Возбудитель чумы свиней микробиология

Обновлено: 24.04.2024

Чума свиней (классическая чума свиней) – высоко контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносной и кроветворных систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтерическим воспалением толстого кишечника. Регистрируется повсеместно, за исключением США, Канады, Австралии, Исландии, Ирландии, Новой Зеландии, Норвегии, Швеции.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Flaviviridae, содержит РНК. Вирионы сферической формы, размером около 40 нм, содержат нуклеопротеид и белковую оболочку.

Устойчивость. Способность вируса сохраняться во внешней среде различна и зависит от вируссодержащего материала, температуры, влажности и др. В крови при 60 0 С возбудитель погибает через 16 ч, под действием прямых солнечных лучей – в течение 9 ч. В моче при 65 0 С он погибает через 1 ч, в гниющем навозе сохраняется не более 3-5 суток. Замораживание консервирует его на многие месяцы и годы: в мясе – на несколько лет, в охлажденном мясе – до месяца. Вирус чувствителен к эфиру; из химических дезсредств наиболее эффективный 1-2 % раствор едкого натрия.

Культивирование. В лабораторных условиях для культивирования используют восприимчивых подсвинков. Вирус удается репродуцировать в первичной культуре клеток легких, селезенки, почек и лейкоцитов свиней без выраженного ЦПД, а также в культуре тестикул поросят с признаками ЦПД (при использовании аргинин буферной среды) и в перевиваемой линии клеток почек поросят.

Антигенные свойства. Антигенные типы и варианты вируса чумы свиней не установлены. Однако вирулентные свойства полевых штаммов отличаются. Антигенная активность вируса заключается в способности его вызывать образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Вирус классической чумы свиней вызывает высоко контагиозную болезнь.

Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфатические узлы. Будучи пантропным, он репродуцируется во всех органах и тканях, вызывая состояние виремии. Происходит резкое нарушение обмена веществ, особенно белков, что приводит к развитию лихорадочной реакции организма, повреждению кровеносных сосудов с кровоизлияниями и некротическими очажками в лимфоузлах, кишечнике, коже, образованию инфарктов в селезенке, проявлению клиники энцефалита. Все это обусловливает резкое снижение деятельности органов кроветворения, лейкопению и даже анемию, что приводит к падению резистентности всего организма и заканчивается гибелью животного.

Эпизоотологические данные. Болеют только домашние и дикие свиньи независимо от породы и возраста. Источник возбудителя инфекции – больные свиньи. Факторы передачи возбудителя – загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, навоз и др. Заражение происходит через пищеварительный тракт, органы дыхания, поврежденную кожу. Болезнь возникает в любое время года, протекает в виде эпизоотии; летальность – 80-100 %.

Предубойная диагностика. Инкубационный период составляет 5-8 суток; возможны и более короткие (3 суток), и затяжные (2-3 недели) сроки. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При остром течении температура тела повышается до 42 0 С. Через 3-5 суток у свиней пропадает аппетит, появляется жажда. Супоросные матки абортируют. На 5-9 сутки в коже ушей и живота появляются точечные и более крупные кровоизлияния, не исчезающие при надавливании. При подостром течении болезнь длится 2-3 недели; у животных периодически повышается температура, запоры сменяются поносами. При хроническом течении температура тела постепенно снижается, периодически возникает понос, свиньи сильно худеют.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: кровь, кусочки селезенки, миндалин, лимфоузлов, грудной кости, почек и легких.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: электронная и иммуноэлектронная микроскопия, РИФ.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток почки свиней и семенников поросят, на поросятах; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РНГА, с помощью моноклональных антител, метод встречного иммуноэлектрофореза.

III. Ретроспективная диагностика: РНГА, РНИФ, РН, РДП, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить африканскую чуму, пастереллез, сальмонеллез, рожу, болезнь Ауески и грипп.

Срок исследования — до 21 суток.

Иммунитет. После естественного переболевания образуется стойкий и пожизненный иммунитет.

Лечение. Больных свиней не лечат, а немедленно убивают на мясо.

Специфическая профилактика. Применяют сухие вирус-вакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней. Для пассивной иммунизации используют противочумную гипериммунную сыворотку крови.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. В случае плохой органолептики (серовато-желтый цвет мускулатуры, кровоизлияния инфильтраты в мышцах и соединительной ткани, и другие признаки дистрофического процесса) тушу и внутренние органы направляют на утилизацию. Неизмененные туши и внутренние органы подвергают микробиологическому исследованию на наличие сальмонелл. При отрицательных результатах их направляют на изготовление вареных и варено-копченых колбас с соблюдением повышенного температурного режима или проваривают. Обнаружив в мясе и внутренних органах сальмонелл, внутренние органы утилизируют, а мясо обезвреживают проваркой или направляют на изготовление мясных хлебов и консервов

Свиньи, привитые против чумы и имеющие перед убоем повышенную температуру или после убоя патологические изменения внутренних органов, при санитарной оценке рассматриваются так же, как больные чумой.

Шкуры с туш больных свиней не снимают, а ошпаривают или опаливают. В случае снятия шкур их необходимо обезвредить с помощью 5 % раствора кальцинированной соды, приготовленного на насыщенном растворе хлорида натрия. Пораженные внутренние органы, кишки и кровь обезвреживают при температуре не менее 100 0 С или уничтожают.

Места содержания и убоя больных свиней, а также инвентарь и инструментарий рабочих подвергают дезинфекции раствором хлорной извести (не менее 2 % активного хлора), 2 % горячим раствором едкой щелочи или формальдегида.

Вирус классической чумы свиней вызывает высоко контагиозную болезнь.

Патологический материал: кровь, кусочки селезенки, миндалин, лимфоузлов, грудной кости, почек и легких.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: электронная и иммуноэлектронная микроскопия, РИФ.

III. Ретроспективная диагностика: РНГА, РНИФ, РН, РДП, ИФА.

Срок исследования — до 21 суток.

Иммунитет. После естественного переболевания образуется стойкий и пожизненный иммунитет.

Лечение. Больных свиней не лечат, а немедленно убивают на мясо.

Чума свиней (лат. — Pestis suum; англ. — Swine fever, Hog cholera; классическая чума свиней) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся при остром течении лихорадкой, септицемией и геморрагическим диатезом, а при подостром или хроническом течении — крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые описана в Северной Америке в 1833 г. В 60-х годах XIX в. она распространилась в большин-

362стве стран Европы, и до 50-х годов XX в. ее регистрировали во многих странах мира. В Россию вирус чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы. Вирусную природу болезни установили в 1903 г. американские исследователи Швейниц и Дорсет. В 1908 г. впервые была предложена противочумная гипериммунная сыворотка, с 1936—1939 гг. началось производство вакцин (США, СССР и другие страны).

В настоящее время болезнь встречается более чем в 60 странах на всех континентах (за исключением США, Канады, Австралии, Скандинавских стран). Более других от этой инфекции страдают страны Европы, Азии, Южной и Центральной Америки, где хорошо развито свиноводство. В России в конце XX в. в результате проведения систематических про-тивоэпизоотических мероприятий с применением вакцин ареал распространения заболевания сократился, болезнь отмечается в виде энзоотических вспышек, число неблагополучных пунктов снизилось до единичных. За последние годы чума свиней интенсивно изучалась, предложены вакцины, разработаны средства и методы диагностики, однако предпринимаемые попытки полностью ликвидировать болезнь успеха пока не имеют.

За рубежом считается аксиомой, что страны, в которых продолжается вакцинация свиней против классической чумы свиней, да еще и живыми вакцинами, нельзя считать полностью свободными от возбудителя этой болезни.

Классическая чума свиней (КЧС) относится к списку А особо опасных инфекций и наносит большой экономический ущерб свиноводству как в развивающихся, так и в развитых странах с хорошо организованным ветеринарно-санитарным надзором.

Возбудитель болезни. Возбудитель чумы свиней — довольно мелкий (40. 60нм) РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus , семейства Flaviviridae. По степени вирулентности различают А-, В- и С-варианты вируса. В вариант А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы варианта В вирулентны только для поросят и вызывают атипичную или хроническую чуму. К варианту С относится американский слабовирулентный штамм. По антигенной структуре вирус однороден и не имеет ни серологических, ни иммунологических вариантов, но обладает антигенным родством с вирусом диареи крупного рогатого скота. В организме инфицированных или вакцинированных живыми вирус-вакцинами свиней вырабатываются специфические антитела.

Вирус патогенен только для домашних свиней и диких кабанов. Животные других видов, в том числе лабораторные, а также человек нечувствительны к заражению. В организме свиней вирус пантропен — накапливается во всех органах и тканях, но преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, печени, слизистой оболочке кишечника и эндотелии кровеносных сосудов. Вирус размножается в гомологичных (свиньи) и гетерологичных (крупный рогатый скот, овцы, козы) первичных культурах клеток без ЦПД.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам вирус чумы относится к устойчивым (вторая группа). В свинарниках не теряет вирулентности до 1 года, в замороженном мясе — более 4 лет, в свежеох-лажденном мясе —45. 71 день, в солонине — более бмес, в копченостях — 3 мес. Прогревание мясных продуктов при 44 °С инактивирует вирус через 4 ч. В навозе и трупах возбудитель погибает через 3. 5 дней, в почве —через 1. 2 нед. Вирус неустойчив к высоким температурам, при кипячении погибает моментально, при 60 "С — за 10 мин, быстро инакти-вируется под действием ультрафиолетового облучения. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы: гидроксида натрия 4%-ный, формалина 2%-ный, хлорной извести 3%-ный, хлорида йода 5%-ный, пероксида водорода 4%-ный, йодеза 1%-ный, виркона С 1: 350 и др.

Эпизоотология. Важнейшие эпизоотологические данные о чуме представлены на рисунке 5.5.

В благополучные хозяйства возбудитель заносится чаще с необеззара-женными пищевыми и боенскими отходами, с транспортом и с животны-

Рис. 5.5. Эпизоотологическая характеристика классической чумы свиней

ми-вирусоносителями. Возможен занос вируса с грубыми и сочными кормами, загрязненными выделениями больных диких свиней, а также комарами.

Природная очаговость болезни связана с территориями обитания инфицированных диких кабанов. Слабовирулентные вирусы варианта В вызывают атипичную форму, отличающуюся по клиническим признакам и сопровождающуюся низкой летальностью.

Патогенез. Вирус, попав в организм свиньи, репродуцируется в лимфоидно-ретикуляр-ной ткани входных ворот (миндалины и носоглотка). Через 16. 24ч он проникает в регионарные лимфатические узлы, репродуцируется и накапливается преимущественно в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, печень и эндотелий кровеносных сосудов), вызывая дистрофические и некротические изменения. В результате этого повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков и воспалительных процессов в различ-

364ных тканях и органах, а в селезенке — к инфарктам. Вирусемия сопровождается лихорадкой, нарушением обмена веществ. В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения, сильное угнетение опсоно-фагоцитарной реакции и резкое снижение бактерицидности сыворотки крови. Размножаясь в клетках иммунной системы и вызывая их разрушение, вирус заметно снижает иммунные силы организма, что способствует активизации условно-патогенных микроорганизмов, следствием чего становятся пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Воспалительные процессы в мозговой ткани обусловливают появление в ней инфильтратов, что клинически проявляется нервными явлениями (депрессия, возбуждение, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, особенно органов кроветворения и кровообращения.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса, дозы, метода заражения и резистентности животного длится 3. 9 дней, реже 12. 20 дней.

Болезнь может протекать сверхостро, остро, под остро и хронически.

Сверхострое течение наблюдают в основном в популяции неиммунных свиней и у молодняка. Отмечают повышение температурь: тела (41. 42 °С), угнетенное состояние. У больных отсутствует аппетит, возникают рвота, жажда, учащаются сердцебиение и дыхание, на коже появляются ярко-красные пятна. Животные погибают через 1. 2 дня.

Острое течение чаще регистрируют в начале эпизоотии. Основные признаки: лихорадка постоянного типа до 40,5. 41 °С, угнетение, отказ от корма. Развивается гнойный конъюнктивит, появляются рвота, запор, а затем диарея (фекалии иногда с примесью крови). Мочеиспускание затруднено. Одновременно с этим общее число лейкоцитов снижается с 8,5. 9,0тыс/мкл [(8,5. 9) 109/л] до 2,5. 3,0тыс/мкл [(2,5. 3) 109/л], увеличивается доля эозинофильных и базофильных гранулоцитов, число тромбоцитов уменьшается со 180. 300тыс/мкл (в норме) до ЮОтыс/мкл. Животные передвигаются с трудом, спина сгорблена, отмечаются парезы задних конечностей. Супоросные свиньи абортируют, часто возникает сли-зисто-гнойный ринит, а у отдельных животных — носовое кровотечение. На коже внутренней поверхностей бедер, живота, шеи и основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а позже — точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании. В результате сердечной недостаточности кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Перед гибелью температура понижается до 35. 36 °С. Животные погибают в состоянии комы на 7. 10-й день.

Подострое течение длится до 3 нед и проявляется преимущественно поражением органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). Продолжительность болезни увеличивается до 10. 20 дней. У животных наблюдают затрудненное дыхание, кашель, слизисто-гнойное истечение из носа. При поражении желудочно-кишечного тракта запоры сменяются диареей со зловонным запахом и примесью слизи, а иногда крови. Свиньи худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, и болезнь заканчивается гибелью, реже переходит в хроническое течение.

Хроническое течение продолжается до 2 мес и более. Клинические признаки могут сильно варьироваться в зависимости от осложнений секун-дарной инфекцией. Наблюдаются периодические диареи, лихорадка непостоянного типа, кашель. Животные имеют изнуренный и истощенный вид, на кожных покровах области живота, шеи и особенно ушных раковин и хвоста появляются экзематозные, иногда кровоточащие струпья грязного цвета, вследствие чего возможны случаи некроза ушей и хвоста.

365Свиньи приобретают вид заморышей, полностью не выздоравливают и остаются вирусоносителями. При подостром и хроническом течении летальность достигает 30. 60 %.

В последнее время под влиянием различных причин болезнь часто протекает атипично (более продолжительный инкубационный период, субклиническое переболевание взрослого свинопоголовья, а у поросят и подсвинков — развитие нервного синдрома без явного геморрагического диатеза).

Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемы-шей, имевших колостральный иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом варианта В. Для нее характерно подострое и хроническое течение продолжительностью 2. 3 нед и более. Болезнь характеризуется анорексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, гипертермией. Одни животные выздоравливают, а у других болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, заканчивающейся гибелью либо превращением в заморышей.

Обладая тератогенными свойствами, вирус, попавший в организм свиноматок в период 60. 70 дней супоросности, более чем у 30 % из них вызывает гибель плодов. У свиноматок, инфицированных на 94. 101-й день супоросности, гибели плодов не наблюдается. Аналогичными свойствами обладают и вакцинные вирусы, которые могут проникать в плоды свиноматок 60. 70 дней супоросности, репродуцироваться в них, вследствие чего после рождения поросята становятся толерантными к вирусу, их иммунная система не обеспечивает образование иммунитета после вакцинации. Эти поросята остаются восприимчивыми к полевым вирусам, и в случае его циркуляции возникают новые вспышки чумы.

Общие признаки классической чумы свиней при различных течениях болезни приведены в таблице 5.7.

Инфекционное, высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся при остром течении септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом — крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим колитом. В естественных условиях чумой болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные свиньи.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус.

Вирус чумы свиней в замороженном состоянии выживает до 3 месяцев, нагревание до 78°С в белковой среде (крови, сыворотке) выдерживает в течение 1 часа. В соленой свинине вирулентность вируса сохраняется до 80 суток. Хлорная известь в разведении 1:20 убивает вирус в течение 30 минут, 1-2% -ный раствор едкого натра, 5%-ная известь или 5%-ный раствор хлорида натрия разрушает вирус в течение 1 часа.

Предубойная диагностика. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и сравнительно реже — молниеносное. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную форму болезни.

При молниеносном течении отмечают высокую температуру тела (41°С и выше), учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость.

Для острого течения характерны следующие признаки: постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 41°С, общее угнетение и слабость. Развивается анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый поносом, конъюнктивит.

Больные животные больше лежат, вяло поднимаются и с трудом перемещаются; отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, хвост раскручен. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а несколько позже – точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании.

Прогрессирующая общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, в результате кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску.

Подострое течение проявляется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При поражении легких развивается крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болезненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается крупозно-дифтеритический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит.

При хроническом течении у животных отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худеют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями. Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают.

Послеубойная диагностика. Основным признаком при чуме свиней является геморрагический диатез. На коже, особенно на внутренних поверхностях конечностей, находят мелкие или большие пятна темно-красного цвета с фиолетовым оттенком. Слизистая оболочка носа, рта, глотки, гортани и трахеи покрасневшая, отечная, иногда с точечными кровоизлияниями. В легких обнаруживают изменения, характерные для катарального бронхита; может быть катаральная бронхопневмония, а при осложнениях геморрагической септицемией – крупозная бронхопневмония. На плевре находят точечные кровоизлияния и отложения хлопьев или пленок фибрина. На перикарде, эпикарде обнаруживают точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, особенно резко выступающие на сердечных ушках. Эпикардиальный жир в некоторых случаях инфильтрирован желтовато-кровянистой жидкостью, с точечными кровоизлияниями. Мышца сердца дряблая, серо-красного цвета. Селезенка сморщенная, иногда пронизана точечными кровоизлияниями, в ней находят инфаркты; при осложнениях геморрагической септицемией селезенка увеличена. Печень темно-коричневого или пятнисто-глинистого цвета, дряблая, наполнена кровью. Лимфатические узлы (бронхиальные, средостенные или портальные) немного увеличены, на разрезе мраморно-красного цвета, при осложнениях пастереллезом – диффузно-темно-красные с выраженной желтоватой инфильтрацией окружающей ткани. Почки темно-красного или глинистого цвета, под капсулой видны точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка почечной лоханки покрасневшая, набухшая, часто усеяна точечными кровоизлияниями, покрыта отрубевидным или фибринозным налетом. Солитарные фолликулы воспалены, интенсивно-розового или красного цвета в острых случаях, а у хроников серовато-желтоватого цвета, при надавливании из них выделяется творожистая масса; иногда обнаруживают язвы. Наиболее часто на слизистой оболочке кишечника образуются некротические выступающие над поверхностью струпья, имеющие вид пуговиц. Стенка кишечника вокруг этих некротических узлов утолщена. На слизистой оболочке прямой кишки – точечные кровоизлияния. Мезентеральные, ректальные и глубокие паховые лимфатические узлы увеличены, на разрезе в острых случаях мраморно-темно-красного цвета. В хронических случаях находят инкапсулированные некротические очаги, содержащие суховатую серого цвета массу. Скелетные мышцы кровянистые, дряблые, может быть кровянисто-желтоватая инфильтрация мышц.

Туши свиней, больных чумой, обычно плохо обескровлены и быстро подвергаются разложению.

Ветеринарно-санитарная оценка. Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию чумой свиней, выпускать в сыром виде запрещается.

При наличии дистрофических изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию.

При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании их принимают после бактериологического исследования на сальмонеллы. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов.

При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на проварку.

Свиньи, привитые против чумы и имевшие перед убоем повышенную температуру свиньи или, у которых после убоя обнаружены патологоанатомические изменения внутренних органов, при ветеринарно-санитарной оценке рассматриваются так же, как больные чумой.

Классическая чума свиней (КЧС, чума свиней) — высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносной и кроветворной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого кишечника.

Первые описания болезни относятся к 1810 г. в Северной Америке, к 1822 г. во Франции, к 1833 г. в Германии. Позже ее регистрировали в Южной Америке и Южной Африке. В настоящее время она встречается повсеместно, за исключением США, Канады, Австралии, Исландии, Новой Зеландии, Норвегии, Швеции. Вирусную природу КЧС установили Швейниц и Дорсет в 1903 г.

Характеристика возбудителя. Вирус классической чумы свиней (ВКЧС) — PHK-содержащий; относится к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Геном вируса — односпиральная РНК положительной полярности. Он кодирует четыре структурных белка (три гликопротеина — VP1, VP2, VP3 и один капсидный белок — СР) и 3—7 неструктурных белков. Вирионы вируса диаметром 40—60 нм, с суперкапсидной оболочкой. Диаметр нуклеокапсида вириона 29 нм.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. В сыворотке крови больных животных вирус сохраняет активность при температуре 38 °С до 18—20 сут. Кипячение инактивирует его моментально. На стенах свинарников, на полях вирус остается вирулентным в течение года, а в свиных тушах при температуре минус 20—25°С — до 6 мес. Лучшие дезинфицирующие средства для него — 2%-ный раствор NaOH, раствор хлорной извести 1 : 20 и 3—6%-ное крезоловое масло.

Антигенная вариабельность. По вирулентности различают А-, В-, С-варианты вируса. К варианту А относят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь. Вирусы варианта В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую чуму. К варианту С относится американский слабовирулентный штамм.

Антигенная вариабельность вируса не установлена. В то же время имеется антигенное различие среди штаммов ВКЧС. Установлено одностороннее родство между вирусами КЧС и диареи крупного рогатого скота: антитела к вирусу диареи нейтрализуют ВКЧС, но антитела к вирусу КЧС не нейтрализуют вирус диареи.

Антигенная активность. В сыворотке свиней-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Вируснейтрализующие антитела достигают максимума через 3—4 нед после инфицирования или иммунизации и сохраняются более года.

Культивирование вируса. В лаборатории его можно довольно легко проводить на неимунных свиньях. Однако это дорого и небезопасно. Лабораторные животные к ВКЧС невосприимчивы. В то же время возможна адаптация вируса к организму кролика.

ВКЧС удается репродуцировать в первичной культуре клеток легких, селезенки, почки, тестикул и лейкоцитов свиней, однако без выраженного ЦПД. В перевиваемой линии клеток почки поросенка (РК-15) размножение вируса сопровождается проявлением ЦПД. Для репродукции вируса оптимальной является температура 39 °С. В случае отсутствия ЦПД инфекционная активность вируса может быть определена с помощью РИФ методом флуоресцирующих бляшек, учета негативных колоний под агаровым покрытием, с помощью феномена экзальтации вируса ньюкаслской болезни. Для промышленного выращивания вируса может быть использована перевиваемая линия клеток почки эмбриона кролика (ПЭКр).

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. У ВКЧС они не установлены.

Клинические признаки. Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса и резистентности животного длится 3—9, иногда до 20 дней. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение болезни наблюдают редко и у молодых животных. Оно характеризуется повышением температуры тела до 41—42°С, угнетением, отсутствием аппетита и рвотой, появлением ярко-красных пятен на коже. Гибель наступает через 1 —2 дня.

Острое течение помимо наблюдаемых при сверхостром течении неспецифических признаков болезни сопровождается запором, затем поносом, а также слизисто-гнойным ринитом. На коже живота, внутренней поверхности бедер, шеи и в основании ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом. Позже на коже можно видеть точечные кровоизлияния, сливающиеся затем в темно-багровые пятна и не исчезающие при надавливании. Дыхание затрудненное, учащенное; в результате сердечной недостаточности пятачок, ушные раковины, кожа живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Развивается лейкопения. Больные животные погибают на 7—10-й день.

При остром течении болезни нередко наблюдают нервную форму с судорожными сокращениями групп мышц, манежными движениями, параличами задних конечностей, нервным возбуждением и гибелью через 1—2 дня.

Подострое течение нередко бывает после острого переболевания. При этом болезнь длится до трех недель, иногда животные выздоравливают. Состояние свиней отягощается наслоением вторичных бактериальных инфекций: сальмонеллеза и пастереллеза. В случае осложнения чумы сальмонеллезом вторичные поражения наблюдают в желудочно-кишечном тракте (кишечная форма чумы). Запор сменяется поносом. Животные худеют и гибнут.

Осложнение чумы пастереллезом ведет к развитию легочной формы чумы, сопровождаемой кашлем, признаками бронхопневмонии и заканчивающейся, как правило, гибелью животного.

Хроническое течение болезни наблюдается в течение нескольких месяцев. Проявляется оно тяжелым крупозно-дифтероидным поражением желудочно-кишечного тракта, гнойно-фибринозным воспалением легких и плевритом. Поносы сменяются запорами, прогрессирует исхудание. Температура тела повышена. Осложнение вторичными инфекциями (сальмонеллезом и пастереллезом) ведет к обострению болезни и гибели животного. Возможны аборты, мертворождаемость. Плоды заражаются через плаценту, и у поросят развивается хронически протекающая болезнь с гибелью в возрасте 1—2 мес.

Причина хронического течения чумы — размножение вирулентных штаммов в недостаточно иммунном организме, при использовании инактивированных вакцин.

Латентное течение наблюдают при внутриутробном заражении. У поросят отмечаются угнетение, конъюнктивиты, дерматиты, двигательные нарушения. Гибель наступает через 2—11 мес. На вскрытии отмечают увеличение лимфоузлов и атрофию тимуса. КЧС передается алиментарно, аэрогенно, трансмиссивно (комарами). Мертворождаемость, отставание в росте свидетельствуют о внутриутробном заражении плодов и установлении у них персистентной виремии.

Воротами инфекции чаще являются миндалины и носоглотка. В их лимфоидно-ретикулярной ткани происходят первичная локализация и размножение вируса. Через 16—24 ч вирус проникает в регионарные лимфатические узлы.

Для вируса характерна пантропность, однако он преимущественно репродуцируется и накапливается в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, пейеровы бляшки слизистой кишечника, эндотелий кровеносных сосудов). В местах размножения вируса происходят дистрофические и некротические изменения. Патологический процесс в стенках кровеносных сосудов микроциркуляторного русла значительно повышает их проницаемость и приводит к возникновению кровоизлияний, отеков, некродистрофических и воспалительных процессов в различных тканях и органах. Появление геморрагий связывают также с нарушениями в системе свертывания крови.

В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения (2500—3000 лейкоцитов/мм 3 ), угнетение опсоно-фагоцитарной реакции и резкое снижение бактерицидности сыворотки крови. Разрушение клеток иммунной системы в результате размножения в них вируса и повышения литической активности макрофагов снижает уровень иммунитета.

Ослабленный организм не может противостоять секундарной бактериальной микрофлоре. Развивается вторичная инфекция, которая отягощает состояние организма.

Воспалительные процессы в мозговой ткани сопровождаются появлением в ней периваскулярных инфильтратов и как следствие — нервных явлений (депрессии, возбуждения, припадков). Смерть наступает в результате поражения клеток, нарушения функции всех систем организма, особенно органов кроветворения и кровообращения.

Виремия и выделения вируса с секретами и экскретами происходят в течение всего периода болезни. У хронически больных животных вирус выделяется до трех месяцев.

Патологоанатомические изменения. При КЧС они очень разнообразны и зависят от течения болезни и наличия осложнений секундарной инфекцией. Кожа ушей, шеи, живота, внутренней стороны бедер багрово-красная с точечно-пятнистыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно головы, шеи, мраморные на разрезе; в различных органах выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния встречаются в корковом слое почек, в слизистой оболочке лоханки, мочеточников и мочевого пузыря. По краям селезенки часто наблюдают инфаркты. На слизистой кишечника и легких — серозно-катаральные или крупозно-геморрагические воспаления.

При чуме, осложненной пастереллезом (грудная форма), основные изменения наблюдают в органах грудной полости: крупозно-геморрагическая пневмония, плеврит, перикардит, кровоизлияния на слизистой гортани, трахеи, в почках и кишечнике.

Гистологические изменения при КЧС неспецифичны. В селезенке, в зоне инфаркта, отмечают некроз ткани, а вне зоны — кровоизлияния, группы незрелых клеток лимфоидного ряда. В ЦНС обнаруживают признаки негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита.

Локализация вируса. Вирус пантропен, накапливается во всех органах и тканях, но преимущественно в лимфоузлах, костном мозге, слизистой оболочке кишечника и эндотелии кровеносных сосудов. Наибольшая его концентрация отмечается в тонзиллярных лимфоузлах.

Вирус размножается в лейкоцитах периферической крови и накапливается в крови в максимальной концентрации уже на третий день после подъема температуры тела. Он выявлен также в эпителии миндалин, подчелюстных, заглоточных, мезентериальных и других лимфоузлах, в респираторных путях и кишечном тракте, слизистой мочевого и желчного пузыря, поджелудочной, щитовидной и слюнных железах. Наивысшие титры вируса обнаруживают в период с 3-го по 7-й день болезни.

Трансплацентарная передача ВКЧС приводит к рождению клинически здоровых, но инфицированных поросят, которые в течение 4—6 мес выделяют вирус в больших количествах.

Источник инфекции — больные свиньи и вирусоносители. К КЧС восприимчивы только свиньи независимо от возраста. Особую опасность представляют свиньи с хроническим, инаппарантным и атипичным течением болезни, а также вирусоносители в инкубационном периоде болезни и реконвалесценты. Вирусоносительство сохраняется до гибели животного. Рассеивание вируса происходит с экскретами и секретами.

Главный путь распространения чумы — реализация продуктов убоя свиней-вирусоносителей. Есть данные о передаче вируса комарами. Циркуляция в природе главным образом осуществляется трансплацентарной передачей, обеспечивающей врожденную персистенцию вируса у плодов и новорожденных поросят.

Большое значение для распространения болезни имеет существование резервуаров инфекции среди диких кабанов. Передача вируса от диких свиней домашним происходит в случаях пользования ими одних и тех же кормов (корнеплодов в буртах, соломы в скирдах). Заражению же диких кабанов способствует несоблюдение ветеринарно-санитарных правил в неблагополучных по КЧС хозяйствах (отсутствие скотомогильников, убойных площадок).

Природная очаговость КЧС определяется активным расселением кабанов. Распространению вируса способствует миграция отдельных кабанов на расстояние до 20 км в день, поэтому необходим регулярный эпизоотологический надзор за дикими кабанами.

Чума свиней не имеет сезонности и периодичности. При заносе вируса протекает она в виде эпизоотий. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья через 10—14 дней заболевают почти все. В случае заноса вируса с инфицированным кормом поголовное заболевание наблюдают через 2—3 дня. Заболеваемость составляет 95—100 %, летальность — 60—100 %.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Частая вакцинация свиней против чумы создает иммунный фон, который влияет на клинико-эпизоотологические характеристики болезни, поэтому только лабораторная диагностика позволяет установить правильный диагноз.

Патологическим материалом для лабораторной диагностики служат полученные от больных животных пробы крови, взятой с антикоагулянтом, и от вынужденно убитых животных или трупов — кусочки селезенки, миндалин, лимфатических узлов, почек, легких, поджелудочной железы, грудная кость.

Лабораторная диагностика. Обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты. Методы ПЦР и ДНК-зонда позволяют дифференцировать пестивирусы (КЧС и вирусы диареи КРС).

ПЦР. Выделяют рибонуклеиновую кислоту из образцов тканей животных фенольным методом, подвергают обратной транскрипции и амплифицируют. Метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

ДНК-зонд. В качестве гибридизационного зонда используют комплементарную ДНК к участку гена белка Р125, меченную 22 Р.

Обнаружение вирусного антигена (белка).

РИФ. Из лейкоцитарного концентрата проб крови больных или подозрительных по заболеванию животных, а также из костного мозга грудной кости делают мазки, а из их органов — срезы. На наличие вируса КЧС указывает специфическое свечение цитоплазмы. Следует иметь в виду, что вакцинный вирус сохраняется в организме свиней до 15 дней после вакцинации и в этот период не дифференцируется в РИФ от полевого вируса.

РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Вирус считается обнаруженным при наличии гемагглютинации в суспензии из патологического материала в разведениях не менее чем 1 : 8.

ИФА. В иммуноферментных конъюгатах используют иммуноглобулины баранов, инфицированных ВКЧС. Метод позволяет при постмортальной диагностике выявлять вирус со 100%-ной эффективностью без предварительного биологического накопления. Обнаруживают вирус также в культуре клеток и в объектах ветеринарного надзора (зерне, почве, воде). На основе моноклональных антител разработана тест-система, позволяющая дифференцировать вакцинный и полевые штаммы ВКЧС, а также вирус диареи КРС.

РДП слабочувствительна, дает положительный результат в 50 % случаев.

РИОЭФ (реакция иммуноэлектроосмофореза), в которой антигены и антитела движутся строго навстречу друг другу под действием электрического поля. РИЭОФ значительно чувствительнее, чем РДП, и скорее (за 30 мин) выявляет вирус в мезентериальных лимфоузлах и суспензии ткани поджелудочной железы.

Обнаружение вируса биопробой. Биопробу при диагностике КЧС ставят в сомнительных случаях. Она позволяет, с одной стороны, обнаружить ВКЧС, с другой — дифференцировать его от сходно протекающей африканской чумы свиней. Биопробу ставят по схеме иммунологической биопробы.

Из благополучного по инфекционным болезням хозяйства берут иммунизированных и неиммунизированных против КЧС поросят в возрасте 2—3 мес массой 20—30 кг. В качестве материала для заражения используют 10%-ную суспензию органов (селезенки, лимфоузлов, костного мозга) или кровь от павших животных. Материал вводят подкожно. Диагноз на КЧС считают установленным, если неиммунизированные животные на 2—5-й день заболевают и в течение 7—10 дней погибают, а иммунизированные остаются здоровыми. Если же в результате заражения заболевают и иммунизированные животные, то имеются основания для установления африканской чумы свиней, что должно быть подтверждено выделением вируса и его идентификацией.

Выделение вируса проводят на перевиваемой линии культуры клеток РК-15 (почки поросенка), выращенной на покровных стеклах в пробирках. Вирус КЧС в культуре клеток РК-15 не вызывает ЦПД; поэтому индикацию его проводят методом РИФ.

Идентификацию вируса проводят с помощью серологических реакций РИФ и РИГА.

Ретроспективная серологическая диагностика. В настоящее время в лабораторной диагностике используют три метода обнаружения специфических к вирусу КЧС антител:

твердофазный непрямой вариант ИФА. Метод легок в выполнении, дешев, высокочувствителен и рекомендован к использованию при крупномасштабных обследованиях;

непрямой метод РИФ;

PH в сочетании с РИФ. PH ставят в культуре клеток РК-15, выращенной на покровных стеклах в пробирках. Учет реакции проводят через 48 ч. Присутствие вируса обнаруживают в люминесцентном микроскопе — видны флуоресцирующие фокусы (бляшки), состоящие из 20—30 инфицированных клеток. Присутствие антител нейтрализует вирус и вызываемый им эффект. Поэтому реакцию часто называют РНФБ (PH флуоресцирующих микробляшек). Реакция очень трудоемка.

Дифференциальная диагностика. КЧС необходимо отличать от африканской чумы свиней, болезни Ауэски, вирусной диареи, парагриппа и бактериальных инфекций (пастереллеза, сальмонеллеза, рожи).

При африканской чуме свиней все клинические и патологоанатомические признаки выражены ярче. Для дифференциации ставят иммунологическую биопробу. Вирусную диарею у инфицированных свиней устанавливают с помощью ПЦР. Другие предполагаемые вирусные болезни свиней исключают вирусологическими исследованиями.

Бактериальные инфекции дифференцируют по эпизоотологическим особенностям (возрастная чувствительность), клиническим и патологоанатомическим признакам, результатам бактериологических исследований и эффективности лечения антибиотиками.

Иммунитет и специфическая профилактика. Животные-реконвалесценты приобретают стойкий иммунитет, продолжающийся несколько лет. Пассивный иммунитет непродолжителен — до 10— 12 дней.

Иммунитет при КЧС обусловлен вируснейтрализующими антителами. Однако формирование резистентности к заражению вакцинированных свиней происходит до выявления вируснейтрализующих антител. Вероятно, вирус нейтрализуется клетками, в частности естественными киллерами и цитотоксическими лимфоцитами.

С 1980 г. специфическая профилактика КЧС с успехом осуществляется живыми вакцинами из штаммов К и ЛК-ВНИИВВиМ. С помощью живой вакцины ЛК-ВНИИВВиМ можно создавать специфическую защиту от заболевания свиней уже через 48 ч после однократного внутримышечного ее введения. Новорожденных поросят вакцинируют перорально тотчас после рождения до приема молозива. Получена живая вакцина для пероральной иммунизации диких кабанов. Инактивированные вакцины в настоящее время не применяют. Разработаны генно-инженерные вакцины против КЧС, но и они пока не имеют широкого применения.

Лечение поросят осуществлялось гипериммунными сыворотками с различной эффективностью, что зависело от стадии болезни в момент серотерапии.

Читайте также: