Возбудителем гепатита и оспы являются

Обновлено: 24.04.2024

Вирусы гепатитов - характеристика, особенности поражения печени

Печень может страдать от различных вирусных инфекций, однако некоторые вирусы выделяют в особую группу гепатотропных из-за их способности избирательно поражать ткань этого органа. В настоящее время в нее входят пять возбудителей (от вируса гепатита А до вируса гепатита Е). Кроме того, растет количество данных в пользу существования других вирусов, вызывающих поражение печени. Большинство форм гепатитов не диагностируют, потому что они протекают субклинически.

Вирус гепатита А содержит РНК и вызывает острое течение гепатита с низкой смертностью и без длительных остаточных явлений.

Напротив, возбудитель гепатита В (HBV) — ДНК-содержащий вирус, вызывающий более тяжелое течение заболевания (особенно в раннем детском возрасте) с преобразованием в хроническую форму, сопровождающуюся постоянной циркуляцией вируса в крови. Заболевание прогрессирует и переходит в хронический гепатит с последующим перерождением в цирроз печени.

Электронная микрофотография: вирусные частицы гепатита А (27-32 нм в диаметре) с антителами на их поверхности. Электронная микрофотография вируса гепатита В.
На срезе видны мелкие сферические частицы с диаметром 28 нм (HBsAg); более крупные сферические двумембранные частицы Дейна (42 нм), продолговатые филаментозные частицы.

Вирус гепатита С (HCV) — РНК-содержащий. Подобно вирусу гепатита В передается парентеральным путем. Гепатит С представляет собой наиболее распространенное хроническое заболевание печени: им в мире поражены около 200 млн человек. Диаметр вируса составляет 30—60 нм. Геном возбудителя состоит из одноцепочечной молекулы РНК. Строение вируса показано на рисунке. Структурные и неструктурные белки закодированы на 5' и 3'-концах открытой рамки считывания. Нетранслируемые области располагаются как на 3', так и на 5'-конце рамки считывания и необходимы для процессов трансляции белков и репликации вируса.

Вирус гепатита С (схема). Структурные и неструктурные компоненты с некоторыми антигенами используют при диагностике с помощью антител.

Вирус гепатита D (дельта-антиген) имеет небольшой размер и содержит РНК. Сам по себе он не патогенен, но при одновременном инфицировании с вирусом гепатита В приводит к более тяжелому течению болезни, прогрессированию и развитию скоротечной формы.

Вирус гепатита Е передается фекально-оральным путем, он вызывает эпидемии в Азии, Африке, Латинской Америке, при которых заражение происходит через воду. Течение заболевания обычно доброкачественное, по типу гепатита А, однако достаточно высока смертность среди беременных.

Электронная микрофотография вирусных телец гепатита Е (100 нм).

Дифференциальная диагностика различных типов острых гепатитов клинически затруднена, и поэтому ее проводят с помощью серологических тестов. В силу тех же причин гистологическая диагностика в большинстве случаев также невозможна. Классические гистологические признаки при неосложненном остром (лобулярном) гепатите — повреждение печеночных клеток и некроз в центре дольки. Наблюдают дистрофию гепатоцитов в виде гидропической вакуолизации и накопления дегенеративных ацидофильных телец. Активность клеток Купфера повышена вследствие поглощения ими поврежденных или отмерших гепатоцитов.

Наряду с этими изменениями внутри долек накапливается воспалительный инфильтрат преимущественно в виде лимфоцитов с небольшим количеством плазматических клеток. Также обычно обнаруживают небольшой отек, скопление мононуклеаров и макрофагов в стенках воротной вены. Пролиферация клеток желчных протоков минимальна. Возникающий при данной болезни холестаз выражен в различной степени. В некоторых случаях у пациентов с сильной желтухой изменения в системе воротной вены могут имитировать симптомы внепеченочной обструкции.

По мере уменьшения воспаления дольки в центре ее более выраженным становится спадение фибрилл ретикулина, и происходит деформация клетки, однако эти явления преходящи. Воспаление стенок сосудов системы воротной вены — процесс длительный, который может приводить к формированию фиброзных перегородок.

Гистологическая картина острого долькового гепатита (а) (видны апоптозные тельца: х 320, окраска гематоксилин-эозином).
Увеличенные вследствие баллонной дегенерации гепатоциты (б) (х 125, окраска гематоксилин-эозином).
Активированные клетки Купфера (в) с PAS-позитивным содержимым (х 320, окрашивание PAS):

В более тяжелых случаях острого гепатита возникают мостовидные некрозы между центральными венами и портальными трактами (подострые печеночные некрозы). Портальные тракты при этом расширены, наблюдают пролиферацию стенок желчных протоков и инфильтрацию их нейтрофилами, что можно ошибочно принять за внепеченочную обструкцию. Граница между печеночной долькой и портальным трактом (пограничная пластинка) обычно сохранена.

Ее разрушение может быть связано с развитием хронического гепатита (см. выше). Подострый печеночный некроз может приводить к печеночной недостаточности и летальному исходу, хотя также возможно полное выздоровление. Более острый и тяжелый гепатит приводит к скоротечной печеночной недостаточности, при которой остается незначительное количество жизнеспособных клеток паренхимы, печень сморщена и окрашена в желтый цвет (острая желтая атрофия).

Гистологическая картина острого долькового гепатита: видно спадение фибрилл ретикулина в центре дольки.

Острые формы гепатитов В и С часто переходят в хронические. При этом в портальных трактах заметны основные гистологические изменения в виде скопления большого числа лимфоцитов и плазматических клеток. В процесс могут быть включены и прилежащие тракты. В некоторых случаях диагноз гепатита можно поставить на основании гистологической картины.

Видео лабораторная диагностика вирусных гепатитов

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Коха (Mycobacterium tuberculosis). Патоген чаще всего поражает легкие, но существуют и другие формы: туберкулез костей, суставов, почек, кожи и других органов.

Процент смертности от туберкулеза по всему миру высок, он входит в десятку заболеваний, приводящих к летальным исходам [1]. Это не только медицинская, но и социальная проблема, поскольку на заболеваемость, помимо состояния здоровья, также влияют социальные и экономические причины, качество питания и образ жизни. Ключевыми факторами риска считаются вредные привычки, ослабленная иммунная система и хронический стресс.

Как передается туберкулез

Возбудитель передается от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании и кашле и просто при разговоре, а также иногда контактно (через поврежденную кожу или внутриутробно). Бактерии туберкулеза долго сохраняются активными во внешней среде в плохо проветриваемом помещении и попадают в организм здорового человека через предметы быта и продукты питания.

Заражение туберкулезом еще не означает начало заболевания: оно развивается только у 5-15% инфицированных. До развития первых симптомов может пройти несколько недель или месяцев, и основным фактором риска считается ослабление иммунных сил организма [1].

Классификация туберкулеза

открытая форма (больной активно выделяет микобактерии в воздух и заражает других людей);
закрытая форма (больной является носителем и не выделяет возбудителя в окружающую среду).

первичное заражение с локальным воспалением в области проникновения и вовлечением близлежащих лимфоузлов;
латентный период с образованием очагов воспаления в других органах;
активная инфекция с ухудшением общего состояния здоровья, образованием каверн (полостей) в легких и множественными поражениями в других органах [2].

Симптомы туберкулеза

Признаки заражения различаются в зависимости от органа, пораженного микобактерией. Общие симптомы включают утомляемость, сниженную трудоспособность, плохой аппетит, повышенную температуру тела, потерю веса, появление румянца на щеках.

затяжной кашель на протяжении нескольких недель (сухой или мокрый);
кровохаркание;
боль в области груди;
затрудненное дыхание;
увеличение периферических лимфоузлов (в области головы, шеи и конечностей);
ночная потливость;
периодическое повышение температуры.

Диагностика туберкулеза

Это заболевание, особенно закрытая форма, сложно диагностируется. Переход из латентной фазы в активную смазанный, а клинические симптомы не позволяют установить точный диагноз или отсутствуют. В связи с этим решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Квантифероновый тест на туберкулез. Этот современный иммунологический метод позволяет выявить латентный туберкулез, а также туберкулезное поражение других органов. Введения туберкулина не требуется, поэтому этот тест подходит уязвимым группам пациентов (беременные и кормящие женщины, пожилые люди, ВИЧ-инфицированные, люди с непереносимостью туберкулина). Для диагностики используется венозная кровь. Наличие в организме активного туберкулеза обуславливает появление в крови особых белков, входящих в состав микобактерий. Т-лимфоциты реагируют на присутствие этих белков и в результате такой сенсибилизации начинают усиленно вырабатывать интерферон-гамма. Квантифероновый тест основан на измерении уровня интерферона-гамма, повышение которого указывает на наличие туберкулезной инфекции в пробе крови.

Метод T-SPOT.TB. Позволяет диагностировать латентную и активную формы легочного и внелегочного туберкулеза. Для исследования используют венозную кровь. В основе метода лежит оценка количества самих сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Он также не дает ложноположительных результатов и подходит уязвимым группам пациентов.

Анализ мокроты. Для проведения теста необходимо собрать утреннюю мокроту, которая отделяется при кашле. Во взятом образце определяют наличие самих микобактерий. Анализ подходит только для диагностики туберкулеза легких.

Анализ мочи. Выявляют изменения параметров, характерные для туберкулеза: появление лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, белка, гноя, сдвиг реакции мочи в кислую сторону.

Отрицательные лабораторные анализы не гарантируют отсутствие туберкулеза. Пациенты с подозрением на заболевание проходят флюорографию и/или рентгенографию легких. Для выявления внелегочных форм туберкулеза проводят МРТ, КТ и другие инструментальные исследования. Также применяют биопсию (взятие образца тканей) для микроскопических исследований и посевов на питательные среды.

Дифференциальную диагностику проводят с широким рядом заболеваний в тех случаях, когда ни одно исследование не подтвердило наличие микобактерий, присутствуют атипичные симптомы или отсутствует адекватный ответ на противотуберкулезное лечение.

Лечение туберкулеза

Медикаментозная терапия. Противотуберкулезные препараты разделяют на основные (назначаются пациентам с первичным заражением), резервные (назначаются при неэффективности препаратов основной группы или их непереносимости) и комбинированные (многокомпонентные препараты с фиксированной дозой отдельных компонентов).
Химиотерапия. Направлена на уничтожение микобактерий или подавление их размножения.
Симптоматическое лечение конкретных нарушений и симптомов.
Физиотерапия при туберкулезе легких с целью улучшения питания тканей и стимуляции их восстановления (ингаляции, ароматерапия, электролечение, лазеротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия) [3].

Полное выздоровление не гарантирует отсутствие рецидива заболевания в будущем.

Случаи острого гепатита у детей выявлены в Великобритании, Ирландии, Нидерландах, Дании и Испании, а также в США. Большинство заболевших, а их около сотни, – дети в возрасте от двух до пяти лет.

Что это за болезнь, никто не понимает. Происхождение острого гепатита до сих пор неизвестно. Специалисты Европейского центра по профилактике и контролю заболеваний в настоящее время проводят различные тесты, чтобы установить причины вспышек.

Гепатит – воспаление печени, обычно вызванное вирусной инфекцией. Однако, например, в Мадриде при обследовании в Университетской больнице Ла-Паса лабораторные анализы не выявили у детей вирусов гепатита A, B, C, D или E. Болезнь также может развиться после отравления, пищевого или лекарственного. Но о токсической природе недуга можно говорить, когда вспышка локальна. В данном случае речь идет о совершенно разных регионах, разных странах. Отсюда рождается еще одна версия об аутоиммунных причинах заболевания.

"Что может повреждать печень? Это может быть либо что-то аутоиммунное, либо что-то фармакологическое, фармацевтическое. Как такая квинтэссенция – это смесь фармацевтики и аутоиммунного проявления – это тотальная вакцинация. И это может быть одним из побочных эффектов", – отметил Волчков.

Например, вакцины от коронавируса Pfizer содержат так называемые ПЭГ-оболочки. Недавние исследования показали, что к полиэтиленгликолю может вырабатываться иммунитет. В свою очередь, это может вызвать аллергические или аутоиммунные реакции ко всему, что содержит данное вещество.

Еще одна ниточка ведет расследователей к аденовирусам. Они были обнаружены у многих из заболевших гепатитом детей. Американские медики изучают связь с одним конкретным возбудителем – аденовирусом 41 серотипа, который обычно провоцирует воспаление кишечника – так называемый аденовирусный энтерит.

Загадочная болезнь протекает тяжело. Хирург из медицинского центра в нидерландском Гронингене сообщил, что трем из четырех детей, которые проходили у него лечение, пришлось делать трансплантацию печени.

Вирусные гепатиты. Возбудители вирусных гепатитов. Социальная значимость вирусных гепатитов.

Вирусные гепатиты — группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей.

Впервые отделить инфекционный гепатит от прочих поражений печени предложил выдающийся отечественный терапевт С.П. Боткин (1888). Клинико-морфологическая картина заболеваний характеризуется преимущественным развитием диффузного воспалительного процесса в печёночной ткани с соответствующими астеновегетативными и общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом возможных внепечёночных поражений (артриты, узелковые периартерииты, гломерулонефриты и т.д.).

Причиной вирусных гепатитов могут быть различные вирусы (например, возбудитель жёлтой лихорадки или герпес-вирусы). Однако развитие тяжёлого, клинически манифестного поражения печени при этих инфекциях либо непостоянно, либо возникает только у пациентов с иммунодефицитами.

К возбудителям вирусных гепатитов относят вирусы различных таксономических групп; всех их отличает способность преимущественно выбывать специфические поражения клеток печени. В настоящее время выделяют 8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами, соответственно, от А до G и вирус TTV [от англ. transfusion transmitted virus, трансфузионно передающийся вирус.

Наличие вирусного гепатита F признают не все исследователи, а полная характеристика TTV (предположительно парвовируса), открытого лишь в 1997 г., отсутствует.

Социальная значимость и экономический ущерб, наносимый вирусными гепатитами, очень высоки, что и определяет их как серьёзную проблему здравоохранения. В частности, гепатитом А ежегодно заболевают более 1 млн человек, а количество носителей вируса гепатита В в мире превышает 1 млрд. В настоящее время наиболее полно охарактеризовано 5 возбудителей вирусных гепатитов. С учётом эпидемиологических особенностей выделяют следующие вирусные гепатиты.

• Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи (гепатиты В, С, D, G и TTV). Возбудители передаются трансфузионным, инъекционным, перинатальным и половым путями. Кроме того, возможна передача вирусов гепатитов В и D при тесном бытовом контакте. Потенциально любая ситуация, включающая контакт с инфицированной кровью, может привести к заражению. Для инфекционных процессов, вызванных вышеназванными вирусами, характерно хроническое течение заболевания и вирусоносителъство.

• Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи (гепатиты А, Е и, предположительно, F). Возбудители передаются пищевым, водным и контактным путями. Также не исключены гемотрансфу-зионный и половой пути заражения. Для заболеваний характерна сезонность (осенне-зимняя), преимущественное поражение детей и взрослых лиц молодого возраста. Инфекционные процессы, вызванные вышеназванными вирусами, — всегда острые, обычно протекают благоприятно и без формирования вирусоносительства.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: