Вирусы вызывающие воспаление нервов

Обновлено: 19.04.2024

Невроза гортани и глотки как нозологической единицы не существует. Так обычно называют упорные ощущения: ком в глотке, судороги. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов, которые обращаются с жалобами на напряжение мышц горла, устанавливают причину и вид невроза.

Глобальные или частичные изменения чувствительных рецепторов слизистых оболочек, которые вызывают невроз глотки, возникают вследствие нарушения нейромедиаторной связи, инфекционных заболеваний. Самой распространённой причиной невроза гортани является остеохондроз шейного отдела позвоночника. Ком в горле при неврозе может ощущаться вследствие воздействия следующих факторов:

Воспалительных заболеваний ЛОР-органов;
Атрофии клеток слизистой гортани;
Нарушения работы центральной нервной системы;
Переутомления.

Лечение пациентов, у которых имеют место симптомы невроза горла, в Юсуповской больнице проводят современными лекарственными средствами и методами психотерапии. Врачи индивидуально подбирают схему лечения. Медицинский персонал уважительно относится к психологическим проблемам пациентов.

Виды невроза глотки

Существуют 3 формы невроза глотки:

Анестезия;
Гиперестезия;
Парестезия.

Анестезия глотки проявляется снижением или отсутствием чувствительности горла и нарушением акта глотания. Заболевание развивается у пациентов, страдающих новообразованиями головного мозга, сифилисом, истерическим неврозом. У пациента может произойти аспирация пищи или слюны в дыхательные пути и развиться аспирационная пневмония.

Симптомы невроза горла у взрослых и детей

Невроз горла характеризуется стабильно выраженными симптомами, которые отличаются в зависимости от типа заболевания. Основными проявлениями болезни являются оцепенение тканей, ослабление глотательного рефлекса. Заболевание сопровождается сильными болями во всем теле. У пациентов может повышаться чувствительность твёрдых тканей зубов.

Невроз горла проявляется следующими основными симптомами:

Чувством нехватки кислорода даже после глубокого вдоха;
Ощущением кома в горле, который не проходит после приёма жидкости;
Сухостью в гортани;
Сильной жаждой;
Спазмом бронхов, который сопровождается рвотным рефлексом и не купируется бронхолитиками;
Першением, зудом, болью в горле, усиливающимися в момент наибольшего раздражения;
Болью в области шеи;
Простреливающей болью в ухе.

Симптомы невроза горла усугубляются, когда человек находится в пыльном или задымленном месте. Повышение рефлекторных реакций приводит к рвотному спазму при надсадном сухом кашле.

Симптомы невроза горла усиливаются при возбуждении, раздражительности, психоэмоциональной лабильности, приступе мигрени. У пациентов снижается мыслительная и физическая и активность.

Ком в горле при неврозе провоцирует возникновение дополнительных симптомов:

Перепадов настроения;
Нарушений режима сна и бодрствования;
Снижения аппетита;
Ипохондрии;
Проявлений депрессии;
Страха задохнуться.

Особенно сложно диагностировать невроз горла у детей, поскольку они подвержены простудными заболеваниями, симптоматика которых сходна по симптоматике с проявлениями невроза глотки и гортани.

Под действием провоцирующих факторов нарушается функция несформировавшейся нервной системы ребёнка, что приводит к потере нейронных связей между активными клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Дети психоэмоционально незрелые. Они остро реагируют на все раздражающие факторы психогенного характера.

По этой причине невроз горла у детей нередко сопровождается соматической патологией. У ребёнка может нарушиться сон, повыситься эмоциональность. Дети могут проглатывать целые куски пищи, что приводит к нарушению работы органов пищеварении. Иногда у детей, страдающих неврозом горла, появляется осиплость голоса или афония (полное отсутствие голоса при сохранении шепотной речи).

Диагностика невроза горла в Юсуповской больнице

Для того чтобы установить причину невроза горла врачи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациента. С помощью рентгенографии шейного отдела позвоночника выявляют или исключают остеохондроз. Более точную информацию получают после компьютерной томографии позвоночника. Пациентам проводят лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, уровень гормонов щитовидной железы).

Для того чтобы исключить органическую природу заболевания, врачи выполняют магнитно-резонансную и компьютерную томографию горла. Комплексное обследование включает ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга и шеи, электромиографическое исследование. Пациентов консультирует отоларинголог, невролог, вертебролог, врач-психотерапевт.

Лечение невроза горла

Симптомы невроза глотки и гортани нарушают качество жизни пациентов. На начальной стадии заболевания проводится амбулаторно. Пациенту рекомендуют изменить образ жизни, соблюдать правильный режим дня, чередовать время бодрствования и сна, ложиться вовремя спать, хорошо высыпаться. Если причиной невроза является сон, симптомы заболевания проходят после нескольких дней отдыха.

При наличии воспалительного процесса проводят противовоспалительную терапию. Пациенту с неврозом горла назначают растительные седативные препараты. Подбор медикаментов и дозировки проводит врач. После нескольких дней приёма лекарств симптомы невроза глотки и гортани проходят. Если пациент ощущает ком в горле при неврозе, ему готовят протёртую жидкую пищу, которая не раздражает слизистую оболочку глотки. Следует отказаться от курения, употребления спиртных напитков, острой пищи.

Если проводимая терапия неэффективна, врачи назначают при наличии депрессии, астенического синдрома малые дозы антидепрессантов. Для лечения невроза горла, который проявляется ипохондрией (постоянным беспокойством по поводу возможности заболеть тяжёлой болезнью), применяют нейролептики. Если причиной невроза горла является заболевание шейного позвоночника, неврологи Юсуповской больницы проводят его лечения с помощью лекарственных препаратов, физиотерапевтических процедур и современных методов реабилитации. В некоторых случаях проводят мануальную терапию.

Психотерапевтические методики включают гипнотерапию, когнитивно-поведенческую терапию. Методики психологической коррекции направлены на обучение пациента эффективным способам расслабления. Лечение преследует следующие цели:

Подведение пациента к пониманию истинных причин патологии;
Выявление психотравмирующих факторов;
Их устранение или обучение адаптации к ним.

Детей, страдающих неврозом горла и гортани, наблюдает сразу несколько специалистов: отоларинголог, психолог, логопед (в зависимости от возраста). Повышает эффективность лечения правильное поведение родителей. Большинство психогенных факторов, которые вызывают неврозы у детей, исходит из дома.

Детям с неврозом горла проводят восстановительную терапию, которая включает комплексы витаминов, лёгкие седативные средства. В ходе лечения невроза горла у ребёнка важно пресечь явную физическую симптоматику. При першении в голе детям назначают полоскания, ингаляции, рассасывающиеся таблетки, препараты, которые повышают уровень иммунитета. При инфекционных заболеваниях назначают декасан или трахисан.

Психотерапия у детей подразумевает занятия по общему развитию, обучение методикам расслабления, которые включают дыхательную гимнастику. Малышам делают массаж всего тела, направленный на поиск блоков и их расслабление. Психотерапевты рекомендуют родителям изменить психогенную ситуацию дома, пересмотреть свои поведенческие реакции и провести их коррекцию. Важно, чтобы ребёнок соблюдал режим дня. Ему необходимо ввести в рацион полезную пищу, обогащённую витаминами и минералами.

Снятие напряжения мышц горла при неврозе

Напряжение мышц горла при неврозе вызывает нарушение дыхания. В комплексном лечении невроза глотки и гортани может дать хорошие результаты дыхательная гимнастика. Она помогает снять спазм и напряжение дыхательных мышц, восстановить ритм дыхания, уменьшить дозировку лекарств, ускорить процесс выздоровления. Нужно сделать активный короткий вдох и естественный пассивный выдох. Воздух следует вдыхать носом, совершая короткое сильное и сильное движение, а выдыхать через рот.

Дыхательное движение и вдох должны совпадать по времени. Ритмичность дыхательных движений должна соответствовать ритму марша. Дыхательные упражнения при неврозе горла можно делать стоя, сидя или лёжа. Их эффективность улучшается на свежем воздухе. Чтобы определить причину и вид невроза горла, исключить органическую природу заболевания и пройти курс эффективной терапии, звоните по номеру телефона контакт центра Юсуповской больницы.

Инфекционные заболевания нервной системы возникают при проникновении в организм микроорганизмов. Опасность протекающих патологических процессов заключается в том, что они приводят к нарушению работы органов чувств, ухудшению когнитивных способностей и к другим серьезным последствиям. Для инфекционного процесса характерна определенная клиническая картина, позволяющая выявлять поражения мозга возбудителем.

Инфекционные заболевания нервной системы: общая характеристика

Инфекции нервной системы являются обширной группой, объединяющей множество заболеваний, которые классифицируются по различным основаниям. Инфекционные заболевания нервной системы могут развиваться при проникновении в организм патогенных микроорганизмов воздушно-капельным, лимфогенным, гематогенным и контактным путями.

Врачи-неврологи Юсуповской больницы проводят комплексную диагностику в ходе которой удается установить не только способ попадания в организм инфекции, но и выявить очаг поражения. При инфекционном процессе пациенты обращаются в Юсуповскую больницу с жалобами на следующие симптомы:

интенсивные головные боли;
повышенная чувствительность к звукам и свету;
тошнота и головокружения;
рост температуры тела;
судороги и параличи;
кратковременная потеря сознания.

Течение инфекционных неврологических заболеваний различно, оно зависит от степени поражения нервной системы, сопротивляемости организма и своевременности и адекватности лечебных мероприятий. Достаточно подробно изучает инфекционные заболевания нервной системы неврология, в которой подробно описаны проявления различных форм патологии, методы их диагностики и лечения.

Инфекционные заболевания нервной системы кратко описаны в материалах, используемых врачами-неврологами в клинической практике. Без специальных знаний человек, у которого появились признаки инфекционного процесса в нервной системе, не сможет самостоятельно определить проблему.

Дифференциация признаков инфекционных заболеваний нервной системы

Инфекционные заболевания нервной системы, в пдф файлах с описаниями форм болезни, классифицируются в зависимости от очага поражения. В зависимости от того, какой компонент нервной системы подвергается негативному воздействию, выделяют следующие формы заболевания:

миелиты характеризуются поражением спинного мозга. Наиболее часто инфекция проникает в организм через кровь. Специфическими проявлениями миелитов являются болезненные ощущения в конечностях;
менингиты проявляются у больных воспалением мозговых оболочек. Характерным проявлением данной формы инфекции является сильная головная боль. Общие проявления инфекционного процесса при менингите могут дополняться тахикардией, сыпью на коже, болезненностью мышц;
энцефалиты характеризуются поражением инфекцией головного мозга. Для данного состояния свойственные как общие признаки, так и специфические проявления: судороги, нарушение сознания, глубокая кома.

Комплексная диагностика, проводимая в Юсуповской больнице, позволяет специалистам определить, какая часть нервной системы повреждена инфекцией. Инфекционные заболевания нервной системы, неврология содержит полное описание которых, успешно поддаются лечению на начальной стадии, когда у человека отсутствуют признаки когнитивных нарушений.

Лечение неврологических инфекционных заболеваний

Врачи-неврологи Юсуповской больницы подбирают для пациентов индивидуальную терапию, в рамках которой осуществляется решение нескольких задач:

устранение возбудителя инфекции путем приема противовирусных средств, антибиотиков и использования иммуноглобулинов;
устранение неврологических нарушений, способствующих прогрессированию заболевания;
восстановление иммунитета;
стимулирование пораженных участков нервной системы;
восстановление утраченных познавательных функций, навыков.

Инфекционные заболевания центральной нервной системы при отсутствии адекватной терапии могут вызвать серьезные нарушения в работе мозга. В Юсуповской больнице проводится диагностика и лечение неврологических заболеваний, а также восстановление утраченных функций

Медленные инфекции ЦНС — поражения центральной нервной системы вирусными вирионами или инфекционными прионами, возникающие после длительного скрытого (инкубационного) периода. Клинически характеризуются парезами, гиперкинезами, расстройством мозжечковых функций, психическими нарушениями, когнитивным снижением до глубокой деменции. Диагностика осуществляется при помощи неврологического обследования, церебральной томографии, анализа спинномозговой жидкости, определения антивирусных антител в крови. Лечение проводится симптоматическими средствами.

Общие сведения

Понятие медленные инфекции ЦНС включает целый ряд неврологических болезней, обусловленных вирионами (вирусными частицами) и прионами (вирусоподобными белками). Первые данные были опубликованы в 1954 году в Исландии учёным, длительно наблюдавшем неописанные ранее заболевания овец, поражающие ЦНС. Автор дал им название медленные инфекции. В 1957 году появилось описание нового заболевания — куру, распространённого среди жителей Новой Гвинеи. Болезнь полностью соответствовала критериям медленных инфекций и открыла список подобных патологий у человека, который продолжает пополняться. Медленные инфекции ЦНС — редко встречающаяся группа нозологий, точные данные о заболеваемости не собраны. Одни формы распространены повсеместно, другие имеют эндемичный характер.

Причины медленных инфекций ЦНС

Изучение свойств возбудителей позволило установить вирусный характер инфекций. Ранее ошибочно предполагалось, что возбудителями выступают специфические вирусные агенты. В последующем удалось определить два этиологических фактора возникновения патологии: вирусы и прионы.

Вирусы. В настоящее время опровергнута теория специфической этиологии, подтверждена роль обычных вирусов: полиомавируса, флавивируса, цитомегаловируса, вирусов кори, краснухи, простого герпеса. Медленные инфекционные процессы в ЦНС развиваются вследствие персистирования вируса в организме на протяжении многих лет после перенесённого в типичной форме заболевания. Заражение может происходить воздушно-капельным, алиментарным, парентеральным, трансплацентарным путём.
Прионы. Являются белками, обладающими некоторыми свойствами вирусов, в отличие от последних не имеют ДНК или РНК. Инфекционные прионы вызывают развитие болезни путём трансформации аналогичных нормальных белков нервных клеток в патологические. Инфицирование происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных, трансплантации содержащих патогенные прионы тканей, гемотрансфузиях, нейрохирургических вмешательствах.

Доподлинно неизвестно, что становится причиной многолетнего персистирования вирусов, которые остаются в организме переболевших обычной инфекцией пациентов. Возможными причинами считают дефектное строение вирионов, недостаточность иммунной системы, сопровождающуюся пониженной выработкой антител, активацию пролиферативных процессов внутри поражённых вирусами клеток.

Патогенез

Общей патогенетической характеристикой, объединяющей различные медленные инфекции, выступает длительное скрытое развитие патологии, сопровождающееся накоплением возбудителя в церебральных тканях. После перенесённого вирусного заболевания (чаще внутриутробно или в раннем детстве) возбудители остаются в клетках головного мозга в неактивной форме. Причины и механизмы их активации не установлены. Перейдя в активную фазу, возбудители вызывают постепенное развитие воспалительных изменений в ЦНС.

Попавший в клетку прион взаимодействует с находящимся внутри неё геном, что приводит к синтезу аналогичных прионов вместо нормальных клеточных белков. Продолжительный скрытый период обусловлен временем, требующимся для попадания прионов в головной мозг, длительным процессом внутриклеточного накопления синтезируемых патологических белков. Результатом аномального белкового синтеза являются метаболические изменения, приводящие к гибели нейрона.

Морфологическая картина медленных инфекций достаточно вариабельна. Наиболее часто в тканях ЦНС наблюдается формирование очагов глиоза, демиелинизирующихся участков. При истинно вирусной этиологии процесса типично образование периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов, фокусов астроцитоза. Морфологические изменения захватывают различные области мозга, часто носят распространённый характер.

Классификация

Медленные инфекции ЦНС имеют различную клиническую картину, однако отмечаются отдельные особенности течения болезней, связанные с их вирусным или прионным генезом. С учетом этого обстоятельства в неврологии заболевания подразделяются по этиологическому принципу на:

Вирионные — вызванные типичными вирусами. Сопровождаются выработкой специфичных противовирусных антител. Наиболее распространены подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, краснушный панэнцефалит.
Прионные — вызванные белками-прионами. Близкое сходство инфекционных прионов с внутриклеточными белками организма обуславливает практически полное отсутствие иммунного ответа при их внедрении. Большинство случаев составляет болезнь Крейтцфельдта-Якоба. К прионным инфекциям относятся также фатальная семейная инсомния, куру, синдром Герстмана.

Симптомы медленных инфекций ЦНС

Общей чертой заболеваний этой группы является медленное незаметное начало без температурной реакции. Характерен продромальный период, в котором отмечается раздражительность, эмоциональная неуравновешенность, рассеянность больного, лёгкие расстройства координации, шаткость во время ходьбы. Период клинической манифестации отличается постепенным нарастанием симптоматики, длящимся 1-3 недели. Типичны экстрапирамидные и пирамидные нарушения, атаксия, психические расстройства, когнитивное снижение.

Экстрапирамидные симптомы включают гиперкинезы (атетоз, тремор, дистонические синдромы), иногда — брадикинезию, паркинсоническую скованность. Пирамидные двигательные расстройства протекают в виде прогрессирующих геми- и тетрапарезов. Возможно поражение черепных нервов, проявляющееся парезом лицевой мускулатуры, тугоухостью, нарушением зрения, затруднением глотания и пр. Психические отклонения характеризуются эпизодами эйфории, фобий, бреда, спутанного сознания, отрывочных галлюцинаций. Все медленные инфекции сопровождаются постепенным распадом интеллектуальных функций (памяти, мышления, внимания) с исходом в глубокую деменцию. Нарушения речи обусловлены одновременно сенсомоторной афазией и когнитивным дефицитом. В терминальной стадии наблюдается мутизм — речь отсутствует полностью.

Симптоматика каждой отдельной инфекции имеет свои особенности. Для болезни Крейтцфельдта-Якоба, краснушного панэнцефалита характерна мозжечковая атаксия. Отличительным клиническим проявлением фатальной бессонницы выступает инсомния, доводящая пациентов до психического и физического истощения. Базовым симптомом болезни куру является тремор, типична насильственная улыбка. Синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера протекает с мышечной гипотонией и угнетением сухожильных рефлексов.

Диагностика

Поскольку медленные инфекции — редкие заболевания, диагностировать их непросто. Неспецифическая клиническая симптоматика, трудности выделения вируса-возбудителя, инфекционного приона осложняют диагностику. Диагностический поиск осуществляется в рамках следующих исследований:

Сбор анамнеза. Большое значение имеет расспрос относительно перенесённых в прошлом (возможно внутриутробно) инфекций, операций с пересадкой тканей. Опрос включает выявление продромальных симптомов, особенностей дебюта патологических проявлений.
Оценка неврологического статуса.Неврологи исследует двигательную, чувствительную, рефлекторную, когнитивную сферы, координацию. На основании полученных данных формируется картина многоочагового поражения, свидетельствующая о диффузном характере патологических изменений церебральных тканей.
Нейровизуализация. Проводится при помощи МРТ, КТ, МСКТ головного мозга. Томография определяет мультифокальное поражение мозга в виде демиелинизации, дегенерации, атрофии. Наблюдается расширение желудочков, говорящее о наличии гидроцефалии.
Исследование цереброспинальной жидкости. Материал получают при люмбальной пункции. Отсутствие воспалительных изменений спинномозговой жидкости позволяет исключить типичные нейроинфекции. Проводятся ПЦР-исследования, направленные на выявление ДНК вероятных возбудителей, анализ на наличие противовирусных антител. В случае вирионного генеза инфекции эти методики дают возможность верифицировать возбудителя у 70-90% больных.
Анализ крови на антитела. Информативен в случае вирусной этиологии. Осуществляется с определением противокоревых, противокраснушных антител. Диагностически значимы повторные исследования, демонстрирующие нарастание титра в период активации вируса.
Биопсия мозга. Выполняется при крайней необходимости. Исследование биоптатов позволяет выявить интранейрональные скопления прионов. Однако в ходе биопсии существует вероятность забора участка неизменённых тканей.

При наличии показаний проводятся консультации смежных специалистов: офтальмолога, психиатра, инфекциониста, генетика. Необходима дифференциальная диагностика с энцефалитами, имеющими подострое начало, сосудистой деменцией, хроническими энцефалопатиями, болезнью Альцгеймера.

Лечение медленных инфекций ЦНС

Эффективная терапия не разработана. Предложенные схемы лечения противовирусными фармпрепаратами оказались безрезультатными. Назначается симптоматическая терапия, которая позволяет облегчить состояние пациентов, но не может замедлить прогрессирование патологического процесса. Она включает противоотёчные, нейропротекторные, витаминные, психотропные, противосудорожные средства. Поиск эффективных способов лечения продолжается.

Прогноз и профилактика

Медленные инфекции ЦНС остаются смертельными заболеваниями. Гибель пациентов вследствие тотального поражения мозга происходит в среднем в течение 1-2 лет от момента развития клинических симптомов. Наибольшая продолжительность жизни наблюдается у больных синдромом Герстмана — 3-5 лет. Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению распространения вирусных инфекций, поддержанию должного уровня иммунитета. В отношении кори и краснухи возможна специфическая профилактика, которая проводится путём обязательной вакцинации детей соответствующими вакцинами. Способы предупреждения прионных заболеваний не найдены, поскольку отсутствуют методики определения прионов в трансплантируемых тканях, препаратах крови.

COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.

Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями. Наиболее тяжелые психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный "цитокиновый шторм" провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с "цитокиновым штормом".

Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему. Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.

Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии.

Кто пострадает от ковида в большей степени?

Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс - синдром и другие соответствующие факторы.

Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы

Дыхательная недостаточность - смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей в дыхательные центры ствола мозга.

Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом

Первые симптомы ковида

Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом

В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .

Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции.

Механизмы повреждения мозга при ковиде

Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.

Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента - "ворота" для острого респираторного синдрома

ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента ( каптоприл, эналаприл ) например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).

Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома - коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.

ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.

ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома - клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.

Инсульт , как последствие ковида

. В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.

Профилактика поражения центральной нервной системы при ковиде

Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 - препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.

Из-за защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем

Читайте также: