Вирусы вызывающие подострый тиреоидит

Обновлено: 19.04.2024

Актуальность изучения проблем тиреоидита связано с исключительно быстрым ростом заболеваемости, а также высокой степенью инвалидизации, особенно людей, заболевших в детском возрасте. Многочисленными исследованиями доказана аутоиммунная природа тиреоидита, которым страдают дети и подростки.

Целью работы явилось установление морфологических и иммунологических особенностей тиреоидита при вирусных инфекциях.

Вирусные инфекции обычно являются основными экзогенными факторами подострого тиреоидита и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела, повреждающие собственные клетки щитовидной железы. В последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает всё больше пациентов молодого возраста и детей. Болезнь протекает бессимптомно, в редких случаях чувствуется давление в щитовидной железе, больной быстро утомляется, на ранней стадии можно обнаружить твердый неоднородный зоб. Иммунологические нарушения при АИТ как самостоятельном заболевании и при сочетании с сопутствующей патологией проявляются в виде увеличения тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе. Степень выраженности АИТ коррелирует с его длительностью, уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови, а также с наличием и длительностью сопутствующего заболевания. Клинические проявления АИТ определяются морфологическим субстратом щитовидной железы и коррелируют с уровнем тиреотропина, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе; а также с объёмом щитовидной железы. (Nyulassy S et. al., 1977).

Имеются прямые доказательства наличие вирусов или их компонентов в органе - мишени. При подостром тиреоидите обнаружено наличие ретровирусов (пенистый вирус человека - HFV), при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб) - присутствие ретровирусов (T-лимфотропный вирус человека 1 типа - HTLV-1, HFV, ВИЧ, вирус SV40), при тиреоидите Хашимото - присутствие HTLV-1, энтеровирусов, вируса краснухи, вируса эпидемического паротита, вируса простого герпеса, вируса Эпштейна-Барр и парвовируса.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется увеличением числа СD3-,СD16+,СD56+ клеток и уменьшением содержания СD3+ клеток. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с эутиреоидной функцией щитовидной железы увеличено число СD3-,СD19+ клеток, снижено содержание СD3+,СD8+ лимфоцитов и концентрация титра антитиреоидных антител класса IgМ. В группе больных с субклиническим гипотиреозом увеличено содержание СD3-,СD19+ лимфоцитов, снижено число СD3+,СD4+ клеток. У больных с манифестным гипотиреозом снижено число СD3+,СD8+ клеток. При этом увеличен уровень нейроспецифической енолазы, провоспалительных цитокинов и эндотелина-1. Концентрация аутоантител к нейроспецифической енолазе повышена, а к эндотелину-1 и ИЛ-8 - снижена (Seissler J. еt. аl., 1998).

Таким образом, не может быть исключено участие вирусов в развитии заболевания, хотя большинство инфицированных и не имеют никаких признаков болезни. Клинико-морфологические и иммунологические проявления связаны не только с нарушением функций иммунной, но и нейроэндокринной систем.

Что такое тиреоидит острый? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федоровой М. В., эндокринолога со стажем в 23 года.

Над статьей доктора Федоровой М. В. работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Юлия Зотова и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

В переводе с латинского "thyroid" — это щитовидная железа, окончание "ит" указывает на воспаление. Заболевание не заразное, не передаётся от человека к человеку и к животным. Опасно тем, что может распространяться на окружающие органы и осложняться формированием абсцесса.

Острый тиреоидит встречается достаточно редко, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. В структуре всех патологий щитовидной железы на это заболевание приходится небольшая доля — 0,1-0,7 % [8] . Чаще всего встречается осенью и поздней весной [9] . По данным литературы, у детей болезнь возникает крайне редко [2] .

Причиной острого тиреоидита является повреждение ткани щитовидной железы. Повреждение, в свою очередь, может быть вызвано как инфекционными причинами (патогенными микроорганизмами), так и неинфекционными.

Инфекционные причины:

Вирусы — аденовирус, вирус гриппа, эпидемического паротита, ветряной оспы[1][3][9] . Пневмоцистная инфекция была обнаружена у больных с приобретённым синдромом иммунодефицита [5] .
Бактерии — стафилококки, стрептококки, клебсиеллы и др.

Неинфекционные причины:

Травмы передней поверхности шеи.
Радиационное или лучевое воздействие на щитовидную железу [1] .
Кровоизлияния в ткань щитовидной железы.

Острый тиреоидит может развиться вследствие различных болезней:

Любого острого или хронического инфекционного заболевания ЛОР-органов (отита, тонзиллита, гайморита, фронтита, перенесённой острой ангины).
Заболеваний органов дыхания (острого и хронического бронхита и пневмонии).
Хронических воспалительных заболеваний полости рта (гингивита, стоматита и периодонтита) и непролеченных зубов (кариеса и пульпита).

Инфекция из вышеперечисленных очагов по крови или лимфе попадает в щитовидную железу, вызывая воспаление.

При распространении воспалительного процесса необходимо учитывать анатомические особенности кровоснабжения и лимфооттока щитовидной железы. Орган имеет очень обильное кровоснабжение (две верхние и две нижние щитовидные артерии, малые артериальные ветви передней и боковой поверхности трахеи) и достаточно активный лимфоотток. Это объясняет быстрое вовлечение ткани щитовидной железы в воспалительный процесс и более яркую, бурную клиническую картину воспаления.

Инфекционные агенты (микроорганизмы) могут попасть в щитовидную железу не только через кровеносные и лимфатические сосуды, но и напрямую — через повреждение в капсуле щитовидной железы. Это очень редкий путь инфицирования, который возможен при тонкоигольной аспирационной биопсии (когда медицинским работником не соблюдены антисептические меры) или при травмах щитовидной железы (например, в результате ДТП). П опадая в щитовидную железу, патогенные микроорганизмы вызывают острое воспаление её тканей.

Острый тиреоидит также может наблюдаться при пороках развития — наличии щитовидно-язычной кисты или щитовидно-язычного свища [3] .

Степень вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс может широко варьировать. Воспаление может затрагивать часть доли, всю долю (чаще левую) либо всю щитовидную железу (очень редко) [1] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого тиреоидита

При остром тиреоидите выраженность симптомов очень быстро нарастает за короткий промежуток времени [6] . Основными симптомами воспаления в тканях щитовидной железы являются:

Острая боль, иногда пульсирующая, в области анатомического расположения щитовидной железы (передней поверхности шеи). Боль отдаёт в верхнюю и нижнюю челюсть, затылок и усиливается при глотании, поворотах шеи и кашле.
Отёк передней поверхности шеи.

При формировании абсцесса (гнойника) появляется флюктуация — явный признак наличия гноя в изолированной полости [3] . Этот симптом выявляется при пальпации (прощупывании) щитовидной железы и ощущается как наличие жидкости в замкнутом пространстве.

Вышеперечисленные симптомы острого тиреоидита в основном обусловлены разрушением клеток щитовидной железы в процессе воспаления. В результате этого происходит выброс гормонов щитовидной железы в кровоток. Также проявления болезни связаны с реакцией организма на общее воспаление, наличием инфекционного агента и общей интоксикацией организма (накоплением отравляющего вещества).

Патогенез острого тиреоидита

Развитие заболевания начинается с того, что инфекционный агент из любого острого или хронического очага инфекции (больного зуба, фарингита, гайморита и др.) по кровотоку или по лимфатическим сосудам попадает в щитовидную железу. После этого в ткани развиваются процессы, характерные для общего воспаления:

Альтерация — повреждение клеток оболочки щитовидной железы (тироцитов) инфекционным агентом.
Экссудация — отёк клеток и ткани щитовидной железы.
Пролиферация — размножение клеток и восстановление целостности органа [1][10] .

На более поздних стадиях острого тиреоидита за счёт мощного разрушения клеток щитовидной железы и выхода гормонов в кровь могут наблюдаться симптомы гипертиреоза (избытка гормонов щитовидной железы): потливость, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, перебои в работе сердца, дрожь в теле, руках, снижение массы тела, плохой, беспокойный сон, раздражительность, нарушение менструального цикла. Это состояние носит временный характер: полностью проходит по мере стихания воспалительных процессов в ткани щитовидной железы. Однако чаще всего при остром тиреоидите функция органа не страдает, так как непоражённая воспалением доля может полностью обеспечить потребность организма в гормонах [1] .

Классификация и стадии развития острого тиреоидита

В медицинской практике острый тиреоидит принято классифицировать по степени вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс:

Диффузный — в воспалительный процесс вовлекается одна доля щитовидной железы или вся щитовидная железа (очень редко).
Очаговый — в воспалительный процесс вовлекается только небольшая часть ткани в левой или правой доле щитовидной железы [1][9] .

По наличию гнойного процесса выделяют две формы:

Гнойная — есть гнойное содержимое.
Негнойная — нет гнойного содержимого [1][3] .

Стадии острого тиреоидита соответствуют стадиям воспаления:

Стадия альтерации.
Стадия экссудации.
Стадия пролиферации.

Осложнения острого тиреоидита

Одним из осложнений острого тиреоидита может быть абсцесс щитовидной железы, когда формируется гнойный ограниченный капсулой очаг воспаления [1] . Это осложнение возникает при поздно начатом лечении. Оно требует немедленной хирургической помощи в условиях стационара [11] .

При поздней диагностике и лечении воспалительный процесс может распространиться на оболочки головного мозга (вызывая менингит), околосердечную сумку (вызывая перикардит и нарушение работы сердца), а также может вызвать генерализованное заражение крови (сепсис) [9] . Эти осложнения крайне редки и возникают при позднем обращении пациента за медицинской помощью. При их развитии прогноз становится крайне опасным для жизни человека.

Из осложнений также может наблюдаться тромбоз вен, близко расположенных к щитовидной железе. Этот процесс активируется воспалением, в организме запускается целый каскад реакций, приводящих к усилению тромбообразования [1] .

Диагностика острого тиреоидита

Диагностика острого тиреоидита основана на жалобах пациента, данных анамнеза, результатах клинического осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

Основные жалобы пациентов: острое начало заболевания, наличие высокой температуры тела, боли в области щитовидной железы с различной иррадиацией (чаще всего боль отдаёт в нижнюю и верхнюю челюсть, в затылок, уши и височную область), ухудшение общего самочувствия, выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, озноб.

Анамнез. В постановке правильного диагноза помогает информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях ЛОР-органов, органов дыхания, а также о наличии хронических очагов инфекции.

Основополагающими в диагностике являются данные осмотра врача: наличие повышенной температуры тела, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, увеличение в размерах и болезненность при пальпации щитовидной железы, наличие уплотнения в ткани щитовидной железы. При сформировавшемся абсцессе возможно наличие флюктуации, увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов шеи [1] .

Принимаются во внимание и данные ультразвукового исследования (увеличение объёма щитовидной железы, усиление скорости кровотока, наличие зон воспалённой, уплотнённой ткани), а также данные клинико-лабораторных исследований:

ОАК (общий анализ крови) — повышение количества лейкоцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (наличие незрелых нейтрофилов) [3] .
Биохимический анализ крови — повышение С-реактивного белка.
При исследовании гормонального статуса иногда может наблюдаться снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и повышение уровня свободного Т3 и Т4 как признак деструкции или разрушения эпителиальных клеток щитовидной железы (тиреоцитов) вследствие воспалительного процесса.

При наличии уже сформировавшегося абсцесса щитовидной железы делается пункция под контролем ультразвукового исследования для определения чувствительности бактерий к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика

Кроме острого тиреоидита, боли и припухлость в области передней поверхности шеи могут наблюдаться при таких заболеваниях, как подострый тиреоидит, кровоизлияние в узел или кисту щитовидной железы, флегмона шеи, быстрорастущее новообразование щитовидной железы, инфицированная её кисты или кисты щитовидно-язычного протока [12] .

В связи с этим полезны следующие данные:

При подостром тиреоидите де Кервена начало менее острое, боль в области щитовидной железы выражена не так сильно, как при остром тиреоидите, температура тела не выше 38 °C. По результатам анализа крови обнаруживают значительное повышение СОЭ до 40-50 мм/ч и выше на фоне нормального или слегка повышенного количества лейкоцитов без лейкоцитарного сдвига [12] .
При кровоизлиянии в ткань щитовидной железы клиническая картина такая же, как и при подостром тиреоидите, но нет ярко выраженных воспалительных изменений по результатам анализа крови.
Негнойный тиреоидит после лучевой терапии [1] . Есть данные о ранее проведённом курсе лучевой терапии по поводу рака щитовидной железы, обычно это йод-131 [1] .
Флегмона или инфекции глубоких тканей шеи, острое кровоизлияние в кисту щитовидной железы[3][7] . В данном случае в постановке правильного диагноза помогает информация о травмах, ушибах и наличии воспалительных заболеваний в области передней поверхности шеи.

От негнойных заболеваний щитовидной железы подострый тиреоидит отличают признаки местного воспаления (локальный отёк и покраснение кожи), чётко ограниченный очаг флюктуации при образовании абсцесса, в общем анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Убедиться в том, что гнойный процесс идёт именно в щитовидной железе, помогут УЗИ или КТ поражённого органа [12] .

Лечение острого тиреоидита

Лечение острого тиреоидита нужно начинать как можно раньше, чтобы не допустить рецидива заболевания и развития серьёзных осложнений. Поэтому человек с симптомами острого тиреоидита должен сразу обратиться к врачу-эндокринологу.

Основой в лечении этого заболевания является антибиотикотерапия [1] [3] . Антибиотики подбираются с учётом чувствительности к ним возбудителя. Вводятся парентерально (т. е. внутримышечно, в тяжёлых случаях — внутривенно), со строгим соблюдением интервала времени между инъекциями. Это важный фактор, который препятствует развитию устойчивости (невосприимчивости) штаммов бактерий к данному антибиотику. В тяжёлых случаях могут использоваться одновременно два антибиотика из разных групп.

В дополнение к антибиотикотерапии для уменьшения отёчности и воспаления тканей часто используются антигистаминные (противоаллергические) препараты. При выраженной интоксикации организма в результате активно протекающего воспалительного процесса в ткани щитовидной железы используется внутривенное введение солевых и плазмозамещающих растворов (Реополиглюкина). При лечении острого тиреоидита используются также анальгетические средства для уменьшения болевого синдрома и снижения температуры тела.

Пациенты с острым тиреоидитом должны придерживаться определённого режима: полупостельный режим, достаточный сон, отсутствие психоэмоциональных переживаний и нагрузок. Необходимо достаточное употребление воды, пища должна быть лёгкой, но калорийной и витаминизированной. Исключается копчёная, острая, жирная и жареная пища (такие продукты поддерживают воспаление, усиливая иммунный ответ организма на наличие воспалительного очага).

При формировании абсцесса щитовидной железы показано срочное хирургическое лечение. Объём хирургического вмешательства определяется распространённостью поражения щитовидной железы. Под общим обезболиванием врач-хирург выполняет разрез на шее, удаляет долю щитовидной железы с абсцессом, промывает рану раствором антисептика, устанавливает трубки (дренажи) для создания оттока отделяемого из раны, затем ушивает рану. При размерах абсцесса до 1,5 см операция проводится через прокол [9] .

В ходе операции берётся материал (отделяемое абсцесса) для анализа на чувствительность к антибиотикам. Этот анализ помогает назначить правильную этиопатогенетическую антибиотикотерапию (т. е. направленную на подавление конкретного микроорганизма, вызвавшего острый тиреоидит).

Госпитализируют пациентов обычно на 5-7 дней. Всё это время они должны находиться под наблюдением лечащего врача-хирурга.

Прогноз. Профилактика

Прогноз для пациентов, перенёсших острый тиреоидит, в большинстве случаев благоприятный, особенно при раннем обращении за медицинской помощью, правильной постановке диагноза и своевременно начатом лечении. Острый тиреоидит, как правило, не приводит к стойкому и длительному нарушению функции щитовидной железы. Трудоспособность пациентов восстанавливается по окончании острого воспалительного процесса [1] .

Полное выздоровление наступает примерно через один-два месяца от начала лечения. Рецидивы острого тиреоидита встречаются очень редко [3] . При рецидивах возможны и гормональные нарушения из-за большого объёма поражённой ткани щитовидной железы. Чаще всего в таких случаях развивается недостаточная функция щитовидной железы (гипотиреоз).

Профилактика острого тиреоидита:

Своевременное лечение всех очагов хронической инфекции [1] : больные зубы, хронический отит, гайморит, фронтит, тонзиллит, бронхит.
Исключение травматического и ионизирующего воздействия на ткань щитовидной железы (например, при работе с источниками ионизирующего излучения не стоит пренебрегать индивидуальными средствами защиты).
Укрепление иммунной системы: регулярные спортивные мероприятия, закаливания, правильное питание (сбалансированное по белкам, жирам, углеводам, витаминам, микро- и макроэлементам), витаминотерапия.

После излечения тиреоидита пациенту необходимо выполнять все рекомендации лечащего врача для предотвращения рецидива заболевания.

Подострый тиреоидит – это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

МКБ-10

Общие сведения

Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Осложнения

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса – 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию – 4-6 месяцев.
НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

1. Эндокринология. Ч. 2: Учебно-методическое пособие/ Ваюта Н.П., Кулагина Т.И., Везикова Н.Н. — 2010.

4. Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения: Автореферат диссертации/ Аль-Джадри М. Я. – 2008.

Безболевой тиреоидит – это заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией и иммунодеструктивным процессом в железистых тканях. Проявляется симптоматикой транзиторного тиреотоксикоза при отсутствии болевого синдрома. Пациенты жалуются на раздражительность, усталость, общую слабость, снижение веса, учащение сердцебиения. Диагностика включает УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы, исследование крови на Т4, ТТГ, анти-ТПО. Лечение медикаментозное, направлено на устранение симптомов тиреотоксикоза, восстановление баланса гормонов (глюкокортикоиды, НПВС, β-адреноблокаторы, тироксин).

МКБ-10

Общие сведения

Безболевой тиреоидит был выделен в 1970-х годах и описывался как оккультный подострый тиреоидит, преходящий гипертиреоз у пациентов с лимфатическим тиреоидитом. В настоящее время большинство исследователей считают его вариантом подострого тиреоидита, реже – формой тиреоидита Хашимото. Синонимичными названиями являются молчащий, безмолвный, немой, спорадический тиреоидит, гипертиреоидит, транзиторный тиреоидит с гипертиреозом, безболевой лимфоцитарный тиреоидит. Иногда к этой разновидности заболевания относят более специфическую форму – послеродовой тиреоидит. Эпидемиология среди всех форм тиреотоксикоза достигает 1%. Распространенность в два раза выше среди женщин.

Причины

Этиологические факторы молчащего тиреоидита не выяснены. Возможные причины и механизмы развития данного заболевания продолжают изучаться. Наиболее распространена инфекционная теория запуска аутоиммунных реакций, поражающих щитовидную железу. Ключевой причиной болезни считаются вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Ответная реакция системы иммунитета приводит к лимфоцитарной инфильтрации железистых тканей и активному синтезу аутоантител, под действием которых подавляется производство гормонов ЩЖ.

Патогенез

Заболевание развивается в результате провокации активности иммунной системы инфекционными агентами. В клинической эндокринологии эта теория рассматривается как наиболее вероятная. По лимфатическим и кровеносным сосудам вирусы поступают к тиреоцитам. Внутри клеток они производят атипичные белки, которые распознаются иммунной системой как чужеродные. Запускаются процессы воспаления, активируется синтез аутоантител к рецептору-ТТГ и АТ-ТПО. Возникает деструкция фолликулов и фолликулярных клеток ЩЖ.

Течение безболевого тиреоидита имеет фазовую структуру. Первая фаза – гипертиреоидная. Она обусловлена деструкцией фолликулов, выходом гормонов в кровоток. Продолжается 3-4 месяца и сменяется эутиреоидным состоянием, сохраняющимся в течение 1-1,5 месяцев. Этот период характеризуется улучшением самочувствия больного, редукцией симптомов болезни. После него наступает фаза гипотиреоза: функции железы снижаются, клеточные запасы гормонов иссякают. Продолжительность – до 4-х месяцев. В фазе выздоровления активность железистых клеток нормализуется.

Симптомы безболевого тиреоидита

Клиническая картина изменяется согласно фазам заболевания. На начальном этапе преобладают симптомы тиреотоксикоза легкой и средней тяжести. Пациенты раздражительны и эмоционально лабильны, плохо спят по ночам, днем беспокойны и тревожны, быстро утомляются и устают. Больные часто испытывают приливы жара, плохо переносят нахождение под солнцем или в душных помещениях. Сердцебиение учащенное, кровяное давление повышенное. Из-за незначительной продолжительности гипертиреоза потеря веса и миопатия наблюдаются редко.

Вторая фаза – бессимптомная. Плазматический уровень йодсодержащих гормонов нормализуется, пациенты чувствуют себя лучше и на этом этапе нередко самостоятельно прекращают лечение, полагая, что наступило выздоровление. Спустя 4-6 недель разворачивается гипотиреоз. Первыми симптомами становятся зябкость, сонливость, снижение кровяного давления. Отмечается медлительность движений, некоторая заторможенность эмоциональных реакций и мыслительных процессов. Кожные покровы бледные и сухие, появляются отеки на лице и конечностях, возникают головные боли. В период выздоровления симптомы постепенно редуцируются, однако возможен переход транзиторного гипотиреоза в перманентный.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии безболевой тиреоидит приобретает рецидивирующее течение. У многих больных после нескольких эпизодов чередующихся тиреотоксических, эутиреотических и гипотиреотических фаз формируется перманентный гипотиреоз – стойкое снижение продукции тиреоидных гормонов, требующее постоянной заместительной терапии. Возможным осложнением немого тиреоидита на фоне острого проявления тиреотоксикоза является сердечно-сосудистая недостаточность. Описаны случаи, когда пациенты нуждались в срочной госпитализации в кардиологическое отделение.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на безболевой тиреоидит проводит врач-эндокринолог. Характер жалоб зависит от фазы заболевания, чаще всего пациенты обращаются за медицинской помощью при появлении тиреотоксикоза. Они сообщают о тахикардии, дискомфортных ощущениях в области сердца, чувстве жара в теле, раздражительности, беспокойном сне. При осмотре размеры ЩЖ обычные или немного увеличены, во время пальпации чувствительность снижена. Проводится комплекс специфических диагностических процедур:

Сцинтиграфия. Визуальный анализ сцинтиграфии щитовидной железы позволяет оценить форму и размеры органа, интенсивность накопления препарата и особенности его распределения. Характерен пониженный захват радиофармпрепарата, относительно равномерное распределение холодных зон.
Сонография. По данным УЗИ щитовидной железы определяется равномерное снижение эхогенности. При обнаружении узловых образований выполняется УЗИ в динамике, тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим исследованием.
Анализы крови. По результатам общего анализа выявляется повышенная СОЭ, иногда – лимфоцитоз, лейкопения, легкая анемия. Уровень ТТГ слегка снижен, концентрация Т4 несколько выше нормы (в первой фазе тиреоидита), титр ТПО-АТ в полтора раза превышает пороговое значение.

Дифференциальная диагностика подразумевает различение безболевого тиреоидита с послеродовым тиреоидитом, болезнью Грейвса, тиреоидитом Хашимото. При послеродовом тиреоидите патогенетические механизмы и клинические проявления аналогичны, но беременность и роды являются пусковым моментом для развития аутоиммунных процессов. Отличительная особенность базедовой болезни – повышенное поглощение радиоизотопов йода железой, более стойкие и выраженные признаки гипертиреоза. При тиреоидите Хашимото наблюдается пестрая картина сканограммы (неравномерный захват радиопрепарата), стойкие симптомы гипотиреоза.

Лечение безболевого тиреоидита

Специфические методы терапии не разработаны. Пациентам назначается симптоматическое лечение, нацеленное на поддержание нормального уровня гормонов, купирование сердечно-сосудистых нарушений, снижение выраженности процессов воспаления, угнетение аутоиммунного компонента, коррекцию активности иммунных реакций. Применяются препараты следующих групп:

Глюкокортикостероиды. Лекарственные средства снижают титр антител, устраняют воспаление. Продолжительность курса лечения и дозировка определяются индивидуально, зависят от выраженности аутоиммунного процесса.
Бета-адреноблокаторы. Используются у больных с яркими сердечно-сосудистыми симптомами. Препараты купируют тахикардию, снижают артериальное давление, усиливают реакции перехода активного тироксина в неактивный трийодтиронин.
НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства эффективны при легких и умеренных проявлениях тиреоидита. Они подавляют воспаление в железистой ткани, угнетают активность иммунитета, чем замедляют производство аутоантител.
Препараты тироксина. С целью профилактики гипотиреоза на эутиреоидной стадии вводится прием синтетического аналога тироксина (L-тироксин). В процессе лечения осуществляется периодический контроль сывороточного уровня ТТГ. При развитии стойкого гипотиреоза сроки гормонозаместительной терапии увеличиваются.

Прогноз и профилактика

У большинства пациентов тиреоидит имеет благоприятный исход, фазы тиреотоксикоза и гипотиреоза носят транзиторный характер, при правильном лечении не возобновляются. Частота развития перманентного гипотиреоза составляет менее 2% случаев. Меры профилактики не разработаны, поскольку окончательно не установлены причины болезни. Для минимизации риска заболевания необходимо своевременно лечить инфекции, особенно ОРВИ, при наличии предрасположенности к аутоиммунной патологии ЩЖ регулярно проходить профилактические обследования.

2. Заболевания щитовидной железы. Тиреоидит/ Лысенко И.М.// Охрана материнства и детства. – 2008 - №1-11.

Читайте также: