Японские лекарства от гриппа
Обновлено: 19.04.2024
Таб. 200 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.
Таб. 400 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.
Таб., покр. пленочной оболочкой, 1000 мг: 7, 10, 14, 20, 21, 28, 30, 35, 40, 42, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 84, 90, 100, 112, 120, 140, 150, 168, 180, 196, 210, 224, 240, 252, 270, 280 или 300 шт.
Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 7, 10, 14, 20, 21, 28, 30, 35, 40, 42, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 84, 90, 100, 112, 120, 140, 150, 168, 180, 196, 210, 224, 240, 252, 270, 280 или 300 шт.
Таб., покр. пленочной оболочкой, 450 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90, 100, 120, 150, 180, 200 или 300 шт.
Таб. 200 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.
Таб. 400 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.
Таб. 200 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.
Таб. 400 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.
Порошок д/пригот. сусп. д/приема внутрь 12 мг/мл: фл. 30 г в компл. с адаптером, дозир. шприцем и мерн. стаканчиком
Капс. 75 мг: 7, 10, 14, 20, 21, 28, 30, 35, 40, 42, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 84, 90, 98, 100, 112, 120, 126 или 140 шт.
Капс. 200 мг: блистеры по 5, 6 или 10 шт., контейнеры по 10, 12, 14, 18, 20, 30, 40, 50, 60, 100, 120, 140, 180 или 200 шт.
Таб. 200 мг: блистеры 10 или 20 шт., банки полимерные по 50, 100, 200, 500 или 1000 шт, пакеты по 25000 или 50000 шт.
Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 28, 30, 35, 36, 40, 42, 48, 49, 50, 54, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.
Таб., покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 28, 30, 35, 36, 40, 42, 48, 49, 50, 54, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.
Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 28, 30, 35, 36, 40, 42, 48, 49, 50, 54, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.
Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов. Информация, содержащаяся на сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-79153 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 15 сентября 2020 года.
Эффективно удаляет почти 98% взвешенных частиц, пыли, слюны, бактерий, вирусов, сезонных аллергий, д.
Антивирусный спрей для детей и взрослых VIRUS ION DE BLOCK
Блокатор вирусов Oki на 45 дней
Блокатор вирусов Oki на 60 дней
Блокатор вирусов TAOMIT
Это необходимая вещь в офисе и дома, которая снизит риск заражения на 90%. Постоянно отправляя низку.
ТАСС, 26 ноября. Японские ученые выяснили, что новое противовирусное лекарство, которое часто применяют при лечении гриппа, - балоксавир - ускоряет темпы эволюции вируса. Это быстро делает его неуязвимым к действию этого препарата. Возможные последствия от его широкого применения в медицине специалисты описали в статье для научного журнала Nature Microbiology.
В качестве примера исследователи привели историю болезней двух японских детей, брата и сестры, которые одновременно подхватили вирус гриппа, принадлежащий к штамму H3N2. Как рассказывают ученые, первым заразился 11-летний мальчик. После появления у него первых симптомов болезни врачи прописали ему балоксавир - лекарство от гриппа нового поколения, которое недавно разрешили в Японии и США. Этот препарат блокирует работу одного из вирусных ферментов, который играет ключевую роль в чтении генома вируса после его попадания в клетку. Это останавливает дальнейшее распространение инфекции.
Изначально балоксавир улучшил самочувствие ребенка, однако через два-три дня у того опять поднялась температура. В это же самое время гриппом заболела его трехлетняя сестра, и после этого балоксавир перестал помогать и тому, и другому ребенку. Этот случай привлек внимание вирусологов из Токио, которые обратились за помощью к Йосихиро Каваоке, профессору Висконсинского университета в Мэдисоне (США), одному из крупнейших экспертов в мире по изучению возможных путей эволюции вируса гриппа.
Ученые собрали у детей образцы биологических жидкостей, извлекли из них вирусы, расшифровали их геномы и сопоставили между собой. Оказалось, что штамм H3N2 стал неуязвимым к действию балоксавира. Оказалось, что в гене, кодирующем фермент, работе которого мешает это лекарство, появилась мутация длиной всего в одну "букву".
Эта мутация, как отмечает Каваока, иногда возникает в геноме вируса сама по себе, в результате случайных ошибок при сборке его новых копий. Однако в этом случае она появилась в результате взаимодействия гриппа и лекарства в организме мальчика. Об этом говорит то, что этой "опечатки" нет в геномах вирусов, которые врачи извлекли из клеток мальчика еще до начала приема балоксавира.
Что самое важное, появление этой мутации, как это часто происходит в подобных случаях, не уменьшило заразности вируса и не лишило его возможности передаваться воздушно-капельным путем. Это означает, что подобные вариации гриппа могут достаточно быстро распространяться по популяции людей или животных и резко снижать эффективность работы балоксавира и прочих препаратов, которые атакуют различные фазы жизненного цикла вируса. Этот факт, как заключают Каваока и его коллеги, нужно учитывать в медицинской практике и не использовать подобные лекарства для массового лечения или профилактики гриппа. Это позволит избежать быстрого распространения неуязвимых штаммов вируса в ближнесрочной перспективе.
"Гонка вооружений"
"Вирусы, которые стали неуязвимыми к действию этого препарата, конечно, могут передаваться от человека к человеку. С другой стороны, в мире существует огромное число штаммов гриппа, и лишь небольшая доля населения планеты принимает этот препарат. В большинстве случаев вирус все еще будет оставаться уязвимым к действию балоксавира", - объяснил Каваока.
Благодаря вакцинам и тому, что люди вырабатывают коллективный иммунитет к самой распространенной версии гриппа, структура белков и генома этого вируса постоянно меняется. В результате этого в природе возник своеобразный круговорот штаммов этого патогена, которые сменяют друг друга каждый сезон.
Это вынуждает медиков постоянно создавать новые прививки, а ученых - пытаться раскрыть механизмы работы этого цикла и найти способ его "взлома". Решение этой задачи поможет точнее предсказывать то, как будет выглядеть следующая эпидемия гриппа и заблаговременно готовиться к ее началу.
Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Владелец регистрационного удостоверения:
Произведено:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Фавипиравир
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, круглые, двояковыпуклые.
1 таб. | |
фавипиравир | 200 мг |
Вспомогательные вещества: гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза), кросповидон, кремния диоксид коллоидный (аэросил), повидон К-30, натрия стеарилфумарат, вода очищенная.
Состав оболочки: Опадрай желтый (03A520072): гипромеллоза (HPMC 2910), тальк, титана диоксид, краситель железа оксид желтый.
34 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
Фармакологическое действие
Противовирусная активность in vitro
Фавипиравир обладает противовирусной активностью против лабораторных штаммов вирусов гриппа А и В (ЕС 50 0.014-0.55 мкг/мл).
Для штаммов вирусов гриппа А и В, резистентных к адамантану (амантадину и римантадину), осельтамивиру или занамивиру, ЕС 50 составляет 0.03-0.94 мкг/мл и 0.09-0.83 мкг/мл соответственно. Для штаммов вируса гриппа А (включая штаммы, резистентные к адамантану, осельтамивиру и занамивиру), таких как свиной грипп типа А и птичий грипп типа А, включая высокопатогенные штаммы (в т.ч. H5N1 и H7N9), ЕС 50 составляет 0.06-3.53 мкг/мл.
Фавипиравир ингибирует вирус SARS-CoV-2, вызывающий новую коронавирусную инфекцию (COVID-19). ЕС 50 в клетках Vero Е6 составляет 61.88 мкмоль, что соответствует 9.72 мкг/мл.
Фавипиравир метаболизируется в клетках до рибозилтрифосфата фавипиравира (РТФ фавипиравира) и избирательно ингибирует РНК-зависимую РНК полимеразу, участвующую в репликации вируса гриппа. РТФ фавипиравира (1000 мкмоль/л) не показала ингибирующего действия на αДНК человека, но показала ингибирующее действие в диапазоне от 9.1 до 13.5% на β и в диапазоне от 11.7 до 41.2% на γДНК человека. Ингибирующая концентрация (IC 50 ) РТФ фавипиравира для полимеразы II РНК человека составила 905 мкмоль/л.
После 30 пересевов в присутствии фавипиравира не наблюдалось изменений в восприимчивости вирусов гриппа типа А к фавипиравиру, резистентных штаммов также не наблюдалось. В проведенных клинических исследованиях не обнаружено появление вирусов гриппа, резистентных к фавипиравиру.
Фармакокинетика
После приема внутрь фавипиравир легко всасывается из ЖКТ. Т max 1.5 ч.
При в/в введении фавипиравира однократно в диапазоне доз 400-1800 мг Т max составляет от 1.85 до 2.05 ч.
Связывание с белками плазмы составляет около 54%. Фавипиравир в основном метаболизируется альдегидоксидазой и частично метаболизируется до гидроксилированной формы ксантиноксидазой. В клетках метаболизируется РТФ фавипиравира. Из других метаболитов, кроме гидроксилата, в плазме крови и моче человека регистрировали также конъюгат глюкуроната. Выводится главным образом почками в виде активного метаболита гидроксилата, небольшое количество - в неизменном виде. Т 1/2 составляет около 5 ч.
У пациентов с печеночной недостаточностью легкой и средней степени тяжести (класс А и В по классификации Чайлд-Пью) наблюдалось увеличение C max и AUC в 1.5 раза и 1.8 раз соответственно, по сравнению со здоровыми добровольцами. У пациентов с печеночной недостаточностью тяжелой степени тяжести (класс С по классификации Чайлд-Пью) C max и AUC увеличивались в 2.1 раз и 6.3 раза соответственно.
Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Владелец регистрационного удостоверения:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Софбувир
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, капсуловидные, двояковыпуклые; на изломе таблетка белого или почти белого цвета.
1 таб. | |
софосбувир | 400 мг |
Вспомогательные вещества: гипролоза - 80 мг, кремния диоксид коллоидный - 6 мг, мальтитол - 134 мг, натрия стеарилфумарат - 6 мг, повидон К30 - 14 мг.
Состав пленочной оболочки: титана диоксид - 2 мг, макрогол 3350 - 2.1 мг. поливиниловый спирт - 4.2 мг, тальк - 1.7 мг.
7 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
28 шт. - банки - пачки картонные.
Фармакологическое действие
Противовирусное средство, пан-генотипический ингибитор РНК-зависимой РНК-полимеразы NS5B вируса гепатита С. Софосбувир - нуклеотидное пролекарство, подвергается внутриклеточному метаболизму, в процессе которого формируется фармакологически активный аналог уридинтрифосфата (GS-461203). С помощью NS5B полимеразы GS-461203 может встраиваться в строящуюся цепочку РНК вируса гепатита С и действовать как обрыватель цепи. Этот активный метаболит софосбувира (GS-461203) подавляет активность полимеразы генотипов 1b, 2а, 3а и 4а вируса гепатита С в концентрациях, вызывающих 50% ингибицию (IC 50 ), в диапазоне от 0.7 до 2.6 мкмоль.
Фармакокинетика
После приема внутрь софосбувир быстро всасывается, C max в плазме крови достигается через 0.5-2 ч вне зависимости от величины принятой дозы. С max неактивного метаболита (GS-331007) в плазме крови достигалась через 2-4 ч после приема препарата. По результатам популяционного анализа фармакокинетических данных у пациентов с генотипами 1-6 вируса гепатита С, значения AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) в равновесном состоянии равны 1010 нг×ч/мл и 7200 нг×ч/мл соответственно. По сравнению со здоровыми добровольцами, AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) у пациентов с хроническим гепатитом С на 57% выше и на 39% ниже соответственно.
Прием софосбувира в однократной дозе с пищей с высоким содержанием жиров замедляет скорость всасывания софосбувира. Полнота всасывания софосбувира увеличивается примерно в 1.8 раз, при этом наблюдается незначительное влияние на C max . Прием пищи с высоким содержанием жиров не влияет на экспозицию неактивного метаболита (GS-331007). Установлено, что при приеме натощак софосбувира в дозах от 200 мг до 400 мг AUC софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) практически пропорциональна дозе.
Софосбувир примерно на 85% связывается с белками плазмы крови человека (данные ex vivo), степень связывания не зависит от концентрации препарата в диапазоне 1-20 мкг/мл. Неактивный метаболит (GS-331007) в минимальной степени связывается с белками плазмы крови. После однократного приема [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг здоровыми добровольцами соотношение радиоактивности 14 С в крови/плазме составляло приблизительно 0.7.
Софосбувир интенсивно метаболизируется в печени с формированием фармакологически активного нуклеозидного (уридинового) аналога трифосфата (GS-461203). Метаболический путь активации включает последовательный гидролиз молекулы карбоксилэстеразы катепсином A (CatA) или карбоксилэстеразой 1 (CES1) и расщепление фосфорамидата нуклеотид-связывающим белком 1 с гистидиновыми триадами (HINT1) с последующим фосфорилированием путем биосинтеза пиримидинового нуклеотида. Дефосфорилирование приводит к образованию нуклеозидного неактивного (>90%) метаболита, который не может быть полностью рефосфорилирован, и не обладает активностью против HCV in vitro.
После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг системная экспозиция софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляла примерно 4 и >90% соответственно от системной экспозиции материала, связанного с препаратом (сумма AUC софосбувира и его метаболитов с коррекцией на молекулярную массу).
После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг среднее общее выведение радиоактивной дозы составляло более 92%, при этом приблизительно 80%, 14% и 2.5% выводилось почками, кишечником и легкими соответственно. Большая часть дозы софосбувира, выводимая почками, представляла неактивный метаболит (GS-331007) (78%), тогда как 3.5% выводилось в виде софосбувира. Эти данные показывают, что почечный клиренс является основным путем выведения неактивного метаболита (GS-331007) с преимущественной активной секрецией. Средний Т 1/2 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляет 0.4 ч и 27 ч соответственно.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
По сравнению с пациентами с нормальной функцией почек (КК >80 мл/мин), не инфицированными вирусом гепатита С, при почечной недостаточности легкой, средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-inf софосбувира была выше соответственно на 61%, 107% и 171%, a AUC 0-inf неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 55%, 88% и 451% соответственно. У пациентов с хронической почечной недостаточностью по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек AUC 0-inf софосбувира была на 28% выше, если софосбувир принимали за 1 ч до сеанса гемодиализа, и на 60% выше, если софосбувир принимали через 1 ч после сеанса гемодиализа. Основной неактивный метаболит (GS-331007) может быть эффективно удален с помощью гемодиализа (клиренс составляет около 53%). После 4-часового сеанса гемодиализа выводится примерно 18% от принятой дозы препарата.
По сравнению с пациентами с нормальной функцией печени AUC 0-24 софосбувира была на 126% и 143% выше у пациентов с печеночной недостаточностью средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-24 неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 18% и 9% соответственно.
Показания активных веществ препарата Софбувир
Лечение хронического гепатита С у взрослых пациентов (в комбинации с другими лекарственными препаратами).
Читайте также: