Воспаление яичников препараты противовирусные

Обновлено: 18.04.2024

Хронические воспалительные заболевания внутренних половых органов (ХВЗВПО) занимают одно из первых мест в структуре гинекологических заболеваний. Часто такие заболевания характеризуются вялым рецидивирующим течением и трудно поддаются лечению антимикробными препаратами. Ведущая роль среди возбудителей инфекционной гинекологической патологии принадлежит Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, Human papillomavirus. Перенесенные воспалительные заболевания, вызванные этими агентами, в последующем могут приводить к нарушению менструальной функции, бесплодию, внематочной беременности, самопроизвольным выкидышам, невынашиванию беременности, неразвивающейся беременности, нарушению внутриутробного развития плода, мертворождению.

Одной из главных причин роста числа заболеваний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами, является снижение функциональной активности иммунологической системы организма, приводящее к проявлению патогенных свойств маловирулентных возбудителей. Следовательно, лечение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний должно быть комплексным и состоять из химиотерапевтических средств, направленных на элиминацию возбудителя, и иммуномодулирующих средств, основной точкой приложения которых является повышение резистентности организма к инфекционным агентам.

Одним из широкоиспользуемых средств с иммуномодулирующей активностью является Полиоксидоний, применяемый для лечения заболеваний различной этиологии с сопутствующими нарушениями иммунитета.

Полиоксидоний является лекарственным средством с широким спектром фармакологических свойств: иммуномодулирующим, детоксицирующим, антиоксидантным и противовоспалительным.

Иммуномодулирующие свойства Полиоксидония связаны со способностью существенно повышать поглощение и разрушение бактерий фагоцитами прежде всего за счет активации кислороднезависимых механизмов киллинга. Это способствует более быстрому снижению количества бактерий в воспалительном очаге и их элиминации из организма. При развитии воспаления и избыточной продукции фагоцитарными клетками свободных радикалов (супероксид-анион радикала, перекисных и гидроперекисных радикалов) Полиоксидоний понижает их уровень. Основой механизма иммуномодулирующего действия Полиоксидония являются прямое воздействие на фагоцитирующие клетки и естественные киллеры, а также стимуляция антителообразования.

Усиливая функциональную активность тканевых макрофагов и дендритных клеток, расположенных под эпителием слизистых оболочек, препарат активирует развитие адаптивного иммунитета, осуществляющего завершение процесса борьбы организма с инфекцией. Полиоксидоний является также активатором синтеза антител к инфекционным агентам. Стимуляция иммунитета с помощью Полиоксидония не истощает резервных возможностей кроветворной системы.

Антиоксидантные свойства Полиоксидония обусловлены его способностью уменьшать концентрацию каталитически активного двухвалентного железа в клетках в воспалительном очаге, что ведет к ингибиции перекисного окисления липидов и образования активных форм кислорода.

Проведена комплексная терапия 86 пациенток с обострением ХВЗВПО (Л. Е. Смирнова и соавт.). В основную группу вошли 39 больных, которым на фоне антимикробной терапии был назначен Полиоксидоний. Контрольная группа представлена 47 пациентками, которым проводилась только антимикробная терапия.

Пациенткам основной группы назначались суппозитории с Полиоксидонием (12 мг/сут) per vaginum ежедневно в течение 3 дней, после чего еще 7 суппозиториев вводились 1 раз в 3 дня. Местные симптомы и признаки интоксикации после проведенной комплексной терапии у пациенток основной группы исчезли практически полностью, тогда как в контрольной группе у 1/3 пациенток сохранялись боли и патологические выделения из половых путей, у 10,6% — зуд, у 2,1% — чувство жжения наружных половых органов, у 4,2% — дизурические расстройства, у 4,2% — диспареуния. После проведенной антибактериальной терапии у 23,4% больных в контрольной группе оставалось снижение физической активности; на слабость и головные боли продолжали жаловаться соответственно 25,5 и 8,1% больных.

Положительная динамика в клиническом анализе крови у всех больных основной группы отмечена уже на 5–7‑й день комплексной терапии (исчезновение лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига лейкоцитарной формулы, нормализации скорости оседания эритроцитов — СОЭ). У пациенток контрольной группы в эти же сроки лечения положительная динамика со стороны всех показателей гемограммы отмечалась только у 29 (61,7%) больных.

На 5–7-е сутки от начала лечения были отмечены положительные изменения ультразвуковой (УЗ) картины у 80,2% больных основной группы: отсутствие свободной жидкости в позадиматочном пространстве и нормализация звукопроводимости тканей яичников. У 79% пациенток контрольной группы положительные изменения УЗ-картины наблюдались позже — на 10–14-е сутки от начала проводимой терапии, т. е. разрешение воспалительного процесса происходило в 2 раза медленнее.

Проведенное исследование показало, что в 92% случаев у пациенток основной группы была достигнута элиминация специфических возбудителей из шеечной слизи, тогда как у пациенток контрольной группы элиминация возбудителей достигнута лишь в 32% случаев.

Проведенная комплексная терапия больных с обострением ХВЗВПО с включением Полиоксидония позволила в среднем на 5–7 дней быстрее по сравнению с остальными пациентками добиться улучшения состояния больных, что проявлялось улучшением общего самочувствия, исчезновением болевого синдрома или уменьшением его интенсивности, более быстром исчезновении общих и местных клинических симптомов. Следовательно, применение иммуномодулирующей терапии Полиоксидонием является патогенетически обоснованным у женщин с длительной бактериальной инфекцией [1].

Герпетическая инфекция является одной из наиболее распространенных в мире, что обусловлено высокой восприимчивостью человека к вирусам простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа. Контакт с этой инфекцией происходит у большинства людей, что подтверждается обнаружением антител к ВПГ 1 и 2 у 80–90% взрослого населения. Это обусловлено разнообразием путей передачи и способностью вируса к пожизненному персистированию в клетках нервной ткани. У здорового человека размножение вируса находится под многоуровневым контролем иммунной системы. ВПГ 1 и 2 могут вызывать различные клинические формы заболевания, которые возникают, как правило, на фоне дисфункции иммунной системы. В последние годы отмечается неуклонный рост числа больных часто рецидивирующими формами ВПГ различной локализации. ВПГ обладает пантропизмом (способностью присоединяться) к клеткам кожи, слизистых оболочек, центральной и периферической нервной системы, печени, эндотелию сосудов, клеткам крови (Т-лимфоцитам, тромбоцитам, эритроцитам). Изменения иммунной системы у больных ВПГ-инфекцией могут быть обусловлены как предшествующим иммунодефицитом, так и влиянием персистирующих вирусов герпеса на иммунокомпетентные клетки.

Одной из нозологических форм, вызываемых ВПГ у человека, является генитальный герпес. В настоящее время эта форма ВПГ-инфекции считается наиболее распространенным заболеванием среди инфекций, передающихся половым путем. Согласно данным сероэпидемиологических исследований инфицирование ВПГ 1 обнаруживается у 20–40% больных генитальным герпесом, а ВПГ 2 — у 50–70% [2].

Установлено, что при раннем назначении Полиоксидония в составе комплексной терапии (Ацикловир, антиоксиданты) у пациентов реэпителизация наступала быстрее, а длительность рецидива сокращалась по сравнению с группой сравнения (А. Е. Шульженко и соавт.). Клиника течения рецидива на фоне приема Полиоксидония отличалась менее выраженной симптоматикой. Количество рецидивов в ближайшем и отдаленном периоде после курса терапии Полиоксидонием уменьшилось в среднем с 6,5 до 3 в течение 6 мес, что соответствует увеличению длительности ремиссии в среднем с 27 до 75 дней. В течение 2 лет наблюдения после курса терапии Полиоксидонием максимальная ремиссия составляла 1,9 года (у 36%). Полиоксидоний назначался внутримышечно по 6 мг ежедневно в течение 5 дней, далее — 6 мг через день в течение 10 дней (5 введений), затем проводилась поддерживающая терапия — по 6 мг 2 раза в неделю в течение месяца [3].

Папилломавирусная инфекция (ПВИ) — это вирусная инфекция, часто передаваемая половым путем. ПВИ сложна для диагностики, особенно ее латентная форма, при которой, несмотря на наличие вирусов, морфологических изменений в ткани не наблюдается. Вирус папилломы человека считается инициирующим фактором в генезе рака шейки матки [4]. Наиболее онкогенные типы вируса папилломы человека (ВПЧ) (16 и 18) идентифицируются методом полимеразной цепной реакции задолго до появления первых цитологических и клинических признаков заболевания, что дает возможность начать лечение на ранних стадиях заболевания и предотвратить его развитие.

При лечении ПВИ у женщин (И. А. Тузанкина и соавт.) на основании данных о персистирующем течении латентной ПВИ (снижение уровня лизоцима в сыворотке крови, повышение количества лимфоцитов, снижение показателя соотношения CD4+/CD8+, повышение числа натуральных киллеров, повышение количества В-лимфоцитов, низкое содержание сывороточного интерферона α, фактора некроза опухоли альфа) в терапевтический комплекс 32 больных был включен Полиоксидоний.

Полиоксидоний — суппозитории 6 мг — назначали ректально ежедневно в течение 5 дней на ночь, затем 5 раз через день (10 суппозиториев на курс лечения). В группу сравнения вошли 15 человек, получавшие Ридостин внутримышечно по 8 мг 1 раз в 3 дня — на курс 5 инъекций. На первом этапе всем пациенткам была проведена терапия сопутствующих инфекций, передаваемых половым путем. На втором этапе осуществлялась иммунотропная терапия. В дальнейшем пациентки находились под наблюдением в течение 12–18 мес.

После проведения лечения Полиоксидонием в 78,1% случаев ВПЧ 16 и 18 типов не был выявлен. У 21,9% пациенток ВПЧ выделялся как через 3, так и через 8–10 мес после лечения. Таким образом, при проведении иммунотропной терапии в оcновной группе элиминация ВПЧ 16 и 18 типов наступила у подавляющего большинства больных. При анализе случаев неудачной терапии у всех пациенток были выявлены признаки иммунокомпрометации. Остроконечные кондиломы были найдены в 6 из 7 случаев, эрозии шейки матки — у 4 больных, на инфекции, передаваемые половым путем, в анамнезе указали 3 женщины, на отягощенную онкологическую наследственность — 6 пациенток. Всем 7 больным с остающейся детекцией ВПЧ был назначен повторный курс Полиоксидония по той же схеме. После повторного обследования через 3 мес ВПЧ был выявлен у 2 из 7 пациенток, которым, по мнению авторов, требовался более длительный курс иммунотерапии.

В группе сравнения после терапии Ридостином прекращение выделения ВПЧ высокого онкогенного риска со слизистой оболочки цервикального канала было констатировано в 46,7% случаев (у 7 из 15 больных) [5].

Итак, на основании представленных данных можно говорить об эффективности иммунотропной терапии Полиоксидонием в гинекологической практике при лечении заболеваний, сопровождающихся длительной персистенцией инфекционного агента, плохо поддающихся лечению стандартными методами терапии. Применение Полиоксидония в комплексной терапии позволяет повысить эффективность действия антибактериальных, противогрибковых и противовирусных лекарственных средств, сократить сроки лечения и понизить количество потребляемых противоинфекционных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

М. И. Варфоломеева, кандидат медицинских наук
Б. В. Пинегин, доктор медицинских наук, профессор
ГНЦ Института иммунологии, Москва

Эффективные антибиотики для лечения воспаления яичников - правила выбора

Воспаление яичников (оофорит) - заболевание, как правило, инфекционной природы. Оно возникает при снижении местной резистентности (устойчивости) организма - переохлаждении области поясницы и промежности, например, и при попадании инфекционных агентов (бактерий, вирусов, грибков) непосредственно в яичники. Заражение происходит двумя путями: восходящим - из наружных половых органов, влагалища (при кольпитах, вульвовагинитах) и нисходящим или гематогенным - из любого другого воспалительного очага через кровеносные сосуды (различные абсцессы, тонзиллит, кариес зубов). Заболевание опасно своими осложнениями - бесплодие, нагноительные процессы в яичнике с вовлечением брюшины. При последнем явлении развивается пельвиоперитонит, а единственный метод его лечения - у хирурга на операционном столе.

Как и при любом воспалительном процессе у этого заболевания выделяют острую, подострую и хроническую формы. По сути, это три стадии нелеченного заболевания. Поэтому при первых признаках острого оофорита (боль в пояснице и низу живота, при мочеиспускании и дефекации, повышение температуры, общее недомогание) необходимо срочно начинать лечение.

Как уже говорилось, воспаление яичников могут вызывать бактерии, вирусы или патогенный грибок. В данной статье речь пойдет об антибиотикотерапии оофорита, значит, в основном будет рассмотренна бактериальная форма заболевания. При вирусном или грибковом оофорите антибиотики неэффективны.

Антибиотики в терапии воспаления яичников используют при остром оофорите и обострении хронического воспаления яичников. Желательно, перед началом лечения, сдать мазок из влагалища на бактериальный посев и определить характер микрофлоры. Это позволит подобрать наиболее действенный препарат при той или иной форме заболевания. Также, к любому антибиотику, который назначают для лечения воспаления яичников, предъявляют некоторые особые требования.

Во-первых, препарат должен быть высокоэффективным против той группы бактерий, которая вызвала заболевание. Во-вторых, он должен достаточно легко проникать в очаг заболевания. В-третьих, он должен обладать наименьшей токсичностью и хорошо взаимодействовать с противовоспалительными лекарственными средствами.

Лечение острого воспаления яичников, как правило, комплексное, состоящее из антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств. Последние необходимы для того, чтобы развивающееся в органе воспаление (защитная реакция на удаление возбудителя из организма) не нанесло слишком большого ущерба и не вызвало тяжелых осложнений.

Антибиотики, которые используются для терапии оофорита, чаще всего относятся к трем группам - пенициллины, аминогликозиды и цефалоспорины. Выбор той или иной группы зависит от характера микрофлоры, вызвавшей заболевание.

В отличии от них, препараты из группы аминогликозидов являются бактерицидными, они убивают даже покоящиеся бактериальные клетки. К ним относятся такие антибиотики как гентамицин, нетилмицин. Также обладают достаточно широким спектром терапевтического действия, но неэффективны против анаэробной бактериальной флоры. Также к недостаткам можно отнести нефротоксичность и влияние на органы слуха. Препараты очень плохо всасываются из кишечника, поэтому их нужно вводить внутримышечно. В связи с тем что аминогликозиды - бактерицидные антибиотики, их разумно применять на фоне ослабленного иммунитета или общего истощения организма.

Цефалоспорины - это дальние родственники пенициллинов, но в отличии от них, также обладают бактерицидным эффектом. Препараты этой группы - цефазолим и цефтазидим -вводятся внутривенно или внутримышечно, цефиксим можно вводить внутрь. К преимуществам этих препаратов можно отнести малое количество резистентных (устойчивых) бактерий, относительно малое количество противопоказаний и побочных эффектов. Но они также достаточно аллергеногенны (хотя и меньше чем пенициллины). Использовать цефалоспорины можно практически при любых формах бактериального воспаления яичников.

Также, при антибиотикотерапии любым препаратом следует выполнять несколько простых рекомендаций. Необходимо хорошо питаться, так как и заболевание и метаболизм антибиотика забирает много энергии. Также нужно проводить профилактику дисбактериоза - принимать пробиотики (Лактовит, Бифиформ) или хотя бы употреблять кисломолочные продукты. Для профилактики дисбиоза влагалища и последующего кандидоза (молочницы) можно применять свечи с пумафуцином. Нельзя прерывать курс приема антибиотиков даже при исчезновении всех симптомов - любой препарат при воспалении яичников нужно принимать не менее 7-10 дней. Более ранний отказ от лечения лишь приведет к появлению лекарственно-устойчивой инфекции, вылечить которую гораздо сложнее.

- Вернуться в оглавление раздела "фармакология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Видео фармакологические, побочные эффекты метронидазола

- Вернуться в оглавление раздела "Гинекология"

При необходимости анонимной консультации врача вопрос можете оставить на "форуме консультаций врача".

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) характеризуются различными проявлениями в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Эти условия имеют место во время послеродового или послеабортного периода, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностическом выскабливании) [1, 5].

Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие как агрегаты Т-лимфоцитов и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола, действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].

Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой: тогда возникает метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия [12].

Клинические проявления острого эндометрита характеризуются уже на 3–4-й день после занесения инфекции повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс завершается, реже переходит в подострую и хроническую формы, еще реже, при самостоятельной и беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].

Лечение острого эндометрита вне зависимости от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувствительности к ним возбудителя. Дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. В связи с частотой анаэробного инфицирования рекомендуется дополнительное применение метронидазола. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочтительнее цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, цефотаксим) по 1,0–2,0 г 3–4 раза в день в/м или в/в капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза/сут в/м + Метрогил по 100 мл в/в капельно.

Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1,0 г 6 раз/сут. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не должна быть менее 7–10 дней. В качестве профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250000 ЕД 4 раза в день или Дифлюкан по 50 мг/день в течение 1–2 нед внутрь или внутривенно [5].

Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать ряд инфузионных средств, например раствор Рингера–Локка — 500 мл, полиионный раствор — 400 мл, гемодез (или полидез) — 400 мл, 5% раствор глюкозы — 500 мл, 1% раствор хлористого кальция — 200 мл, Унитиол с 5% раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза/сут. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумин, протеин), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы или цельной крови, препаратов аминокислот [12].

Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем ВЧ или УВЧ, магнитотерапию, лазеротерапию.

Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит, грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще поражается только слизистая оболочка трубы, возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или в виде пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса рассасывается в результате лечения, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать и расплавлять все большие области малого таза, распространяясь на все внутренние гениталии и близлежащие органы [9, 10, 13].

Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдается отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника или пиоварий. Практически диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике невозможно, да и в этом нет необходимости. В настоящее время лишь у 25–30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных больных наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания клиники.

Острый сальпингоофорит лечится также антибиотиками (предпочтительнее фторхинолонами III поколения — Ципрофлоксацин, Таривид, Абактал), так как нередко он сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.

Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично от проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), из маточных труб, яичников, из кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом его расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните остается или удовлетворительным, или средней тяжести. Температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы мало нарушается. При пельвиоперитоните, или местном перитоните, кишечник остается не вздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг формулы влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].

Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное — определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя такие препараты, как Роцефин, Цефобид, Фортум предпочтительнее.

При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса, и притом если возникает необходимость. Как правило, такой необходимости нет, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессии воспаления и возможном нагноительном процессе.

Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2–2,5 л с включением растворов гемодеза, Реополиглюкина, Рингера–Локка, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором Унитиола 5,0 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 3 раза/сут в/в [14].

С целью нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют ацетилсалициловую кислоту (Аспирин) по 0,25 г/сут в течение 7–10 дней, а также в/в введение Реополиглюкина по 200 мл (2–3 раза на курс). В дальнейшем применяют целый комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапия, тиосульфат натрия, Гумизоль, Плазмол, Алоэ, ФиБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, обеспечивающий анальгезирующий, десенсибилизирующий, фибролитический эффекты, усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.

Среди 20–25% стационарных больных с воспалительными заболеваниями придатков матки у 5–9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].

Можно выделить следующие положения, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:

хронический сальпингит у больных с тубоовариальными абсцессами наблюдается в 100% случаев и предшествует им;
распространение инфекции идет преимущественно интраканаликулярным путем от эндометрита (при ВМК, абортах, внутриматочных вмешательствах) к гнойному сальпингиту и оофортиу;
частое сочетание кистозных преобразований в яичниках с хроническим сальпингитом;
наблюдается обязательное сочетание абсцессов яичника с обострением гнойного сальпингита;
абсцессы яичника (пиовариум) формируются преимущественно из кистозных образований, нередко микроабсцессы сливаются между собой.

Морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:

пиосальпинкс — преимущественное поражение маточной трубы;
пиоварий — преимущественное поражение яичника;
тубоовариальная опухоль.

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:

без перфорации;
с перфорацией гнойников;
с пельвиоперитонитом;
с перитонитом (ограниченным, диффузным, серозным, гнойным);
с тазовым абсцессом;
с параметритом (задним, передним, боковым);
с вторичными поражениями смежных органов (сигмоидит, вторичный аппендицит, оментит, межкишечные абсцессы с формированием свищей).

Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково, антибактериальная терапия занимает ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. В основе гнойных процессов стоит необратимый характер воспалительного процесса. Необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью, часто сопутствующими тяжелым нарушениям функции почек [3, 9].

Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как если таковое проводится, то оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушенных обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].

Гнойные тубоовариальные образования представляют тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить ряд характерных синдромов:

интоксикационный;
болевой;
инфекционный;
ранний почечный;
гемодинамических расстройств;
воспаления смежных органов;
метаболических нарушений.

Клинически интоксикационный синдром проявляется в интоксикационной энцефалопатии, головных болях, тяжести в голове и тяжести общего состояния. Отмечаются диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота), тахикардия, иногда гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что является одним из ранних его симптомов наряду с цианозом и гиперемией лица на фоне резкой бледности) [4].

Болевой синдром присутствует почти у всех больных и носит нарастающий характер, сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия, отмечается болезненность при специальном исследовании, смещении за шейку матки и симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого образования. Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, отсутствие четких контуров опухоли, отсутствие эффекта от лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения. Инфекционный синдром присутствует у всех больных, проявляясь у большинства высокой температурой тела (38°С и выше), тахикардия соответствует лихорадке, так же как и нарастание лейкоцитоза, повышаются СОЭ и лейкоцитарный индекс интоксикации, снижается число лимфоцитов, нарастают сдвиг белой крови влево и число молекул средней массы, отражающих нарастающую интоксикацию. Нередко возникает изменение функции почек из-за нарушения пассажа мочи. Метаболические нарушения проявляются в диспротеинемии, ацидозе, электролитном дисбалансе и т. д.

Стратегия лечения данной группы больных строится на органосохраняющих принципах операций, но с радикальным удалением основного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной объем операции и время ее проведения должны быть оптимальными. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток — особенно в тех случаях, когда имеется пограничный вариант между нагноением и острым воспалительным процессом или при дифференциальной диагностике от онкологического процесса. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].

Предоперационная терапия и подготовка к операции включают:

антибиотики (используют Цефобид 2,0 г/сут, Фортум 2,0–4,0 г/сут, Рефлин 2,0 г/сут, Аугментин 1,2 г в/в капельно 1 раз/сут, Клиндамицин 2,0–4,0 г/сут и др.). Их обязательно сочетают с гентамицином по 80 мг в/м 3 раза/сут и инфузией Метрогила по 100 мл в/в 3 раза;
дезинтоксикационную терапию с инфузионной коррекцией волемических и метаболических нарушений;
обязательную оценку эффективности лечения по динамике температуры тела, перитонеальных симптомов, общего состояния и показателей крови.

Хирургический этап включает также продолжающуюся антибактериальную терапию. Особенно ценно ввести одну суточную дозу антибиотиков на операционном столе сразу после окончания операции. Эта концентрация является необходимой в качестве барьера для дальнейшего распространения инфекции, так как проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо проходят эти барьеры беталактамные антибиотики (Цефобид, Роцефин, Фортум, Клафоран, Тиенам, Аугментин).

Послеоперационная терапия включает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками и в дальнейшем (по чувствительности). Курс лечения основывается на клинической картине, лабораторных данных, но не должен быть менее 7–10 дней. Отмена антибиотиков проводится по их токсическим свойствам, поэтому гентамицин чаще отменяется первым, после 5–7 дней, или заменяется на амикацин.

Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, ГБО, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая, антианемическая терапия сочетаются с иммуностимулирующей терапией (УФО, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) [2, 9, 11].

Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации с целью профилактики рецидивов и восстановления специфических функций организма.

Литература

Абрамченко В. В., Костючек Д. Ф., Перфильева Г. Н. Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике. СПб., 1994. 137 с.
Башмакова М. А., Корхов В. В. Антибиотики в акушерстве и перинатологии. М., 1996. № 9. С. 6.
Бондарев Н. Э. Оптимизация диагностики и лечения смешанных сексуально-трансмиссионных заболеваний в гинекологической практике: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 1997. 20 с.
Венцела Р. П. Внутрибольничные инфекции // М., 1990. 656 с.
Гуртовой Б. Л., Серов В. Н., Макацария А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. М., 1981. 256 с.
Кейт Л. Г., Бергер Г. С., Эдельман Д. А. Репродуктивное здоровье: Т. 2 // Редкие инфекции. М., 1988. 416 с.
Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. М., 1984. 234 с.
Корхов В. В., Сафронова М. М. Современные подходы к лечению воспалительных заболеваний вульвы и влагалища. М., 1995. № 12. С. 7–8.
Кьюмерле X. П., Брендел К. Клиническая фармакология при беременности / под ред. X. П. Кьюмерле, К. Брендела: пер. с англ. Т. 2. М., 1987. 352 с.
Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство: руководство для врачей. М., 1989. 512 с.
Серов В. Н., Жаров Е. В., Макацария А. Д. Акушерский перитонит: диагностика, клиника, лечение. М., 1997. 250 с.
Стрижаков А. Н., Подзолкова Н. М. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. М., 1996. 245 с.
Хаджиева Э. Д. Перитонит после кесарева сечения: учебное пособие. СПб., 1997. 28 с.
Sahm D. E. The role of automation and molecular technology in antimicrobial suscepibility testing // Clin. Microb. And Inf. 1997; 3: 2(37–56).
Snuth C. B., Noble V., Bensch R. еt al. Bacterial flora of the vagina during the mensternal cycle // Ann. Intern. Med. 1982; p. 948–951.
Tenover F. C. Norel and emerging mechanisms of antimicrobial resistance in nosocomial pathogens // Am. J. Med. 1991; 91, p. 76–81.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Читайте также:

Воспаление яичников препараты противовирусные

Эффективные антибиотики для лечения воспаления яичников - правила выбора

Рекомендуемые таблетки для лечения воспаления яичников. Выбор эффективной

Видео фармакологические, побочные эффекты метронидазола