Возбудители вирусных кишечных инфекций полиомиелит

Обновлено: 25.04.2024

Клиника полиомиелита. Диагностика полиомиелита. Лечение полиомиелита. Профилактика полиомиелита.

Абортивная инфекция полиомиелита не вызывает развития специфического симптомокомплекса и проявляется лишь подъёмом температуры тела, слабостью, катаральными либо желудочно-кишечными расстройствами.

У незначительной части заболевших полиомиелитом развивается менингеальная форма полиомиелита по типу самоограничивающегося асептического менингита.

Паралитическая форма полиомиелита (наблюдают у 0.1-1% пациентов) начинается бурно, с подъёмом температуры тела до 33-40 °С, сочетающимся с неврологическими расстройствами. Параличи развиваются внезапно, на 3—5-е сутки. При поражениях клеток передних рогов спинного мозга возникает сминальный полиомиелит.

Чаще наблюдают асимметричные поражения полиомиелита нижних конечностей (60-80%); вследствие поражения моторных нейронов развивается атрофия мышц. Особую опасность представляют поражения нервов, иннервирующих диафрагму, из-за риска развития дыхательной недостаточности.

При поражении полиомиелитом нейронов продолговатого мозга и варолиевого моста (понтинная форма) развивается бульбарный полиомиелит.

Полиомиелит носит более тяжёлый характер, так как возможно вовлечение центров, контролирующих работу дыхательных мышц или мышц мягкого нёба и гортани. Часто наблюдают присоединение бактериальных инфекций с развитием тяжёлых, часто фатальных пневмоний.

Наиболее тяжело протекают сочетанные спинально-бульбарные поражения полиомиелита. Частота и тяжесть паралитической формы полиомиелита увеличиваются с возрастом. Для детей старше 10-15 лет более характерно развитие тяжёлых, калечащих форм заболевания. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость.

Клиника полиомиелита. Диагностика полиомиелита. Лечение полиомиелита. Профилактика полиомиелита

Принципы микробиологической диагностики полиомиелита

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь и СМЖ.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой аптисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Лечение и профилактика полиомиелита

Средства специфической противовирусной терапии полиомиелита отсутствуют; проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.

После стихания клинических проявлений полиомиелита осуществляют коррекцию ортопедических дефектов, включая физиотерапию, оперативные вмешательства и применение специальных устройств. Для специфической иммунопрофилактики разработаны ослабленная живая вакцина Сэбина и убитая вакцина Солка. В РФ используют живую вакцину Сэбина.

Из других средств профилактики полиомиелита следует упомянуть необходимость постоянного контроля за санитарно-гигиеническим режимом в детских учреждениях. Особое внимание следует уделить обеззараживанию молока (кипячение, пастеризация).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Составлено:

- Е.П. Деконенко - Руководителем клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, председателем комиссии по диагностике полиомиелита и ОВП, доктором медицинских наук, профессором;

- В.П.Грачевым - Главным научным сотрудником ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, доктором биологических наук, профессором ;

- Шакаряном А.К. - Научным сотрудником клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН,

- Чернявской О.П. - Заведующей отделом обеспечения эпидемиологического надзора ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Морозовой Н.С. - Заведующей отделением кишечных инфекций ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Петиной В.С. - Заместителем начальника отдела эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по г. Москве.

Общие сведения об остром полиомиелите

Острый полиомиелит относится к инфекционным заболеваниям вирусной этиологии и характеризуется разнообразием клинических форм - от абортивных до паралитических. Паралитические формы возникают при поражении вирусом серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно-мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей. Наиболее часто острый полиомиелит возникает в результате инфицирования одним из трёх типов вируса полиомиелита.

Резервуаром и источником возбудителя является человек, больной или носитель. Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 ч., а в испражнениях 72 ч. после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях - в течении 3-6 нед. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути передачи -водный, пищевой и бытовой. Важное значение имеет и аспирационный механизм с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженная инфекция встречается гораздо реже носительства: на один манифестный случай приходится от 100 до 1000 случаев бессимптомного носительства полиовируса. Поэтому, с точки зрения эпидемиологической значимости, случаи бессимптомного носительства или бессимптомной инфекции представляют большую опасность.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический пожизненный.

Основные эпидемиологические признаки.

В довакцинальный период распространение заболевания носило повсеместный и выраженный эпидемический характер. В условиях умеренного климата наблюдалась летне-осенняя сезонность.

Поствакцинальный период характеризуется резким снижением заболеваемости. Заболевание регистрируется в основном у детей, не привитых против полиомиелита или привитых с нарушением календаря профилактических прививок.

Длительность инкубационного периода при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней. Наиболее часто этот период длится от 6 до 21 дня. Первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. В последующем, вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по перефирическим нервам.

Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток - мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводит к развитию вялых парезов или парличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Мозаичность поражения нервных клеток находит своё клиническое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита.

Профилактические мероприятия.

Улучшение санитарно-гигиенических условий способствует ограничению распространения полиовируса, однако единственным специфическим средством предупреждения паралитического полиомиелита остается иммунизация живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) из аттенуированных штаммов Сэбина или инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ). Вакцинация проводится в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

Клиническая картина непаралитических форм острого полиомиелита

Инапарантная форма протекает как вирусоносительство и не сопровождается клиническими симптомами. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования.

Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется следующими симптомами: умеренная лихорадка, интоксикация, головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Менингиальная форма протекает с синдромом серозного менингита. Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от нескольких десятков до 200-300 в 1 см 3 . Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ротавирусная инфекция: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ротавирусная инфекция (ротавирус) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусом и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита с развитием синдрома дегидратации (обезвоживания).

Причины появления ротавирусной инфекции

Возбудителем заболевания выступает вирус семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, в питьевой воде, открытых водоемах и сточных водах они сохраняют жизнеспособность до нескольких месяцев, на овощах и фруктах – до 30 дней.

Ротавирус.jpg

Основной источник и резервуар ротавирусной инфекции – больной человек в конце инкубационного периода и в первые дни болезни, выделяющий с фекалиями вирус, а также вирусоносители. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный.

  • контактно-бытовой (через грязные руки и предметы обихода);
  • водный (при употреблении воды, в которой присутствуют вирусы);
  • пищевой (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов);
  • реже – воздушно-капельный путь.

Ротавирусным гастроэнтеритом болеют люди любого возраста, но максимальная заболеваемость отмечается у детей первых двух лет жизни, людей пожилого возраста и лиц с нарушением функционирования иммунной системы.

Наблюдается зимне-весенняя сезонность, спорадические случаи заболевания регистрируются в течение всего года.
Ротавирусы проникают внутрь эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тощей кишки. Размножение и накопление вируса приводит к гибели зрелых эпителиоцитов кишки и их отторжению. В результате нарушается абсорбция углеводов и простых сахаров, и они накапливаются в избыточном количестве. В просвете кишечника повышается осмотическое давление, нарушается всасывание воды и электролитов. Возникает водянистая диарея. Образование большого количество органических кислот, водорода, углекислого газа в процессе ферментации нерасщепленных дисахаридов кишечной микрофлорой ведет к повышению газообразования в кишечнике.

У детей с иммунными нарушениями ротавирус может стать причиной развития гепатита, нефрита, пневмонии, экзантемы, энцефалита с высоким риском летального исхода.

Классификация заболевания

Формы ротавирусной инфекции:

  • типичная (гастрит, гастроэнтерит, энтерит);
  • атипичная (стертая, бессимптомная);
  • вирусоносительство.
  • легкое;
  • среднетяжелое;
  • тяжелое.
  • гладкое;
  • негладкое (с обострениями и рецидивами).
  • острое (до 1 месяца);
  • затяжное (до 3 месяцев);
  • хроническое (более 3 месяцев).

Инкубационный период ротавирусной инфекции составляет от 14 часов до 7 дней (в среднем 1-4 дня). Заболевание чаще всего начинается остро с повышения температуры тела от субфебрильных до фебрильных значений, появляются симптомы интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита), диарея и повторная рвота.

Кишечная дисфункция характеризуется жидким, водянистым, пенистым стулом желтого цвета без патологических примесей. При обильном жидком стуле развивается обезвоживание.

В тяжелых случаях возможно уменьшение количества мочи вплоть до полного ее отсутствия, снижение артериального давления.

В течение 3–6 дней могут присутствовать умеренные или сильные схваткообразные или постоянные боли в верхней половине живота. У детей младшего возраста в начале заболевания могут наблюдаться катаральные явления, которые предшествуют дисфункции кишечника: покашливание, насморк или заложенность носа, редко – конъюнктивит, катаральный отит. У детей раннего возраста на фоне высокой температуры могут развиться генерализованные судороги, сопровождающиеся потерей сознания.

Для легких форм ротавирусной инфекции характерны следующие симптомы:

  • температура тела 37,1-38,0°C;
  • умеренная интоксикация в течение 1–2 дней;
  • нечастая рвота;
  • стул жидкой кашицей до 5-10 раз в сутки.
  • температура тела 38,0-39,0°C;
  • выраженная интоксикация;
  • повторная рвота в течение 1,5-2 дней;
  • обильный водянистый стул от 10 до 20 раз в сутки;
  • обезвоживание I–II степени.
  • бурным началом;
  • значительными потерями жидкости (обезвоживание II–III степени),
  • многократной рвотой;
  • водянистым стулом более 20 раз в сутки;
  • снижением артериального давления.

Типичный ротавирусный гастроэнтерит характеризуется доброкачественным циклическим течением, наличием специфических признаков заболевания, а также обнаружением возбудителя в фекалиях.

К атипичным формам ротавирусного гастроэнтерита относятся:

  • стертая и субклиническая формы со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами;
  • бессимптомная форма с отсутствием клинических признаков болезни, но с нарастанием титров специфических антител в крови;
  • носительство ротавирусов после перенесенного острого ротавирусного гастроэнтерита, у здоровых лиц в очагах с инфекционной диареей;
  • хроническая форма, сохраняющаяся более 3 месяцев.

Сочетание поражения желудочно-кишечного тракта и симптомов интоксикации, развитие обезвоживания, наличие ротавирусной инфекцией у лиц, контактирующих с больным, имеют большое значение в диагностике заболевания.

Окончательный диагноз ротавирусной инфекции ставится только на основании лабораторного подтверждения. Используют:

  • методы, основанные на обнаружении ротавируса и его антигенов в фекалиях (электронная и иммуноэлектронная микроскопия, РЛА, ИФА);
  • методы обнаружения вирусной РНК в копрофильтратах (метод молекулярных зондов – ПЦР и гибридизации, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе);
  • методы обнаружения специфических антител к ротавирусам в сыворотке крови (ИФА, РСК, РТГА, РНГА).

Полиомиелит - вирусная инфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной нервной системы (серого вещества спинного мозга) и приводящая к развитию вялых парезов и параличей. В зависимости от клинической формы течение полиомиелита может быть как малосимптомным (с кратковременной лихорадкой, катаральными явлениями, диспепсией), так и с выраженными менингеальными симптомами, вегетативными расстройствами, развитием периферических параличей, деформации конечностей и т. д. Диагностика полиомиелита основана на выделении вируса в биологических жидкостях, результатах РСК и ИФА-диагностики. Лечение полиомиелита включает симптоматическую терапию, витаминотерапию, физиолечение, ЛФК и массаж.

Полиомиелит

Общие сведения

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) - энтеровирусная инфекция, вызываемая полиовирусами, поражающими мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к тяжелым паралитическим осложнениям с инвалидизацией больного. Наибольшая восприимчивость к полиомиелиту (60-80%) отмечается у детей в возрасте до 4-х лет, поэтому заболевание изучается, главным образом, в рамках педиатрии, детской неврологии и детской ортопедии.

Последняя эпидемия полиомиелита в Европе и Северной Америке была зафиксирована в середине прошлого столетия. В 1988 г. ВОЗ была принята резолюция, провозгласившая задачу ликвидации полиомиелита в мире. В настоящее время на территории стран, где проводится профилактическая вакцинация против полиомиелита, заболевание встречается в виде единичных, спорадических случаев. До сих пор эндемичными по полиомиелиту остаются Афганистан, Нигерия, Пакистан, Сирия, Индия. Страны Западной Европы, Северной Америки и Россия считаются территориями, свободными от полиомиелита.

Полиомиелит

Причины полиомиелита

Инфекция вызывается тремя антигенными типами полиовируса (I, II и III), относящегося к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Наибольшую опасность представляет вирус полиомиелита I типа, вызывающий 85% всех случаев паралитической формы заболевания. Будучи устойчивым во внешней среде, вирус полиомиелита может до 100 суток сохраняться в воде и до 6 месяцев - в испражнениях; хорошо переносить высушивание и замораживание; не инактивируется под воздействием пищеварительных соков и антибиотиков. Гибель полиовируса наступает при нагревании и кипячении, ультрафиолетовом облучении, обработке дезинфицирующими средствами (хлорной известью, хлорамином, формалином).

Источником инфекции при полиомиелите может выступать как больной человек, так и бессимптомный вирусоноситель, выделяющий вирус с носоглоточной слизью и испражнениями. Передача заболевания может осуществляться контактным, воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Восприимчивость к вирусу полиомиелита в популяции составляет 0,2–1%; абсолютное большинство заболевших составляют дети до 7 лет. Сезонные пики заболеваемости приходятся на летне-осенний период.

Вакцино-ассоциированный полиомиелит развивается у детей с выраженным врожденным или приобретенным иммунодефицитом (чаще ВИЧ-инфекцией), получавших живую оральную аттенуированную вакцину.

Условиями, способствующими распространению вируса полиомиелита, служат недостаточные гигиенические навыки у детей, плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, отсутствие массовой специфической профилактики.

Внедряясь в клетки, вирус полиомиелита вызывает нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка, приводя к дистрофическим и деструктивным изменениям вплоть до полной гибели нейрона. Разрушение 1/3-1/4 нервных клеток приводит к развитию парезов и полных параличей с последующей атрофией мышц и контрактурами.

Классификация полиомиелита

В клинической практике различают формы полиомиелита, протекающие без поражения нервной системы и с поражением ЦНС. К первой группе относятся инаппарантная и абортивная (висцеральная) формы; ко второй – непаралитическая (менингеальная) и паралитические формы полиомиелита.

В зависимости от уровня поражения нервной системы паралитическая форма полиомиелита может выражаться в следующих вариантах:

  • спинальном, для которого характерны вялые параличи конечностей, шеи, диафрагмы, туловища;
  • бульбарном, сопровождающимся нарушениями речи (дизартрией, дисфонией), глотания, сердечной деятельности, дыхания;
  • понтинном, протекающим с полной или частичной утратой мимики, лагофтальмом, свисанием угла рта на одной половине лица;
  • энцефалитическом с общемозговыми и очаговыми симптомами;
  • смешанном (бульбоспинальном, понтоспинальном, бульбопонтоспинальном).

Отдельно рассматривается такое поствакцинальное осложнение, как вакциноассоциированный паралитический полиомиелит. Частота развития паралитических и непаралитических форм полиомиелита составляет 1:200.

В течении паралитических форм полиомиелита выделяют инкубационный, препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный периоды.

Симптомы полиомиелита

Инкубационный период при различных формах полиомиелита в среднем составляет 8–12 дней.

Инаппарантная форма полиомиелита представляет собой носительство вируса, которое никак не проявляется клинически и может быть обнаружено только лабораторным путем.

Абортивная (висцеральная) форма полиомиелита составляет более 80% всех случаев болезни. Клинические проявления неспецифичны; среди них преобладают общеинфекционные симптомы – лихорадка, интоксикация, головная боль, умеренные катаральные явления, боли в животе, диарея. Болезнь заканчивается через 3-7 дней полным выздоровлением; остаточных неврологических симптомов не отмечается.

Менингеальная форма полиомиелита протекает по типу доброкачественного серозного менингита. При этом отмечается двухволновая лихорадка, головные боли, умеренно выраженные менингеальные симптомы (Брудзинского, Кернига, ригидность затылочных мышц). Через 3-4 недели наступает выздоровление.

Паралитическая форма полиомиелита имеет наиболее тяжелое течение и исходы. В препаралитическом периоде преобладает общеинфекционная симптоматика: повышение температуры, диспепсия, ринит, фарингит, трахеит и др. Вторая волна лихорадки сопровождается менингеальными явлениями, миалгией, болями в позвоночнике и конечностях, выраженной гиперестезией, гипергидрозом, спутанностью сознания и судорогами.

Примерно на 3-6 день заболевание вступает в паралитическую фазу, характеризующуюся внезапным развитием парезов и параличей чаще нижних конечностей при сохранной чувствительности. Для параличей при полиомиелите характерны асимметричность, неравномерность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей. Несколько реже при полиомиелите развиваются парезы и параличи верхних конечностей, лица, мышц туловища. Через 10-14 дней наблюдаются первые признаки мышечной атрофии. Поражение жизненно важных центров продолговатого мозга может вызвать паралич дыхательных мышц и диафрагмы и послужить причиной гибели ребенка от острой дыхательной недостаточности.

В восстановительном периоде полиомиелита, который длится до 1 года, происходит постепенная активизация сухожильных рефлексов, восстанавливаются движения в отдельных мышечных группах. Мозаичность поражения и неравномерность восстановления обусловливает развитие атрофии и мышечных контрактур, отставание пораженной конечности в росте, формирование остеопороза и атрофии костной ткани.

В резидуальном периоде отмечаются остаточные явления полиомиелита – стойкие вялые параличи, контрактуры, паралитическая косолапость, укорочение и деформации конечностей, вальгусная деформация стоп, кифосколиозы и пр.

Диагностика полиомиелита

Полиомиелит у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским неврологом на основании анамнеза, эпидемиологических данных, диагностически значимых симптомов. В препаралитической стадии распознавание полиомиелита затруднено, в связи с чем ошибочно устанавливается диагноз гриппа, ОВРИ, острой кишечной инфекции, серозного менингита другой этиологии.

Главную роль в этиологической диагностике полиомиелита играют лабораторные тесты: выделение вируса из слизи носоглотки, фекалий; методы ИФА (обнаружение IgM) и РСК (нарастание титра вирусоспецифических антител в парных сыворотках). Для дифференциации типов вируса полиомиелита используется ПЦР.

При проведении люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением; исследование цереброспинальной жидкости при полиомиелите выявляет ее прозрачный, бесцветный характер, умеренное повышение концентрации белка и глюкозы. Электромиография подтверждает поражение на уровне передних рогов спинного мозга.

Лечение полиомиелита

Манифестные формы полиомиелита лечатся стационарно. Общие мероприятия включают изоляцию больного ребенка, постельный режим, покой, высококалорийную диету. В правильном уходе за больным полиомиелитом важную роль играет придание конечностям правильного (физиологического) положения, профилактика пролежней, массаж грудной клетки. При дисфагии организуется питание через назогастральный зонд; при нарушении самостоятельного дыхания проводится ИВЛ.

Поскольку специфическое лечение полиомиелита не разработано, проводится, главным образом, симптоматическая и патогенетическая терапия. Назначаются витамины группы В, аскорбиновая кислота, обезболивающие и дегидратирующие препараты, неостигмина, дыхательные аналептики и др.

В восстановительном периоде основная роль в комплексной терапии полиомиелита отводится реабилитационным мероприятиям: ЛФК, ортопедическому массажу, парафинолечению, УВЧ, электромиостимуляции, общим лечебным ваннам, санаторно-курортному лечению.

Лечение полиомиелита проводится при участии детского ортопеда. Для предотвращения развития контрактур может быть показано наложение гипсовых повязок, лонгет, ортопедических шин, ношение ортопедической обуви. Ортопедо-хирургическое лечение остаточных явлений полиомиелита может включать теномиотомию и сухожильно-мышечную пластику, тенодез, артрориз и артродез суставов, резекцию и остеотомию костей, хирургическую коррекцию сколиоза и пр.

Прогноз и профилактика полиомиелита

Легкие формы полиомиелита (протекающие без поражения ЦНС и менингеальная) проходят бесследно. Тяжелые паралитические формы могут приводить к стойкой инвалидизации и летальному исходу. Благодаря многолетней целенаправленной вакцинопрофилактике полиомиелита в структуре заболевания преобладают легкие инаппарантная и абортивная формы инфекции; паралитические формы возникают только у невакцинированных лиц.

Профилактика полиомиелита включает обязательную плановую вакцинацию и ревакцинацию всех детей согласно национальному календарю прививок. Дети с подозрением на полиомиелит подлежат немедленной изоляции; в помещении проводится дезинфекция; контактные лица подлежат наблюдению и внеочередной иммунизации ОПВ.

Читайте также: