Воздействие вирусов на насекомых

Обновлено: 19.04.2024

Конец XIX века принес научному миру открытия вирусов. Это открытие сделал в 1892 году профессор ботаники Петербургского университета - Д.И. Ивановский. Он первым доказал, что вирусы способны к самовоспроизводству, обладают четко выраженными инфекционными и болезнетворными свойствами. Ученый несколько лет подряд изучал мозаичную болезнь, поразившую обширные плантации табака в Крыму. Исследования показали, что сок больных растений заразен, но его инфекционность теряется после кипячения. Возбудителя мозаичной болезни табака было невозможно рассмотреть в оптический микроскоп, но он мог проходить через мелкопористые бактериальные фильтры, задерживающие бактерии. С появлением электронного микроскопа вирусы стали доступны для зрения. Первые описания симптомов вирусных болезней насекомых на примере больных гусениц тутового шелкопряда относятся к середине XIX в. Однако еще в течение десятилетий вирусные заболевания смешивали с бактериальными, протозойными и др. Сейчас вирусы выделяют в самостоятельное царство Vira. Развитие биологического метода защиты обусловило расширение исследований вирусов насекомых, сейчас известно свыше 1200 возбудителей вирусных заболеваний различных видов [49].

Вирусы насекомых, или энтомопатогенные вирусы, это узкоспециализированная группа клеточных паразитов, приспособленных только к насекомым и обладающих рядом свойств, которые отличают их от остальных групп вирусов. Они безопасны для человека и сельскохозяйственных животных, не загрязняют окружающую среду.

Одно из важнейших свойств большинства вирусов насекомых – способность в процессе развития образовывать инклюзии (тельца-включения) в виде различной формы: полиэдры (многогранники), гранулы, сферические образования. Внутри инклюзий заключены сами вирусы, конечной стадией развития которых являются вирионы – носители инфекционного начала. Вирионы содержат генетический материал в виде нуклеиновых кислот ДНК или РНК и передают при размножении генетическую информацию новому поколению вирусов. Вирионы могут быть палочковидной, сферической, изометрической или прямоугольной формы, они окружены одной или двумя белковыми оболочками – капсидами. Форма вириона – один из критериев, который используется в классификации вирусов. Полиэдры и гранулы, в которых заключены вирионы, надежно защищают их от неблагоприятных факторов внешней среды и способствуют длительному сохранению и распространению вирусов. Местом локализации вирусов служат различные органы и ткани насекомого. В зависимости от типа нуклеиновой кислоты вириона царство Vira делят на два подцарства: Deoxyvira, вирусы которого содержат. ДНК, и Ribovira – содержат РНК. В современной классификации энтомопатогенных вирусов выделено 12 семейств, включающих 22 рода [50]. Наибольший интерес для биологического способа борьбы имеют три группы вирусов: вирусы ядерного и цитоплазменного полиэдрозов и вирусы гранулеза. Остановимся на них подробнее [40].

Полиэдрозы делятся на две группы. Если вирусом поражаются ядра клеток многих органов и тканей (жировая ткань, гиподерма, нервные узлы и др.), болезнь называется ядерным полиэдрозом общего типа. Ею поражаются гусеницы чешуекрылых. Если вирус развивается в ядрах клеток эпителия средней кишки, болезнь называется ядерным полиэдрозом кишечного типа.

Мы выяснили, что собой представляют вирусы, и теперь нам предстоит разобраться, какими же путями они распространяются и поражают вредителей. Вирусы насекомых распространяются в природе как естественным, так и искусственным путем, то есть при участии человека. Основная роль в распространении вирусов отводится миграциям самих хозяев-насекомых. Энтомопатогенные полиэдрические вирусы могут распространяться хищными насекомыми и мясными мухами, которые питаются гусеницами, погибшими от инфекции. Также большинство вирусов ядерного полиэдроза и гранулеза разжижают тело личинок хозяина, освобождая полиэдры, распространяющиеся по растению и попадающие в почву. Вирусы насекомых распространяются двумя путями: горизонтальным, когда насекомое приобретает вирус, питаясь загрязненными субстратами и вертикальным путем – от родителей к потомству [19].

Как было уже сказано в начале, вирусные болезни играют значимую роль в снижении численности вредных насекомых или даже полностью устраняют их вредоносную деятельность. Однако массовая гибель насекомых от вирусных болезней происходит не всегда. Обычно заболевания быстро распространяются лишь при большой численности вредных насекомых. Поэтому возникла мысль использовать вирусы для борьбы с вредными насекомыми путем активного внесения инфекционного начала в популяции вредителей. Опыты, проведенные в различных странах, показали, что искусственное заражение насекомых вирусами в природных условиях может быть весьма эффективным методом борьбы. Для заражения насекомых обычно обрабатывают корм ранее полученным препаратом вируса. Приготовление препарата включает измельчение трупов насекомых и последующую фильтрацию жидкости, а иногда и центрифугирование. Фильтрация и центрифугирование позволяют получить более чистый и концентрированный препарат. Внесение вирусов в места размножения вредителей обычно осуществляется способом опрыскивания или опыливания растений. Иногда очаги заболевания создают заражением яйцекладок. Последний способ был предложен для заражения яйцекладок непарного шелкопряда. Вирусные инфекции против вредных насекомых применяются в зарубежных странах (США, Канада, Франция и др.), но для широкого практического использования этого метода требуются дальнейшие исследования. Большие перспективы открывают успехи, достигнутые в области массового разведения насекомых на искусственных питательных средах, а следовательно, и вирусов в лабораторно-заводских условиях в течение круглого года. Но для проведений опытов необходимо знать, как на них влияют внешние факторы окружающей среды и каковы особенности их специфичности [45].

Вирусные частицы весьма чувствительны к внешним воздействиям и не могут долго сохраняться вне клетки. Однако, будучи заключенными в защитную белковую оболочку (полиэдр или гранулу), вирусы способны сохранять свою активность в природных условиях на протяжении многих лет.Температура воздуха может влиять на развитие вирусного заболевания: замедлять или ускорять его. Как правило, пониженные положительные температуры удлиняют инкубационный период заболевания, а оптимальные, наоборот – укорачивают. Развитие вирусной инфекции ускоряется при обработке зараженных личинок насекомых низкими дозами гамма-лучей (100 - 500 Дж/кг). Прямые солнечные лучи инактивируют вирусные частицы препарата, нанесенные на растения. Несколько по-иному сказывается влияние некоторых факторов среды на латентную (скрытую) инфекцию. Если оптимальный уровень температуры среды для развития вирусной инфекции близок к оптимальным условиям развития хозяина или совпадает с ними, то вирус ничем себя не проявляет. При стрессовых ситуациях, например, в случае понижения или повышения температуры по сравнению с оптимальной, установившееся равновесие между хозяином и паразитом может нарушиться, и латентная форма переходит в открытую, вызывая заболевание насекомого. Такое же влияние оказывают повышенная плотность популяции хозяина, несвойственная пища, воздействие различными химическими веществами и прочее.

Специфичность вирусных болезней заключается в развитии вирусов только в определенных тканях насекомых одного вида и возраста и инфицировании определенных видов. Вирусы ядерного полиэдроза и гранулеза чешуекрылых могут развиваться, помимо гиподермы и оболочки трахей, в кишечнике насекомых, но не проходят полного цикла развития и не заключаются в полиэдры или гранулы. Вирусы цитоплазматического и ядерного полиэдрозов пилильщиков локализуются и проходят полный цикл развития в клетках эпителия средней кишки насекомых. В отношении возрастной специфичности насекомых известно, что личинки младших возрастов более чувствительны к инфицированию вирусами различных групп, чем старших. Видовая специфичность разных групп вирусов насекомых различна. Наиболее специфичны вирусы гранулезов. Так, гранулез озимой совки поражает другие близкие виды подгрызающих совок, но оказывается неинфекционным для непарного шелкопряда. Менее специфичны вирусы ядерных полиэдрозов. Родство между вирусами этой группы было установлено с помощью серологической реакции для капустной белянки, боярышницы, непарного шелкопряда и монашенки, относящихся к различным, удаленным в систематическом отношении друг от друга семействам чешуекрылых [46]. Еще меньшей видовой специфичностью, но в пределах одного отряда чешуекрылых, обладают вирусы цитоплазматического полиэдроза. В одном из опытов вирус цитоплазматического полиэдроза зимней пяденицы оказался инфекционным еще для десяти видов чешуекрылых из семейств нимфалид, шелкопрядов и коконопрядов, тогда как изучаемые представители семейств листоверток, волнянок, а также медведиц из чешуекрылых и двух видов пилильщиков от отряда перепончатокрылых оказались невосприимчивыми к этому вирусу.

Мы посмотрели краткую историю возникновения вирусологии, узнали общие сведения о вирусах, их специфичность и пути заражения. И, подводя итог, можно с уверенностью сказать, что вирусы, вызывающие инфекционные заболевания играют, большую роль в динамике численности насекомых. Помимо этого, энтомопатогены не оказывают негативного воздействия как на самого человека, так и на растения и животных, которых он содержит. Все это делает их эффективным средством борьбы с вредителями. Но не стоит забывать, что они поражают как вредных, так и полезных насекомых, поэтому не стоит упускать это из внимания и быть осторожным при искусственном распространении вирусов. Дальнейшие микробиологические исследования в популяциях насекомых позволят существенно расширить представление о круге хозяев энтомопатогенных вирусов; не исключена возможность обнаружения новых типов возбудителей вирусной природы, пригодных для использования в биологическом регулировании численности насекомых-фитофагов. Продолжим изучение бактериального метода и рассмотрим бактериальные болезни насекомых.

Вирусы насекомых - класс пестицидов, содержащих в качестве действующего вещества вирусы, вызывающие болезни насекомых. Вирусы являются простейшими неклеточными формами жизни, которые паразитируют в клетках хозяина на молекулярно-генетическом аппарате.

Содержание:

Введение

Вирусы насекомых высокоспецифичны и безопасны для человека и сельскохозяйственных животных, не загрязняют среды обитания. Их характеризует более низкая норма применения, по сравнению с другими биологическими средствами защиты растений.

Вирусы насекомых, как и другие вирусы, могут развиваться только в клетках живых организмов, поражая их цитоплазму или ядро. В соответствии с этим различают ядерные и цитоплазменные вирусы. Наибольший интерес для биологического способа борьбы имеют три группы вирусов: вирусы ядерного и цитоплазменного полиэдрозов и вирусы гранулеза.

Бакуловирусы могут быть использованы в качестве биоинсектицидов против значительного количества вредных видов благодаря их высокой вирулентности, специфичности и пролонгированной активности за счет эпизоотий. [4] [8]

Также можно ставить задачу не полного уничтожения вредителя, а только уменьшения его численности до экономически неопасного уровня. Достаточно при этом одной вирусной обработки, поскольку в популяции вредителя устанавливается равновесие между насекомым и вирусом, которое может сохраняться очень продолжительное время (несколько лет). [7]

Яблонная плодожерка

История

Первые описания вирусных болезней насекомых (гусениц тутового шелкопряда) появились в литературе в середине девятнадцатого столетия. Однако еще в течение многих последующих десятилетий вирусные заболевания смешивали с бактериальными, протозойными и другими инфекционными болезнями, так как в то время не было ничего известно даже о самом существовании вирусов.

Вирусы были открыты русским ученым Д. И. Ивановским в 1892 году при изучении мозаичной болезни табака. [8]

Сознательное использование вирусов началось в 40-х годах ХХ века, когда Э.Штейнхауз (1945г.) впервые применил полиэдроз против люцерновой желтушки. Такая обработка показала высокую эффективность. [7]

В Калифорнии начались широкие испытания вирусных гранулезов и ядерных полиэдрозов против листовертки, люцерновой желтушки, репной белянки и прочих вредителей.

В России О.И.Швецова в 1954 году одна из первых обратила внимание на необходимость применения вирусов. Несколько позднее с помощью обработки яйцекладок вредителя вирусной суспензией ядерного полиэдроза были проведены успешные работы в лесах по снижению численности непарного шелкопряда. На Международном энтомологическом конгрессе в Москве в 1968 году два доклада сообщали об удачном применении гранул капустной белянки в Прибалтике и гранул озимой совки в Узбекистане. Использование вирусов в сельском хозяйстве в дальнейшем стало расширяться. Из описания свойств бакуловирусов насекомых становится ясным, почему из многочисленных представителей существующих в природе вирусов насекомых были взяты на вооружение именно эти вирусы: они безвредны для человека, полезных насекомых, растений и теплокровных животных, накапливаются в теле насекомого (до 20% от сухого веса), обладают достаточной специфичностью и являются естественными членами биоценозов. [8]

В настоящее время человечеству известны многие вирусы, которые вызывают заболевания различных растений, животных и человека. К 70 годам прошлого столетия для насекомых наибольшее количество вирусных болезней (примерно 200) было известно среди чешуекрылых. Заболевания, вызываемые этими мельчайшими возбудителями, обнаружены также у 20 видов перепончатокрылых, у 7 видов двукрылых и 1 вида жесткокрылых. [8]

Полиэдр непарного шелкопряда

Ультратонкий срез через полиэдр Непарного шелкопряда. Х 37 000. Видны палочковидные вирусные частицы.

Общие сведения

Вирусы насекомых или энтомопатогенные вирусы – узкоспециализированная группа клеточных паразитов. Они приспособлены только к насекомым и имеют свойства, отличающие их от других групп вирусов. Главное свойство большинства вирусов насекомых – это способность образования в процессе развития телец-включений (инклюзий) в виде белкового матрикса, где заключены зрелые вирионы – носители инфекции. Вирион является конечной стадией развития вируса, главной вирусной субстанцией. Он содержит генетический материал в виде нуклеиновых кислот – однонитчатой РНК и двуспиральной ДНК и передает новому вирусному поколению генетическую информацию.

Вирионы могут быть прямоугольной, сферической, изометрической или палочковидной формы, они окружены капсидами – 1 или 2-мя белковыми оболочками. Форма вириона – один из критериев, которые используются в классификации вирусов. [5]

Инклюзии – белковые тельца-включения. Они могут иметь форму полиэдров – многогранников или гранул – овальную форму. Отдельные виды вирусов инклюзий не образуют. [5]

Цитоплазма или ядра клеток в организме хозяина могут быть местом репликации вируса, различные ткани и органы – местом локализации. Тканевый тропизм и форма инклюзий тоже являются критериями, по которым классифицируют вирусы и диагностируют вирусные болезни. [5]

Гранулы и полиэдры, где заключены вирионы, надежно защищают последних от внешних неблагоприятных факторов и способствуют распространению и длительному сохранению вирусов. В полиэдрах вирионы расположены одиночно или пучками; в гранулах, обычно, вирион только один. Сами гранулы и полиэдры устойчивы к механическим, температурным воздействиям, в воде не растворяются, находясь вне организма хозяина, сохраняют долгое время свои физико-химические свойства. [5]

В зависимости от локализации инклюзий и их формы вирусные болезни называют гранулезами или полиэдрозами. Если развитие вируса происходит в ядрах клеток различных тканей и органов насекомого – заболевание называется ядерным полиэдрозом общего типа. При развитии вируса в ядрах клеток эпителия средней кишки возникает ядерный полиэдроз кишечного типа, при репликации в цитоплазме клеток хозяина – цитоплазматический полиэдроз. Названия прочих вирусных болезней основываются на других признаках. К примеру радужные болезни характеризуются тем, что в процессе развития вирионов образуются паракристаллические скопления. Тут возникает дифракция видимого света, которая дает эффект радужного свечения пораженных тканей насекомого. [5]

Вирусы полиэдрозов в покоящемся состоянии заключены в особые белковые образования, внутриклеточные многогранные включения – полиэдры. Число граней и размеры полиэдров различны. Бывают полиэдры, имеющие форму тетраэдров, гексаэдров, ромбододекаэдров и др. Размеры полиэдров достаточно велики (0,5-15 мкм), поэтому их можно рассмотреть с помощью светового микроскопа. Полиэдры могут быть различной формы у близких видов насекомых и одинаковыми у отдаленных видов.

Многочисленные вирусные частицы, заключенные в полиэдрах, имеют палочковидную форму у возбудителей ядерного полиэдроза и округленно-овальную – у возбудителей цитоплазменного полиэдроза.

Вирусы цитоплазменного полиэдроза в большинстве своем менее вирулентны и менее специфичны, чем вирусы ядерного полиэдроза и гранулеза.

Факторы внешней среды

Действие на вредные организмы

В зависимости от времени пребывания вируса в организме насекомого и популяции их взаимодействие может быть двух типов:

вирус недолго находится в организме, вызывая, как правило, острый инфекционный процесс с коротким инкубационным периодом. Насекомое погибает. Из погибших особей вирус попадает в окружающую среду, распространяется в популяции хозяина и заражает других восприимчивых особей. Надежно защищенный полиэдрами или гранулами, вирус может сохраняться в биотопе месяцами или годами, пока снова не попадет в организм насекомого; [5]
долгое пребывание в организме и в популяции (персистенция). Вирус неактивен, находится в так называемой латентной форме, в популяции передается от родителей к потомству. Механизм передачи относительно сложный. [5]

Латентный вирус может долго циркулировать в популяции насекомых до тех пор пока не будет активирован стрессовыми для хозяина факторами (аномальная погода, чаще всего засуха, питание неподходящим кормом, голод, другие инфекции, борьба за пространство и пр.). Тогда латентная форма вируса, которая существовала в клетках хозяина в виде субвирусных структур, становится активной, развивается эпизоотия, насекомые массово погибают, затем вспышка инфекции затухает. [5]

По этой схеме чаще всего у насекомых развиваются ядерные полиэдрозы кишечного и общего типов. Болезнью поражаются личиночные фазы развития. При попадании вируса в кишечник гусениц вместе с кормом происходит заражение. Контактным способом инфекция не передается. Вирус попадает в окружающую среду при разложении погибших в результате болезни особей. Последующему распространению вируса способствуют абиотические факторы (ветер, дождь, миграция зараженных насекомых и разнос инфекции энтомофагами (тахинами, саркофагидами, наездниками), грызунами и птицами, поедающими больных гусениц. Вне организма вирус активен даже при неблагоприятных внешних условиях – сухость, влажность, низкие температуры не оказывают на них воздействия. Однако высокие температуры и ультрафиолетовое солнечное излучение солнца инактивируют вирус. [5]

Механизм действия

Белок вирусов ядерного полиэдроза, заключающий в себе вирионы, в пищеварительном тракте разрушается под действием щелочной среды и протеазы кишечника. Вирионы высвобождаются и начинают воздействовать на мембраны клеток насекомых. На самых ранних этапах инфекционного процесса, примерно через 2 ч после поглощения полиэдров насекомыми, высвобожденные вирионы взаимодействуют с микроворсинками цилиндрических клеток эпителия среднего отдела кишечника. Происходит адсорбция микроорганизмов на мембране микроворсинок. Внешняя мембрана вириона после лектин-углеводного узнавания сливается с мембраной микроворсинок, и вирусы с внутренней оболочкой (нуклеокапсиды) проскальзывают внутрь микроворсинок, а затем проникают в клетки кишечника и других тканей и органов. Из нуклеокапсида высвобождается ДНК, которая затем использует генетический аппарат хозяина для воспроизводства вируса. [1]

Применение

В настоящее время на территории РФ разрешены для применения следующие вирусы насекомых:

Токсикологические характеристики

Теплокровные

Вирусные биопестициды обладают специфической токсикологической активностью по отношению к целевым насекомым, безопасны для теплокровных, рыб, птиц и других полезных животных.

В почве

Вирусные биопестициды быстро подвергаются биологическому разложению. Обычно они более совместимы с окружающей средой, чем химические пестициды. [6]

биологических препаратов на основе вирусов

Технологические этапы производства

биологических препаратов на основе вирусов

Получение

Применение вирусных инфекций, как и других патогенов, связано с необходимостью накопления возбудителя. Как уже указывалось, вирусы могут жить и развиваться только в клетках живых организмов.

В настоящее время известны вирусы, существующие в виде многокомпонентных систем, в которых две или более различных частицы взаимодействуют при репликации вируса. Модификации вирусных частиц, не снижающие их инфекционности, могут иметь место в определенном хозяине или возникать в процессе выделения вируса. Очищенные вирусные препараты в большинстве случаев представляют собой смесь мутантов, даже если родительский штамм преобладает в препарате, или могут содержать неполные частицы, которые не обладают инфекционностью.

Описанное положение существенно облегчает работу, направленную на выявление новых видов энтомопатогенных вирусов, так как насекомые, погибшие от множественной инфекции, могут длительное время храниться в коллекции и впоследствии быть источником выделения вирусных штаммов, обладающих различными свойствами и патогенностью, в том числе, и для других видов насекомых. [2]

Для вирусов насекомых, используемых в качестве биологических инсектицидов, должны быть известны следующие основные характеристики вирионов (вирусных частиц):

природа нуклеиновой кислоты (однонитчатая и двунитчатая) и ее молекулярный вес,
симметрия капсида,
наличие оболочки у нуклеокапсида или ее отсутствие, размеры нуклеокапсида,
число капсомеров,
погружены ли вирионы в кристаллический белковый матрикс и его характеристика,
обладают ли вирионы антигенными свойствами,
чувствительность к температуре,
устойчивость.

Должно быть известно, как происходит репликация вируса: повреждаемые клетки и природа этих повреждений, место вирусной репликации (цитоплазма или ядро), верхние и нижние температуры развития. Должны быть описаны симптомы и диагноз болезни, специфичность вируса. [7]

Размножить вирусы на искусственных средах пока не удается. В связи с этим приходится собирать в природных условиях трупы погибших больных насекомых и в лабораторных условиях заражать здоровых насекомых. Иногда заражение производится в природе в местах их естественного размножения, а затем специалисты собирают больных особей и трупы. Для заражения насекомых обычно обрабатывают корм ранее полученным препаратом вируса. Приготовление препарата включает измельчение (растирание) трупов насекомых и последующую фильтрацию жидкости, а иногда и центрифугирование. Фильтрация и центрифугирование позволяют получить более чистый и концентрированный препарат.

При изготовлении суспензий для предварительных испытаний обычно ограничиваются измельчением погибших насекомых. Препараты, полученные указанными методами, используют для приготовления водных суспензий или дустов с каким-либо инертным наполнителем. [8]

Основные этапы производства биопрепаратов на основе вирусов представлены на схеме (Изображение). [5]

Первые факты о поражениях насекомых вирусами описаны еще в XIX в., т.е. до открытия последних. Они широко распространены в природных популяциях. В настоящее время обнаружено свыше 1200 возбудителей вирусных заболеваний различных видов (более 800) членистоногих, из них около четверти приходится на чешуекрылых.
Вирусы в основном входят в таксономическую группу Baculovirus, имеют двухцепочечную ДНК, безвредны для человека, рыб, птиц, теплокровных животных и многих других полезных организмов. Их подразделяют на три типа: вирусы ядерного полиэдроза (ВЯП), вирусы гранулеза (ВГ) и фильтрующиеся вирусы (ФВ).
В тело жертвы вирусы попадают с пищей, зараженной экскрементами больных и остатками погибших особей. Отмечается возможность инфицирования, например, гранулезом, откладываемых яиц.
Интенсивное изучение вирусов насекомых позволило определить наиболее эффективные способы их использования для ограничения вредных видов. Во-первых, это введение в природную популяцию ранее отсутствовавшего в ней, интродуцированного вируса с целью инфицирования и стабильной циркуляции возбудителя. Известен классический пример по завозу Rabdionvirus на о. Маврикий, с помощью которого удалось подавить высокую численность кокосового жука-носорога (Orictes rhinocorus). Во-вторых,применение различных вирусных препаратов для обработки путем опрыскивания защищаемых насаждений, посевов. Однако в этом случае для получения необходимого их количества требуется организация технологического процесса по наработке препаратов. Поскольку вирусы развиваются только в клетках живых организмов, то для их накопления используют насекомых-доноров, выращиваемых на искусственных средах.
В природных условиях наиболее часто обнаруживается вирус гранулеза. В отдельные годы смертность гусениц Чешуекрылых, например серой зерновой совки, от вызываемого им заболевания достигала 90%. Распространение возбудителей полиэдроза в популяциях, несмотря на то, что он способен передаваться через яйца, обычно незначительно и не превышает 15%.
Повышенной чувствительностью к поражению вирусами обладают младшие и средние возраста (1-4 возраст) вредителей. После инфицирования, примерно через неделю, гусеницы становятся малоподвижными, снижается активность их питания и они погибают. Тело их вздувается и меняет окраску. При разрушении тканей под наружными хитиновыми покровами образуется жидкость с неприятным запахом, как результат вторичного действия бактерий. Патолого-анатомический анализ погибших особей показывает, что возбудитель гранулеза преимущественно локализуется в жировом теле, которое разрушается, клетках трахей и гиподермы в них под микроскопом можно заметить включения в виде гранул. Полиэдроз же повреждает ядра клеток тех же тканей, кроме кишечника, где и обнаруживается в форме шестигранников. Часто инфекция носит комплексный характер.
Для развития и появления гранулеза необходима повышенная влажность и температура воздуха и почвы не ниже 20 Полиэдроз эффективнее распространяется при более высоких температурах — 23-25С. Важно отметить, что стрессовые воздействия на гусениц (недостаток пищи, обработки пестицидами, изменения температурных условий среды и др.) стимулируют переход латентной инфекции в активную форму.
Для поддержания высокого уровня заражения популяции того или иного вредителя защищаемую культуру приходится обрабатывать за вегетационный период от 5 до 9 раз, например, при защите хлопчатника от совок (Heliothis sp.) и капусты от металловидок (Trichoplusia sp.). Поэтому важно учитывать экономичность использования вирусных препаратов, которая зависит от их исходной активности, восприимчивости объектов, против которых они направлены, и погодных условий в момент обработки. Так, известно, что вирулентность вирусов может резко снижаться под воздействием окружающей температуры, отклоняющейся от оптимальных значений их жизнедеятельности, и прямых солнечных лучей (до 65% за 6 ч.).
Обычно неодинакова биологическая активность и у различных партий препаратов. Это определяется технологией их производства. Известно, что вирусы, например, полиэдроза, проявляют разную разную устойчивость к механическим и химическим воздействиям: в процессе по измельчению биологического материала, центрифугирования, коагуляции спиртом (30-50%),растворения, смешивания с наполнителями, прилипателями и др. Вирус ядерного полиэдроза преимущественно репродуцируется в жировых тканях. Поэтому для стимуляции развития жирового тела насекомых-доноров (гусениц капустной совки и др.) для накопления вирусов, используют соответствующие искусственные питательные среды, например, Монастырский (1983) рекомендует следующий состав : агар-агар — 15,0 г, дрожжи кормовые — 20,0 г, кислота аскорбиновая — 4,0 г, кислота бензойная — 1,0 г, метиловый эфир параоксибензойной кислоты — 2,0 мл, ростки солодовые — 35,0 г, мука кукурузная — 140,0 г, спирт этиловый — 10,0 мл, формальдегид (40%) — 1,0 мл на 1 кг воды.
На основе отобранных наиболее вирулентных штаммов создан ряд промышленных препаратов, в частности из группы Вирина, использующих возбудителей ядерного полиэдроза и гранулеза. Например, в США выпускаются производные этих вирусов, такие препараты как биотрол (VHZ, УТН), вирон Н2 и другие.
Вирин ЭКС готовится из биологического материала (инфицированных вирусом ядерного полиэдроза гусениц Чешуекрылых — шелкопрядов, совок и др.) в виде порошка с титром 1 млрд. полиэдров на 1 г препарата. Его рекомендуют для борьбы с гусеницами младших возрастов капустной совки при нормах расхода 100-200 г/га. Смертность вредителя достигает 88%.
Вирин ХС также выпускается в виде дуста, но с большим титром (7 млрд. полиэдров на 1 г.). Применяется против гусениц хлопковой совки. При дозе 0,5 кг/га численность вредителей через две недели после обработки снижалась на 90%.
Производству был предложен целый ряд препаратов этой группы в виде суспензий (вирин ЭНШ, вирин КШ, вирин АББ). При использовании для борьбы в садах с непарным шелкопрядом вирина ЭНШ (титр 1 млрд/г) при норме расхода 10 мл/100 л воды его эффективность достигала 95% .
Среди зарубежных препаратов, получаемых на основе вируса ядерного полиэдроза, известны рекомендуемые против хлопковой совки — элькар, против непарного шелкопряда — джипчик и волнянок — биоконтрол (США).
Очевидно, в перспективе приоритет будет отдан комплексным препаратам, в состав которых входит целый набор возбудителей, поражающих насекомых. Уже испытана порошковидная форма — вирин АББ-3, содержащая вирусы ядерного полиэдроза, гранулеза общего и кишечного типа (титр 6 млрд/г). Применение его в лесных и садовых насаждениях при норме расхода 100 г/га обеспечивало смертность гусениц американской белой бабочки в пределах 90-95%.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

В новом исследовании ученые из Китайского сельскохозяйственного университета провели серию экспериментов с гусеницами бабочки хлопковая совка (Helicoverpa armigera) и вирусом под названием HearNPV. Этот вирус заставляет гусениц ползти на верхушку дерева, где насекомое потом гибнет — перед окукливанием эти черви должны опуститься на землю. Исследователи выяснили, каким же образом HearNPV берет власть над чужим организмом.

Научная статья опубликована в журнале Molecular Ecology, кратко о результатах работы рассказывает Science Alert.

Выяснилось, что гусеницы, зараженные HearNPV, не просто ползли наверх, а тянулись к источникам света. Это было подтверждено с помощью светодиодных ламп, стеклянных трубок и сетки для лазания. Инфицированные насекомые умирали в верхней части сетки, и чем выше был свет, тем выше они поднимались перед этим. При этом зрение гусениц использовалось против них самих: слепые H. Armigera не подвергались действию HearNPV.

Как все это помогает вирусу, не совсем ясно. Вероятно, если гусеницы умирают на верхушках деревьев, это дает вирусу-хозяину больше возможностей для дальнейшего распространения: мертвое насекомое легче отнесет куда-нибудь ветром, или оно с большей вероятностью будет съедено хищником.

Затем исследователи рассмотрели генетические различия между инфицированными и здоровыми гусеницами. Они обнаружили шесть генов, участвующих в реакции на свет, которые работали по-другому, если насекомое было заражено HearNPV. В конечном итоге выделили три наиболее значимых гена: HaBL (для обнаружения коротковолнового света), HaLW (для обнаружения длинноволнового света) и TRPL (преобразующий свет в электрические сигналы). Если эти гены были отключены у инфицированных гусениц, насекомые гораздо меньше тянулись к источнику света.

Все это означает, что подобные вирусы, по-видимому, используют естественную тягу насекомых к свету и используют ее против них самих. В будущем ученые постараются понять, как именно вирус манипулирует этими генами.

Читайте также: