Возбудитель чумы на латинском
Обновлено: 18.04.2024
Чума (pestis) — острое инфекционное заболевание, протекающее по типу геморрагической септицемии. В прошлом чума была грозным бичом для человечества. Известны три пандемии чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней.
Третья пандемия чумы началась в 1894 г. и закончилась в 1938 г., унеся 13-15 млн человеческих жизней.
Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французским ученым А. Иерсеном, в честь которого и получил название Yersinia pestis. Род Yersinia относится к семейству Enterobacteriaceae и включает 11 видов, из них патогенными для человека являются три: Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica; патогенность остальных пока еще не ясна.
Биохимические свойства возбудителя чумы
Чумная палочка не имеет оксидазы, не образует индола и H2S, обладает каталазной активностью и ферментирует глюкозу, мальтозу, галактозу, маннит с образованием кислоты без газа.
Антигенный состав возбудителя чумы
У Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica обнаружено до 18 сходных соматических антигенов. Для Yersinia pestis характерно наличие капсульного антигена (фракция I), антигенов Т, V-W, белков плазмокоагулазы, фибринолизина, белков наружной мембраны и рНб-антигена. Однако в отличие от Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis в антигенном отношении более однородна; серологической классификации этого вида нет.
Резистентность возбудителя чумы
В мокроте палочка чумы может сохраняться до 10 дней; на белье и одежде, испачканных выделениями больного, сохраняется неделями (белок и слизь охраняют ее от губительного действия высыхания). В трупах людей и животных, погибших от чумы, выживает с начала осени до зимы; низкая температура, замораживание и оттаивание не убивают ее. Солнце, высыхание, высокая температура губительны для Yersinia pestis. Нагревание до 60 °С убивает через 1 час, при температуре 100 °С погибает через несколько минут; 70% спирт, 5 % раствор фенола, 5 % раствор лизола и некоторые другие химические дезинфектанты убивают за 5-10-20 минут.
Факторы патогенности возбудителя чумы
Способность клеток сорбировать экзогенные красители и гемин. Она связана с функцией системы транспорта железа и обеспечивает Yersinia pestis возможность размножаться в тканях организма.
Зависимость роста при температуре 37 °С от наличия в среде ионов Са.
Синтез V-W-антигенов. Антиген W расположен в наружной мембране, а V — в цитоплазме. Эти антигены обеспечивают размножение У. pestis внутри макрофагов.
Синтез капсулы (фракции I — Fral). Капсула угнетает активность макрофагов.
Синтез пестицина — видовой признак Yersinia pestis.
Синтез плазмокоагулазы. Оба эти белка локализованы в наружной мембране и обеспечивают высокие инвазивные свойства Yersinia pestis.
Синтез эндогенных пуринов.
Синтез термоиндуцибельных белков наружной мембраны — Yop-белков (англ. Yersinia outer proteins). Белки YopA, YopD, YopE, YopH, YopK, YopM, YopN подавляют активность фагоцитов.
Синтез нейраминидазы. Она способствует адгезии (высвобождает рецепторы для Yersinia pestis).
Синтез пилей адгезии. Они угнетают фагоцитоз и обеспечивают внедрение Yersinia pestis, как внутриклеточного паразита, в макрофаги.
Синтез аминопептидаз широкого спектра действия.
Эндотоксин (ЛПС) и другие компоненты клеточной стенки, обладающие токсическим и аллергенным действием.
рНб-антиген. Он синтезируется при температуре 37 °С и низкой рН, подавляет фагоцитоз и обладает цитотоксическим действием на макрофаги.
Значительная часть факторов патогенности Yersinia pestis контролируется генами, носителями которых являются следующие 3 класса плазмид, обнаруживаемых обычно вместе у всех патогенных штаммов:
pYP (9,5 т. п. н.) — плазмида патогенности. Несет 3 гена:
pst — кодирует синтез пестицина;
pim — определяет иммунитет к пестицину;
pla — определяет фибринолитическую (активатор плазминогена) и плазмо-коагулазную активность.
pYV (110 т. п. н.) — плазмида вирулентности.
Она определяет зависимость роста Y. pestis при 37 °С от присутствия в среде ионов Са2+, поэтому имеет другое название — Lcr-плазмида (англ. low calcium response). Гены этой, особенно важной, плазмиды кодируют также синтез антигенов V и W и термоиндуцируемых белков Yop. Их синтез осуществляется под сложным генетическим контролем при температуре 37 °С и в отсутствие в среде Са2+. Все типы Yop-белков, кроме YopM и YopN, гидролизуются за счет активности активатора плазминогена (ген pla плазмиды pYP). Белки Yop во многом определяют вирулентность Yersinia pestis. YopE-белок обладает антифагоцитарным и цитотоксическим действием. YopD обеспечивает проникновение YopE в клетку-мишень; YopH обладает антифагоцитарной и протеин-тирозин-фосфатазной активностью; белок YopN — свойствами кальциевого сенсора; YopM связывается с атромбином крови человека.
Постинфекционный иммунитет
Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный. Повторные заболевания чумой наблюдаются крайне редко. Природа иммунитета клеточная. Хотя антитела появляются и играют определенную роль в приобретенном иммунитете, он опосредуется главным образом Т-лимфоцитами и макрофагами. У лиц, переболевших чумой или вакцинированных, фагоцитоз имеет завершенный характер. Он и обусловливает приобретенный иммунитет.
Эпидемиология чумы
Круг теплокровных носителей чумного микроба чрезвычайно обширен и включает более 200 видов 8 отрядов млекопитающих. Основным же источником чумы в природе являются грызуны и зайцеобразные. Естественная зараженность установлена у более чем 180 их видов, свыше 40 из них входят в состав Фауны России и сопредельных территорий (в пределах бывшего СССР). Из 60 видов блох, для которых в экспериментальных условиях установлена возможность переноса возбудителя чумы, на этой территории обитают 36.
Основные (главные) носители Y. pestis на территории России и Средней Азии — суслики, песчанки и сурки, в некоторых очагах также пищухи и полевки. С ними связано существование следующих очагов чумы.
5 очагов, в которых основным носителем чумного микроба выступает малый суслик (Северо-Западный Прикаспий; Терско-Сунженское междуречье; Приэльбрусский очаг; Волго-Уральский и Зауральский полупустынные очаги).
5 очагов, в которых носители — суслики и сурки (на Алтае — пищухи): Забайкальский, Горно-Алтайский, Тувинский и высокогорные Тянь-Шанский и Памиро-Алайский очаги.
Волго-Уральский, Закавказский и Среднеазиатский пустынные очаги, где основные носители — песчанки.
Высокогорные Закавказский и Гиссарский очаги с основными носителями — полевками.
Разные классификации Yersinia pestis основываются на разных группах признаков — биохимических особенностях (глицерин-позитивные и глицерин-негативные варианты), области распространения (океанические и континентальные варианты), видах основных носителей (крысиный и сусликовый варианты). По одной из наиболее распространенных классификаций, предложенной в 1951 г. французским исследователем чумы Р. Девинья (R. Devignat), в зависимости от географического распространения возбудителя и его биохимических свойств различают три внутривидовые формы (биовара) Yersinia pestis.
По классификации отечественных ученых (Саратов, 1985), вид Yersinia pestis разделен на 5 подвидов: Yersinia pestis subsp. pestis (основной подвид; он включает все три биовара классификации Р. Девинья), Y. pestis subsp. altaica (алтайский подвид), Yersinia pestis subsp. caucasica (кавказский подвид), Y. pestis subsp. hissarica (гиссарский подвид) и Yersinia pestis subsp. ulegeica (удэгейский подвид).
Симптомы чумы
Лабораторная диагностика чумы
Используются бактериоскоиический, бактериологический, серологический и биологический методы, а также аллергическая проба с пестином (для ретроспективной диагностики). Материалом для исследования служат: пунктат из бубона (или его отделяемое), мокрота, кровь, при кишечной форме — испражнения. Yersinia pestis идентифицируют на основании морфологии, культуральных, биохимических признаков, пробы с чумным фагом и с помощью биологической пробы.
Простым и надежным методом определения антигенов чумной палочки в исследуемом материале является применение РПГА, особенно с использованием эритроцитарного диагностикума, сенсибилизированного моноклональными антителами к капсульному антигену, и ИФМ. Эти же реакции могут быть использованы для обнаружения антител в сыворотке больных.
Биологический метод диагностики заключается в заражении исследуемым материалом (когда он очень загрязнен сопутствующей микрофлорой) морской свинки накожно, подкожно или, реже, внутрибрюшинно.
При работе с материалом, содержащим возбудителя чумы, требуется соблюдение строгого режима, поэтому все исследования проводятся только хорошо обученным персоналом в специальных противочумных учреждениях.
Профилактика чумы
Постоянный контроль за природными очагами чумы и организация мероприятий по предупреждению заболеваний людей в стране осуществляется специальной противочумной службой. Она включает в себя пять противочумных Институтов и десятки противочумных станций и отделений.
Несмотря на наличие природных очагов, с 1930 г. на территории России в них не было ни одного случая заболевания людей чумой. Для специфической профилактики чумы используется прививка от чумы — живая ослабленная вакцина из штамма EV. Она вводится накожно, внутрикожно или подкожно. Кроме того, предложена сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Поствакцинальный иммунитет формируется к 5-6-му дню после прививки и сохраняется в течение 11-12 мес. Для его оценки и ретроспективной диагностики чумы предложена внутрикожная аллергическая проба с пестином. Реакция считается положительной, если на месте введения пестина через 24-48 ч образуется уплотнение не менее 10 мм в диаметре и появляется краснота. Аллергическая проба положительна и у лиц, имеющих постинфекционный иммунитет.
ПОХОЖИЕ ЗАПИСИ:
АЮРВЕДА ИЗ ИНДИИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И КРАСОТЫ ПО МИНИМАЛЬНЫМ ЦЕНАМ! БОЛЬШОЙ АССОРТИМЕНТ В НАЛИЧИИ И ПОД ЗАКАЗ
МЫ В КОНТАКТЕ
МЫ В ИНСТАГРАМ
НАШИ ПАРТНЕРЫ
आयुर्वेद
МАСЛЯНЫЙ МАССАЖ АБЪЯНГА В 4 РУКИ
МАССАЖИ ДЛЯ ВАС
НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ
ТОП СРЕДСТВ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ВЕСА
МЕДОХАР ГУГГУЛ - СРЕДСТВО ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ВЕСА
АЮРСЛИМ - СРЕДСТВО ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ВЕСА
ТРИФАЛА ГУГГУЛ - ОЧИЩЕНИЕ ОРГАНИЗМА И ПОХУДЕНИЕ
ВАРАНАДИ КВАТХАМ - СРЕДСТВО ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ВЕСА
НАШИ КОНТАКТЫ
Род Yersinia — грамотрицательные, биполярные коккобациллы. Также как другие представители Enterobacteriaceae, они обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь. Подвижная в изоляции бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.
Содержание
История
Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского института Александром Йерсеном (Alexandre Yersin) во время эпидемии чумы в Гонконге. Йерсен был сторонником школы Пастера. Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро (яп. 北里 柴三郎 , практиковавший метод Коха также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis. Долгое время возбудителя чумы относили к роду Backterium, позже - к роду Pasteurella. В 1967 году род бактерий, к которому относился возбудитель чумы, был переименован в честь Александра Иерсэна.
Патогенность и иммунитет
Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности [1] . Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты [5] .
Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию [6] .
Геном
Лечение
Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин [9] [10] , хлорамфеникол или тетрациклин [11] . Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина [12] .
Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.
Род Yersinia — грамотрицательные, биполярные коккобациллы. Также как другие представители Enterobacteriaceae, они обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь. Подвижная в изоляции бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.
Содержание
История
Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского института Александром Йерсеном (Alexandre Yersin) во время эпидемии чумы в Гонконге. Йерсен был сторонником школы Пастера. Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро (яп. 北里 柴三郎 , практиковавший метод Коха также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis. Долгое время возбудителя чумы относили к роду Backterium, позже - к роду Pasteurella. В 1967 году род бактерий, к которому относился возбудитель чумы, был переименован в честь Александра Иерсэна.
Патогенность и иммунитет
Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности [1] . Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты [5] .
Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию [6] .
Геном
Лечение
Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин [9] [10] , хлорамфеникол или тетрациклин [11] . Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина [12] .
Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.
Возбудитель чумы. Механизм развития чумы
Возбудитель погибает при нагревании до 80°С за 5 мин, при 100°С -за 1 мин. Температуру ниже 0° переносит хорошо. В мокроте и крови при высушивании сохраняет жизнеспособность до нескольких дней и даже месяцев. В молоке чумная палочка сохраняется до 3 мес, в воде - до 47 дней, в земле - до 2 мес (по СИ. Златогорову). Из организма больного возбудитель выделяется с мокротой, гноем, калом, мочой, его можно обнаружить в крови, тканях, трупном материале.
Возбудитель высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, кислым средам, различным химическим веществам, включая дезинфицирующие средства. Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин.
В месте проникновения возбудителя на коже или на слизистых оболочках (в 3-4% случаев) образуется первичный аффект в виде пятна, язвы (кожная форма) или карбункула (бубонная форма). В большинстве случаев не леченной антибиотиками чумы микроб проникает дальше в регионарные лимфоузлы, в них интенсивно размножается, вызывая серозно-геморрагическое воспаление, вследствие чего они увеличиваются в размерах - появляется бубон с перифокальным воспалением. В воспалительный процесс вовлекаются подлежащие и окружающие ткани, которые пропитываются гнойно-геморрагическим экссудатом и некротизируются с последующим гнойным расплавлением.
В случае преодоления лимфатического барьера возбудитель поступает в кровь, вызывая сепсис. Для септической формы чумы характерно образование септических очагов в легких (вторично-легочная чума), кишках (кишечная форма) и развитие ИТШ и ТГС. Одновременно возможно поражение сердца (токсический миокардит), почек (нефрит), костного мозга и внутрисосудистый гемолиз. При капельно-воздушном заражении геморрагически-некротические изменения происходят в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в околотрахеальных и перибронхиальных лимфатических узлах, альвеолярном эпителии (первично-легочная чума).
Такие же изменения в легких наблюдаются и при эндогенной диссеминации возбудителя (вторично-легочная чума) в случаях развития чумного сепсиса (септической формы чумы). Больной легочной чумой становится высокозаразным в отличие от больных кожной и бубонной формой чумы (до появления у них кашля). С появлением влажного кашля больной становится высококонтагиозным.
При патологоанатомическом исследовании всех умерших от чумы (за исключением редко встречающейся кожной формы, которая не имеет морфологической характеристики поражения внутренних органов) находят проявления геморрагической септицемии (селезенка дряблая с соскобами). В современных условиях в связи с успешным лечением чумы, особенно ее бубонной формы, о морфологических изменениях в органах можно судить лишь ретроспективно, по материалам ранней литературы. При бубонной форме чумы находили конгломераты спаянных багрово-аспидного цвета лимфоузлов, окруженных кровянистой отечно-воспалительной жидкостью, которая быстро превращалась в студенистую массу.
На разрезе были видны красные и серые участки (полосы), соответствующие геморрагическим и некротическим очагам воспаления. При микроскопии ткани лимфоузлов видны бактерии, имеющие бочкообразную форму с биполярной окраской - признак, характерный для возбудителя чумы. Вторичные бубоны имеют меньшие размеры и не сопровождаются периаденитом.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Чума
- pestis; pestilentia; vomica (rei publicae); lues; pernicies;
Смотреть что такое ЧУМА в других словарях:
История. В прежнее время Ч. назывались многие эпидемические болезни, поражавшие современников колоссальной смертностью. Поэтому очень трудно бывает по. смотреть
острое инфекционное заболевание человека и животных; относится к карантинным болезням (См. Карантинные болезни). Возбудитель — чумный микроб (P. смотреть
ЧУМА, -ы, ж. Острая эпидемическая болезнь. Легочная ч. Бубонная ч. Какчумы боятся кого-чего-н. (очень боятся). Пир во время чумы (перен.: весельево время бедствия; книжн.). II прил. чумной, -ая, oое. Чумные бактерии. Ч.карантин. смотреть
чума 1. ж. 1) Тяжелое инфекционное заболевание. 2) а) Эпидемия такой болезни. б) перен. разг. Крайне опасное явление (обычно социальное). 2. м. и ж. разг.-сниж. 1) Шальной, дурной, очумелый человек. 2) Употр. как бранное слово, которым обзывают такого человека.
. смотреть
чума ж. тк. ед.plague, black death чума рогатого скота — rinderpest, cattle-plague бубонная чума — bubonic plague лёгочная чума — pneumonic plague
чума См. мор. Словарь русских синонимов и сходных по смыслу выражений.- под. ред. Н. Абрамова, М.: Русские словари,1999. чума мор; болезнь, чумка, черная смерть; непоседа, чума японская, чумовоз, чума на лыжах; сумасшедший; ужасно, ужас, ужасть Словарь русских синонимов. чума чёрная смерть (устар.) Словарь синонимов русского языка. Практический справочник. — М.: Русский язык.З. Е. Александрова.2011. чума сущ., кол-во синонимов: 27 • болезнь (995) • вау (27) • вау класс (17) • жесть (27) • зачет (18) • круто (122) • мор (15) • мыть (7) • наркотик (78) • непоседа (54) • обалденно (69) • опупительно (91) • отпад (48) • пестиленция (4) • пестис (2) • пневмоэнтерит (3) • сумасшедший (158) • ужас (46) • ужасно (78) • ужасть (8) • улетно (32) • черная смерть (1) • чума на лыжах (1) • чума японская (1) • чумка (8) • чумовоз (4) • эпизотия (6) Словарь синонимов ASIS.В.Н. Тришин.2013. . Синонимы: болезнь, мыть, наркотик, непоседа, пестиленция, пестис, пневмоэнтерит, сумасшедший, ужас, ужасно, ужасть, черная смерть, чума на лыжах, чума японская, чумка, чумовоз, эпизотия. смотреть
Чума — История. В прежнее время Ч. назывались многие эпидемические болезни, поражавшие современников колоссальной смертностью. Поэтому очень трудно быв. смотреть
IЧума́ (pestis)острая инфекционная болезнь; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких. Этиол. смотреть
мед.Чума — острое заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, септицем. смотреть
острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Yersinia pestis и проявляющаяся в двух основных формах - бубонной и легочной. В природе чума распрос. смотреть
ЧУМАострая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Yersinia pestis и проявляющаяся в двух основных формах - бубонной и легочной. В природе чума распространена среди грызунов, от которых передается человеку при укусе инфицированными блохами. Преобладающая форма чумы у человека - бубонная чума - характеризуется воспалением лимфатических узлов (чаще всего паховых); по внешнему виду увеличенные лимфоузлы напоминают бобы, откуда и произошло название болезни: "джумма" - араб. "боб".Исторический аспект. В истории человечества опустошительные эпидемии чумы оставили в памяти людей представление об этой болезни как о страшном бедствии, превосходящем по нанесенному ущербу губительные для цивилизаций прошлого последствия малярии или эпидемий сыпного тифа, "косившего" целые армии. Один из самых удивительных фактов в истории эпидемий чумы - это возобновление их на огромных территориях после длительных промежутков (столетий) относительного благополучия. Три самых страшных пандемии чумы разделены периодами в 800 и 500 лет.Некоторые специалисты считают, что первые исторические упоминания о чуме содержатся в пятой и шестой главах Первой Книги Царств, где описывается эпидемия, в которой филистимляне были поражены "наростами". Эти же авторы допускают, что "наросты" означают чумные бубоны, а "пять наростов золотых и пять мышей золотых", потребовавшихся от филистимлян, говорят о том, что уже в древности, вероятно, догадывались о связи чумы с грызунами. Принято считать, что философ и врач Сушрута, живший в Индии в 5 в. н.э., тоже знал о связи эпидемий чумы с грызунами.Руф Эфесский (1 в. н.э.) описал крупную эпидемию инфекционного заболевания, сопровождавшегося развитием бубонов и высокой смертностью, на территории нынешних Египта, Ливии и Сирии. Первая огромная пандемия, вошедшая в летописи, произошла в период царствования Юстиниана, в 542. Вторая крупнейшая пандемия, известная под названием "Черная смерть", прокатилась по всему миру в 14 в., с максимумом заболеваемости в 1347-1350. Она унесла около четверти населения Европы и привела к изменениям в духовной, социальной и экономической сферах жизни общества. Эпидемия "Великой чумы" в Англии в 1665 была ограничена в основном пределами Лондона. Тяжелая вспышка чумы произошла в Марселе в 1720. Вслед за этими эпидемиями локальные вспышки были отмечены в ряде портовых городов мира; чума, однако, не распространялась в глубь материков. Третья большая пандемия началась в 19 в. в Китае и достигла Гонконга в 1894. На кораблях, вместе с зараженными крысами, чума быстро распространилась из этого большого порта в Индию, на Ближний и Средний Восток, в Бразилию, Калифорнию и другие регионы мира. За 20-летний период от пандемии умерло около 10 млн. человек.Эпидемиология. Основными носителями возбудителей чумы являются грызуны, главным образом крысы, земляные белки, койоты, суслики, тушканчики - всего около 300 видов. Человеку чума всегда передается из природного резервуара - от инфицированных животных. В городах чумные бактерии сохраняются среди крыс и мышей; именно крысы служат основным источником заражения человека. В сельских районах главными носителями инфекции являются полевые или лесные грызуны, обитающие в данной местности. В некоторых регионах Сибири, Манчжурии, Южной Африки, Южной Америки и США заболеваемость чумой носит эндемический характер: случаи инфекции ограничены определенными районами распространения животных. В США заболевания были отмечены главным образом в юго-западной части страны: в Калифорнии, Неваде, Колорадо, Аризоне и Нью-Мексико.Считается, что случаи заболевания чумой имеют место почти в каждой стране, причем относительно высокая заболеваемость отмечается в Индии, Бирме, Вьетнаме, Бразилии, Перу, Танзании, на Мадагаскаре и Филиппинах. Восприимчивость к чуме не зависит от расы, возраста или пола. Бубонная чума чаще встречается в районах со средней температурой воздуха ниже 27? C; при 29? C эпидемии начинают идти на убыль. Легочная форма чумы отмечается главным образом в прохладные сезоны года и встречается в основном в странах с умеренным влажным климатом. Однако в 1994 произошла вспышка легочной чумы в Сурате (Индия), расположенном в тропической части страны.Бубонная чума передается паразитирующими на крысах блохами рода Nosopsyllus (Ceratophyllus) и Xenopsylla. Обитающие на человеке блохи Pulex irritans тоже рассматривается как возможный переносчик чумы. Эпидемиям чумы у человека обычно предшествуют эпизоотии (эпидемии у животных). Бубонная чума, не осложненная легочными проявлениями, обычно менее заразна и передается при укусе крысиных блох. Однако заражение чумой возможно и при непосредственном контакте с больным или с выделениями больного организма (человека или крысы). Легочная чума распространяется воздушно-капельным способом и чрезвычайно заразна.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-10 дней. Для бубонной чумы характерно внезапное начало в виде сильного озноба, быстрого повышения температуры, сильной головной боли, головокружения, жажды, рвоты. В ближайших к месту блошиного укуса регионарных лимфатических узлах развивается воспаление; они увеличиваются в размерах, образуя бубоны, и становятся очень болезненными. Чаще всего поражаются лимфоузлы паховой области, но и иногда также и подмышечные, шейные и другие лимфоузлы. Как следствие сильнейшей интоксикации у больных быстро развиваются состояние полной прострации (оглушенность и заторможенность), спутанность сознания и кома. У части больных, напротив, возникают возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать. Чума - заболевание непродолжительное: смерть или перелом в болезни наступают в течение нескольких дней. При септической форме чумы клиническая картина инфекционно-токсического шока развивается так быстро, что больные погибают от явлений сердечно-сосудистой недостаточности и геморрагического синдрома еще до развития бубонов. Бубонная чума может осложниться пневмонией, что в свое время практически всегда приводило к смерти. При крупных эпидемиях бубонной чумы смертность достигала 90%.Легочная форма чумы характеризуется тем, что уже в течение первых суток после внезапного начала с сильным ознобом, быстрым повышением температуры появляются боли в грудной клетке и кровавая пенистая мокрота. Течение этой формы болезни очень быстрое: до эры антибиотиков больные погибали через 2-4 дня. В настоящее время, если болезнь удается рано распознать и начать введение антибиотиков в первые 24 часа, во многих случаях наступает выздоровление.Лечение и профилактика. С началом использования антибиотиков прогноз болезни стал более благоприятным, хотя абсолютно надежных средств лечения не существует. Очень важно начать лечение как можно раньше. Стрептомицин наиболее эффективен при всех формах чумы и оказывает меньшее побочное действие в сравнении с другими антибиотиками. Тем, кто отправляется в "чумные районы", рекомендуется ежедневный профилактический прием тетрациклина в период возможного заражения.Чума включена в группу особо опасных инфекций. Поэтому первостепенное значение имеют меры, предупреждающие ее распространение. В эндемичных районах необходимо проводить уничтожение крыс. О случаях, подозрительных в отношении чумы, нужно немедленно сообщать в местные органы здравоохранения. Больные легочной чумой должны быть сразу же изолированы от окружающих, так как эта форма инфекции наиболее заразна. Всех контактировавших с больным рекомендуется подвергнуть карантинному обследованию. смотреть
Чума (лат. pestіs) — це гостре карантинне інфекційне захворювання, що належить до групи природно-осередкових інфекцій, супроводжується вираженою інтокс. смотреть
Читайте также: