Выделяют ли вирусы токсины

Обновлено: 26.04.2024

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ.

Что такое вирус?

Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм.

Как устроен вирус?

В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.

Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

Как вирус попадает в организм?

через физические повреждения (например, порезы на коже)
путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)

к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
к нервной ткани (вирус простого герпеса)
к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.

Выход вируса

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса.

Скорость распространения вирусной инфекции

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³.

Вирусная латентность

Как вирус распространяется?

воздушно-капельный (кашель, чихание)
с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Почему с вирусами так тяжело бороться?

Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.

Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.

Коронавирус

Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует.

К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице.

Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.

Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.

Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:

Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

Когда вспышка коронавируса нарушает нашу повседневную жизнь и требует беспрецедентных мер по прекращению ее распространения, каждому стоит знать ответы на ряд простых вопросов: что именно представляют собой вирусы? Из чего они сделаны? Откуда они пришли? Какие заболевания вызывают у человека? Эффективны ли современные противовирусные препараты? И самое главное, почему вирусы пытаются нас убить?

Вирусы так же стары, как и сама жизнь на земле. Но ученые до сих пор не могут точно определить дату их появления и считать ли их живыми организмами в принципе. Происхождение их также неизвестно. Первоначально они рассматривались как токсины, затем как формы жизни, затем как биолого-химические вещества. В итоге, современная биологическая классификация относит их к промежуточной области между живым и неживым. Эти невидимые сущности оставили свой заметный след почти на всех формах жизни на Земле, включая человека. Так, около 8% человеческого генома имеет вирусное происхождение, то есть остатки древних вирусов, которыми были заражены наши предки.

Вирусы постоянно привлекают наше внимание из-за того вреда, который наносят человеку в виде заболеваний, уносящих жизни миллионов ежегодно.

Что такое вирус?

Вирус – это микроскопический организм, который может размножаться только внутри клеток организма-хозяина. Являясь паразитом во всех биомолекулярных аспектах жизни, он использует хозяина как среду для жизни, питания и энергии. Только при вторжении в живую клетку, вирус может начать размножение и воспроизведение себе подобных. Этот процесс может убить, повредить или навсегда изменить организм жертвы. Эти микроскопические паразиты могут заражать все виды организмов, включая животных и растений, а также бактерий и архей. Большинство из них примерно в сто раз меньше средней бактерии.

Строение вируса уникально. В отличие от других существ, он не имеет клеток или других клеточных структур. Его генетический материал заключен внутри белковой мембраны или дополнительной липидной (жировой), которая защищает его от окружающей среды. Белковая оболочка также может содержать вирусные белки, участвующие в процессе инфицирования. Согласно этому описанию вирус выглядит как химическая система, а не как живой организм. В зависимости от типа наследственной информации выделяют два вида вирусов: ДНК- и РНК-вирус. Последние особенно подвержены мутациям.

Вирусы обнаруживаются практически в каждой экосистеме на Земле, и считается, что эти мельчайшие формы жизни являются наиболее распространенным типом биологических объектов.
Более 800 млн вирусов обнаруживаются на каждом квадратном метре Земли каждый день.

Одна столовая ложка морской воды содержит больше вирусов, чем количество людей в Европе.
В настоящее время подробно описано всего около 5 тысяч различных вирусов, хотя известно, что их количество превышает несколько миллионов.

Как возникает вирусная инфекция?

Как вирус попадает в организм человека?

Способ заражения вирусной инфекцией может быть вертикальный (от матери к ребенку во время беременности) или горизонтальный (от человека к человеку). Причем горизонтальный путь является наиболее распространенным механизмом распространения для этого микроорганизма. Заражение может происходить через кровь, обмен биологическими жидкостями во время полового акта, оральный обмен слюны, через загрязненную воду и пищу, через укус или царапину от животного или насекомых, таких как комары и клещи. Скорость распространения инфекции зависит от многих факторов, но главными являются плотность населения и санитарные условия.

Каждый вирус имеет предпочтительный для себя способ передачи:

Способ передачи вируса

Вид вируса

Контакт с кожей

Вирус папилломы человека (ВПЧ)

Грипп, корь, паротит, краснуха

Гепатит А, ротавирусы, полиомиелит

ВИЧ, Т-лимфотропный вирус, цитомегаловирус (ЦМВ)

Краснуха, цитомегаловирус (ЦМВ), ВИЧ

Герпес, ВИЧ, гепатит В, ВПЧ

Желтая лихорадка, лихорадка денге

Попадание вируса в организм не всегда означает начало заболевания. Здоровая иммунная система способна бороться с ним. Люди с ослабленным иммунитетом, включая пациентов с аутоиммунными заболеваниями, раком, СПИДом, больше подвержены вирусным болезням.

Вирусная VS бактериальная инфекция

Бактериальная и вирусная инфекция имеют много общего. Оба типа вызваны микроорганизмами и имеют похожие симптомы. Только лабораторные исследования могут точно определить природу возбудителя. При этом, вирусное заболевание является более опасным и коварным по ряду причин:

Вирусы намного меньше бактерий, поэтому их сложно задержать фильтрами и масками;
Лечение вирусной инфекции намного сложнее бактериальной. Поскольку паразит захватывает клетки хозяина, то без губительного воздействия на них не обойтись. Бактерии же отличаются от клеток человека, поэтому созданы лекарства (антибиотики), убивающие их без вреда для носителя (если не учитывать воздействие на полезную кишечную микрофлору);
В отличие от бактерий, большинство вирусных паразитов весьма специфичны в выбору типа клеток, на которые они нападают;
Высокая степень мутации вирусов также затрудняет разработку лечения.

Характеристика

Бактерии

Вирусы

Имеют клетку с органеллами

Только гены и оболочка

Собственная система воспроизведения

Необходима колонизация клеток-хозяина

Живые клетки хозяна

Влияние на человека

Около 1% патогенны

Специфичность выбора клеток-хозяина

Без воздействия на клетки организма

Разрушение клеток носителей

Более подробно об особенностях симптоматики и лечения можно узнать из данной публикации.

Типы вирусной инфекции человека

Некоторые вирусы способны инфицировать только одни вид животных (например, корь или полиомиелит, которые поражают только людей), а некоторые могут заразить человека и животных (например, бешенство и грипп). Кроме того, вирусы специфичны к выбору вида клеток своих жертв. Так, наиболее знакомы всем респираторные инфекции, локализирующиеся на слизистых оболочках горла и носа, но есть также те, которые поражают нервную систему (герпес), кишечник, печень (гепатит), и даже иммунную систему (ВИЧ) и многие другие.

Респираторная инфекция

Заболевания респираторных органов часто бывает вирусное или бактериальное. Они имеют схожие симптомы (боль в горле, насморк, жар), различные способы лечения. Как правило, у детей и пожилых людей они выражены сильнее. Распространяется такая инфекция воздушно-капельным путем. К респираторным вирусам относят:

Риновирус – чаще всего вызывает простуду, но существует более 200 различных вирусов, которые тоже могут вызывать признаки простудных заболеваний. Симптомы длятся до 2 недель и проходят самостоятельно.
Сезонный грипп – это заболевание, от которого ежегодно страдают от 5 до 20% населения. Симптомы гриппа более серьезны, чем простуды, и часто включают боли в теле и вызывают осложнения.
Респираторно-синцитиальный вирус – может вызывать как инфекции верхних дыхательных путей (например, простудные заболевания), так и нижних дыхательных путей (бронхит). Это может быть очень опасно для младенцев, маленьких детей и пожилых людей.

Кожные инфекции

Вирусные заболевания кожи поражают только кожные покровы, приводя к серьезным эстетическим дефектам. Передаются тактильным и половым путем.

Семейство вирусов моллюска контагиосу – вызывает небольшие наросты на коже. Чаще всего наблюдается у детей в возрасте от 1 до 10 лет и исчезает без лечения через 6-12 месяцев.
Герпес – широко распространен среди населения. Передается через слюну, поцелуи, через еду и воду от зараженного человека. Вызывает симптомы на коже лица и иногда гениталях. По некоторым оценкам, 85% населения Европы к 60-ти годам будут иметь эту инфекцию в крови.
Ветряная оспа – вызывает зуд, мокнущие прыщи и высокую температуру. Сегодня существует вакцина против ветряной оспы эффективна на 98% в предотвращении инфекции. Люди, переболевшие оспой подвержены высокому риску развития опоясывающего лишая, поскольку он вызван тем же возбудителем.

Лучший способ профилактики кожных инфекций – это избегать контакта с кожей инфицированного человека.

Вирусная кишечная инфекция

Гепатит А – поражает печень в течение нескольких недель или месяцев. Симптомы могут включать желтую кожу, тошноту, диарею, рвоту. До 15% инфицированных людей испытывают рецидив заболевания в течение 6 месяцев после заражения.
Ротавирус – вызывает сильную диарею, которая может привести к обезвоживанию организма. Любой человек может заразиться им, но болезнь, как правило, будет проявляться у младенцев и детей младшего возраста. Ротавирус также являются причиной многих случаев гастроэнтерита, вызывающего воспаление желудка и кишечника.

Вирусы являются одной из наиболее распространенных причин пищевого отравления

Вирусные инфекции, передаваемые половым путем

Некоторые инфекции, передаваемые половым путем, также могут передаваться через кровь или другие биологические жидкости.

Вирус папилломы человека (ВПЧ) – является наиболее распространенной инфекцией. Около 80% мужчин и женщин, ведущих половую жизнь, являются его носителями. В подростковом возрасте распространенность заболевания может достигать 25%. При этом, защита с помощью местной контрацепции (презервативов) не дает гарантии от заражения. Существует множество типов ВПЧ. Некоторые из них вызывают генитальные бородавки, в то время как другие увеличивают риск рака шейки матки. Некоторые бородавки могут подвергаться раковой трансдукции через несколько лет.
Гепатит В – вызывает воспаление в печени. Он передается через кровь и другие жидкости организма. У многих инфекция проходит без симптомов, у других появляются признаки гриппа. Вакцина от гепатита В эффективна в предотвращении инфекции более, чем на 90%.
Генитальный герпес – является распространенной инфекцией, передаваемой половым путем, вызываемой вирусом простого герпеса-2 (ВПГ-2). Она сопровождается болезненными язвами. Вакцины от данного заболевания не существует.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – поражает определенные типы защитных клеток иммунной системы. Прогрессирование инфекции снижает способность организма противостоять любым болезнями и инфекциям, что приводит к синдрому приобретенного иммунодефицита (СПИДу). ВИЧ передается при контакте с кровью или биологическими жидкостями зараженного человека.

Вирусы, распространенные в мире, вызывают многие другие заболевания, от легких до угрожающих жизни.

Вирусы и рак. Исследования, опубликованные за последние два года, накопили тревожную статистику того, что обычные вирусные инфекции являются причиной различных типов рака. Обнаружено, что некоторые вирусы не убивают клетки своих носителей, а изменяют их функции. Иногда инфицированная клетка теряет контроль над нормальным сценарием деления и начинает делиться ускоренно, становясь раковой. Роль некоторых из них в развитии онкологии известна уже давно. Это касается вируса папилломы влагалища, гепатита и других. В настоящее время предполагается, что вирусы являются причинами большинства случаев возникновения онкологических заболеваний или даже всех. Это не сложно установить, поскольку современные технологии позволяют обнаружить остатки генома вируса внутри раковой клетки. Кроме этого, недавние исследования показали, что даже раковые клетки, в которых не обнаружены остатки ДНК вируса, были изначально инфицированы вирусом.

Противовирусные препараты и другое лечение инфекций

Многие вирусные инфекции проходят самостоятельно, без лечения. Как правило, лечение направлено на облегчение симптомов. Для большинства вирусных инфекций лечение является симптоматическим, включая безрецептурные обезболивающе и противовоспалительные для облегчения боли и снижения температуры, препараты назальной терапии и противокашлевые. Но избавиться от самих вирусов нелегко, поскольку они не имеют клеточных структур и быстро мутируют, являясь трудными мишенями для лечения.

За последние два десятилетия было разработано несколько лекарственных препаратов, которые направлены непосредственно против вирусов. Это так называемые противовирусные препараты. Они работают, подавляя производство вирусных частиц. Некоторые мешают производству паразитической ДНК, другие препятствуют проникновению инфекции в клетки хозяев. Противовирусные препараты могут быть токсичными для клеток человека. Кроме того, вирусы, как и бактерии, могут развить устойчивость к ним.

Поскольку вирусы воспроизводятся внутри чужих клеток, существует только небольшое количество метаболических функций, на которые могут нацеливаться противовирусные препараты. Что касается бактерии, то они представляют собой относительно крупные организмы, которые имеют множество метаболических функций, на которые могут воздействовать антибактериальные препараты (антибиотики). Поэтому, противовирусные препараты гораздо сложнее разрабатывать, чем антибиотики. Кроме того, в отличие от антибиотиков, которые обычно эффективны против многих видов бактерий, большинство противовирусных препаратов эффективны только против одного вида вируса или даже его штамма. На самом деле, не существует эффективных противовирусных препаратов для многих инфекций.

На сегодняшний день различные противовирусные препараты используются для лечения гепатита С. Их прием подразумевает строгую схему приема, которая может занять от нескольких недель до нескольких месяцев, прежде чем вирус будет выведен из организма. Лекарства от других инфекций, таких как ВИЧ, не излечивают, а лишь останавливают размножение паразитического микроорганизма и предотвращают причинение еще большего ущерба.

В настоящее время препараты, содержащие интерферон, занимают важную нишу в лечении острых респираторных вирусных инфекций. Они представляют собой реплики природных веществ, которые замедляют или останавливают репликацию вируса. Эти препараты используются для лечения определенных вирусных инфекций:

Хронический гепатит В
Хронический гепатит С
Генитальные бородавки

Интерфероны могут иметь побочные эффекты, такие как лихорадка, озноб, слабость и мышечные боли. Эти эффекты обычно начинаются через 7-12 часов после первой инъекции и продолжаются до 12 часов.

Еще один вариант борьбы человечества с вирусами – вакцинация. Вакцины могут снизить риск заражения некоторыми вирусными заболеваниями. На сегодня разработаны вакцины для защиты от некоторых видов гриппа, гепатита А , гепатита В, ветряной оспы, опоясывающего лишая, папилломы, кори, краснухи, полиомиелита, бешенства, и другие.

Вакцины различаются по эффективности и количеству доз, необходимых для обеспечения защиты. Некоторые вакцины требуют повторных прививок для поддержания иммунитета. Про важность вакцинирования читайте тут.

Человечество продолжает свою многовековую борьбу с инфекциями, и сегодня на повестке дня стоит срочная разработка вакцины против уханьского коронавируса 2019.

Здоровье бесценно – берегите себя!
Моя Аптека – с любовью и заботой.

Сухой и влажный кашель: в чем разница и как лечить?

Кашель – сухой или влажный – это незваный гость, который не уходит даже после выздоровления. Каждый вид кашля требует различного подхода к лечению.

Гайморит: первые симптомы и варианты лечения

Насморк является обычным явлением, которое многие не спешат активно лечить. Но даже самый безобидный насморк может перерасти в гайморит, требующий серьезного лечения, а иногда и оперативного вмешательства.

Экспресс-тесты на грипп: верить или нет?

Подписывайтесь на нас в социальных сетях:

Чтобы не пропустить интересные статьи о здоровье и медицине подписывайтесь на нас в соцсетях

Обзор

Авторы

Редакторы

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Чтобы защитить нас от опасных заблуждений, давайте разберемся:

как устроен вирус ;
зачем вирусу попадать в организм человека;
как иммунитет реагирует на вирусы;
как медицина может помочь иммунитету, если сам он не справляется.

В статье речь идет в основном о новом коронавирусе. — Ред.

Видео. Вирусы и иммунитет: кто кого?

Как устроен вирус

Человек состоит из клеток, в которых очень важную роль играют белки. В ядре клетки хранится ДНК: все вы, наверное, видели картинки с этими переплетенными нитями из разноцветных кусочков.

Кусочки эти одинаковые у всех: и у людей, и у животных, и у растений, и у вирусов. Именно последовательность кусочков ДНК определяет особенности белков в нашем организме, а значит, влияет на наш внешний вид, работу органов и состояние здоровья.

Чтобы разобраться, как клетки производят белки, давайте представим следующее.

Допустим, вы производите посуду. Суперценный образец хранится в сейфе, и вы не готовы вынимать свой эталон из сейфа, даже чтобы сделать новый экземпляр. Поэтому специальный человек прямо в сейфе делает слепок кружки и приносит этот слепок рабочим, которые изготовят новую кружку по форме, получая от курьеров необходимые кусочки материала.

В ядре клетки, как в сейфе, хранится ДНК. С помощью белков-ферментов с ДНК снимается копия — информационная РНК. РНК попадает в рибосому, где начинается сборка белка. А транспортная РНК подносит фрагменты, из которых и собираются белки .

Так работает производство белка не только у человека, но и у многих других живых существ.

Все они адаптируются к среде, как могут, чтобы выжить и дать потомство. Человек тоже приспособился, и в этом ему сильно помог головной мозг. Он позволил ему придумывать приспособления для выживания и передавать информацию другим людям. Благодаря обмену знаниями и их накоплению человек может жить очень долго, потому что поселился в прочных зданиях, изобрел множество приспособлений и научился справляться с болезнями [1].

Раньше людям с рождения угрожали хищники, погодные катаклизмы, огромное количество вирусов и бактерий. Оспа, чума, грипп, малярия, бешенство, энцефалит, столбняк — люди умирали сотнями и тысячами и от эпидемий, и от банальных царапин. Но благодаря достижениям медицины мы научились лечить и предотвращать многие из них [2], [3].

Сейчас может показаться, что этих угроз вообще никогда не существовало. А если окажется, что они существуют до сих пор, очень хочется обвинить кого-нибудь в их создании, как будто они сами не могли появиться из природы. Но вообще-то могли.

Зачем вирусу попадать в организм человека

Вирус отличается от других живых организмов, потому что не питается, не выдает отходы жизнедеятельности, не стареет (вокруг вирусов до сих пор идет дискуссия, стоит ли их вообще считать формой жизни). Но, как и мы, вирус размножается и может умереть. Вирус похож на флешку: снаружи оболочка с шипиками-разъемами для подключения, а внутри информация (ДНК или РНК).

С помощью шипиков вирус пытается попасть внутрь клетки организма, как флешка пытается подключиться к компьютеру. Если все получилось, вирус забирается внутрь, раздевается и начинает диверсию [4].

Если у вируса внутри ДНК, он контрабандой доставляет ее в ядро, запускает копирование этой ДНК, создание РНК и далее по порядку. Если это РНК, он просто подменяет родную РНК клетки на свою [5].

В обоих случаях клетка делает белки не для себя, а для новеньких вирусов.

Когда клетка изжила весь свой ресурс, она лопается. Оттуда прут детки-вирусы, которые с помощью своих шипиков проникают в другие клетки, и процесс повторяется [6], [7].

Как иммунитет реагирует на вирусы

Итак, в организм ворвался чужак, использует наши клетки. Организм должен как-то отреагировать.

Иммунная система как раз отвечает за способность человека противостоять внешним угрозам. Как происходит иммунная реакция именно на вирусы?

Ключевые иммунные клетки — это фагоциты, B-лимфоциты , T-хелперы и T-киллеры.

Латинская буква B происходит от латинского названия bursa fabricii — иммунного органа птиц, в котором их впервые обнаружили.

Когда вирус попадает в клетку, та выставляет на поверхности сигнал о том, что она болеет. На этот сигнал тревоги приходят T-киллеры и фагоциты и пытаются уничтожить зараженные клетки и вирусы.

По пути фагоциты хватают сигнальную метку и передают ее T-хелперам. Это клетки-курьеры, которые отправляют полученный материал на изучение B-лимфоцитам. Они разрабатывают специальное оружие против вирусов и зараженных клеток — антитела. Антитела, как черная метка, цепляются за пораженную клетку, и T-киллеры могут быстрее ее обнаружить.

Если метка зацепилась за вирус, на сигнал приходит еще одно оружие — система комплемента, похожая на гранату, которая срабатывает, если два кусочка гранаты соединить вместе.

То есть антитела — это ускоритель иммунной реакции, который обращает внимание T-киллеров на зараженные клетки и подключает систему комплемента. Таким образом организм справляется гораздо быстрее и теряет меньше здоровых клеток.

Часть B-лимфоцитов, изучив вирус, вместо того чтобы создавать антитела прямо сейчас, остается с новыми знаниями про запас, на случай повторного заражения, и превращаются в клетки памяти. Если организм столкнется с вирусом еще раз, то просто активирует клетки памяти. И мы получим моментальные точные выстрелы снайперов и гранатометчиков [8], [9].

Пока вся эта канитель происходит, человеку может стать так плохо, что потребуется госпитализация или даже реанимация. Но накопленный опыт, технологии и медицина как-то должны помогать таким пациентам.

Как медицина может помочь иммунитету, если сам он не справляется

На каком этапе иммунной реакции человек может вмешаться?

Начнем с этапа, когда вирус пытается взломать клетку. У коронавируса есть ключики от слизистых: можно потрогать зараженный объект руками и перенести заразу себе, прикоснувшись к лицу. Носители могут чихнуть или кашлянуть на вас. Капельки слюны распыляются, когда вы разговариваете или смеетесь [10].

С руками все просто: можно смыть верхний слой кожного жира, на котором остаются вирусные частицы. А вот клетки слизистых надо как-то отгородить, например, маской . Но она не защищает глаза. Вирусы, попадая на маску, никуда не исчезают — они там копятся. Важно не занести их, когда вы будете поправлять или снимать маску. А самодельные тканевые маски могут быть бесполезны, если у них широкие поры.

Кардинальный метод защиты (и пока лучший) — уйти на карантин. Но в таком случае плохо становится не здоровью людей, а экономике.

Поможет ли молитва? Нет, клетки устроены одинаково и у церковнослужителя, и у бабули, и у знаменитости.

Поможет ли водка от вируса? Нет. Когда вы пьете алкоголь, вы не дезинфицируете организм, а ослабляете его. Так иммунным клеткам придется даже сложнее [12].

Чеснок, имбирь и другие чудеса народной медицины не работают антисептиком [11]. Чтобы разрушить вирусную частицу, нужен раствор с содержанием спирта не менее 60%, например, специальный антисептик для рук. Им логично протирать руки, поручни, дверные ручки и мобильные телефоны.

Допустим, попадание вируса в организм предотвратить не удалось. Начинается месиво: фагоциты и T-киллеры не справляются, B-лимфоциты стараются делать антитела и клетки памяти, пока вирус вовсю использует наши клетки. За это время человеку может стать очень плохо.

Можно ли помочь B-лимфоцитам? Да, можно еще до заражения ввести мертвый вирус, кусок вируса или подобие вируса, чтобы B-лимфоциты потренировались и заранее сделали антитела. Такой метод называется прививкой [13–16].

Создание лекарств занимает годы. Нужно найти действующее вещество, способ доставлять его в клетки, сделать из него препарат, который не испортится при хранении и не убьет побочными эффектами .

Сайт-агрегатор отчетов по клиническим исследованиям — ClinicalTrials.gov.

Если человеку стало очень плохо, нужно поддержать его организм, чтобы он выжил, пока побеждает вирус. Для этого людям нужны койки в больницах, аппараты ИВЛ и врачи. Но если инфекция быстро распространяется, много людей одновременно нуждаются в помощи.

Напомним, что ивазивная ИВЛ травматична и сама по себе опасна: например, тем, что может повлечь за собой заражение пациента дополнительной внутрибольничной инфекцией. — Ред.

Чтобы люди не умирали без помощи медиков, нужно искусственно замедлить скорость распространения вируса — сидеть дома. Чем больше людей игнорируют карантин, тем больше тех, кому не хватит медицинской помощи, а значит, будет больше смертей [18].

Если организм справился с инфекцией, у него появляются клетки памяти, поэтому он не будет носителем и не заразит других людей. Если клетки памяти будут у большинства, появится коллективный иммунитет. В таких условиях человек из группы риска вряд ли встретит носителя. Когда все носители переболеют, вирус среди людей не будет встречаться.

Некоторые страны уже снимают карантин. Но еще не понятно, есть ли коллективный иммунитет и не вызовет ли это новую волну заражений. В случае с коронавирусом пока неизвестно, сколько живут клетки памяти [19].

В России все еще каждый день заболевает по 8–10 тысяч человек. Возможно, в вашем регионе пандемия только набирает обороты . А значит, любой человек на улице может оказаться носителем.

В наших силах если не остановить, то хотя бы замедлить темпы, чтобы люди не умирали без помощи медиков.

Что же делать людям в борьбе с вирусом?

Защищаться мытьем рук и антисептиками? Искать вакцину или лекарство? Ждать, когда появится коллективный иммунитет? Или замедлять социальную активность, чтобы одновременно не заболело много людей? Сейчас мы делаем всё сразу.

Большинство стран мира следуют рекомендациям ВОЗ. Сайт этой организации переведен на русский язык. Там можно найти комментарии к мифам о коронавирусе и официальные рекомендации как для медиков, так и для населения. Если кто-то предлагает вам чудесное лекарство от болезни, проверьте, написали ли о нем эксперты ВОЗ.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: