Воспаление корешков позвоночника герпес

Обновлено: 24.04.2024

Вирус герпеса третьего типа varicella zoster (VZV) вызывает два клинически обособленных заболевания - ветряную оспу и опоясывающий герпес (Баринский И.Ф. и др., 1986; Haanpaa M., 2001). Оба заболевания, прежде всего, характеризуются везикулярной сыпью. Первичная инфекция манифестирует в форме ветряной оспы (ветрянки), а реактивация латентного VZV обусловливает появление локализованных высыпаний - опоясывающего лишая (Хахалин Н.Н., 2002). Мысль о связи между ветрянкой оспой и опоясывающим лишаем впервые была высказана в 1888 венским врачом Яношом Бокеем (von Bokay J., 1909).

Эпизод ветряной оспы в детстве способствует формированию специфической клеточной и гуморальной иммунной защиты. Считается, что рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне недостаточности иммунной защиты, вследствие снижения активности специфических натуральных киллеров, Т-киллеров и системы интерферонов (Fleming D.M. et al., 2004). После первичной инфекции излюбленным местом персистенции VZV являются ганглий тройничного нерва и спинномозговые ганглии чувствительных корешков грудного отдела спинного мозга, где VZV находится в латентном состоянии. В течение этого времени вирус не размножается и не проявляет патогенных свойств. По-видимому, время латентного состояния вируса определяется уровнем специфических антител к VZV. Снижение их количества ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется в виде опоясывающего лишая (Arvin A., 2005). Данный вывод подтверждается высокой корреляцией между вероятностью возникновения опоясывающего лишая у людей пожилого возраста и возрастным ослаблением активности клеточного звена иммунитета (Gilden et al., 2000)., На это также указывают данные, свидетельствующие о более высокой заболеваемости опоясывающим герпесом среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (Gilson I.H. et al., 1989), однако точные механизмы, лежащие в основе перехода вируса из латентного состояния в активное неизвестны.

В случае реактивации VZV ганглии чувствительных нервов становятся местами репликации вируса, именно в них обнаруживаются наиболее выраженные дегенеративные повреждения нейронов (Zerboni L. et al., 2005; Reichelt M. et al., 2008). В результате развивается ганглионит, сопровождаемый распространением инфекции вниз по нервным аксонам к коже. Каким образом происходит транспортировка вируса в поврежденных аксонах неизвестно. Инфекция также может распространяться центрально, приводя к воспалению оболочек в области передних и задних рогов спинного мозга (Gray F. et al. 1994). Отдельные патолого-анатомические наблюдения также свидетельствуют о наличии воспалительных изменений и в контралатеральных спинномозговых ганглиях (Miller S. E. et al., 1997), отмечается снижение количества нейронов и наличие воспалительных инфильтратов в ганглиях, периферических нервах, и спинномозговых корешках (Gowrishankar K. et al., 2007). В некоторых случаях отмечается выраженные некротические изменения в спинномозговых ганглиях. Большинство изменений в периферическом нерве протекает по типу Валлериановской дегенерации, имеющей место, как в толстых, так и в тонких волокнах. (Denny-Brown et al., 1944).

Острая VZV инфекция клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний (Arvin A., 2005).

Сыпь обычно локализуется в одном или нескольких смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли. У 50% больных сыпь встречается на туловище, у 20% - на голове, у 15% - на руках, и у 15% - на ногах (Arani R.B. et al., 2001).

Клинический диагноз опоясывающего лишая в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов. Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного (Stankus S. et al., 2000; Thyregod H. G. et al., 2007). Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В головном мозге при опоясывающем герпесе могут быть обнаружены явления отека, выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях (Sissoko D. et al., 1998). Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития VZV-инфекции в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз - кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, при отсутствии специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям VZV-инфекции относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Вместе с тем, из всех перечисленных осложнений VZV инфекции самым распространенным считается постгерпетическая невралгия (Dworkin R.H., Portenoy R.K., 1996).

Различают острую герпетическую невралгию (в течение 30 дней после начала заболевания) и постгерпетическую невралгию (Choo P. et al.,1997). К ПГН относят упорные боли в областях, затронутых герпесной инфекцией после заживления кожи (Dworkin R. et al. 2003). Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже и выраженная боль перед везикулярной сыпью (Desmond R.A. et al., 2002; Fleming D.M. et al., 2004). Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50-75 % (Gnann J., Whitley R. 2002; Jung B.F., 2004). Постгерпетическая невралгия может развиться в любом возрасте, однако для нее характерна прямая корреляция частоты встречаемости и длительности ПГН с возрастом. Более 50% всех пациентов с ПГН - старше 60 лет, 75% больных с указанной патологией приходится на возрастную группу старше 75 лет (Nurmikko T.J., 2001). Половина всех пациентов с ПГН старше 60 лет испытывает постоянную боль более 6 месяцев, в то время как в возрастной группе 30-50 лет ПГН более 6 месяцевь наблюдается у 10% больных (Whitley R. et al. 1996). В США ежегодно регистрируется 100-200 тыс. новых случаев ПГН (Nurmikko T.J., 2001). Однако, истинная распространенность ПГН не известна, не только потому, что эпидемиологические данные недостаточны, но также из-за отсутствия конценсусса по определению ПГН. Некоторые авторы относят к ПГН боли, возникающие в любой период герпесной инфекции, другие считают, что ПГН - это боль, сохраняющаяся спустя 3 месяца после заживления кожи. В первом случае определения ПГН ее распространенность составляет 8%, во втором - 4,5% (Choo P. et al. 1997). Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% пациентов и около 4% пациентов от общего количества перенесших опоясывающий лишай отмечают сохранение боли в течение года (Lancaster T. et al. 1995).

Классическое проспективное исследование, проведенное Hope-Simpson (1975), продемонстрировало, что из 321 пациента с опоясывающим лишаем 10 % имеют выраженную боль спустя 3 месяца после острой герпетической инфекции, а 4 % - и через 12 месяцев. Подобные результаты были получены и в других проспективных исследованиях (Helgason S. et al. 1996; 2000; Scott F.T. et al., 2006), в которых также было показано, что наибольший риск пролонгации болевого синдрома после перенесенного опоясывающего лишая имеют пациенты в возрасте около 60 лет.

Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии (Montero H.J. et al., 2005; Breivik H. et al, 2006; Torrance N. et al., 2006).

Локализация болевого синдрома практически всегда соответствует зоне кожных высыпаний. Интенсивность болевого синдрома как правило высокая. Кроме глубоких ноющих и стреляющих болей очень характерны поверхностные жгучие боли и наличие стимулозависимых болей - динамической гипералгезии и аллодинии (Baron R., 2004).

При клиническом осмотре в зоне болей выявляются нарушения поверхностной чувствительности. Качество боли в острый период опоясывающего лишая и при ПГН различно. Вместе с тем, несмотря на разный выбор дескрипторов из МакГилловского болевого вопросника, пациенты с опоясывающим лишаем и ПГН для описания своих болевых ощущений выбирают похожие по смыслу слова, например, горячая и жгучая боль или пронзающая и простреливающая боль (Bennett M., 2001).

Схожие проявления наблюдаются и при описании вызванной боли пациентами с опоясывающим лишаем и ПГН. И те, и другие отмечают наличие схожих типов гипералгезии и аллодинии (Haanpaa M. et al., 2000; Berry J.D., Rowbotham M.C., 2004).

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания (Cunningham A.L., Dworkin R.H., 2000). Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным болевым синдромом способствует формированию расстройств психики (Dworkin R.H., et al., 1992). У таких пациентов выявляются тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения - снижение активного внимания, памяти, затруднения осмысления происходящего, отмечается некритичность, нетерпеливость, неряшливость, страх боли, неуверенность в завтрашнем дне, отмечается снижение социальной активности (Haythornthwaite J.A. et al., 2003). ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов особенно пожилого возраста (Lydick E. et al., 1995). У пациентов с ПГН отмечается хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, нарушения сна (Morin C.M., Gibson D., Wade J., 1998).

В основе боли, связанной с ПГН, лежат воспалительные изменения или повреждения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах тела. Такие боли относят к невропатическим болям, их выделяют в отдельную самостоятельную группу и определяют как боли, возникающие вследствие первичного повреждения соматосенсорной нервной системы (Treede R.D. et al., 2008).

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Baron R. 2000).

Лечебная тактика при опоясывающем лишае включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения простого герпеса может предотвратить развитие постгерпетической невралгии или способствовать ее скорейшему разрешению (Исаков В.А. и др., 2004; Helgason S. et al., 1996; Jackson J.L. et al., 1997 ; Volmink J. et al., 1996).

Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, которые, являясь нуклеозидными аналогами, блокируют вирусную репликацию (Романцев М.Г., 1996; Beutner K. et al., 1995; Bruxelle J., 1995). Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 ч от начала герпетических высыпаний (Johnson R., 2001; Johnson R., Dworkin R.H., 2003). В ряде исследований доказана высокая эффективность ацикловира в уменьшении тяжести, продолжительности острой герпесной инфекции и профилактике ПГН, особенно при его раннем назначении. Оценка эффективности фамцикловира также продемонстрировала уменьшение времени до разрешения сыпи (Dworkin R.H. et al., 1998). В сравнительном исследовании ацикловира и валацикловира показана эквивалентная эффективность в сокращении продолжительности невропатической ПГН (Beutner K. et al. 1995). В другом клиническом испытании установлена терапевтическая эквивалентность фамцикловира и валацикловира для неосложненного герпеса (Tyring S. et al. 2000). Возможно также сочетанное использование противовирусной терапии и глюкокортикостероидов (Whitley R. et al. 1999). Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии противовирусными препаратами, особенно для лечения острой боли и коррекции различных аспектов качества жизни пациентов. Комбинация ацикловир+преднизолон значительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к обычной жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГН, то есть она наиболее показана в остром периоде в старших возрастных группах для терапии острого болевого синдрома. Доказано, что хотя преднизолон является иммуносупрессором, его использование не увеличивает частоты развития ПГН и в этом смысле его действие сравнимо с влиянием плацебо, то есть данная комбинация может быть спокойно использована в старших возрастных группах. Для некупируемых тяжелых случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратекальное введение метилпреднизолона (Kost R., Straus S., 1996).

В настоящее время в США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. С 1995 г. в США проводится всеобщая вакцинация от ветряной оспы, особенно пожилых лиц, и с 1999 г. отмечается резкое снижение заболеваемости (Hambleton S., Gershon A., 2005; Oxman M.N. et al., 2005).

При постгерпетической невралгии препаратами с доказанной эффективностью (класс А - терапия первой линии) являются: пластины с 5% лидокаином, габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, трамадол (Attal et al., 2006).

На сегодняшний день эффективность применения пластин с 5% лидокаином (Версатис, Grunenthal Gmbh) убедительно доказана при лечении ПГН. Так, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях установлено, что применение пластин с 5% лидокаином статистически достоверно более значимо облегчает проявления болевого синдрома у пациентов с постгерпетической невралгией по сравнению с плацебо (Rowbotham M.C., 1996; Galer B.S., 1999, 2002). На основании полученных данных FDA одобрило применение данного препарата в качестве стартовой терапии у пациентов с постгерпетической невралгией. (Richard L. et al., 2004)

Версатис - это топический анальгетик, который действует непосредственно там, где болит. Он выпускается в виде мягких пластин размером 10х14 см, которые наклеиваются на неповрежденную кожу без признаков воспаления. Медленно высвобождающийся из пластины лидокаин создает более или менее значительную концентрацию лишь в поверхностных слоях кожи, где проходят тонкие волокна, обеспечивающие болевую и температурную чувствительность (Gammaitoni AR, Davis MW. 2002.). Лидокаин лишь в незначительной степени проникает в более глубокие слои кожи, где проходят кровеносные сосуды, поэтому его попадание в системный кровоток сведено к минимуму. У пациентов, использовавших пластины Версатис, не наблюдалось никаких известных системных эффектов лидокаина (влияние на деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы). Таким образом, важнейшим преимуществом пластин Версатис служит отсутствие системного действия, что гарантирует безопасность лечения. Практически полное отсутствие системного эффекта позволяет назначать Версатис совместно с любыми другими препаратами для лечения нейропатической боли.

Механизм лечебного эффекта препарата Версатис не ограничивается только действием высвобождающегося из них лидокаина. Важное значение имеет также то, что пластина выполняет роль механического барьера, препятствуя раздражению участка кожи с измененной чувствительностью (аллодиния), а также оказывает не него легкое охлаждающее действие (Galer BS, Gammaitoni AR, Oleka N et al., 2004)

Пластины Версатис рекомендуется прикреплять на 12 ч в течение суток, затем следует 12-часовой перерыв. Обезболивающий эффект часто начинается в течение 30 мин после прикрепления пластины, но может проявляться и позже, нарастает в течение 4 ч и затем поддерживается в течение длительного времени, пока пластина прикреплена к коже. Более того, он может сохраняться и после ее удаления.

Для объективной оценки эффективности каждого из препаратов при лечении ПГН используется показатель NNT (number needed to treat - количество больных, которых нужно пролечить, чтобы получить у одного 50% снижение боли). Чем ниже NNT, тем более эффективен препарат при данной патологии. NNT для пластин с 5% лидокаином при лечении пациентов с ПГН составляет 2,0; для амитриптилина - 2,6; габапентина - 4,4; прегабалина - 4,6 (Wu C.L., Raja S.N., 2008); для трамадола - 3,9 (Kalso E., 2006).

Кроме того, в клинической практике очень важен показатель NNH (number needed to harm - число пациентов, которых необходимо пролечить данным препаратом, чтобы получить развитие 1 случая неблагоприятной побочной реакции, приводящей к отмене препарата). Он показывает, насколько безопасен данный препарат при его использовании. Величина NNH для трамадола, рассчитанная по результатам нескольких клинических исследований, составила 9.0, для ТЦА 14.7, для габапентина 26.1. Рассчитать показатель NNH для пластин с 5% лидокаином не представляется возможным в связи благоприятным профилем безопасности препарата, сравнимым с плацебо.

Таким образом, оценка препарата Версатис с позиций доказательной медицины делает его препаратом выбора при лечении постгерпетической невралгии, что подтверждено в соответствующих рекомендациях.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Что такое радикулит (радикулопатия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тихонов И. В., невролога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Тихонов И. В. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Роман Люкманов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Тихонов Игорь Витальевич, невролог, мануальный терапевт, вертебролог - Казань

Определение болезни. Причины заболевания

Радикулит — это термин, в переводе с латинского языка обозначающий воспаление нервного корешка. Такое название невропатологи более 100 лет назад использовали для описания болевого синдрома в шее, спине и конечностях, считая, что причиной радикулита является воспалительный процесс.

Однако благодаря развитию медицинской науки и диагностических возможностей в последующие годы было установлено, что воспалительной реакции в своём истинном значении в нервных корешках при большинстве подобных болевых синдромах не происходит. Редкое исключение составляют случаи, когда инфекционный процесс в суставе и окружающих мягких тканях распространяется на проходящее вблизи нервное волокно (частота встречаемости менее 0,01% среди всех болевых синдромов).

Факторы риска

Болевые синдромы возникают в связи с раздражением спиномозговых корешков не только путём воспаления, но и по причине их повреждения или сдавления. Это может возникать при спондилоартрозе, спондилолистезе, остеопорозе, опухоли позвоночника и спинного мозга, компрессионном переломе позвонка и поперечных отростков, значительной межпозвонковой грыже. А также при инфекционных заболеваниях (остеомиелит, туберкулёз, сифилис).

Раздражение спиномозговых корешков

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы радикулита

Симптомы радикулопатии зависят от степени и вида поражения нервного корешка.

Признаки радикулита

В случае, когда возникает нарушение в двигательных волокнах корешка, симптомом будет снижение (парез) или полное отсутствие (плегия) двигательной функции в мышечной группе, которая связана с центральной нервной системой с помощью данного нервного волокна.

При поражении чувствительных волокон корешка симптомами будут снижение или отсутствие различных видов чувствительности (тактильной, температурной, вибрационной и др.) гипо- или анестезия.

Соответственно, если повреждены двигательные и чувствительные волокна, симптомами радикулопатии будут снижение силы и чувствительности в соответствующем анатомическом участке.

Также к возможным симптомам радикулита относится снижение или отсутствие рефлекса (гипо- или арефлексия), участие в котором принимает поражённый нервный корешок.

Следует отметить, что симптомы боли не являются истинными симптомами радикулопатии, однако зачастую могут быть сопутствующими симптомами другого заболевания, одновременно присутствующего при радикулопатии. Локализоваться болевые ощущения могут в шее, спине, конечностях, в зависимости от поражённого участка.

Локализация боли в спине

Достаточно редко могут возникать различные вегетативные симптомы (чрезмерное потоотделение, бледность или покраснение). [5] [8] [10]

Симптомы корешкового синдрома шейного отдела

  • боль;
  • нарушение чувствительности (онемение, ползание "мурашек");
  • снижение мышечной силы в области шеи и руки с одной стороны при одностороннем поражении; при двустороннем — симптоматика будет соответствующей.

Симптомы корешкового синдрома грудного отдела

  • боль;
  • нарушение чувствительности "опоясывающего" типа справа или слева от позвоночника; в зависимости от конкретного корешка оно может возникать в области от подмышек и верхних краёв лопаток до поясницы и пупка.

Симптомы корешкового синдрома поясничного отдела

  • слабость;
  • чувствительные нарушения в мышцах ног с характерной "простреливающей" болью, распространяющейся в ягодицу и/или бедро с одной стороны. 

Патогенез радикулита

Основной механизм возникновения радикулопатии — механическое сдавление нервного корешка. Это может возникать в результате травм, а также в связи с воздействием вертебральных (позвоночных) структур при выраженном спондилоартрозе, спондилолистезе, остеопорозе, опухоли позвоночника и спинного мозга, компрессионном переломе позвонка и поперечных отростков, значительной межпозвонковой грыже. Частой локализацией поражения в этих случаях является экстрадуральный отдел нервного корешка. [8]

Сдавление нервного корешка межпозвоночной грыжей

При инфекционных заболеваниях (остеомиелит, туберкулёз, сифилис) чаще страдают интрадуральные участки корешков (менингорадикулиты). [10]

Если диск патологически изменён, то в любой момент движения может возникнуть сжатие нервного корешка. Для того, чтобы устранить сдавление, в повреждённом участке организма включаются компенсаторные механизмы: окружающие ткани отекают, фиксируются мышечные волокна. Происходящая иммобилизация сдавленного нервного корешка с возникающим болевым симптомом не позволяет больному двигаться с прежней интенсивностью, снижая нагрузку на травмированный участок позвоночника.

Компенсаторные механизмы при сдавлении нервного корешка

Классификация и стадии развития радикулита

По уровню возникновения радикулопатии различают:

  • шейную;
  • грудную;
  • поясничную;
  • крестцовую;
  • смешанную.

По причине возникновения радикулопатии бывают:

  • дискогенными (при поражении межпозвонкового диска);
  • спондилогенными (при поражении тела позвонка и его отростков).

По механизму возникновения:

По топографическому расположению (указывается конкретный нервный корешок (слева или справа) и его цифровое и анатомическое название в зависимости от уровня расположения):

  • Радикулопатия С1-8 (шейный);
  • Радикулопатия Th1-12 (грудной);
  • Радикулопатия L1-5 (поясничный);
  • Радикулопатия S1-3 (кресцовый).

Отделы позвоночника

Стадии радикулопатии

Общепризнанной и универсальной классификации стадий развития радикулопатии не существует, потому что нет единственной причины развития синдрома. Например, при инфекционном воспалении (истинном радикулите) описывают стадии воспаления. При компрессии корешка грыжей межпозвонкового диска или его секвестром (фрагментом разрушенного диска) — стадии, присущие процессу сдавления корешка.

Тем не менее, в течении радикулопатии можно выделить:

  • дебют — впервые возникший корешковый синдром;
  • обострение — повторное развитие синдрома;
  • прогрессирование — нарастание синдрома;
  • стабилизацию или регресс симптомов;
  • ремиссию.

В некоторых источниках выделяют неврологическую и невротическую стадии. Врачи такую классификацию не используют.

Осложнения радикулита

Осложнения радикулопатии при отсутствии правильного лечения могут проявляться в виде нарушения двигательных и чувствительных функций в иннервируемой области или конечности, вплоть до полного отсутствия чувствительности (анестезия) и движений (плегия) в случае необратимого поражения нервного волокна. [8] [10]

Диагностика радикулита

Когда следует обратиться к врачу

Невролога следует посетить как можно скорее:

  • при острой боли в шее или спине;
  • внезапной или постепенно нарастающей слабости в мышцах руки или ноги;
  • стойком нарушении чувствительности.

Подготовка к посещению врача

При посещении невролога следует:

  • зафиксировать время возникновения жалоб и попытаться описать обстоятельства, в которых они появились, например при неловком движении, падении, непривычной физической нагрузке, длительной неудобной позе;
  • найти положения, при которых боль уменьшается и усиливается;
  • запомнить принимаемые лекарства и их дозы;
  • не забыть медицинскую документацию о ранее проведённых анализах и обследованиях.

Сбор жалоб

Первым диагностическим мероприятием при радикулопатии является сбор жалоб и уточнение данных анамнеза заболевания пациента. Проводится классический неврологический [8] [10] и вертеброневрологический [4] [7] осмотр.

Используются различные шкалы, тесты, опросники для самостоятельного заполнения пациентом: опросники нейропатической боли DN4 и PainDETECT, визуальная аналоговая шкала, опросник Роланда-Морриса и другие. [2]

Неврологический осмотр при радикулите

Методика полного неврологического осмотра:

  1. Первый этап:
  2. врач выявляет общемозговые и менингеальные симптомы, например головную боль, тошноту, скованность мышц затылка, болезненность при надавливании на глазные яблоки;
  3. оценивает функции черепных нервов, например вестибулярную;
  4. определяет силу мышечных групп и их тонус;
  5. исследует сухожильные рефлексы;
  6. проверяет наличие патологических рефлексов;
  7. выявляет нарушения координации и чувствительности.
  8. Второй этап: невролог оценивает когнитивные, эмоциональные и речевые функции.
  9. Третий этап:
  10. доктор исследует позу пациента в положениях сидя, стоя и лёжа;
  11. оценивает симметрию тела;
  12. определяет объём движений во всех отделах позвоночника и конечностях;
  13. проверяет симптомы "натяжения" — специфические признаки патологии корешков, например появление боли при покашливании, сгибании ноги в коленном суставе и т. д.;
  14. исследует чувствительность: болевую и тактильную, при необходимости температурную и проприоцептивную (вибрационную, мышечно-суставную).

Компьютерная томография

Для уточнения локализации повреждения нервного корешка проводятся нейровизуализационные методы диагностики. Самым информативным является магнитно-резонансная томография (МРТ). Метод позволяет выяснить причину радикулопатии: с его помощью можно увидеть сам нервный корешок и структуры, которые его окружают.

ЯМРТ и МРТ — это один и тот же метод диагностики. В его основе лежат принципы ядерно-магнитного резонанса (ЯМР). Однако метод распространился под названием магнитно-резонансной томографии (МРТ), а не ядерно-магнитной резонансной томографии (ЯМРТ).

МРТ-картина сдавления нервного корешка

На рисунке А (вид сбоку) стрелкой указана локализация грыжи межпозвонкового диска на уровне шейных С4-С5 позвонков. Грыжа выступает в позвоночный канал и смещает или сдавливает спинной мозг. На рисунке В (вид сверху) стрелкой отмечена та же грыжа, которая выступает влево и сдавливает нервный корешок.

Для определения уровня и степени поражения нервного волокна выполняется электромиография (ЭМГ). При необходимости может быть проведена стимуляционная ЭМГ (на поверхность кожинакладываются электроды) или игольчатая ЭМГ (в исследуемую мышцу вводятся электроды-иглы). [1]

Стимуляционная электромиография

При наличии противопоказаний к проведению МРТ можно использовать КТ. Противопоказаниями могут быть установленный кардиостимулятор, инсулиновая помпа или массивный ферромагнитный имплант. Однако с помощью КТ лучше визуализируются не мягкие ткани, к которым относят нервные корешки, а костные структуры.

Рентгенография

Рентгенография при радикулопатии является неинформативным методом, поскольку позволяет визуализировать только костные структуры. Назначение рентгенографии оправдано в случаях, когда есть подозрение на трещину, перелом позвонков и их отростков, остеопороз и спондилолистез (проводится рентгенография определённого отдела позвоночника в положении пациента стоя с функциональными пробами на сгибание/разгибание в боковой проекции).

Рентгенография сильно проигрывает МРТ в точности диагностики.

Лечение радикулита

Первая помощь. Ограничение движения

Необходимо исключить или уменьшить влияние фактора, который привёл к развитию корешкового синдрома: асимметричной позы, поднятия тяжестей и т. п.

До проведения неврологического осмотра следует воздерживаться от физических нагрузок. Требуется покой и обезболивание: при отсутствии противопоказаний можно принять ибупрофен.

Лечение радикулопатии начинается с выяснения причины заболевания и её устранения. Если компрессию нервного корешка вызывает межпозвонковая грыжа, лечение будет направленно на снижение отёка в области грыжи и нервного корешка различными консервативными способами, а при их неэффективности рекомендуется хирургическое воздействие, направленное на декомпрессию нервного волокна.

В большинстве случаев при своевременном обращении к квалифицированному специалисту радикулопатию удаётся вылечить консервативным способом, используя:

  • медикаментозное лечение радикулита (капельницы, лечебные блокады, препараты для приёма внутрь и в виде инъекций);
  • мануальную терапию;
  • физиотерапию;

Физиотерапия радикулита

Лечебная физкультура при радикулите

Эти методы направлены на снижение отёка, улучшение кровообращения и выведение накопившихся продуктов метаболизма в области сдавленного нервного корешка. [3] [5] [6] [9]

Хирургическое лечение

При нестабильности позвонков, массивной межпозвонковой грыже, деструкции позвонка и других сложных случаях может потребоваться консультация нейрохирурга и операция. Вид вмешательства определяет врач, оценив симптомы, эффективность консервативной терапии и данные МРТ.

Медикаментозное лечение острой боли при радикулите

Для уменьшения боли при радикулопатии применяют широкий спектр препаратов. В первую очередь — нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в таблетках, капсулах, гелях и мазях.

К НПВС относятся:

Существуют лекарственные формы с доставкой действующего вещества через кожу, например обезболивающие пластыри с лидокаином.

При упорной нейропатической боли и неэффективности НПВС используют противоэпилептические препараты с обезболивающим эффектом, например габапентин и прегабалин.

При недостаточной эффективности консервативной терапии применяют гормональные средства, которые вводят в околокорешковое пространство: дексаметазон и бетаметазон.

Лечение при хроническом болевом синдроме

При хронизации боли врач может рекомендовать приём противоэпилептических средств и антидепрессантов, которые обладают обезболивающим эффектом. При исчерпанных возможностях устранения боли возможна нейрохирургическая операция: установка противоболевого стимулятора, морфиновой помпы или пересечение корешка.

Особенности лечения при беременности

При беременности, в особенности в третьем триместре, многие лекарства нельзя применять. Врачи, как правило, назначают местные препараты и нелекарственные методы: лечебную гимнастику и ношение корсетов.

Домашние средства лечения

Домашнее лечение корешкового синдрома возможно только после исчерпывающей консультации врача. Доктор порекомендует упражнения для самостоятельных занятий. При необходимости врач объяснит, как носить корсет, и при запросе от пациента расскажет, как применять домашние физиотерапевтические приборы.

Лечение радикулита народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Их применение может быть опасным для здоровья и жизни пациента.

Прогноз. Профилактика

При раннем выявлении причины возникновения радикулопатии и её устранении прогноз на выздоровление будет благоприятный с восстановлением всех утраченных чувствительных и двигательных функций в иннервируемой области.

Осложнения в виде различных нарушений чувствительности и разной степени пареза (слабости) в мышцах могут оставаться на довольно продолжительный период в случаях не устранения основной причины радикулопатии, например, при большой межпозвонковой грыже.

Выраженное поражение нервного корешка приводит к его гибели и отсутствию всех видов чувствительности и движений в иннервируемой области.

Поясничная радикулопатия (корешковый синдром) – это неврологическое состояние обусловленной компрессией одного из корешков L1-S1, для которого характерно наличие боли в пояснице с иррадиацией в ногу. Компрессия корешка может проявляться не только болью (иногда простреливающего характера), но и нарушением чувствительности онемением, парестезиями или мышечной слабостью. Радикулопатия( корешковый синдром) может возникать в любой части позвоночника, но она наиболее часто он возникает в поясничном отделе . Люмбо-сакральная радикулопатия встречается примерно у 3-5% населения, как у мужчин так и женщин, но ,как правило, у мужчин синдром встречается в возрасте 40 лет, а у женщин синдром развивается в возрасте от 50 до 60 лет. Лечение корешкового синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника может быть проведено как помощью консервативных методов, так и с использованием оперативных техник.


Причины

Любые морфологические образования или патологические процессы, которые приводят к компрессионному воздействию на нервный корешок, могут стать причиной корешкового синдрома.

Основными причинами поясничной радикулопатии являются:

  • Грыжа диска или протрузия могут оказывать давление на нервный корешок и приводить к воспалению в области корешка.
  • Дегенеративное заболевание суставов позвоночника, приводящее к образованию костных шипов на фасеточных суставах, что может привести к сужению межпозвоночного пространства, что будет оказывать компрессионное воздействие на нервные корешок.
  • Травма или мышечный спазм могут оказывать давление на корешок и появлению симптоматики в зоне иннервации .
  • Дегенеративное заболевание дисков, которое приводит к износу структуры межпозвоночных дисков, и уменьшению высоты дисков, что может привести к уменьшению свободного пространства в межпозвоночном отверстии и компрессии корешка на выходе из позвоночного столба.
  • Спинальный стеноз
  • Опухоли
  • Инфекции или системные заболевания


У пациентов моложе 50 лет наиболее частой причиной корешкового синдрома в поясничном отделе позвоночника является грыжа межпозвоночного диска. После 50 лет корешковая боль часто вызвана дегенеративными изменениями позвоночника (стеноз межпозвоночного отверстия).

Факторы риска развития поясничной радикулопатии:

  • возраст (45-64 года)
  • курение
  • психический стресс
  • Напряженная физическая активность (частый подъем тяжестей)
  • Вождение или вибрационное воздействие

Симптомы

Симптомы, возникающие в результате корешкового синдрома (радикулопатии), локализуются в зоне иннервации конкретного корешка.

  • Боль в спине с иррадиацией в ягодицу, ногу и простирающаяся вниз позади колена, в стопу - интенсивность боли зависит от корешка и степени компрессии.
  • Нарушение нормальных рефлексов в нижней конечности.
  • Онемение или парестезия (покалывание) могут наблюдаться от поясницы до стопы, в зависимости от зоны иннервации пораженного нервного корешка.
  • Мышечная слабость может возникать в любой мышце, которая иннервируется защемленным нервным корешком. Длительное давление на нервный корешок может вызвать атрофию или потерю функции конкретной мышцы .
  • Боль и местная болезненность локализуются на уровне поврежденного корешка.
  • Мышечный спазм и изменения позы в ответ на компрессию корешка.
  • Боль усиливается при нагрузке и уменьшается после отдыха
  • Потеря возможности совершать определенные движения туловищем: невозможность разгибаться назад, наклоняться в сторону локализации компрессии или долго стоять.
  • Если компрессия значительная, то могут быть затруднительны такие виды активности как сидение, стояние и ходьба.
  • Изменение нормального лордоза поясничного отдела позвоночника.
  • Развитие стенозоподобных симптомов.
  • Скованность в суставах после периода отдыха.


Паттерны боли

  • L1 - задняя, передняя и внутренняя поверхность бедра.
  • L2 - задняя, передняя и внутренняя поверхность бедра.
  • L3 - задняя и передняя, ??а внутренняя поверхность бедра с распространением вниз .
  • L4 - задняя и передняя поверхность бедра, к внутренней поверхности голени, в стопу и большой палец стопы .
  • L5 – По заднебоковой части бедра, передней части голени, верхней части стопы и среднего пальцы стопы
  • S1 S2 – Ягодица, задняя часть бедра и голени.

Начало появления симптомов у пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией (корешковым синдромом) часто бывает внезапным и включает боль в пояснице.

Сидение, кашель или чихание могут усугубить боль, которая распространяется от ягодицы по задней поверхности голени, лодыжки или стопы.

Необходимо быть бдительным при наличии определенных симптомов (красных флажков). Такие красные флажки могут означать более тяжелое состояние, требующее дальнейшего обследования и лечения (например, опухоль, инфекция). Наличие лихорадки, потери веса или ознобов требует тщательного обследования.

Возраст пациента также является фактором при поиске других возможных причин симптоматики у пациента. Лица моложе 20 лет и старше 50 лет подвержены повышенному риску возникновения более серьезных причин боли (например, опухоли, инфекции).

Диагностика

Первичный диагноз корешкового синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника выставляется на основании симптоматики истории болезни и данных физического обследования (включая тщательное изучение неврологического статуса). Тщательный анализ моторной, сенсорной и рефлекторной функций позволяет определить уровень поражения нервного корешка.

Если пациент сообщает о типичной односторонней иррадиирущей боли в ноге и есть один или несколько положительных результатов неврологического теста, то тогда диагноз радикулопатии очень вероятен.

Тем не менее, существует ряд состояний, которые могут проявляться схожими симптомами. Дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующими состояниями:

  • Псевдорадикулярный синдром
  • Травматические повреждения дисков в грудном отделе позвоночника
  • Повреждения дисков в пояснично-крестцовом отделе
  • Стеноз позвоночного канала
  • Cauda equina
  • Опухоли позвоночника
  • Инфекции позвоночника
  • Воспалительные / метаболические причины - диабет, анкилозирующий спондилоартрит, болезнь Педжета, арахноидит, саркоидоз
  • Вертельный бурсит
  • Интраспинальные синовиальные кисты

Для постановки клинически достоверного диагноза, как правило, требуются инструментальные методы диагностики:

  • Рентгенография – может обнаружить наличие дегенерации суставов, определить переломы, пороки развития костей, артрит, опухоли или инфекции.
  • МРТ - ценный метод визуализации морфологических изменений в мягких тканях, включая диски, спинной мозг и нервные корешки.
  • КТ (МСКТ) предоставляет полноценную информации о морфологии костных структур позвоночника и визуализацию спинальных структур в поперечном сечении.
  • ЭМГ (ЭНМГ) Электродиагностические (нейрофизиологические) исследования необходимы для исключения других причин сенсорных и двигательных нарушений, таких как периферическая невропатия и болезнь моторных нейронов

Лечение

Лечение корешкового синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника будет зависеть от тяжести симптоматики и клинических проявлений. Чаще всего, используется консервативное лечение, но в определенных случаях бывает необходимо хирургическое лечение.

Консервативное лечение:

    • Покой: необходимо избегать действий, которые вызывают боль (наклон, подъем, скручивание, поворот или наклон назад. Покой необходим при остром болевом синдроме
    • Медикаментозное лечение: противовоспалительные, обезболивающие препараты, миорелаксанты.
    • Физиотерапия. При остром болевом синдроме эффективно применение таких процедур как криотерапия или хивамат. Физиотерапия позволяет уменьшить боль и воспаление спинальных структур. После купирования острого периода физиотерапия проводится курсами( ультразвук, электростимуляция, холодный лазер, и др.).
    • Корсетирование. Использование корсета возможно при остром болевом синдроме для уменьшения нагрузки на нервные корешки, фасеточные суставы, мышцы поясницы. Но длительность ношения корсета должна быть непродолжительной, так как продолжительная фиксация может привести к атрофии мышц.
    • Эпидуральные инъекции стероидов или инъекции в область фасеточных суставов используются для уменьшения воспаления и купирования боли при выраженном корешковом синдроме.
    • Мануальная терапия. Манипуляции позволяют улучшить мобильность двигательных сегментов поясничного отделе позвоночника , снять избыточное напряжение мышц . Использование методов мобилизации также помогает модулировать боль.

    Иглорефлексотерапия. Этот метод широко используется в лечении корешкового синдрома в пояснично-крестцовом отделе позвоночника и помогает как снизить симптоматику в остром периоде, так и входит в комплекс реабилитации.

    • Для того чтобы добиться стойкой ремиссии и восстановления функциональности позвоночника и двигательной активности в полном объеме необходимо, чтобы пациент после прохождения курса лечения продолжал самостоятельные занятия, направленные на стабилизацию позвоночника. Программа упражнений должна быть индивидуальной .

    Хирургическое лечение

    Оперативные методы лечения корешкового синдрома в пояснично-крестцовом отделе позвоночника необходимы в тех случаях, когда есть устойчивость к консервативному лечению или имеются симптомы, свидетельствующие о выраженной компрессии корешка такие как:

    • Усиление радикулярной боли
    • Признаки усиления раздражения корешка
    • Слабость и атрофия мышц
    • Недержание или нарушение функции кишечника и мочевого пузыря

    При нарастании симптоматики, может быть показано хирургическое вмешательство, для того чтобы снять компрессию и удалить дегенеративные ткани, которые оказывают воздействие на корешок. Хирургические методы лечения корешкового синдрома в пояснично-крестцовом отделе позвоночника будут зависеть от того, какая структура вызывает компрессию . Как правило, эти методы лечения включают какой-либо способ провести декомпрессию корешка , либо стабилизировать позвоночник.


    Некоторые хирургические процедуры, используемые для лечения поясничной радикулопатии:

    • Фиксация позвонков (спондилодез - передний и задний)
    • Поясничная ламинэктомия
    • Поясничная микродискэктомия
    • Ламинотомия
    • Трансфораминальныйпоясничный интеркорпоральный спондилодез
    • Имплантация кейджа
    • Коррекция деформации

    Прогноз

    В большинстве случаев удается лечить корешковый синдром в пояснично-крестцовом отделе позвоночника консервативно (без хирургического вмешательства) и восстановить трудоспособность. Продолжительность лечения может варьироваться от 4 до 12 недель в зависимости от тяжести симптомов. Пациентам обязательно необходимо продолжать в домашних условиях выполнять упражнения для улучшения осанки, а также на растяжение, усиление и стабилизацию. Эти упражнения необходимы для лечения состояния, вызвавшего корешковый синдром.

    Постгерпетическая невралгия

    Постгерпетическая невралгия – состояние, которое сопровождается болевыми ощущениями, и, как правило, следует за эпизодом опоясывающего лишая(herpes zoster). Сам термин обозначает состояние (боль после герпеса).

    Опоясывающий лишай(herpes zoster) - причиной является реактивация вируса ветряной оспы, который находится в организме человека в латентном состоянии и по неизвестным причинам активируется и вызывает эпизод опоясывающего лишая (herpes zoster).Точные причины активизации вируса пока не известны.

    Реактивировавший вирус распространяется по ходу нервов, вызывая боль и появление высыпаний или мелких пузырьков на коже. Как правило, высыпание опоясывающего лишая и боль обычно встречаются на одной стороне туловища или головы. Чаще всего, высыпания бывают в области грудной клетки. Заболевание обычно протекает в течение нескольких недель и проходит бесследно. Но иногда вирус повреждает нервные волокна, что и проявляется болями и другими проявлениями после исчезновения высыпаний. Это и есть постгерпетическая невралгия

    Симптомы постгерпетической невралгии варьируют (в зависимости от индивидуальных особенностей конкретного человека) и могут включать в себя сильные боли, онемение, покалывание, парестезии в зоне, подвергшейся вирусной инфекции. Постгерпетическая невралгия может влиять отрицательным образом, как на повседневную жизнь, так и на трудоспособность. Но, в настоящее время, существуют достаточно эффективные способы лечения этого состояния (физиотерапия, медикаментозное лечение).

    Факторы риска

    Опоясывающим лишаем могут заболеть только те, кто перенес ветряную оспу. Но есть определенные группы, больше подверженные постгерпетической невралгии:

    • Возраст – шанс постгерпетической невралгии выше в старшей возрастной группе. (30% людей старше 60 лет, перенесших herpes zoster, в дальнейшем болеют постгерпетической невралгией) и только 10 % в более молодой группе заболевают постгерпетической невралгией.
    • Локализация высыпаний – симптомы невралгии более выражены, если высыпания были в области лба или глаз.
    • Сопутствующая патология – Наличие подавленной иммунной системы, (после химиотерапии или приема иммунодепрессантов) или заболеваний типа СПИД.

    Большое значение имеет ранее лечение опоясывающего лишая. Лечение, начатое в течение 2-3 дней после появления высыпаний, может помочь уменьшить симптоматику и избежать риск появления постгерпетической невралгии.

    Причины

    Постгерпетическая невралгия имеет определенный патогенез. Нервы по своей структуре похожи на электрические провода, которые проходят по всему телу и проводят импульсы из центральной нервной системы и обратно, с информацией о состоянии органов и тканей. Чувствительные нервы передают болевые ощущения, температуру, тактильные ощущения.

    Постгерпетическая невралгия возникает, когда вирус опоясывающего лишая повреждает чувствительные нервы. Поврежденные нервы начинают плохо функционировать и посылать болевые импульсы в ЦНС. Это приводит к появлению хронических болей или нарушений чувствительности в определенных зонах тела.

    Симптомы

    Симптомы постгерпетической невралгии, как правило, встречаются только в области тела, пораженной опоясывающим лишаем, и включают:

    • Боль (может быть острой, режущей, пульсирующей, жгучей),
    • Онемение, покалывание, зуд
    • Головные боли, если опоясывающий лишай локализован на голове или лице
    • Редко, слабость мышцы или паралич, если поврежден нерв, иннервирующий определенную мышцу.

    Иногда бывает у пациентов аллодиния. Аллодиния - это не соразмерная раздражителю реакция ( то есть пациент реагирует на незначительные раздражители типа небольшого изменения температуры или прикосновение одежды выраженным болевым синдромом).

    Диагноз

    Если появились боли после эпизода высыпаний или нарушения чувствительности, то необходимо обратиться к врачу. Диагностика основывается на истории болезни, осмотре и лабораторных исследованиях (необходимы для исключения других заболеваний). Инструментальные методы диагностики (КТ, МРТ, ЭМГ, УЗИ) назначаются только в том случае, если есть необходимость в дифференциальной диагностике.

    Прогноз

    ЛФК, физиотерапия и медикаментозное лечение в большинстве случаев помогают уменьшить симптоматику и восстановить качество жизни. Особенно, если лечение проводится своевременно.

    Лечение

    Медикаментозное лечение:

    • Аналгетики такие, как ацетоаминофен (Tylenol, Panadol, Tempra), и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), такие как аспирин, ибупрофен, напроксен и целебрекс.
    • Опиоиды – Врач может назначить анальгетики из группы опиодов при сильной боли, которая не купируется обычными анальгетиками, но эти препараты должны назначаться с осторожностью, из-за опасности серьезных побочных эффектов. Например: в эту группу входят трамадол или оксикодон. Некоторые исследования показывают, что оксикодон может также помочь уменьшить аллодинию.
    • антидепрессанты – Эти препараты эффективны при наличии дерпрессии. Кроме того, они улучшают сон ( например амитриптилин, симбалта и т. д.).
    • Антиконвульсанты – Препараты этой группы предназначены в основном для профилактики судорожных состояний. Но иногда они достаточно эффективны при постгерпетической невралгии ( нейронтин, лирика, топамакс, карбамазепин ).
    • Блокады – Инъекции кортикостероида в паравертебральные точки иногда приводят значительному уменьшению боли.
    • Местные обезболивающие средства – мази, гели с содержанием анальгетиков или анестетиков (лидокаина). Помогают временно уменьшить симптомы.

    Профилактика

    Определенные антивирусные препараты могут помочь предотвратить или уменьшить последствия опоясывающего лишая, таким образом, уменьшая риск постгерпетической невралгии:

    • Вакцина против ветрянки – вакцина против вируса ветряной оспы (Varivax) является теперь обычной прививкой в детском возрасте, но также может быть рекомендована для детей старшего возраста и взрослых, у которых никогда не было ветрянки. Эта вакцина не гарантирует, что человек не заболеет ветрянкой или опоясывающим лишаем, но можете уменьшить длительность и выраженность симптомов, и риск осложнений таких, как постгерпетическая невралгия.
    • Вакцина против опоясывающего лишая – (Zostavax) может назначаться лицам старше 60 лет (перенесших ветряную оспу, но не опоясывающий лишай). Zostavax не рекомендуют применять у людей определенной группы (например, проводящим лечение рака или с ослабленным иммунитетом).
    • Противовирусные средства – Антивирусные препараты, такие как ацикловир, валоцикловир, фамцикловир, при приеме в течение первых 72 часов после появления высыпаний опоясывающего лишая, могут помочь уменьшить длительность опоясывающего лишая и уменьшить шанс развития постгерпетической невралгии.

    Физиотерапия помогает уменьшить боль, снять воспаление. Применяются различные методики ( в том числе и чрескожная электростимуляция ).

    ЛФК помогает восстановить эластичность связок и мышц. Упражнения могут проводиться как на тренажерах, так и виде гимнастики.

    Иглорефлексотерапия. Этот метод достаточно эффективен для восстановления проводимости и уменьшения болевого синдрома.

    Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

    Читайте также: