало основание рассматривать их как основной источник инфекции и резервуар марбургского вируса.

Инфицирование человека возможно контактным путем при соприкосновении с кровью и другими выделениями больного; воздушно-капельным путем при попадании вируса на слизистые ротовой полости и конъюнктиву; инъекционным путем при уколах. Известен случай заражения геморрагической лихорадкой Марбург половым путем. После перенесенной инфекции формируется длительный иммунитет; случаи повторного заболевания не известны. После проникновения и первичной репликации вируса в клетках моноцитарно-макрофагальной системы развивается массивная вирусемия, подавляющая иммунные реакции. Это приводит к генерализованным нарушениям микроциркуляции и развитию ДВС-синдрома, капилляротоксикоза и полиорганным поражениям. Очаги кровоизлияний и некрозов при геморрагической лихорадке Марбург образуются в миокарде, легких, печени, почках, надпочечниках, селезенке и других органах.

Симптомы лихорадки Марбург

От момента инфицирования до появления первых симптомов проходит от 2 дней до 3-х недель. Манифестация заболевания острая, без продромальных явлений. Характерными признаками геморрагической лихорадки Марбург служат длительная (в течение 2-х недель) и высокая лихорадка (до 39-40°С), ознобы, выраженная интоксикация, сопровождающаяся головной болью, разбитостью, миалгиями и артралгиями. С первых суток у больного обнаруживается энантема, конъюнктивит, эрозии на слизистой полости рта. На 3-4 сутки течение геморрагической лихорадки Марбург отягощается схваткообразными болями в животе, рвотой, водянистой диареей, в результате чего развивается быстрое обезвоживание организма.

На 5-6 день заболевания на туловище, верхних конечностей, шее и лице появляется макулопапулезная сыпь, нередко сопровождающаяся кожным зудом и шелушением кожи. В дальнейшем развивается геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу и конъюнктиву; десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. К исходу первой недели у больных геморрагической лихорадкой Марбург определяются признаки гепатита, миокардита, поражения почек. Изменения со стороны ЦНС характеризуются адинамией, заторможенностью, судорогами, потерей сознания.

Максимальной выраженности признаки токсикоза, дегидратации, геморрагических проявлений и полиорганных нарушений достигают на второй недели заболевания. Гибель больных геморрагической лихорадкой Марбург может наступить от отека легких или мозга, гиповолемического шока, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности. У выживших пациентов период реконвалесценции имеет затяжной характер: долго сохраняется астенизация, головные и мышечные боли, периодические абдоминалгии; часто развивается алопеция. К числу осложнений и остаточных явлений геморрагической лихорадки Марбург относятся увеит, энцефалит, миелит, орхит, атрофия яичек, пневмония, психические и интеллектуальные нарушения.

Диагностика

Диагностика геморрагической лихорадки Марбург основывается на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. При сборе анамнеза выясняется факт пребывания пациента в природно-очаговой местности, контакт с переносчиками заболеваниями и больными людьми. Неспецифические изменения крови включают лейкопению, тромбоцитопению, повышение уровня печеночных ферментов. С целью подтверждения диагноза геморрагической лихорадки Марбург используются молекулярно-биологические и серологические (ОТ-ПЦР, РИФ, ИФА, РСК, РН), электронно-микроскопические исследования. Тестирование биоматериала проводится в специальных лабораториях с соблюдением требований максимальной безопасности.

Для оценки поражения внутренних органов выполняется ЭКГ, УЗИ почек и УЗИ печени, исследование коагулограммы, общего анализа мочи, КОС. В связи с развитием полиорганных нарушений больные нуждаются в консультации нефролога, невролога, гастроэнтеролога, кардиолога, гематолога, офтальмолога.

Дифференциальная диагностика проводится с другими геморрагическими лихорадками (желтой, геморрагической с почечным синдромом, крымской, омской, боливийской, аргентинской геморрагической, лихорадкой Ласа, лихорадкой Эбола и др.). Также исключается малярия, холера, шигеллез, брюшной и возвратный тиф, лептоспироз, гепатит, менингит и пр.

Лечение геморрагической лихорадки Марбург

Пациенты с подозрением на геморрагическую лихорадку Марбург должны быть немедленно госпитализированы в инфекционный стационар и изолированы в отдельные боксы. При организации ухода за пациентами предпринимаются меры повышенного санитарно-эпидемиологического контроля: усиливаются дезинфекционные мероприятия, защита медицинского персонала, организуется безопасное проведение лечебно-диагностических манипуляций и процедур.

Этиотропная терапия геморрагической лихорадки Марбург не разработана, поэтому основное внимание уделяется патогенетическим и симптоматическим мероприятиям. Проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия и оральная регидратация, внутривенное введение тромбоцитной массы. Есть сведения об эффективности введения плазмы реконвалесцентов, проведения интерферонотерапии, плазмафереза. При развитии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Заболевание имеет серьезный прогноз и представляет повышенную опасность в плане возникновения эпидемических вспышек. Смертность среди заболевших геморрагической лихорадкой Марбург составляет 25-70%. При выявлении случаев марбургской геморрагической лихорадки необходимо строгое соблюдение мер предосторожности, рекомендуемых при работе с особо опасными инфекциями. Транспортировка и лечение больных производится в специальных изоляторах. Уход за пациентами должен осуществлять специально подготовленный персонал, использующий индивидуальные средства защиты. Специфической профилактики геморрагической лихорадкой Марбург не разработано. Целесообразно организовывать эпидемический контроль за лицами, приезжающими из эндемичных регионов.

Читайте также: