Вирусы вызывающие порок сердца

Обновлено: 23.04.2024

Инфекционные поражения сердца — категория заболеваний, о существовании которой многие даже не задумываются, однако, клинические проявления подобных состояний заставляют обратиться к врачу незамедлительно.

Гильманшина Диана Ралифовна

В зависимости от уровня поражения инфекционные заболевания сердца классифицируются следующим образом:

• Эндокардит – поражение внутренней оболочки сердца, эпителиальной, а также клапанного аппарата сердца.

• Миокардит – поражение средней, мышечной оболочки сердца.

• Перикардит – поражение наружной, серозной оболочки сердца, то есть околосердечной сумки.

• Панкардит – поражение всех слоев сердца, крайне тяжелое и редко встречающееся состояние, которое чаще выступает, как осложнение эндокардита, миокардита или перикардита.

• Цитомегаловирус (ЦМВ). Это вирус из той же группы, что и вирус простого герпеса, ветряной оспы и Эпштейна-Барра. ЦМВ можно обнаружить от 50-80% людей старше 40 лет. Цитомегаловирус может годами обитать в организме человека, не нанося ему вреда. Но при определенном стечении обстоятельств активизируется и представляет собой опасность и для тканей сердца тоже.

• Вирус Коксаки группы В — энтеровирус и причина половины случаев миокардита. Он протекает с гриппоподобными симптомами в течение 2-10 дней. А через пару недель могут проявиться осложнения на сердце в виде повышенной температуры, хронической усталости и боли в груди.

• ECHO-вирусы — еще одна группа микроорганизмов, вызывающая кишечные инфекции. Могут проявляться сыпью на коже и чаще всего поражают детей. Самым распространенным осложнением эховирусов является миокардит.

• Парвовирус В19 — инфекция, вызывающая анемию и, в качестве осложнения, поражение сердца. По данным статистики, с парвовирусом сталкивались 2-15% детей и 85% людей старшего возраста. Но у людей со здоровым организмом инфекция зачастую протекает бессимптомно и может вообще остаться незамеченной.

• Краснуха — вирусная инфекция, особенно опасная для беременных женщин, если у них нет сформировавшегося иммунитета к ней. При попадании вируса краснухи в ткани сердца развивается миокардит.

Любые очаги хронического воспаления бактериальной природы могут стать источником инфекции, опасной для сердца. Например, известны случаи развития эндокардита из-за бактерий, обитающих во рту и в глотке человека. Через повреждения слизистой полости рта они попадают в кровоток и таким образом проникают в ткани сердца. Особенно в этом отношении опасны стрептококки.

Бактерии, поражающие ткани сердца:

• Стрептококковый пневмококк (Streptococcus pneumonia);

• Золотистый стафилококк — вызывает инфекционный эндокардит практически в 100% случаев;

• Кишечная палочка и др.

Следует добавить, что не всегда поражение тканей сердца вызывается непосредственно микроорганизмами. Например, в ходе изучения пневмококковых инфекций сердца при стрептококковой пневмонии оказалось, что бактерии вырабатывают токсин пневмолизин. Самим микроорганизмам нет необходимости попадать в сердце — клетки миокарда гибнут под воздействием пневмолизина.

Грибки — еще одна группа микроорганизмов, которые могут поражать сердце. Чаще всего грибковые инфекции сердечных тканей развиваются на фоне длительного антибактериального лечения, например, после операции или при длительном использовании венозных катетеров.

Факторы риска возникновения инфекционных поражений сердца

Чаще всего инфекционные поражения сердца развиваются у людей, имеющих предрасположенность к их возникновению.

Развитие заболевание определяется наличием таких отягощающих факторов:

• Врожденные или приобретенные пороки сердца.

• Наличие сниженного иммунитета на фоне сильного стресса, ВИЧ/СПИДа, врожденных патологий.

• Проведенные кардиохирургические вмешательства (эндопротезирование клапанов сердца).

• Проведение зуболечебных процедур.

• Применение инъекционных наркотических препаратов.

• Мышечные боли, боли в суставах, исхудание, слабость, головная боль.

• Изменение цвета кожи – она становится желтушной.

• На коже и конъюнктиве нижнего века возникают точечные кровоизлияния.

• На ладонях, ступнях и туловище могут возникать багрово-фиолетовые пятна в диаметре до 5 мм.

• На ладонных поверхностях пальцев рук и на подошвах возникают небольшие бугорки плотной консистенции.

• Могут возникать боли в сердце и сухой кашель.

Клинические проявления миокардита

Инфекционное поражение миокарда дает о себе знать спустя 1-2 недели после первых симптомов любой перенесенной инфекции. Первые и самые характерные признаки миокардита:

• Учащение пульса свыше 90 ударов/минуту.

• Боль в грудной клетке.

• Ощущение перебоев в работе сердца.

При возникновении такого осложнения, как сердечная недостаточность к описанным симптомам могут присоединяться отеки на нижних конечностях. При хроническом течении симптомы могут проявляться и через время исчезать, после чего возобновляются вновь.

Клинические проявления перикардита

Необходимо упомянуть, что перикардит имеет две основные формы: сухой и экссудативный. В зависимости от формы перикардита будет отличаться и симптоматика.

При сухом перикардите есть три ведущих симптома:

• Сильная боль груди, локализуется по центру, становится более интенсивной при чихании, кашле, глотании и даже дыхании. Боль не снимается применением нитроглицерина, немного уменьшается при использовании анальгетиков (нимесулида, анальгина, ибупрофена), а также при наклоне туловища вперед.

• Шум трения перикарда, напоминающий хруст снега.

• Изменения на электрокардиограмме, которые можно выявить только в стационаре или при обращении в скорую помощь.

При экссудативном перикардите симптоматика отличается:

• Возникает учащение пульса (частота свыше 90 ударов/минуту).

• Повышается температура тела до 37,5-38ᴼС.

• Появляется выраженная одышка.

• Возникает желание прижать корпус к коленям, так как подобное положение облегчает состояние.

• Могут возникать отеки на ногах, скапливаться жидкости в брюшной полости.

• Артериальное давление снижается ниже 120/80 мм.рт.ст.

При выявлении у себя описанных симптомов или группы симптомов необходимо в кратчайшие сроки обратиться за квалифицированной медицинской помощью, сообщить о своих симптомах врачу-терапевту или кардиологу во избежание возникновения осложнений, опасных для вашей жизни. Дальнейшую диагностическую тактику и лечение назначает только врач!

Профилактика инфекционных заболеваний сердца:

Главная цель профилактики — не допустить проникновения инфекции в ткани сердца.

Для этого надо:
• Подхватив опасную инфекцию, своевременно обращаться к врачу, не доводя болезнь до развития осложнений.

• Контролировать микрофлору своего организма — там, где это возможно.

Любые очаги хронической инфекции — факторы риска поражения сердца. Например, регулярная чистка зубов и использование зубной нити снижают вероятность распространения инфекции из полости рта.

Вести здоровый образ жизни.

Далеко не все люди, подхватившие инфекцию, подвержены инфекционным болезням сердца. Чем более здоровый образ жизни ведет человек, тем лучше он защищен от распространения инфекции по всему организму.

Снижают защиту курение, слабый иммунитет, алкоголизм, наркомания.

В группу повышенного риска попадают пациенты с патологиями сердца. Если речь идет о бактериальной инфекции, следует строго соблюдать назначенный врачом курс антибиотиков. Прекращение приема препаратов раньше назначенного срока или употребление их в меньших дозах, повышает риска появления бактерий, устойчивых к данным лекарствам, прогрессирования болезни и, как следствие, развития осложнений на сердце.

На протяжении некоторого времени наблюдать за пациентом, перенесшим инфекционное заболевание.

Поражения сердечно-сосудистой системы могут долгое время оставаться незамеченными, если организм в целом имеет достаточно сил, чтобы компенсировать поражения тканей сердца и сосудов.

Если врач считает, что для поддержки работы сердца на протяжении некоторого времени после выздоровления следует принимать лекарства, надо строго выполнять эти назначения.

Акции

Здоровый образ жизни – ключевой фактор, влияющий на здоровье человека на протяжении всей жизни. Большую роль в подержании здоровья человека играет.

КАЧЕСТВО Мы работаем на высокоточном и современном оборудовании, которое позволяет получить результат с максимально высокой точност.

Как вы можете позаботиться о своем мужском здоровье уже сейчас? Регулярные визиты к врачу— урологу-андрологу должны стать привычкой каждого мужчи.

18 февраля 2022

04 февраля 2022

Ежегодный профилактический прием акушера-гинеколога предотвращает развитие тяжелых воспалительных процессов. Более 59% заболеваний протекаю.

Качественные платные медицинские услуги европейского уровня стали доступны для отдаленных районов области. Теперь жителям Горно-Заводской з.

01 февраля 2022

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец - лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений - тахикардией, перебоями в работе сердца - экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора - хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета - гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца - 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца - 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца - эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма - мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий - болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь - хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения - удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит - заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан

Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 - 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 - 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
пациенты с протезированными клапанами сердца,
пациенты с синими врожденными пороками,
пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

Несмотря на то, что COVID-19 относится к респираторным вирусам, поражающим дыхательные пути, все больше врачей считают новую коронавирусную инфекцию заболеванием, существенно влияющим на сердечно-сосудистую систему.

Статья проверена врачами Euromed Clinic✅

По мере накопления данных о возможных последствиях перенесенного COVID-19 ученые обратили внимание, что так называемый постковидный синдром нередко протекает тяжелее, чем сама вирусная инфекция.

Помимо поражения нервной и дыхательной систем, почек, печени и других органов, врачи отмечают частые осложнения после короновируса на сердце и сосуды, которые могут существенно ограничить повседневную и профессиональную жизнь человека, а также стать причиной отложенной летальности (смерти).

Существует достаточное количество исследований, доказывающих, что коронавирус дает осложнение на сердце и сосуды человека, причем подобные осложнения затрагивают и пациентов, которые ранее не страдали заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Даже спустя полгода после перенесенного COVID-19 врачи фиксируют у пациентов воспаление тканей сердца — в том числе у тех, кто перенес заболевание бессимптомно.

Как COVID-19 влияет на сердце

Изначально ученые предполагали, что COVID-19 поражает исключительно легочную ткань, а сопутствующие многочисленные осложнения, связанные с работой сердца, являются лишь следствием гипоксии (кислородного голодания) и выраженного воспалительного процесса.

Однако по мере изучения механизмов влияния SARS-CoV-2 на организм было доказано, что вирус проникает в клетки и прикрепляется к белку АСЕ2. Данный белок имеется в эндотелии (клетки, выстилающие кровеносные сосуды), а также в легких, сердце и в других органах. Вирус, проникая в эти клетки, частично разрушает их и вызывает повреждение сердечной ткани, уменьшая кровоснабжение сердца, что увеличивает риск его воспаления.

Так, одно из самых опасных осложнений на сердце после коронавируса — миокардит. Воспалительный процесс, затрагивающий мышечные ткани сердца, может долго не давать о себе знать, но в результате становится причиной серьезных проблем. Степень выраженности клинических проявлений зависит от степени поражения сердечной мышцы. Причиной воспаления сердечной мышцы также может стать повышение температуры, интоксикация организма.

Наибольшую опасность представляет воспаление миокарда, которое осталось без внимания врачей. Нелеченный миокардит приводит к серьезным осложнениям:

аритмия — нарушение проводимости электрических импульсов, которые проявляются тахикардией, экстрасистолией, фибрилляцией предсердий;
кардиомиопатия — сердечная недостаточность, которая сопровождается изменением объема желудочков, увеличением предсердий, нарушением выброса крови из сердца в сосудистое русло;
формирование внутрисердечного тромба;
внезапная смерть.

Воспалительные изменения в миокарде нарушают электрическую стабильность сердца. Это приводит к возникновению тахиаритмии, которая усиливается при физических нагрузках. Поэтому часто пациенты, у которых ранее не было проблем с сердцем, после коронавируса жалуются на плохую переносимость физической нагрузки.

Миокардит сердца как осложнение после коронавируса встречается у пациентов всех возрастных групп, но в связи с тем, что начало заболевания часто протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями, пациенты не обследуются и не обращаются за помощью вовремя.

Именно поэтому после выздоровления от COVID-19 необходимо пройти полную диагностику работы сердечно-сосудистой системы и в случае необходимости подобрать индивидуальную программу по восстановлению работы сердца и сосудов.

Euromed Clinic предлагает пациентам пройти программу реабилитации, которая разрабатывается индивидуально с учетом степени тяжести перенесенного заболевания COVID-19, наличия сопутствующих заболеваний и ряда других факторов.

👉🏻 Узнать подробности программы и записаться на удобное время для прохождения Check-up ПОСТКОВИД в Euromed Clinic можно по телефону + 7 812 327 03 01.

Одной из причин негативного влияния ковида на сердце является значительное поражение легких человека. При нарушении дыхательной функции кровь недостаточно насыщается кислородом, сердце начинает работать в усиленном режиме, чтобы обеспечить все органы питанием. Чрезмерная нагрузка приводит к быстрому утомлению сердечной мышцы. Причем страдают пациенты как с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, так и абсолютно здоровые до заражения коронавирусом люди.

Отдельно стоит сказать еще об одном осложнении после коронавируса, которое пагубно влияет на работу сердца и сосудов, вызывая их воспаление, — цитокиновый шторм.

Молекулы-цитокины выделяются прежде всего Т-лимфоцитами для привлечения к месту воспаления еще большего количества иммунных клеток. И если уровень цитокинов слишком высок, повреждаются здоровые ткани и нарушаются функции всех систем организма. У пациентов с COVID-19 при выраженном цитокиновом шторме возникает молниеносный миокардит, при котором быстро развивается острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок.

Также медики отмечают, что препараты, назначенные для лечения коронавирусной инфекции, могут вызывать аритмию сердца (патология сердечного ритма) после коронавируса даже у людей со здоровым сердцем.

Важно! Информация из статьи не может быть использована для самодиагностики и самолечения! Назначить необходимые обследования, установить диагноз и составить план лечения может только врач на консультации!

Влияние коронавируса на сосуды

Как уже отмечалось выше, вирус SARS-CoV-2 связывается с рецепторами ACE2 в клетках эндотелия, выстилающих кровеносные сосуды человека. Так как данные клетки участвуют в контроле тромбообразования, ученые предполагают, что в случае повреждения эндотелия вирусом SARS-CoV-2 нарушается регуляция системы свертываемости крови, вследствие чего происходит образование тромбов.

Повреждение стенок сосудов может также спровоцировать их воспаление и отрыв тромбов, что может привести к инфаркту, инсульту или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Вследствие повышения вязкости крови, тромбообразования, повреждения сосудов может возникнуть острый инфаркт миокарда. Опасность приступа сохраняется даже после выписки из стационара.

Помимо крупных сосудов, коронавирус влияет и на мелкие сосуды, в которых от закупоривших их сгустков крови происходят кровоизлияния.

У пациентов, имеющих в анамнезе хронические заболевания сердечно-сосудистой системы до заражения вирусом SARS-CoV-2, в стенках сосудов уже имеются изменения (бляшки, тромбы, утолщения). COVID-19 усугубляет состояние кровеносных сосудов, что, в свою очередь, может приводить к отрыву тромба и к последующему сердечному приступу.

Таким образом, в результате действия вируса SARS-CoV-2, чрезмерной иммунной реакции, побочных эффектов от применения лекарственных препаратов у части больных коронавирусом могут возникнуть патологии сердца и сосудов после коронавируса, как::

тахикардия (учащенное сердцебиение);
аритмия (нарушение ритма);
сердечная недостаточность;
воспаление миокарда (миокардит);
тромбоз;
тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
инсульт;
инфаркт миокарда, нетипичный инфаркт.

Симптомы нарушения работы сердечно-сосудистой системы:

боль в области сердца;
одышка, чувство нехватки воздуха; между лопатками, в плече или левой руке;
дискомфортные ощущения в грудной клетке;
бледность, синеватый оттенок щек, носа, губ, конечностей;
кашель, который не связан с простудой или гриппом и не проходит после приема отхаркивающих препаратов;
усиленное сердцебиение;
отечность в конечностях, которая усиливается к концу дня;
перебои сердечного ритма;
рассеянность, быстрая утомляемость, постоянное беспокойство без причины;
проблемы со сном;
отсутствие аппетита;
гиперемия;
повышенная потливость.

Если вы переболели COVID-19 и вас беспокоит один или несколько из вышеперечисленных симптомов, незамедлительно обратитесь к врачу- кардиологу за консультацией. Врач подберет лечение, а при необходимости направит на консультацию к врачу-флебологу или кардиохирургу.

👉🏻Записаться на удобное время к врачу-кардиологу в Euromed Clinic можно по телефону + 7 812 327 03 01 или онлайн.

Профилактика сердечных заболеваний при коронавирусе

От состояния сердечно-сосудистой системы напрямую зависит здоровье и продолжительность жизни человека. Для профилактики заболеваний сердца и сосудов потребуется комплекс мер, связанных с ответственным отношением к своему организму.

Основные меры профилактики:

своевременно проходить профилактические осмотры в клинике;
придерживаться сбалансированного рациона питания, потреблять больше фруктов и овощей, снизить количество жиров животного происхождения;
соблюдать водно-питьевой режим;
уделять внимание физической активности;
больше времени находиться на свежем воздухе;
отказаться от употребления спиртных напитков, курения, приема наркотических препаратов;
избегать стрессовых ситуаций;
контролировать давление в артериальных сосудах;
при развитии симптомов нарушения в работе сердца или сосудов своевременно записаться на прием к врачу-кардиологу.

Как восстановить сердце и сосуды после коронавируса?

В течение острого периода заболевания коронавирусной инфекцией следует придерживаться строгих рекомендаций врача-терапевта.

Пациентам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями до момента заражения COVID-19, необходимо продолжать прием назначенных врачом препаратов. Вместе с тем может потребоваться коррекция терапии в связи с кардиотоксическими эффектами противовирусных препаратов и возможными лекарственными взаимодействиями.

Для оценки риска возникновения тромбов пациентам, страдающим патологией сердца и сосудов, рекомендуется определять уровень D-димера в крови, а также выполнять развернутый общий анализ крови с определением количества тромбоцитов в динамике. Как правило, для профилактики образования тромбов в кровеносных сосудах и сердце пациентам назначается прием антикоагулянтов (препараты, которые уменьшают свертываемость крови).

Пациентам необходимо ежедневно измерять артериальное давление. А также знать симптомы острых состояний, при которых необходимо немедленно вызывать скорую помощь.

После полного выздоровления от COVID-19 для определения тактики лечебного восстановления работы сердечно-сосудистой системы пациенту требуется пройти обследование сердца после коронавируса.

Чтобы определить тактику реабилитации, врач-кардиолог назначит комплекс обследований:

клинический анализ крови, коагулограмму, липидограмму;
ЭКГ, ЭхоКГ;
допплерографию коронарных сосудов;
электрокардиограмму;
круглосуточный мониторинг артериального давления (при необходимости).

На основании полученных результатов обследования врач-кардиолог составит программу, которая будет включать в себя медикаментозное лечение сердца, физиотерапевтическое восстановление, диетотерапию и рекомендации по физической активности.

Записаться на удобное время к врачу-кардиологу в Euromed Clinic можно по телефону + 7 812 327 03 01 или онлайн.

Последствия перенесенной новой коронавирусной инфекции могут вызывать серьезные осложнения на сердечно-сосудистую систему, поэтому так важно не допустить заражения, особенно людям с сердечными патологиями.

На сегодняшний день наиболее эффективной профилактикой коронавируса является вакцинация. Это доступная возможность защитить себя и своих близких от тяжелых последствий COVID-19.

Запись на вакцинацию от COVID-19 по телефону + 7 812 327 03 01.

Бережное отношение к своему здоровью — залог благополучной жизни человека!

Врожденные пороки сердца – группа заболеваний, объединенных наличием анатомических дефектов сердца, его клапанного аппарата или сосудов, возникших во внутриутробном периоде, приводящих к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики. Проявления врожденного порока сердца зависят от его вида; к наиболее характерным симптомам относятся бледность или синюшность кожных покровов, шумы в сердце, отставание в физическом развитии, признаки дыхательной и сердечной недостаточности. При подозрении на врожденный порок сердца выполняется ЭКГ, ФКГ, рентгенография, ЭхоКГ, катетеризация сердца и аортография, кардиография, МРТ сердца и т. д. Чаще всего при врожденных пороках сердца прибегают к кардиохирургической операции – оперативной коррекции выявленной аномалии.

Общие сведения

Врожденные пороки сердца - весьма обширная и разнородная группа заболеваний сердца и крупных сосудов, сопровождающихся изменением кровотока, перегрузкой и недостаточностью сердца. Частота встречаемости врожденных пороков сердца высока и, по оценке различных авторов, колеблется от 0,8 до 1,2% среди всех новорожденных. Врожденные пороки сердца составляют 10-30% всех врожденных аномалий. В группу врожденных пороков сердца входят как относительно легкие нарушения развития сердца и сосудов, так и тяжелые формы патологии сердца, несовместимые с жизнью.

Многие виды врожденных пороков сердца встречаются не только изолированно, но и в различных сочетаниях друг с другом, что значительно утяжеляет структуру дефекта. Примерно в трети случаев аномалии сердца сочетаются с внесердечными врожденными пороками ЦНС, опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, мочеполовой системы и пр.

К наиболее частым вариантам врожденных пороков сердца, встречающимся в кардиологии, относятся дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП – 20%), дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), стеноз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС), стеноз легочной артерии (10-15% каждый).

Причины врожденных пороков сердца

Этиология врожденных пороков сердца может быть обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2-3%), влиянием факторов среды (1-2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%).

Различного рода хромосомные аберрации приводят к количественным и структурным изменениям хромосом. При хромосомных перестройках отмечаются множественные полисистемные аномалии развития, включая врожденные пороки сердца. В случае трисомии аутосом наиболее частыми пороками сердца оказываются дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также их сочетание; при аномалиях половых хромосом врожденные пороки сердца встречаются реже и представлены, главным образом, коарктацией аорты или дефектом межжелудочковой перегородки.

Врожденные пороки сердца, обусловленные мутациями единичных генов, также в большинстве случаев сочетаются с аномалиями других внутренних органов. В этих случаях сердечные пороки являются частью аутосомно-доминантных (синдромы Марфана, Холта-Орама, Крузона, Нунана и др.), аутосомно-рецессивных синдромов (синдром Картагенера, Карпентера, Робертса, Гурлер и др.) или синдромов, сцепленных с Х-хромосомой (синдромы Гольтца, Аазе, Гунтера и др.).

Среди повреждающих факторов внешней среды к развитию врожденных пороков сердца приводят вирусные заболевания беременной, ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, пагубные привычки матери, производственные вредности. Критическим периодом неблагоприятного воздействия на плод являются первые 3 месяца беременности, когда происходит фетальный органогенез.

Внутриутробное поражение плода вирусом краснухи наиболее часто вызывает триаду аномалий – глаукому или катаракту, глухоту, врожденные пороки сердца (тетраду Фалло, транспозицию магистральных сосудов, открытый артериальный проток, общий артериальный ствол, клапанные пороки, стеноз легочной артерии, ДМЖП и др.). Также обычно имеют место микроцефалия, нарушение развития костей черепа и скелета, отставание в умственном и физическом развитии.

В структуру эмбриофетального алкогольного синдрома обычно входят дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток. Доказано, что тератогенное действие на сердечно-сосудистую систему плода оказывает прием амфетаминов, приводящий к транспозиции магистральных сосудов и ДМЖП; противосудорожных средств, обусловливающих развитие стеноза аорты и легочной артерии, коарктации аорты, открытого артериального протока, тетрады Фалло, гипоплазии левых отделов сердца; препаратов лития, приводящих к атрезии трехстворчатого клапана, аномалии Эбштейна, ДМПП; прогестагенов, вызывающих тетраду Фалло, другие сложные врожденные пороки сердца.

У женщин, страдающих преддиабетом или диабетом, дети с врожденными пороками сердца рождаются чаще, чем у здоровых матерей. В этом случае у плода обычно формируются ДМЖП или транспозиция крупных сосудов. Вероятность рождения ребенка с врожденным пороком сердца у женщины с ревматизмом составляет 25 %.

Кроме непосредственных причин, выделяют факторы риска формирования аномалий сердца у плода. К ним относят возраст беременной младше 15-17 лет и старше 40 лет, токсикозы I триместра, угрозу самопроизвольного прерывания беременности, эндокринные нарушения у матери, случаи мертворождения в анамнезе, наличие в семье других детей и близких родственников с врожденными пороками сердца.

Классификация врожденных пороков сердца

Существует несколько вариантов классификаций врожденных пороков сердца, в основу которых положен принцип изменения гемодинамики. С учетом влияния порока на легочный кровоток выделяют:

врожденные пороки сердца с неизмененным (либо незначительно измененным) кровотоком в малом круге кровообращения: атрезия аортального клапана, стеноз аорты, недостаточность легочного клапана, митральные пороки (недостаточность и стеноз клапана), коарктация аорты взрослого типа, трехпредсердное сердце и др.
врожденные пороки сердца с увеличенным кровотоком в легких: не приводящие к развитию раннего цианоза (открытый артериальный проток, ДМПП, ДМЖП, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа, синдром Лютамбаше), приводящие к развитию цианоза (атрезия трехстворчатого клапана с большим ДМЖП, открытый артериальный проток с легочной гипертензией)
врожденные пороки сердца с обедненным кровотоком в легких: не приводящие к развитию цианоза (изолированный стеноз легочной артерии), приводящие к развитию цианоза (сложные пороки сердца – болезнь Фалло, гипоплазия правого желудочка, аномалия Эбштейна)
комбинированные врожденные пороки сердца, при которых нарушаются анатомические взаимоотношения между крупными сосудами и различными отделами сердца: транспозиция магистральных артерий, общий артериальный ствол, аномалия Тауссиг-Бинга, отхождение аорты и легочного ствола из одного желудочка и пр.

Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца

В результате выше названных причин у развивающего плода может нарушаться правильное формирование структур сердца, что выражается в неполном или несвоевременном закрытии перепонок между желудочками и предсердиями, неправильном образовании клапанов, недостаточном повороте первичной сердечной трубки и недоразвитии желудочков, аномальном расположении сосудов и т. д. После рождения у части детей остаются открытыми артериальный проток и овальное окно, которые во внутриутробном периоде функционируют в физиологическом порядке.

При врожденных пороках сердца бледного типа с артериовенозным сбросом вследствие гиперволемии развивается гипертензия малого круга кровообращения; при пороках синего типа с веноартериальным шунтом у больных имеет место гипоксемия.

Около 50% детей с большим сбросом крови в малый круг кровообращения погибают без кардиохирургической помощи на первом году жизни от явлений сердечной недостаточности. У детей, перешагнувших этот критический рубеж, сброс крови в малый круг уменьшается, самочувствие стабилизируется, однако постепенно прогрессируют склеротические процессы в сосудах легких, обусловливая легочную гипертензию.

При цианотических врожденных пороках сердца венозный сброс крови или ее смешение приводит к перегрузке большого и гиповолемии малого круга кровообращения, вызывая снижение насыщения крови кислородом (гипоксемию) и появление синюшности кожи и слизистых. Для улучшения вентиляции и перфузии органов развивается коллатеральная сеть кровообращения, поэтому, несмотря на выраженные нарушения гемодинамики, состояние больного может длительное время оставаться удовлетворительным. По мере истощения компенсаторных механизмов, вследствие длительной гиперфункции миокарда, развиваются тяжелые необратимые дистрофические изменения в сердечной мышце. При цианотических врожденных пороках сердца оперативное вмешательство показано уже в раннем детском возрасте.

Симптомы врожденных пороков сердца

Клинические проявления и течение врожденных пороков сердца определяется видом аномалии, характером нарушений гемодинамики и сроками развития декомпенсации кровообращения.

У новорожденных с цианотическими врожденными пороками сердца отмечается цианоз (синюшность) кожных покровов и слизистых оболочек. Синюшность усиливается при малейшем напряжении: сосании, плаче ребенка. Белые пороки сердца проявляются побледнением кожи, похолоданием конечностей.

Дети с врожденными пороками сердца обычно беспокойные, отказываются от груди, быстро устают в процессе кормления. У них появляется потливость, тахикардия, аритмии, одышка, набухание и пульсация сосудов шеи. При хроническом нарушении кровообращения дети отстают в прибавлении веса, росте и физическом развитии. При врожденных пороках сердца обычно сразу поле рождения выслушиваются сердечные шумы. В дальнейшем обнаруживаются признаки сердечной недостаточности (отеки, кардиомегалия, кардиогенная гипотрофия, гепатомегалия и др.).

Осложнениями врожденных пороков сердца могут стать бактериальный эндокардит, полицитемия, тромбозы периферических сосудов и тромбоэмболии сосудов головного мозга, застойные пневмонии, синкопальные состояния, одышечно-цианотические приступы, стенокардитический синдром или инфаркт миокарда.

Диагностика врожденных пороков сердца

Выявление врожденных пороков сердца осуществляется путем комплексного обследования. При осмотре ребенка отмечают окраску кожных покровов: наличие или отсутствие цианоза, его характер (периферический, генерализованный). При аускультации сердца нередко выявляется изменение (ослабление, усиление или расщепление) сердечных тонов, наличие шумов и пр. Физикальное обследование при подозрении на врожденный порок сердца дополняется инструментальной диагностикой - электрокардиографией (ЭКГ), фонокардиографией (ФКГ), рентгенографией органов грудной клетки, эхокардиографией (ЭхоКГ).

ЭКГ позволяет выявить гипертрофию различных отделов сердца, патологическое отклонение ЭОС, наличие аритмий и нарушений проводимости, что в совокупности с данными других методов клинического обследования позволяет судить о тяжести врожденного порока сердца. С помощью суточного холтеровского ЭКГ-мониторирования обнаруживаются скрытые нарушения ритма и проводимости. Посредством ФКГ более тщательно и детально оценивается характер, длительность и локализация сердечных тонов и шумов. Данные рентгенографии органов грудной клетки дополняют предыдущие методы за счет оценки состояния малого круга кровообращения, расположения, формы и размеров сердца, изменений со стороны других органов (легких, плевры, позвоночника). При проведении ЭхоКГ визуализируются анатомические дефекты перегородок и клапанов сердца, расположение магистральных сосудов, оценивается сократительная способность миокарда.

При сложных врожденных пороках сердца, а также сопутствующей легочной гипертензии, с целью точной анатомической и гемодинамической диагностики, возникает необходимость в выполнении зондирования полостей сердца и ангиокардиографии.

Лечение врожденных пороков сердца

Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является хирургическое лечение врожденных пороков сердца у детей первого года жизни. Большинство операций в раннем детском возрасте выполняется по поводу цианотических врожденных пороков сердца. При отсутствии у новорожденного признаков сердечной недостаточности, умеренной выраженности цианоза операция может быть отложена. Наблюдение за детьми с врожденными пороками сердца осуществляют кардиолог и кардиохирург.

Специфическое лечение в каждом конкретном случае зависит от разновидности и степени тяжести врожденного порока сердца. Операции при врожденных дефектах перегородок сердца (ДМЖП, ДМПП) могут включать пластику или ушивание перегородки, рентгенэндоваскулярную окклюзию дефекта. При наличии выраженной гипоксемии детям с врожденными пороками сердца первым этапом выполняется паллиативное вмешательство, предполагающее наложение различного рода межсистемных анастомозов. Подобная тактика улучшает оксигенацию крови, уменьшает риск осложнений, позволяет провести радикальную коррекцию в более благоприятных условиях. При аортальных пороках выполняется резекция или баллонная дилатация коарктации аорты, пластика аортального стеноза и др. При ОАП производится его перевязка. Лечение стеноза легочной артерии заключается в проведении открытой или эндоваскулярной вальвулопластики и т. д.

Анатомически сложные врожденные пороки сердца, при которых радикальная операция не представляется возможной, требуют выполнения гемодинамической коррекции, т. е. разделения артериального и венозного потоков крови без устранения анатомического дефекта. В этих случаях могут проводиться операции Фонтена, Сеннинга, Мастарда и др. Серьезные пороки, не поддающиеся оперативному лечению, требуют проведения пересадки сердца.

Консервативное лечение врожденных пороков сердца может включать в себя симптоматическую терапию одышечно-цианотических приступов, острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), хронической сердечной недостаточности, ишемии миокарда, аритмий.

Прогноз и профилактика врожденных пороков сердца

В структуре смертности новорожденных врожденные пороки сердца занимают первое место. Без оказания квалифицированной кардиохирургической помощи в течение первого года жизни погибает 50-75% детей. В периоде компенсации (2-3 года) смертность снижается до 5%. Ранее выявление и коррекция врожденного порока сердца позволяет существенно улучшить прогноз.

Профилактика врожденных пороков сердца требует тщательного планирования беременности, исключения воздействия неблагоприятных факторов на плод, проведения медико-генетического консультирования и разъяснительной работы среди женщин групп риска по рождению детей с сердечной патологией, решения вопроса о пренатальной диагностике порока (УЗИ, биопсия хориона, амниоцентез) и показаниях к прерыванию беременности. Ведение беременности у женщин с врожденными пороками сердца требует повышенного внимания со стороны акушера-гинеколога и кардиолога.

Читайте также: