Вирусы возбудители парентеральных инфекций

Обновлено: 18.04.2024

Морфология: ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболочки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.

Культуральные свойства. Не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.

Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

Антигенная структура. Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который локализован в гидрофильном слое на поверхности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.

Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика. Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).

Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет.

Вирус гепатита D - дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Резервуаром BFD в природе являются носители ВГВ. Заражение BFD аналогично инфицированию ВГВ.

Микробиологическая диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к BFD методом ИФА.

Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Энтеровирусные инфекции - это группа инфекционных заболеваний, развивающихся при поражении человека вирусами рода Enterovirus, характеризующаяся многообразием клинических проявлений. Заражение энтеровирусами может произойти пищевым путем, реже - аэрозольным. Характерны высокая температура, недомогание, диарея, полиморфные кожные высыпания. Энтеровирусные инфекции могут протекать в виде герпангины, миалгии, вирусного менингита. К редким формам относятся энтеровирусный панкреатит, нефрит, энцефалит, перикардит и поражение глаз. Диагностика основана на выявлении возбудителя в биологических средах. Лечение в основном симптоматическое.

МКБ-10

Общие сведения

Термином "энтеровирусные инфекции" обозначают различные заболевания, вызываемые энтеровирусами Коксаки и ECHO и протекающие с поражение слизистых оболочек, кожи, мышц, нервной системы. Восприимчивость всеобщая, однако массовые вспышки обычно регистрируются в детских коллективах. Большинство детей переносит хотя бы один эпизод энтеровирусной инфекции в возрасте до 5 лет. В разных регионах процентное соотношение здоровых носителей колеблется в пределах 17-46%.

Причины

Инактивация энтеровирусов происходит при нагревании до 50°С, при высушивании, действии ультрафиолета, дезинфекции раствором формальдегида (0,3%), хлорсодержащими средствами. Резервуаром и источником энтеровирусных инфекций является больной человек или носитель. Заразность отмечается на протяжении недель и месяцев, пик выделения возбудителя приходится на первые дни клинических проявлений. Энтеровирусы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым путем.

Чаще всего заражение происходит при употреблении в пищу загрязненных вирусами овощей. Вирусы попадают на овощи и фрукты при удобрении необеззараженными сточными водами. Некоторые энтеровирусы выделяются с секретом слизистых оболочек дыхательных путей, что может способствовать реализации аэрозольного механизма передачи. Отмечаются случаи заражения контактно-бытовым путем (загрязненные руки, предметы быта, личной гигиены). В случае заражения энтеровирусной инфекцией беременной женщины возможна вертикальная передача возбудителя ребенку. Естественная восприимчивость человека к энтеровирусам высокая, иммунитет обычно типоспецифический, в редких случаях может отмечаться перекрестный.

Классификация

В связи с полиморфизмом клинической симптоматики единая классификация энтеровирусов отсутствует. В нашей стране применяют классифицирование по формам заболевания: типичным и атипичным. К типичным формам течения энтеровирусной инфекции относят герпангину, эпидемическую миалгию, экзантему, асептический серозный менингит.

Кроме того, заболевание может протекать в катаральной, энцефалической, спинальной (полиомиелитоподобной) форме. К атипичным формам также относится энтеровирусный увеит, нефрит, панкреатит, энцефаломиокардит новорожденных, инаппарантную и малую формы, микст-инфекции.

Симптомы энтеровирусных инфекций

Инкубационный период энтеровирусных инфекций может продолжаться 2-7 дней. Клиника заболевания настолько разнообразна, что можно предположить присутствие нескольких различных патологий. Самые распространенные признаки: интоксикация, повышение температуры, катаральная и абдоминальная симптоматика, полиморфная экзантема.

При остром начале лихорадка может быстро нарастать и достигать 39-40 градусов, после чего сохраняться на протяжении нескольких дней, сопровождается симптомами общей интоксикации (слабость, головная боль, миалгии, возможна рвота и тошнота центрального генеза). Может отмечаться энтеритная диарея. Лихорадка может протекать волнообразно, в особенности при рецидивирующем течении инфекции. При внешнем осмотре отмечают гиперемию лица, инъекции склер, на слизистой ротоглотки отмечают умеренное покраснение, на задней стенке глотки – зернистость. Могут отмечаться разнообразные высыпания.

Энтеровирусная ангина

Для энтеровирусной герпангины характерна гиперемированность миндалин и небных дужек, возникающая на фоне общей лихорадочной реакции. Вскоре на пораженной слизистой зева образуются герпетоподобные пузырьки, которые лопаются и образуют участки эрозий, покрытые сероватым налетом и имеющие гиперемированный ободок по краю. Пузырьки и эрозии склонны к распространению и слиянию. В течение последующих дней элементы энантемы постепенно заживают. Герпангина нередко сочетается с серозным менингитом.

Эпидемическая миалгия

Энтеровирусный менингит

Вирусный менингит представляет собой наиболее распространенную и тяжелую форму энтеровирусной инфекции. Как и всякое воспаление мозговой оболочки, характеризуется положительными менингеальными симптомами: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Пациенты обычно апатичны, вялы, может отмечаться повышенная чувствительность к свету, звукам. Иногда отмечают судороги, психоэмоциональное возбуждение, сознание, как правило, сохранено. Менингеальная симптоматика и повышенная температура тела сохраняется обычно не более 4-7 дней.

Энтеровирусная экзантема

Может как проявляться самостоятельным преимущественным симптомокомплексом, так и сопровождать другие формы энтеровирусных инфекций (серозный менингит, герпангину). Сыпь появляется на 2-3 день лихорадки и интоксикации, локализуется преимущественно на лице, туловище, конечностях, стопах. Сыпь полиморфна, может напоминать экзантему при кори, скарлатине или краснухе, быть розеолезной, пятнисто-папулезной, петехиальной. Часто экзантема сопровождается энантемой в ротовой полости. Могут отмечаться симптомы конъюнктивита, менингизм.

Энтеровирусная лихорадка

Энтеровирусная инфекция может протекать без каких-либо местных проявлений, единственным симптомом при этом является лихорадка и общая интоксикация. Такую форму еще называют малой болезнью, либо летним гриппом. По типу гриппозного поражения также протекает катаральная (респираторная) форма энтеровирусной инфекции. Лихорадка сопровождается сухим кашлем, саднением в горле и умеренной гиперемией зева, ринитом с серозно-слизистым отделяемым.

Энцефаломиокардит новорожденных

Наиболее тяжело протекает энцефаломиокардит новорожденных. Лихорадка может как присутствовать (обычно имеет двухволновый характер), так и отсутствовать. Отмечается общая выраженная слабость, вялость, сонливость, анорексия, рвота. Кожные покровы цианотичны, одышка, тахикардия. При перкуссии сердца отмечается расширение его границ, при аускультации слышны глухие аритмичные тоны, систолический шум. Печень увеличена, отмечаются отеки. При энцефаломиокардите высока вероятность развития судорожного синдрома, комы. Довольно сложно поддается дифференциальной диагностике с паралитической формой полиомиелита энтеровирусный миелит. Основное отличие – более легкое и кратковременное течение, нередко последующее восстановление двигательной функции.

Энтеровирусная диарея

Вирусный гастроэнтерит характеризуется многократной энтеритной диареей на фоне субфебрилитета, реже – лихорадки. Отмечается боль в животе (преимущественно в правой подвздошной области) со вздутием, может отмечаться рвота. Нередко энтеритная симптоматика сочетается с катаральными явлениями. Может обнаруживаться гепатолиенальный синдром. Заболевание обычно продолжается от нескольких дней до двух недель.

Вирусный конъюнктивит

Для энтеровирусного геморрагического конъюнктивита характерное острое, внезапное начало, отмечается боль в глазах, слезоточивость, светобоязнь. При осмотре конъюнктива гиперемирована, отмечаются многочисленные кровоизлияния, серозные или серозно-гнойные обильные выделения, веки выражено отечны. Первоначально поражается один глаз, позднее заболевание распространяется на второй.

Помимо вышеназванных форм, энтеровирусная инфекция может проявляться в виде энцефалита, безжелтушного гепатита, лимфаденитов различных групп лимфоузлов, поражать сердечную сумку (перикардит), брыжейку кишечника, провоцировать развитие других заболеваний.

Осложнения

Энтеровирусная инфекция, протекающая в форме менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиокардита новорожденных, может осложниться отеком мозга, эпилептоидными припадками, психическими расстройствами. Тяжело протекающая инфекция может способствовать развитию пневмонии, острой дыхательной недостаточности.

Диагностика

Выделение возбудителя из крови, секрета слизистой носоглотки, ликвора или испражнений и вирусологическое исследование возможно, но в широкой клинической практике применяется редко ввиду сложности, длительности и малой диагностической ценности, поскольку выявление и идентификация энтеровируса не всегда является доказательством того, что именно этот возбудитель является этиологической причиной заболевания (в связи с высокой частотой бессимптомного носительства энтеровирусов среди населения).

Основной методикой специфической диагностики энтеровирусов является выявление 4-кратного и большего нарастания титра антител к возбудителю в парных сыворотках. Антитела выявляют с помощью РСК и РТГА.

Лечение энтеровирусных инфекций

Этиотропное лечение для энтеровирусных инфекций не разработано, терапия включает применение дезинтоксикационной терапии и симптоматических средств по показаниям. Тяжелая форма инфекции с поражением нервной системы является показанием к назначению кортикостероидных препаратов и мочегонных средств для коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. При развитии угрожающих жизни состояний может потребоваться интенсивная терапия и реанимационные меры.

Для стабилизации сосудистого тонуса и улучшения реологических характеристик крови назначают винпоцетин, пентоксифиллин активно применяют витаминотерапию. В зависимости от симптоматики назначают анальгетики, седативные препараты. Развитие вторичной бактериальной инфекции является показанием к назначению курса антибиотикотерапии в соответствии с чувствительностью бактерий к препаратам.

Прогноз и профилактика

Энтеровирусные инфекции преимущественно протекают легко, либо в среднетяжелой форме, выздоровление наступает в сроки от нескольких дней, до 2-3 недель. Прогноз ухудшается в случае тяжелого течения, развития осложнений. Некоторые осложнения энтеровирусной инфекции (в основном со стороны нервной системы) могут закончиться летальным исходом, либо оставить после себя неустранимые функциональные нарушения.

Общая профилактика энтеровирусных инфекций включает мероприятия по контролю над загрязненностью объектов окружающей среды канализационными отходами, соблюдением санитарно-гигиенических требований при обезвреживании сточных вод, предоставлением населению пищевых продуктов должной степени эпидемической безопасности.

Индивидуальная профилактика заключается в строгом следовании правилам личной гигиены, необходимой обработке пищевых продуктов. Специфических мер профилактики энтеровирусных инфекций не разработано. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больным, назначается интерферон и иммуноглобулин интраназально на 7 дней. В очаге инфекции производится комплекс дезинфицирующих мероприятий.

Заболевания, которые передаются с кровью, всегда волнуют людей. При этом не все всегда точно разбираются в том, как именно происходит заражение, что именно поражает саму кровь, а что с ней разносится по телу.

Парентеральные вирусные инфекции — это те варианты патологий, которые передаются, минуя пищеварительный тракт, с помощью крови и прочих биожидкостей. К числу наиболее опасных жидкостей относят:

собственно кровь и ее компоненты;
моча;
рвотные массы;
мокрота;
потовая жидкость;
слезная жидкость;
слюна во время стоматологических процедур, так как есть риски появления крови;
семенная жидкость у мужчин и вагинальные секреты.

Вирусный патоген попадает непосредственно в кровь и в ней уже курсирует, распространяясь по организму.

Наибольший интерес вызывают парентеральные вирусные инфекции из числа передающихся следующих типов — вирусные гепатиты В и С, ВИЧ-инфекция. В случае с гепатитами получается, что возбудитель с током крови попадает к печени.

Вирусные гепатиты В и С развиваются на фоне попадания вирусных патогенных агентов в организм. Заражение происходит от больных острыми и хроническими формами. Основной фактор передачи, как понятно из названия, — кровь и контакт с биожидкостями, в которых она может присутствовать.

ВИЧ-инфекция — еще одна серьезная болезнь. Источником заражения выступают люди-носители инфекции на любой стадии заболевания. Может передаваться через все вышеперечисленные жидкости и при кормлении грудным молоком ребенка.

Вирусные парентеральные инфекции: пути заражения

К распространенным путям заражения такими инфекциями относят следующие:

заражение через иглу шприца;
половые контакты с инфицированными;
при переливании крови;
при хирургическом вмешательстве и т. д.

Наиболее частые — первые два варианта. Остальные крайне редки и возможны преимущественно лишь при халатном выполнении обязанностей со стороны медиков, которые проигнорировали необходимые исследования и антисептику. Однако, как показывает практика, сегодня вероятность подобных рисков стремится к нулю.

Парентеральные вирусные инфекции: профилактика

Когда говорят про парентеральные вирусные инфекции, профилактика — один из основных пунктов, который беспокоит многих. В качестве мер профилактики выступает вакцинация, например от гепатита В. Также поможет защититься от таких патологий, которые передаются через кровь, использование одноразового инструмента при выполнении медицинских манипуляций, а также при различных косметологических процедурах, связанных с нарушением или травмированием кожного покрова. Обязательным условием является защищенность интимных контактов барьерными средствами. И особую осторожность следует проявлять зараженной матери при кормлении ребенка грудью — надо обязательно проконсультироваться с врачом о такой возможности, и при имеющихся на то противопоказаниях надо отказаться от такого способа вскармливания.

Парентеральные гепатиты — инфекционные болезни вирусной этиологии, характеризуются поражением печени, длительным течением, вирусоносительством, часто заканчиваются острой печеночной недостаточностью, циррозом печени и первичным раком печени. Антропонозы. Передаются через кровь и половым путем.

Заболевания вызывает группа вирусов, основными из которых являются вирусы гепатитов В, С, D и G.

Морфология. ВГВ — сложноорганизованный ДНК-содержащий, 2-х цепоченый, имеет дефект цепи на 30%, содержит ДНК полимеразу, вирус сферической формы, его диаметр 42—47 нм. Вирус состоит из сердцевины, построенной по кубическому типу симметрии и представляющей сердцевинный (НВс) антиген, а также липидсодержащей оболочки, несущей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, ДНК-полимераза и концевой белок — Нбе-антиген.

Культуральные свойства. ВГВ культивируется только в культуре клеток, полученной из ткани первичного рака печени в виде персистирующей инфекции, не вызывает цитопатического эффекта. В куриных эмбрионах не культивируется. Культивируется в клетках опухолей гепатоцитов. К вирусу чувствительны приматы (шимпанзе, горилла, орангутанг), которых используют в качестве экспериментальной модели.

Резистентность. ВГВ высокоустойчив к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Температуру —20 °С выдерживает более 10 лет. При нагревании до 100 °С в течение 2—5 мин сохраняет инфекционную активность. Термоустойчивость вируса повышается, если он находится в крови. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды (рН 2,3), УФ, спирта, фенола. Чувствителен к формалину, эфиру, хлорамину.

Антигенная структура. ВГВ обладает сложной антигенной структурой. В суперкапсиде вируса находится Hbs-антиген – в инкубационный и продромальный период определяется в сыворотке крови. HBc(cor) – внутренний, связан с нуклеопротеином, в крови не бывает, определяется в гепатоцитах. Hbe – при выходе из гепатоцитов, появляется чуть позже, чем Hbs в крови.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является человек — больной и вирусоноситель, общее число которых в мире превышает 300 млн. Ежегодно в мире от вирусных гепатитов умирают около 2 млн человек. Россия относится к регионам с относительно высокой распространенностью гепатита В. Развитие инфекционного процесса наступает при попадании вируса в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях. ВГВ передается трансплацентарно от матери к плоду и при прохождении плода через родовые пути. Вирус у инфицированных лиц находится во всех биологических жидкостях: крови, слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, синовиальной, цереброспинальной жидкости, грудном молоке. В крови ВГВ появляется за 2—3 мес до проявления симптомов поражения печени и сохраняется до 5 лет после клинического выздоровления.

Патогенез. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. Вирус из крови посредством эндоцитоза проникает в гепатоцит. После проникновения вируса в гепатоцит плюс-нить ДНК ДНК-полимеразой достраивается до полноценной структуры, после чего возможно развитие двух типов вирусной инфекции: интегративной и продуктивной. Интегративная инфекция сопровождается интеграцией (включением) кольцевой ДНК вируса в хромосому печеночной клетки-гепатоцита с образованием в ней провируса. При продуктивной инфекции в результате формирования новых вирусных частиц наблюдается клинически выраженный острый или хронический гепатит, маркером которого служит появление в крови анти- HBс-антител. Репликация вируса происходит в цитоплазме гепатоцитов. При этом вирус не разрушает гепатоциты, а индуцирует иммунопатологические реакции, обусловленные тем, что HBcAg, накапливающийся на поверхности гепатоцита, придает гепатоциту свойства антигенной чужеродности. В результате этого в организме формируется популяция Т-киллеров, которые, взаимодействуя с HBcAg как с рецептором, расположенным на поверхности гепатоцита, вызывают лизис клеток.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 мес. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождающихся развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы. В 1 % случаев возникают молниеносные формы, обычно со смертельным исходом. Острый гепатит в 5—10 % случаев переходит в хронический, с развитием цирроза и носительства ВГВ. Вероятность возникновения носительства ВГВ особенно велика (в 50—90 % случаев) у детей 1-го года жизни, заразившихся от матери.

Гуморальный иммунитет, представленный главным образом антителами к Hbs-антигену, защищает гепатоциты от вируса. Клеточный иммунитет, в формировании которого основная роль принадлежит HBcAg, обеспечивает освобождение организма от инфицированных гепатоцитов. Переход острой формы болезни в хроническую связан с нарушением клеточного иммунитета, а также синтеза интерферона и интерлейкина-1.

Диагностика. Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РИГА определяют в крови маркеры гепатита В: в инкубационный и продрому Hbs и Hbe Ag, титр Ат низкий. К концу инкубационного периода и в начале продромы появляются Ат – анти HbsIgM, потом титр этих Ат падает, и появляются HbcIgG. В период реконвалесценции, когда в крови отсутствует HbsAg, появляются Ат против HbsAg. Параллельно в этот период невысокий титр анти HbeIgM. С помощью ПЦР выявляют вирусную ДНК в крови и биоптатах печени.

Лечение. В терапии используют интерферон и ингибиторы ДН К-полимеразы.

Профилактика. Важнейшим и наиболее эффективным методом профилактики гепатита В является исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови. Это достигается: а) применением одноразовых шприцев, систем для переливания крови, инструментов с последующим после их использования регламентированным сбором и уничтожением; б) надежной стерилизацией инструментов в централизованных стерилизационных пунктах; в) проверкой на наличие Hbs-антигена крови доноров, а также доноров органов и тканей, используемых для трансплантации и искусственного осеменения; г) учетом всех вирусоносителей в диспансерах и лечением больных гепатитом В в специализированных отделениях инфекционных больниц. Персонал, контактирующий с кровью, обязан работать в перчатках. Группу высокого риска заражения гепатитом В составляют хирурги, гинекологи, акушеры, стоматологи, медицинские сестры, сотрудники отделений переливания крови и гемодиализа, работники лабораторий, лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови. Для предотвращения передачи гепатита В половым путем принимают меры, аналогичные таковым при ВИЧ-инфекции.

Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs- антиген. В России разрешено применение отечественной рекомбинантной дрожжевой вакцины против гепатита В, а также аналогичной вакцины, выпущенной зарубежными фирмами.

Новорожденные, родившиеся у матерей — носителей ВГВ и больных гепатитом В, подлежат 4-кратной вакцинации. В этом случае первичное введение вакцины проводят в первые 24 ч жизни, далее — в соответствии с календарем прививок; 3-кратной вакцинации подлежат дети, в семьях которых есть носитель HBs- антигена или больной гепатитом В, а также воспитанники домов ребенка и интернатов, начиная с 4—5-месячного возраста. Среди взрослого населения 3-кратной вакцинации подвергаются лица, относящиеся к группе высокого риска заражения гепатитом В. Длительность поствакцинального иммунитета не менее 7 лет.

Вирус гепатита С (ВГС) относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus. Это РНК-содержащий вирус; имеет сферическую форму, диаметр 55—65 нм, сложно организованный. Геном вируса представлен линейной однонитчатой РНК, обладает большой вариабельностью. Известно более 10 генотипов вируса. Наиболее патогенным является генотип lb. Антигенами вируса являются сердцевинный С-протеин, гликопротеины оболочки (е-протеины 1 и 2) и неструктурные белки (NS).

Болезнь, вызываемая ВГС, широко распространена, заболеваемость нарастает с каждым годом. Природный резервуар вируса неизвестен. Экспериментальную инфекцию можно вызвать у шимпанзе. В чистом виде вирус гепатита С не выделен. Имеются успешные попытки адаптировать вирус к культуре тканей.

ВГС чувствителен к эфиру, детергентам, УФ-лучам.

Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется большая заражающая доза, чем при гепатите В. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови.

Клиническое течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В, часто встречаются безжелтушные формы. Но несмотря на более легкое течение, в острой форме в 50 % случаев процесс переходит в хронический с развитием цирроза и первичного рака печени.

Диагностика. Диагностика серологическая: определяют антитела к вирусу гепатита С методом ИФА и ПЦР.

Лечение. Применяют интерферон и рибавирин.

Профилактика. Включает те же мероприятия, что и при гепатите В. Вакцина против гепатита В не защищает от гепатита С.

Резервуаром вируса в природе являются больные и вирусо- носители. Заражение ВГО аналогично инфицированию ВГВ. Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D (ко- инфекция) приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГО больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени. В свободном виде ВГО в крови инфицированных им лиц не обнаруживается, его можно выявить в гепатоцитах.

Диагностика. Применяют серологический метод — определяют антитела к ВГО методом ИФА.

Лечение. Используют интерферон.

Вирус гепатита G еще мало изучен. Он относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus. Предполагают, что этот вирус обладает дефектом в сердцевинном белке и для его репликации требуется помощь вируса гепатита С.

Читайте также: