Возбудители вирусных кровяных инфекций

Обновлено: 24.04.2024

Донор, сдавая кровь, помогает другим людям, осознавая, что при необходимости он сам сможет рассчитывать на помощь других.

Очень важно, чтобы сдаваемая Вами кровь была безопасной.

Заражение самого донора во время кроводачи невозможно, т. к. его кровь не соприкасается с кровью другого человека, а при проведении процедуры используются одноразовые стерильные иглы и мешки для забора крови.

Существует множество возбудителей болезней, передаваемых при переливании крови.

Основными и самыми опасными являются:

• ВИЧ (вирус иммунодефицита человека),

• вирусы гепатита В и С,

Как происходит заражение вирусом?

Вирусы живут в жидких средах организма зараженного человека (в крови, влагалищной жидкости, сперме, грудном молоке), следовательно, чтобы произошло заражение здорового человека, в его кровь должна попасть любая жидкая среда уже зараженного человека.

Это может произойти следующими способами:

1. Во время процедур прокалывания кожи

Человек может заразиться вирусом, если он использует иглы, которые до него использовал вирусоноситель. Пирсинг, татуировки и иглоукалывание могут быть также опасными, если необходимые для этих процедур средства были ранее использованы для вирусоносителей.

2. Во время сексуального контакта

Заразиться вирусом можно при вступлении в контакт с партнером-вирусоносителем без использования защитных средств. Чаще других вирусоносителями являются

• Гомо- и бисексуалы;

3. От матери ребенку

Заражение вирусом может произойти во время беременности, при родах, а также при кормлении грудью.

4. При переливании крови, если переливаемая кровь содержит вирусы, которые передаются при переливании.

Зараженная кровь опасна с момента заражения!

Человек заболевает не сразу после заражения. Несмотря на отсутствие симптомов, возбудители болезни усиленно размножаются, и организм начинает вырабатывать защитные антитела для борьбы с вирусами.

В это время вирус уже находится в организме, но анализы еще не подтверждают его наличие, т. к. количества вируса и антител слишком мало для лабораторного определения. Кровь же подобного вирусоносителя уже является опасной для переливания. Только через несколько дней или недель количество вируса и антител станет достаточным для определения возбудителя лабораторным путем.

Откажитесь от дачи крови, если есть хотя бы малейшее подозрение относительно состояния своего здоровья или состояния здоровья Вашего сексуального партнёра.

Для улучшения работы сайта и его взаимодействия с пользователями мы используем файлы cookie. Продолжая работу с сайтом, Вы разрешаете использование cookie-файлов. Вы всегда можете отключить файлы cookie в настройках Вашего браузера.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или AIDS (от англ, acquired immunodeficiency Syndrome), – тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека – ВИЧ, или HIV (от англ, human immunodeficiency virus), поражающим преимущественно иммунную систему. Болезнь характеризуется длительным течением, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью, передается в естественных условиях при половых контактах, а также с кровью при медицинских манипуляциях и способна к быстрому эпидемическому распространению. ВИЧ открыт в 1983 г. американским ученым Р. Галло и французским исследователем Л. Монтанье одновременно и независимо друг от друга.

Таксономия. ВИЧ отнесен к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae.Морфология и культивирование. ВИЧ – сравнительно просто устроенный РНК-содержащий вирус, имеет сферическую форму, размер около 100 нм; его сердцевину образуют главный белок р24 и другие белки, а липидная оболочка пронизана гликопротеидными антигенами gp20 и gp41 (домены gpl60); РНК – двухспиральная, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу или ревертазу. Вирус очень трудно культивируется в искусственных условиях, размножается только в культурах лимфоцитов, накопление невысокое.

Антигенная структура. ВИЧ имеет ряд поверхностных (gp!60, gp!20, gp41) и сердцевинных (р24, р!8 и др.) антигенов, определяющих его серологические свойства. В настоящее время выделяют две антигенные разновидности вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Основные антигены вызывают образование антител у инфицированных людей; вначале появляются антитела к gp!20, gp41, затем р24, которые длительно сохраняются в крови. ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая в сотни и тысячи раз превосходит изменчивость вируса гриппа, благодаря тому что скорость его транскрипции значительно выше, чем у других вирусов. Это затрудняет диагностику и специфическую профилактику ВИЧ-инфекции.

Факторы патогенности. ВИЧ обладает лимфотропностью благодаря тому, что на лимфоцитах Т-хелперах существуют в норме рецепторы CD-4, имеющие сродство к белку gp!20 вируса. Это создает благоприятные условия для прикрепления вируса к лимфоцитам, проникновения их в клетку и последующего размножения в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоцитах последние разрушаются и погибают или снижают свою функциональную активность. Однако ВИЧ поражает не только Т4-лимфоциты, но и другие клетки (нервные, В-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса), которые имеют рецепторы типа CD-4, как у Т-лимфоцитов. Поражение иммунных и других клеток приводит к снижению защитных функций иммунной системы, развитию иммунодефицитного состояния и проявлению в результате этого вторичных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы.

Резистентность. ВИЧ сравнительно малоустойчив в окружающей среде, а также к физическим и химическим факторам. При комнатной температуре сохраняется до 4 сут; через 5.10 мин инактивируется после обработки спиртом, эфиром, гипохлори-том, быстро гибнет при действии моющих средств. Кипячение быстро убивает вирус, прогревание до 80ºС обезвреживает его в течение 6-7 мин, а до 60ºС – в течение 30 мин.

Восприимчивость животных. К ВИЧ чувствителен только человек; отдельные проявления ВИЧ-инфекции можно вызывать лишь у обезьян шимпанзе, у которых, однако, симптоматика СПИДа не развивается.

Патогенез. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деятельности иммунной системы, что проявляется угнетением иммунного ответа на антигены и митогены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов вирусом возможно повышение уровня иммуноглобулинов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и другие клетки) антигенов. Этот механизм лежит в основе возникновения вторичных болезней и клинических проявлений ВИЧ-инфекции.

Клиническая картина. ВИЧ-инфекция характеризуется несколькими стадиями:

лихорадочная стадия: через 1-2 мес после инфицирования могут появиться лихорадка, интоксикация, увеличение лимфатических узлов, понос и др.;

бессимптомная стадия: все явления первой стадии исчезают, человек внешне здоров, однако у него появляются антитела к ВИЧ; стадия может длиться несколько лет;

стадия вторичных заболеваний, осложнений ВИЧ-инфекции. Выделяют 4 группы вторичных заболеваний, протекающих с поражением ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты и др.), легких (пневмонии, вызываемые бактериями и простейшими), пищеварительного тракта (диарея, уменьшение массы тела и др.) и возникновением опухолей (саркома Капошии др.);

терминальная стадия: развиваются кахексия (резкое уменьшение массы тела), адинамия, деменция (слабоумие) и другие явления при снижении всех иммунологических показателей.

Считают, что только терминальную стадию можно относить к собственно СПИДу, все предыдущие следует трактовать как ВИЧ-инфекцию.

Летальность при СПИДе достигает 100 %.

Иммунитет. Иммунитет носит гуморальный и клеточный характер. Роль антител недостаточно выяснена.

Лабораторная диагностика. Вирусологическая и серологическая диагностика сводится к определению в жидкостях и тканях организма (сыворотка крови, лимфоциты, макрофаги, сперма, слюна, содержимое влагалища и др.) вируса или его антигенов, а также антител к ВИЧ в сыворотке крови. Вирус выделяют в культуре клеток лимфоцитов, что довольно трудно в обычных условиях. Антитела к ВИЧ определяют в основном с помощью ИФА, подтверждая положительные результаты, используя метод иммуноблоттинга (см. главу 9).

Лечение. Лечение неэффективно. Некоторые результаты дает применение азидотимидина, подавляющего репликацию вируса в клетке.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к пресечению возможностей инфицирования при половых контактах (механические способы защиты), борьбе с проституцией, наркоманией и гомосексуализмом; исключению условий передачи ВИЧ при медицинских манипуляциях (одноразовые шприцы, иглы, системы для переливания крови, проверка доноров и препаратов крови на ВИЧ и т. д.); санитарно-просветительной работе. С целью ограничения распространения ВИЧ-инфекции Минздравом РФ утверждены соответствующие правила медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека, регламентирующие комплекс профилактических мероприятий по борьбе с этой чрезвычайно опасной болезнью.

Заболевание известно с 1981 г, когда в США у двух мужчин возникла пневмоцистная пневмония, характерная для больных с иммунодефицитами. При обследовании у них установлено практически полное отсутствие Т-лимфоцитов-хелперов. Вскоре французский ученый Люк Монтанье открыл причину этого заболевания - инфицирование ретровирусом, получившим название ВИЧ (HIV). Вирусы этого приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) относятся к семей­ству ретровирусов, подсемейству медленных вирусов. Они имеют шаровидную форму, размер -100 нм. В центре вирусной частицы находятся 2 молекулы РНК, покрытые белковым капсидом, и фермент обратная трапскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза). Нуклеокапсид имеет форму усечённого конуса и снаружи покрыт суперкапсидом, который состоит из двухслойной липидной мембраны и двух белков (gr 120 и gr 41). Вирус обладает тропизмом к Т-лимфоцитам-хелперам и макрофагам. Сначала вирус захватывается макрофагом а освобождается от балластных веществ. Затем с помощью белка gr 120 вирус адсорбируется на рецепторах Т-хелпера (CD-4), а с помошью gr 41 проникает внутрь клетки. Обратная транскриптаза, используя РНК вируса как матрицу, син­тезирует ДНК-овую копию - провирус, который интегрируется в хромосому Т-хелпера.

Источник инфекции: больной или инфицированный человек (в инкубационном или латент­ном периоде). Заражение, в основном, половым путем (гомосексуальный, би- и гетеросексуальные контакты), а также трансфузионным путем (при переливании крови или ее препаратов), инъекци­онным (через инфицированные шприцы и другие инструменты), вертикальным (от инфицирован­ной матери плоду через плаценту). Инкубационный период - 1-6 недель. Заболевание (ВИЧ-инфекция, СПИД) протекает в несколько стадий: 1)период острых проявлений (гриппоподобный СИНДРОМ, поражение желудочно-кишечного тракта, легких и др.); 2)латентный период продолжи­тельностью до 10 дет; 3) собственно СПИД (развивается тяжелейший иммунодефицит с присоеди­нением инфекций, вызванных пневмоцистами, криптоспоридиями, токсоплазмами, легионеллами, грибами Candida , вирусами герпеса и др., от которых больной погибает).

Специфическое лечение. Этиотропную терапию проводят следующими препаратами:

азидотимидин (ретрозир); является препаратом наиболее активной группы аномальных нуклеозидов; образует комплекс с обратной транскриптазой вируса, блокируя её активность; продляет жизнь больных более, чем на 2 года;

декстрансульфат С препятствует выходу вируса из клетки);

- аналоги CD-4-рецептора (блокируют взаимодействие вируса с Т-хелперами). Патогенетическое лечение включает препараты для иммунокоррекции и для лечения сопутст­вующих инфекций.

Специфическая профилактика: предложена генно-инженерная вакцина, состоящая из генома вируса осповакцины и генов ВИЧ; испытывается также химическая вакцина из белков ВИЧ. Счи­тают, что живой иди убитый вирус ВИЧ для вакцинации применять нельзя (ввиду сохранения РНК возбудителя).

Вирус г е п а т и т а В

Возбудителем гепатита В является ДНК-овый вирус (частицы Дейна), относимые к семейст­ву Гепаднавирусов, размером 42 нм. Имеет двухспиральную кольцевидную ДНК с 1/3 односпирального "дефекта". Обладает суперкапсидом. С трудом культивируется в лабораторных условиях (после заражения и многократных пассажей на обезьянах шимпанзе удается культивировать на культурах печёночных клеток).

У вируса различают несколько антигенов: Hbs ("австралийский") антиген (связан с вирусом или свободно циркулирует в крови инфицированных лиц), Нbе (выявляется вместе с Hbs), Нbс -антиген (связан с нукkеокапсидом, выявляется только в гепатоцитах), Нbх - мало изучен.

Вирус очень устойчив во внешней среде, выдерживает кипячение, действие многих дезинфектантов, колебания рН.

Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель, у которых вирус находится в крови, слюне, молоке, сперме. Заражение, в основном, при парентеральных вмешательствах (взя­тии крови, массовых прививках, зубоврачебных процедурах, выполнении маникюра и др.). Наи­больший риск - переливание крови. Возможна передача через плаценту, молоко, слюну, а также половым путем.

Инкубационный период - 2-6 месяцев. Чаще болеют взрослые. Заболевание протекает тяжело, нередко с осложнениями (цирроз, рак печени). Инфекция может протекать в 2 формах: продуктив­ной, когда вирус размножается в гепатоцитах, вызывает их повреждение с нарушением функции, и интегративной. когда ДНК вируса достраивается до двухспиральной и интегрирует в ДНК гепато-цита, что ведет к длительному существованию вируса в клетке, которое сопровождается продукци­ей Нbs-антигена.

Микробиологическая диагностика включает выявление HBs- и Нbе-антигенов в РПГА, ИФА или других реакциях, а также обнаружение сывороточных антител к вирусу.

Специфического лечения нет.

Специфическая профилактика: предложена химическая вакцина из Hbs-антигена, а также генно-инженерная вакцина.

Известны также другие вирусы, вызывающие гепатиты: вирус гепатита С (РНК-овый семей­ства Тогавирусов), вирус гепатита D, вирус гепатита Е (РНК-овый семейства Калицивирусов), вирус гепатита F (малоизученный). Они вызывают заболевания различной тяжести. Зара­жение - парентеральным или алиментарным путем.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

  • Онлайн
    формат
  • Диплом
    гособразца
  • Помощь в трудоустройстве

Балашовский филиал

Государственного автономного профессионального образовательного учреждения Саратовской области

Контролирующий материал

кроссворд для текущего контроля знаний по теме:

Специальность: 31.02.01 Лечебное дело

на заседании ЦМК

Председатель ЦМК _____________

КРОССВОРД ПО ТЕМЕ


ПО ГОРИЗОНЬАЛИ

1. Место размножения вирусов гепатита В и гепатита С.

2. Вызывает ВИЧ-инфекцию и СПИД.

5. Клетки, в которых размножается ВИЧ.

6. Наиболее часто поражаемый орган ВИЧ в результате вторичных инфекций.

8. Клиническое проявление СПИДа.

9. Терминальная стадия ВИЧ-инфекции.

11. Вирус клещевого энцефалита поражает двигательные структуры . .

13. Переносчиком вируса клещевого энцефалита является . клещ.

14. Путь передачи ВИЧ, ВГВ, ВГС.
17. ВИЧ нарушает функции . системы.

18. У ВИЧ-инфицированных возникают вторичные поражения . микрофлорой.

21. У ВИЧ-инфицированных на стадии первичного проявления заболевания возникает увеличение . узлов.

23. Клетки, поражаемые ВИЧ.

24. Тяжело протекающая форма клещевого энцефалита.

25. Возникает при поражении ВИЧ ЦНС.

ПО ВЕРТИКАЛИ

1. Антигены, входящие в оболочку ВИЧ.

2. Клиническое проявление интегративной инфекции при гепатите В.

3. Заболевание, вызываемое ВГВ и ВГС.

4. Антиген липид-содержащей оболочки вируса гепатита.

5. Путь передачи вируса гепатитов В, С.

7. Вирус поражает двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, мозжечка, мягкую оболочку головного мозга; репродуцируется в лимфоцитах, печени, селезёнки, эндотелии кровеносных сосудов и вызывает . энцефалит.
10. Орган, поражаемый вирусами кровяных гепатитов.

12. Тип вирусной инфекции, при котором в результате формирования новых вирионов в гепатоците, наблюдается клинически выраженный острый или хронический гепатит.

15. Последствия хронического гепатита.

16. Тип вирусной инфекции при гепатите, когда ДНК вируса включается в хромосому печёночной клетки.
19. Развивается при клещевом энцефалите.

20. Обратная транскриптаза, находящаяся в сердцевине ВИЧ.

22. Человек может заразиться клещевым энцефалитом, если будет употреблять сырое . .

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Основная литература:

1. Камышева К.С. Основы микробиологии и иммунологии. – Ростов н/Д: Феникс, 2018.

2. Белоусова А.К. Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии: учебник/ А.К. Белоусов, В.Н. Дунайцева; под ред. Б.В. Кабарухина. – Изд. 2-е. – Ростов н/Д: феникс, 2018.

Дополнительная литература:

Читайте также: